<<
>>

Гпава 8 Отек легких

Михайлович В. А.

Отек легких — это тяжелое осложнение самых разнообразных заболеваний, свя­занное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффу­зионной альвеолярно-капиллярной мембраны легких.

Наиболее часто отек легких осложняет заболевания системы кровообращения — клапанные пороки левого сердца, кардиосклероз, ишемическую болезнь сердца с ее крайним проявлением (инфарктом миокарда), гипертоническую болезнь и др.

Отек легких может возникать и без существенных нарушений производитель­ности сердца на фоне заболеваний и травм ЦНС — черепно-мозговой травмы, внут- римозговых кровоизлияний, тромбоза или эмболии мозговых сосудов, эпилепсии, отека мозга и др.

Кроме того, отек легких может осложнять заболевания дыхательного аппарата — прогрессирующую пневмонию, эмболию малого круга кровообращения, тяжелую травму грудной клетки, асфиксию и т.д. Он может возникать на фоне поражения электрическим током, уремии, некоторых отравлений, в частности аммония хло­ридом, углерода оксидом, сероводородом, азота оксидами, парами кислот. А также может осложнять такие эндокринные заболевания, как гипертиреоз и феохромо- цитома.

Патофизиологическая сущность развития отека заключается в усиленном при­токе жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается ее обратным вса­сыванием в сосудистое русло. При этом белковый транссудат крови и легочный сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, пре­пятствуя доступу кислорода в газообменную зону легких — к альвеолярно-ка­пиллярной мембране. Это явление сопровождается нарушением оксигенации кро­ви в легких и гипоксией, которая, в свою очередь, осложняет течение основного заболевания и по механизму «порочного круга» может обусловить прогрессиро­вание отека легких.

Наиболее частым пусковым механизмом развития отека легких является так называемый гемодинамический фактор, заключающийся в увеличении фильтра­ционной поверхности легочных капилляров (вследствие их повышенного крове­наполнения и растяжения), а также в повышении гидростатического давления в малом круге.

В свою очередь, этот гемодинамический фактор может проявиться в результате нарушения оттока крови из малого круга вследствие затруднения передвижения крови при стенозе митрального клапана, ослабления мышцы левого желудочка на фоне выраженного стеноза аортального клапана или тяжелой системной артери­альной гипертензии, инфаркта миокарда или воспалительных заболеваний серд­ца. Изредка затруднение оттока крови из малого круга может быть обусловлено сдавлением легочных вен опухолями переднего средостения или развитием сдав­ливающего перикардита.

Гемодинамический фактор отека легких может проявиться и при увеличении притока крови к малому кругу. Главной причиной такого расстройства является развитие любой стрессорной ситуации, которая сопровождается гиперкатехола- минемией и перераспределением крови из большого круга в малый. Усиленный приток крови может быть обусловлен и избыточным сбросом крови из большого круга в малый при врожденных пороках сердца (открытом артериальном прото­ке, дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородок), а также нео­боснованно форсированным внутривенным введением жидкостей, особенно при развитии сердечной недостаточности.

Усиленный приток крови к легким может быть обусловлен и любым — физи­ческим или эмоциональным (психическим) — стрессом, который сопровождается выбросом катехоламинов и перераспределением крови из большого в малый круг. Такая ситуация может служить исходным фоном развития отека легких (напри­мер, у кардиологических больных) или присоединиться по ходу его развития, ко­торый сам является мощным стрессом, вследствие различных других причин, из­ложенных ниже.

Гемодинамический (или гидродинамический) фактор лежит в основе кардио- генного отека легких, который чаще всего является крайней формой левожелу­дочковой недостаточности. Однако, как будет видно из дальнейшего изложения, не при всех заболеваниях сердца отек легких обусловлен развитием левожелудочко­вой недостаточности.

Практически важный вывод, обусловленный знанием значения гемодинамическо- го фактора, заключается в том, что любые меры, облегчающие отток крови от легких или ограничивающие приток к ним, могут способствовать разрешению отека легких.

Наряду с гемодинамическим фактором в формировании отека легких могут принимать участие и другие причины. Так, развитию этого осложнения способ­ствует повышение проницаемости легочных мембран, обусловленное всегда разви­вающейся при отеке гипоксией, выделением биологически активных веществ, по­вышающих тканевую проницаемость (гистамин, ацетилхолин, гиалуронидаза и др.), воздействием бактериальных и вирусных токсинов, механическим растяже­нием легочных капилляров, действием кислот или отравляющих веществ.

Такая разновидность отека легких отождествляется с развитием синдрома ост­роголегочного повреждения и обусловлена развитием острой дыхательной недоста­точности, вызванной нарушениями негазообменных функций легких (см. гл. 5).

Кроме того, развитию отека легких может способствовать снижение онкоти- ческого давления крови, возникающее в условиях алиментарных нарушений, воспа­лительных, онкологических и других заболеваний, приводящих к гипопротеине- мии и, в частности, к гипоальбуминемии.

В формировании этого осложнения не последнюю роль играет увеличение об­щего количества жидкости в организме, имеющее место при нарушении функции почек, гиперальдостеронизме, сердечной недостаточности и сливной пневмонии.

Необходимо упомянуть о снижении противодавления фильтрации в газообменной зоне легких как причине, вызывающей или усиливающей отек легких. Как извест­но, противодавление фильтрации в легких в норме — это величина отрицатель­ная, обусловленная развитием разрежения в альвеолах во время вдоха. Если воз­никает усиление вдоха, особенно когда формируется частичная обструкция ды­хательных путей (стеноз гортани, астматический статус и др.), то увеличивается сопротивление последних вдоху. Следовательно, во время этой фазы дыхания нара­стает разрежение в альвеолах и облегчается фильтрация жидкости из области по­ложительного давления (легочных капилляров) в область отрицательного давле­ния (альвеолы).

Наконец, отек может возникать вследствие повышения способности интерсти­циальной ткани легких связывать воду вследствие фиксации в ней ионов натрия при нарушениях кислотно-основного состояния, пневмонии, введения больших количеств растворов, содержащих натрий.

Четкое представление о механизмах отека легких облегчает выбор обоснован­ного лечения больных, так как вся терапия при этом является патогенетической, направленной на устранение тех или иных сторон патогенеза этого состояния.

Краткое изложение вопросов патогенеза отека легких представляется целесо­образным закончить рассмотрением механизмов развития этого осложнения при некоторых заболеваниях, при которых он встречается наиболее часто.

У больных митральным стенозом отток крови из легких, как известно, затруд­нен даже в покое. Если у таких больных возникает эмоциональное или физическое напряжение, то развивающаяся при этом гиперкатехоламинемия вызывает пере­распределение крови из большого круга в малый. Иными словами, на фоне уже имеющегося затруднения оттока крови резко усиливается ее приток к легким. Кро­ме того, на фоне развития стрессорной ситуации (психическое возбуждение, трав­ма) возникает тахикардия, которая сопровождается дальнейшим нарушением от­тока вследствие укорочения времени диастолы и ухудшения условий перехода кро­ви из предсердий в желудочки через суженное левое атриовентрикулярное отверстие.

Таким образом, легочные капилляры расширяются, увеличивается фильтра­ционная поверхность малого круга, в его сосудах увеличивается гидростатическое давление, и формируется отек легких. Развитие отека легких во время оказания неотложной помощи у таких больных может быть обусловлено недостаточной анальгезией (стресс) и неправильно выбранным режимом ИВЛ с включением фазы отрицательного давления на выдохе, что снижает противодавление фильтрации.

При инфаркте миокарда отек легких обусловлен в первую очередь снижением сократительной способности сердечной мышцы и одновременной задержкой кро­ви в малом круге. Поскольку сила сердечных сокращений, как правило, падает вне­запно, развивается острый синдром малого выброса, который приводит к тяжелой гипоксии с возбуждением головного мозга, выбросом биологически активных ве­ществ, повышающих проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, и уси­ленным перераспределением крови из большого круга кровообращения в малый.

При гипертонической болезни, симптоматических артериальных гипертензиях или пороках аортального клапана левый желудочек всегда работает с перенапря­жением. Это сопровождается повышением давления в левом предсердии и легоч­ных венах, что уже само по себе создает предпосылки для развития отека легких. При развитии стрессорных ситуаций периферическое сосудистое сопротивление возрастает, работа левого желудочка затрудняется в еще большей степени, и его перенапряжение может перейти в сердечную недостаточность, ведущую к задерж­ке крови в легких. Кроме того, на фоне развития стрессорной ситуации и гиперка­техоламинемии усиливается и приток крови к легким, что также способствует раз­витию отека.

У больных с почечной недостаточностью отек легких обусловлен задержкой метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (при нефрите), снижением коллоидно-осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемии (при нефрозе) или же увеличением ОЦК (при анурии). Имеет значение и сниже­ние производительности левого желудочка метаболического происхождения вслед­ствие нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

При поражениях ЦНС отек легких возникает в результате нейротрофических расстройств с нарушением иннервации сосудов малого круга, которые расширя­ются (увеличение фильтрационной поверхности), усиленного выброса биологи­чески активных веществ (повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера) и развития брадикардии, при которой нарушается ток крови по легоч­ным венам, иногда с отчетливой системной артериальной гипертензией.

Наконец, следует рассмотреть пути развития отека легких при токсикозе бере­менных. Здесь значительную роль играют задержка жидкости в организме, повыше­ние проницаемости тканевых барьеров и нарушение кислородного режима орга­низма на фоне гемодинамических (артериальная гипертензия) и почечных рас­стройств. Как уже упоминалось, четкое представление об основных механизмах развития отека легких способствует проведению целенаправленной патогенети­ческой терапии.

Клиническая картина отека легких весьма типична и характеризуется рядом субъективных симптомов.

Кардиогенный отек легких может развиться в любое время суток. Приступ на­чинается с чувства сдавления в груди, слабости, ощущения боли в грудной клетке. Возникает выраженная одышка; дыхание становится затрудненным. Больной при­нимает типичное вынужденное положение, при котором фиксация плечевого по­яса облегчает дыхание. Появляется кашель, который вначале может быть сухим, но вскоре начинает сопровождаться отделением пенистой мокроты, иногда с лег­ким розовым окрашиванием.

При перкуссии легких определяется тимпанический звук, а при аускультации выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов — от кре- питирующих, формирующихся в альвеолах и терминальных бронхиолах, до круп­нопузырчатых, обусловленных наличием пены в крупных бронхах и трахее.

Особое значение в определении состояния больного имеет представление об изменениях кровообращения. Выделяются два типа изменений кровообращения при отеке легких — гипердинамический и гиподинамический. В основе первого — гипердинамического — типа кровообращения лежат увеличение ударного объема сердца и скорости кровотока, повышение артериального давления и значительное возрастание давления в легочной артерии. Такой характер гемодинамических из­менений наблюдается при развитии отека легких у больных с гипертонической болезнью, недостаточностью аортального клапана, с комбинированным пороком митрального клапана, при умеренных нарушениях коронарного кровообращения, сосудистых поражениях головного мозга, а также при необоснованном форсиро­ванном внутривенном введении жидкостей.

Второй тип нарушений кровообращения, сопровождающих отек легких,— ги- подинамический — проявляется снижением ударного объема сердца, замедлением скорости кровотока, незначительным повышением давления в легочной артерии и тенденцией к снижению артериального давления.

Этот тип изменений кровообращения характерен для отека легких, развиваю­щегося у больных с инфарктом миокарда, крайними степенями стеноза митраль­ного или аортального клапанов, тяжелыми нарушениями мозгового кровообраще­ния, а также при ингаляционном воздействии токсичных веществ на паренхиму легких.

Тактика врача скорой помощи заключается в проведении необходимого объе­ма лечебных мероприятий на месте с последующей, после купирования отека, обя­зательной госпитализацией больного в соответствующее специализированное отделение, если этого требует его состояние по основному заболеванию. Больной может быть оставлен дома лишь при условии полного разрешения явлений отека, особенно его начальной фазы, и активного посещения врачом поликлиники.

Лечение больных с отеком легких должно быть направлено на устранение или значительное уменьшение действия тех основных причин, которые привели к развитию этого осложнения. Поэтому прежде всего необходимы меры, направлен­ные на уменьшение притока крови к легким, что может быть достигнуто приме­нением сосудорасширяющих препаратов, мочегонных средств, использованием жгутов или кровопусканием. При наличии показаний одновременно следует обес­печить условия для улучшения оттока крови из малого круга, что достигается сред­ствами, повышающими сократительную способность сердца или улучшающими обменные процессы в миокарде, а также снижающими периферическое сосудистое сопротивление и тем самым облегчающими работу сердца.

Следует также принять меры, направленные на уплотнение альвеолярно-ка- пиллярных мембран, увеличение противодавления фильтрации, повышение по­верхностного натяжения пены, обеспечение организма кислородом, снижение дей­ствия биологически активных веществ.

Начинать лечение больных с отеком легких, находящихся в сознании, целесооб­разнее всего с применения мер, направленных на нормализацию эмоционального фона больного, устранения реакции на стрессорную ситуацию, которая, как уже упоминалось, нередко становится пусковым механизмом развития отека легких.

Значение седативной терапии в купировании отека легких очень велико. При применении седативных средств нормализуется содержание катехоламинов в кро­ви, а следовательно, уменьшается периферический сосудистый спазм, снижается приток крови к легким и облегчается работа сердца, что улучшает отток из малого круга и уменьшает фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капилляр­ную мембрану.

При применении этих средств уменьшается одышка, что способствует, в част­ности, как уменьшению притока крови к легким, так и нормализации противодавле­ния фильтрации в легких, так как значительное разрежение, развивающееся на высоте вдоха в альвеолах, уменьшается. Кроме того, на фоне действия седативных препаратов снижается интенсивность обменных процессов, что облегчает перено­симость недостатка кислорода.

Наиболее старым средством этой группы, значение которого не утрачено до сих пор, является морфин. Медленное внутривенное введение 1-1,5 мл 1% раствора морфина в 10-15 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы мо­жет способствовать значительному улучшению состояния больного и даже полно­стью купировать отек легких. Показано применение морфина при болевом синд­роме (ангинозных болях). Его не следует применять у больных с хроническим ле­гочным сердцем, так как при этом может развиться декомпенсация сердечной деятельности, а также у больных, у которых отек легких развился на фоне токсико­за беременных, из-за возможного неблагоприятного действия препарата на плод. Кроме того, под действием морфина возможно значительное угнетение дыхания, усугубляющее гипоксию. Наркотические анальгетики противопоказаны при на­рушении мозгового кровообращения и отеке мозга.

Лучшими средствами, нормализующими эмоциональный фон у больных с оте­ком легких, можно считать дипразин (пипольфен), дроперидол и седуксен. Внут­ривенное введение 2 мл 3,5% раствора дроперидола или 3 мл 0,5% раствора седук­сена (реланиума) может вызвать тот же седативный эффект, что и применение морфина, но не будет сопровождаться свойственными этому препарату побочны­ми эффектами. Дроперидол и седуксен могут применяться при обоих гемодина­мических типах отека легких.

У больных с тенденцией к снижению артериального давления предпочтитель­но использовать натрия оксибутират. Для этого следует ввести внутривенно 4-6 г препарата (20-30 мл 20% раствора) очень медленно, в течение 6-10 мин. Достоин­ство натрия оксибутирата заключается в том, что он стабилизирует артериальное давление и способствует его нормализации.

Реже для нормализации эмоционального фона могут быть использованы и препа­раты барбитуровой кислоты — гексенал или тиопентал натрия (их отрицательное инотропное влияние на сердце и возможность развития артериальной гипотензии ограничивают применение этих средств у большинства больных с отеком легких).

Для уменьшения ОЦК, разгрузки малого круга кровообращения и обезво­живания легочной паренхимы следует использовать диуретики. Лучшим препа­ратом этой группы является фуросемид (лазикс), который в дозе 20-40 мг нужно ввести внутривенно.

Терапевтическое действие фуросемида объясняется его диуретической актив­ностью; эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 ч с выде­лением до 2 л мочи. Отчетливое уменьшение объема плазмы и повышение колло­идно-осмотического давления за счет сгущения крови обусловливают переход отеч­ной жидкости в сосудистое русло, ведут к снижению давления в легочной артерии и кровенаполнения легких, уменьшая тем самым эффективное фильтрационное давление. Аналогичным свойством обладает и этакриновая кислота (урегит) — 50- 100 мг. При резком нарушении гемодинамики применение диуретиков показано только после нормализации артериального давления, для чего целесообразнее всего использовать растворы допамина.

Для дегидратации при отеке легких не рекомендуется применять осмотические диуретики, так как в первой стадии своего действия они увеличивают ОЦК, что создает повышенную нагрузку на малый круг кровообращения и может способство­вать прогрессированию отека легких.

Мощным способом купирования отека легких, протекающего по гипердинами- ческому типу, являются сосудорасширяющие средства. Механизм их благоприят­ного влияния заключается в снижении сосудистого тонуса, снижении внутригруд- ного объема крови в связи с уменьшением притока крови к малому кругу и в облег­чении оттока крови от легких благодаря воздействию на периферическое сосудистое сопротивление. Наибольшее распространение для достижения этой цели в насто­ящее время получили препараты из группы нитратов. Нитросорбид (20-30 мг) или нитроглицерин (1-2 таблетки) дают под язык. При наличии соответствующих ле­карственных форм возможно внутривенное введение нитратов (см. также гл. 34).

С помощью сосудорасширяющих средств особенно быстро удается купировать отек легких, если систолическое артериальное давление превышает 180-200 мм рт. ст. В течение 10-20 мин после введения препарата и достижения артериального дав­ления 110-120 мм рт. ст. снижается одышка, исчезают влажные хрипы в легких, дыхание становится ровным и спокойным. Больные могут принимать горизон­тальное положение, снимается возбуждение, они иногда засыпают.

С помощью препаратов этой группы у больных с исходным нормальным уров­нем артериального давления оно может быть безопасно снижено до 80-70 мм рт. ст. При этом клиническая картина отека легких может полностью купироваться.

Целесообразность назначения эуфиллина при отеке легких любой этиологии сомнительна. Умеренный спазмолитический, сосудорасширяющий и мочегонный эффект ксантинов не компенсирует неблагоприятного воздействия на обмен в сер­дечной мышце, выраженную тахикардию, проявляющуюся под их влиянием сти­муляцию дыхательного центра. Внутривенное введение 5-10 мл 2,4 % раствора этого препарата показано лишь при сопутствующем бронхиолоспазме и отеке мозга с развитием брадикардии.

При токсическом отеке легких, обусловленном экзогенной (ядовитые вещества) или эндогенной (перитонит, сепсис и т. д.) интоксикацией, показано использова­ние глюкокортикоидных гормонов (преднизолон 30-40 мг или аналоги в соответ­ствующих дозах).

Помимо перечисленных фармакологических средств купированию отека лег­ких может способствовать и применение других лечебных мероприятий.

Так, уменьшение притока крови к легким может быть достигнуто наложением венозных жгутов на все конечности. При этом необходимо избегать ошибочного — артериального — наложения жгута, так как пережатие артерий выключает значи­тельные сосудистые объемы, что может приводить к усиленному притоку крови к легким и прогрессированию отека.

Разрешению отека легких способствует и эксфузия венозной крови, объем кото­рой должен составлять не менее 400-600 мл. Тем не менее представляется более целесообразным для снижения притока крови к малому кругу использовать так называемую фармакологическую эксфузию с помощью лекарственных препара­тов по описанным выше методикам. Преимущество этого способа разгрузки мало­го круга кровообращения очевидно и состоит в возможности сохранения собствен­ной крови для больного и снижении периферического сосудистого сопротивления. При отсутствии медикаментов умеренная разгрузка малого круга может быть до­стигнута и с помощью горячих сидячих ножных ванн. При этом ноги больного до середины голеней помещают в таз или ведро с горячей водой, и за счет развития местной гиперемии происходит депонирование крови в расширенных сосудах го­леней, более интенсивное в положении сидя.

Весьма важным компонентом интенсивной терапии при отеке легких являются меры, направленные на увеличение противодавления фильтрации в альвеолах и затрудняющие тем самым переход в них транссудата крови из капилляров малого круга. Это может быть достигнуто спонтанным дыханием с сопротивлением на выдохе или ИВЛ с режимом положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Дыхание на дозированное сопротивление достигается осуществлением выдоха больного через водяной затвор, создающий препятствие выдоху, составляющее 5—

6 см вод. ст. (рис. 8.1). Вспомогательная или искусственная вентиляция легких в режиме ПДКВ может быть достигнута созданием в конце выдоха (с помощью меш­ка или меха аппарата для ИВЛ) давления в 5-6 см вод. ст.

В ходе интенсивной терапии следует предпринимать и меры, направленные на повышение содержания кислорода во вдыхаемом больным воздухе (использование ингаляции через маску), а также на уменьшение ценообразования, которое полу­чило в практике неотложной помощи название пеногашения. Последнее может быть осуществлено с помощью этилового спирта или 10 % водного (спиртового) раствора антифомсилана. Часто именно с этих мер следует начинать лечение та­ких больных.

| Выдох

Рис. 8.1. Простейшее приспособление для повышения давления на выдохе при самостоятельном дыхании.

Пары спирта могут подаваться в дыхательные пути методом пропускания через него кислорода, обогащающего дыхательную смесь. Возможны интратрахеальное (через интубационную трубку или с помощью чрескожной пункции трахеи) введе­ние 1-3 мл этилового спирта или внутривенное введение 5 мл этилового спирта в смеси с 15 мл раствора глюкозы. Следует подчеркнуть, что терапевтический эффект пеногашения этиловым спиртом (исчезновение клокочущего дыхания) начинает сказываться не ранее чем через 10-15 мин ингаляции. Раздражающее влияние пре­парата на дыхательные пути нередко вынуждает больных отказываться от вдыха­ния кислородоалкогольной смеси даже при подаче ее через носоглоточные катетеры. После внутритрахеального вливания спирта количество пены уменьшается сразу, хотя трудности проведения этого мероприятия у возбужденного больного и возмож­ность ожога слизистой оболочки трахеи и бронхов при малом количестве пены тре­буют выполнения его только по строгим показаниям. Раствор антифомсилана вво­дится в дыхательные пути распылением над гортанью либо с помощью распылите­ля, встроенного в кислородный ингалятор. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о низкой токсичности и большей эффективности антифом­силана как при гемодинамических, так и при токсических формах отека легких. Для пеногашения достаточно ингаляции 2-3 мл 10 % спиртового раствора антифомси­лана в течение 10-15 мин, что позволяет во многих случаях купировать отек за 20- 45 мин от начала ингаляции. Обязательными условиями считаются очищение по­лости рта, экстренная аспирация пены из верхних дыхательных путей и постепен­ная (1-2 мин) адаптация больных к вдыханию пеногасителя. Заторможенные больные ингаляцию пеногасителя переносят более легко, чем при резком психомо­торном возбуждении (обязательная предварительная седатация). Противопенная терапия совместима с любым методом противоотечной терапии и не имеет абсолют­ных противопоказаний.

Последовательность проведения лечебных мероприятий при кардионном оте­ке легких представлена в гл. 36.

<< | >>
Источник: В.А.Михайлович. РУКОВОДСТВО для ВРАЧЕЙ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ помощи. 2007

Еще по теме Гпава 8 Отек легких:

  1. Гпава 22 СИМПТОМАТИКА ДЕЦЕРЕБРАЦИИ, СМЕЩЕНИЯ, ВКЛИНЕНИЯ И ГИПОКСИИ МОЗГОВОЙ ТКАНИ
  2. Гпава 28 КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ И БОЛЕЗНИ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ, ВКЛЮЧАЮЩИЕ ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  3. Гпава 4 Общие принципы интенсивной терапии терминальных состояний__________________
  4. Гпава 6 Острая дыхательная недостаточ ность
  5. Гпава 7 Шок
  6. Гпава 8 Отек легких
  7. Гпава 22 Острый перитонит
  8. Гпава 27 Острые и хронические нарушения висцерального кровообращения________
  9. Гпава 34 Инфаркт миокарда
  10. Гпава 36 Острая сердечная недостаточность
  11. Гпава 37 Неотложные состояния при артериальной гипертензии
  12. Гпава 38 Тромбоэмболия легочной артерии
  13. Гпава 40 Острая пневмония
  14. Гпава 42 Бронхиальная астма. Астматический статус
  15. Гпава 47 Г естоз
  16. Гпава 49 Острый живот в гинекологии
  17. Гпава 54 Черепно-мозговая травма
  18. Гпава 55 Повреждения позвоночника и спинного мозга
  19. Гпава 63 Лихорадка у детей