<<
>>

Гпава 27 Острые и хронические нарушения висцерального кровообращения________

Поташов Л.В., Седов В.М.

Среди заболеваний группы «острого живота» определенное место занимают раз­личные сосудистые поражения органов, нередко объединяемые понятием «брюш­ная жаба».

Брюшная жаба — приступ ишемических болей в животе, возникающий вследствие несоответствия между потребностью органов брюшной полости в дос­тавке крови и ограниченными возможностями сосудистого русла. Ограниченные возможности, как правило, бывают обусловлены полными или частичными окк­люзиями того или иного сосуда (или его ветвей).

Сосудистая система брюшной полости представлена тремя основными артери­альными бассейнами: бассейнами верхней и нижней брыжеечных артерий, бассей­ном чревного ствола. Огромную роль в системе висцерального кровообращения играют венозные сосудистые бассейны, и прежде всего бассейны воротной вены и печеночных вен. Та или иная локализация сосудистых поражений обусловливает специфические формы заболевания, их этиологию и патогенез, клиническую кар­тину, диагностику, лечение. Могут встречаться острые и хронические формы этих заболеваний.

Среди острых форм нарушений висцерального кровообращения наиболее часто встречаются острые нарушения мезентериального кровообращения как в артери­ях, так и в венах. Довольно часто наблюдаются и острые окклюзионные пораже­ния воротной вены, ее ветвей по типу тромбозов и тромбофлебитов, а также тром­бофлебит печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Острые нарушения кровооб­ращения в чревном стволе встречаются редко и в основном локализуются в селезеночной артерии, вызывая инфаркт селезенки. Следует помнить, что острые нарушения висцерального кровообращения могут наблюдаться у больных с общей недостаточностью кровообращения (шок, острая сердечно-сосудистая недостаточ­ность, интоксикация и т. д.). Эти нарушения могут локализоваться в любом сосу­дистом бассейне брюшной полости, как правило, на уровне микроциркуляторного русла.

Хроническая недостаточность висцерального кровообращения развивается вследствие экстравазальных сдавлений и интравазальных сужений чревного ствола и мезентериальных сосудов. В практике врача скорой помощи она встречается редко.

В ряде случаев заболевание протекает в виде сосудистых кризов с выраженными приступами брюшной жабы. Это, во-первых, требует неотложной медицинской помощи, во-вторых, дифференциальной диагностики с различными острыми за­болеваниями органов брюшной полости. И наконец, в-третьих, хронические окк­люзии висцеральных артерий могут иметь фоновое каузальное значение в разви­тии острых нарушений висцерального кровообращения.

Острые нарушения мезентериального кровообращения

Тяжелейшие заболевания группы «острого живота», при которых летальность достигает 85% и более. Успех лечения могут обеспечить лишь ранняя диагностика и своевременное начало, в том числе и оперативного вмешательства. Таким обра­зом, судьба больного с острыми нарушениями мезентериального кровообращения непосредственно зависит от первого врача, который его осматривает,— врача ско­рой помощи.

В нашей стране нарушения мезентериального кровообращения выделены в самостоятельную нозологическую форму. В зависимости от типа нарушения их подразделяют на окклюзионные и неокклюзионные. К окклюзионным нарушени­ям относят: 1) эмболию мезентериальных артерий; 2) тромбоз артерий; 3) тромбоз вен; 4) прикрытие устьев артерий со стороны аорты вследствие ее атеросклероза и тромбоза; 5) окклюзии артерий в результате расслоения стенок аорты; 6) сдавле­ние (прорастание) сосудов опухолями; 7) перевязку сосудов.

Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения возникают вследствие: 1) неполной окклюзии артерий; 2) ангиоспазма; 3) падения сердечного выброса и централизации гемодинамики.

Эмболия брыжеечных артерий возникает, как правило, у больных атероскле­розом, инфарктом миокарда, ревматическими пороками сердца и гипертонической болезнью. Реже такой причиной могут быть узелковый периартериит, васкулиты, эндартерииты, рак.

Чаще всего тромбоз развивается в стволе верхней брыжеечной артерии, реже — в ее ветвях и в нижней брыжеечной артерии. Основным источни­ком эмболов считаются внутрисердечные тромботические массы, которые у боль­ных с атеросклерозом чаще находятся в левом желудочке сердца или аорте, а у боль­ных с ревматическими пороками сердца — в левом ушке, левом предсердии, на створках митрального клапана. Более редкими источниками эмболии являются тромбированная аневризма аорты, тромбоз легочных вен, флеботромбозы различ­ной локализации. Мобилизация тромбов происходит при повышении силы сер­дечных сокращений, перепадах артериального давления, частичном лизисе и фраг­ментации тромботических масс, особенно на фоне гипокоагуляции крови. Потоком крови эмболы переносятся в различные артериальные бассейны, фиксируясь чаще всего в области сужений сосудов или в местах их ветвлений. Наиболее частой ло­кализацией эмболии является верхняя брыжеечная артерия, реже — нижняя бры­жеечная артерия и, как казуистика, чревный ствол.

Более редко окклюзия мезентериальных артерий бывает обусловлена тромбо­зом или массивной эмболией брюшной аорты, а также ее расслаивающей аневриз­мой. При этом нередко наблюдаются тяжелые и распространенные сосудистые поражения с вовлечением обеих брыжеечных артерий и чревного ствола.

Тромбоз брыжеечных вен встречается довольно редко. Он может носить харак­тер восходящего, начинаясь в интестинальных венулах и распространяясь затем на крупные вены. Нисходящий тромбоз связан с переходом процесса с воротной или селезеночной вен на брыжеечные. Причины возникновения тромбоза брыже­ечных вен разнообразны и до конца не изучены. Нередко он сочетается с тромбоза­ми вен другой локализации (нижних конечностей, геморроидальных), что важно учитывать при распознавании заболевания. Тромбоз мезентериальных вен нередко развивается у больных с кишечными инфекциями, злокачественными новообразо­ваниями, циррозом печени, спленомегалией, при сердечной декомпенсации, после хирургических вмешательств.

Острые неокклюзионные нарушения мезентериаль­ного кровообращения чаще бывают связаны с апгиоспазмом. Особенно существен­ное значение имеет развитие его на фоне атеросклеротического поражения арте­рий. Мезентериальный ангиоспазм может возникать также при гипертонической болезни, аллергических и инфекционно-аллергических заболеваниях, при передо­зировке медикаментозных средств, обладающих ангио-спастическими свойствами (дигиталис, морфин, адренергические препараты и оральные контрацептивы). Острые нарушения кровоснабжения органов брюшной полости могут возникать при состояниях, сопровождающихся сердечно-сосудистой недостаточностью, сни­жением сердечного выброса, гипотензией, гиповолемией и гемоконцентрацией. Наиболее часто — это инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность, сеп­тический шок, тяжелые инфекционные заболевания, острая печеночная недоста­точность.

Клиническая картина различных вариантов острых окклюзий брыжеечных ар­терий характеризуется сходными признаками. Заболевание начинается внезапным острым приступом болей в животе. Вначале боли очень интенсивные, носят схватко­образный характер. Их невозможно купировать введением наркотиков. Некоторый обезболивающий эффект может быть получен при введении спазмолитиков и спаз- моанальгетиков (баралгин). По мере развития инфаркта кишечника боли становятся менее сильными, постоянными. Уменьшение болей часто расценивается пациента­ми как улучшение. С развитием перитонита боли вновь усиливаются, особенно ин­тенсивен болевой синдром при движении, кашле, пальпации. В этот период болевые ощущения уменьшаются при назначении наркотических анальгетиков.

Характерными признаками окклюзии брыжеечных артерий являются тошно­та и рвота. В начале заболевания возникает однократная рефлекторная рвота же­лудочным содержимым. В последующем рвота становится постоянной, рвотные массы нередко приобретают цвет кофейной гущи из-за примеси крови и неприят­ный гнилостный запах. Рано появляются признаки нарушения функции кишеч­ника. В начале заболевания при поражениях верхней брыжеечной артерии наблю­дается 1-2-кратный жидкий стул.

Этот симптом В. С. Савельев и И. В. Спиридо­нов (1979) называли ишемическим опорожнением кишечника. При отсутствии кишечного содержимого может возникнуть лишь чувство позыва на дефекацию. В дальнейшем при повторном жидком стуле в нем появляется примесь темной кро­ви. Наличие крови в прямой кишке можно обнаружить при ее пальцевом исследо­вании. Следует помнить, что в некоторых случаях заболевание может протекать без диареи и, более того, сопровождаться парезом кишечника. Наиболее часто за­держка газов и стула наблюдается уже в стадии перитонита.

Состояние больных быстро и прогрессивно ухудшается с самого начала заболе­вания. В первые часы тяжесть состояния в основном определяется шоком и нару­шениями гемодинамики, а затем — нарастающей интоксикацией. Вначале поведе­ние больных беспокойное, они испытывают чувство страха. Потом несколько ус­покаиваются, даже отмечают улучшение самочувствия. При развитии перитонита больные лежат в постели, избегая движений, ибо они усиливают боли; кожа обыч­но бледная, нередко землисто-серого цвета, губы цианотичны. В поздние сроки заболевания на фоне разлитого перитонита черты лица заострены, глаза ввалив­шиеся, губы сухие, синюшные.

В большинстве случаев заболевание протекает с нормальной или даже снижен­ной температурой тела. Лишь после развития инфаркта кишки и перитонита мо­жет быть отмечено повышение температуры тела. Пульс частый— 100-120 уд/мин, одновременно отмечается снижение артериального давления. У больных гиперто­нической болезнью в начальном периоде заболевания может быть гипертензия. Язык и внутренняя поверхность щек больного быстро становятся сухими, в стадии перитонита на них появляется грязно-серый налет с буроватым оттенком. Возни­кает тягостное чувство жажды.

В начальной стадии заболевания живот обычно не вздут, при пальпации — мяг­кий, его стенка участвует в дыхании. Лишь на фоне перитонита отмечается посте­пенное вздутие живота, даже при многократном жидком стуле. При пальпации живота определяется разлитая болезненность, которая особенно выражена в ста­дии перитонита.

О развитии перитонита свидетельствуют также появляющееся мышечное напряжение передней брюшной стенки и положительный симптом Щеткина- Б л юмберга.

Часто при пальпации живота у больных с тромбоэмболией мезентериальных артерий определяется болезненное опухолевидное образование тестоватой конси­стенции, без четких границ, ограниченно подвижное, перкуторный звук над ним тупой. Симптом носит имя Г. Мондора, который описал его. Наличие симптома Мондора связано с резким отеком пораженной кишки и ее брыжейки в стадии ин­фаркта. Характерным признаком заболевания является ослабленная кишечная перистальтика, проявляющаяся уменьшением интенсивности аускультативных шумов в животе. Однако у ряда больных в начальной стадии заболевания опреде­ляются звуковые феномены нормальной или даже усиленной перистальтики ки­шечника. Полное отсутствие кишечных шумов (симптом «полной тишины») появ­ляется лишь в терминальной стадии перитонита. На фоне «полной тишины» выс­лушиваются отчетливые сердечные тоны. Вследствие пропотевания жидкости из просвета кишечника в брюшную полость и последующей экссудации через брю­шину при перитоните появляется зона притупления вначале в центре, а затем — в отлогих местах живота.

Как уже говорилось, важное значение в диагностике острых нарушений мезен­териального кровообращения имеет пальцевое исследование прямой кишки, по­зволяющее выявить кровь в ее просвете. В стадии перитонита при ректальном исследовании одновременно выявляются нависание, напряжение и болезненность в области передней стенки прямой кишки. В редких случаях при мезентериальном венозном тромбозе можно обнаружить набухание геморроидальных вен (симптом Корочанского).

Диагностика острых нарушений мезентериального кровообращения основыва­ется, в первую очередь, на клинической картине заболевания и данных анамнеза. Заболевание, как правило, поражает людей пожилого и старческого возраста, стра­дающих различными болезнями сердечно-сосудистой системы, хронической пнев­монией, злокачественными новообразованиями.

Оно протекает иногда одновременно с паралитической непроходимостью ки­шечника и может симулировать острые заболевания органов брюшной полости (острый аппендицит, острый панкреатит, ОКН). При тромбоэмболии ветвей ме­зентериальных сосудов могут развиваться острые язвы с перфорацией кишечной стенки и кишечными кровотечениями.

Более точная диагностика нарушений мезентериального кровообращения воз­можна лишь в стационаре с использованием специальных методов обследования (ангиографии, лапароскопии и др.). На догоспитальном этапе диагностика осно­вана главным образом на клинических данных. К сожалению, трудности как объек­тивного, так и субъективного характера обусловливают до настоящего времени запоздалую диагностику и позднюю госпитализацию. Лишь 12-15% больных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения госпитализируются в первые 6 ч от начала заболевания. Большинство больных направляют в стацио­нар через сутки и позднее при появлении признаков перитонита и тяжелой инток­сикации. Оптимальными сроками госпитализации и оперативного лечения явля­ются первые 1-3 ч. Только в этом случае можно рассчитывать на успех, поэтому даже подозрение на острое нарушение мезентериального кровообращения долж­но являться показанием к экстренной госпитализации в хирургический стационар. Пусть даже при этом будет ошибочно диагностировано другое заболевание из груп­пы «острого живота». К сожалению, нередко подобные больные направляются в нехирургические отделения с диагнозами пищевой токсикоинфекции, дизентерии.

Таким образом, тактика врача скорой помощи при острых нарушениях мезен­териального кровообращения должна заключаться прежде всего в срочной госпита­лизации больного. Основанием для оставления больного дома может явиться лишь крайне тяжелое состояние в терминальной стадии заболевания, когда транспор­тировка больного невозможна. В этих случаях необходимо проводить реанимаци­онные мероприятия и интенсивную терапию, направленную на восстановление эффективной гемодинамики, и инфузионную детоксикацию.

Транспортировка больных с острыми нарушениями мезентериального кровооб­ращения в хирургическое отделение должна осуществляться на носилках в поло­жении лежа. Больной должен быть передан непосредственно хирургической бри­гаде и дежурному анестезиологу.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе осуществляется в минимальном объеме, что диктуется необходимостью срочной госпитализации. Основные ее за­дачи: 1) уменьшить отрицательные рефлекторные влияния из зоны ишемии и ин­фаркта на основные жизненные функции больного; 2) добиться стабилизации на­рушенных функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем; 3) начать подготов­ку больного к диагностическим исследованиям в стационаре и к оперативному вмешательству.

Перечисленные задачи решаются прежде всего проведением адекватного обезбо­ливания. В начальных стадиях заболевания целесообразно введение сосудорасши­ряющих средств (папаверин, дибазол). Уменьшая рефлекторный спазм сосудов и улучшая кровоснабжение кишечника, эти средства способствуют уменьшению жестоких болей и, таким образом, их введение может считаться противошоковым мероприятием. Целесообразно также применение таких средств, как нитронг, сус- так, нитросорбид. Возможно и внутривенное введение нитроглицерина — 0,125-0,25 мг одномоментно, а остальные 1 -2 мг — капельно. На ранних стадиях заболевания назначение наркотических анальгетиков не уменьшает болевой синдром. Приме­нение их целесообразно при развитии инфаркта и особенно перитонита. Назнача­ют морфин, пантопон, промедол. Эффективно сочетать их с антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен).

У больных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения, несмот­ря на повторяющуюся рвоту, желудок часто бывает переполнен содержимым. Во избежание регургитации и асфиксии необходимо опорожнить его через зонд. Осо­бенно важно это мероприятие у тяжелобольных со спутанным сознанием.

Частой ошибкой врачей как на догоспитальном этапе, так и в стационаре явля­ется назначение клизм в связи с имеющимися парезом кишечника, задержкой га­зов и стула. Очистительные, гипертонические и, особенно, сифонные клизмы, сти­мулируя перистальтику, ухудшают кровоснабжение кишечника, ускоряют процесс омертвения тканей. Сифонная клизма может вызвать перфорацию стенки кишки и развитие калового перитонита.

При нестабильности показателей центральной гемодинамики, в частности при артериальной гипотензии, необходимо назначать кортикостероиды (гидрокор­тизон, метилпреднизолон, дексаметазон). Вазопрессорную терапию, в отличие от кардиотонизирующей, следует применять очень осторожно, лишь при глубо­кой гипотензии. Если вазопрессоры (мезатон, норадреналин) все же использу­ются, то целесообразно поддерживать систолическое давление на уровне выше 100 мм рт. ст.

В условиях оказания скорой помощи проведение подготовки к последующему стационарному лечению в более широком объеме (в частности, вливание жидко­стей) нереально и может привести к потере времени.

Общие принципы лечения больных с острыми нарушениями мезентериально­го кровообращения в стационаре предусматривают обязательное экстренное опе­ративное вмешательство, даже при декомпенсации кровообращения. В стадии ишемии это могут быть операции, направленные на устранение острой окклюзии сосудов. В стадии инфаркта кишки операция включает в себя резекцию некроти­зированных участков кишки и различные способы реканализации сосудов. При развившемся перитоните, кроме того, необходимо соответствующее лечение. В случаях тотального некроза кишечника ограничиваются лапаротомией. Консер­вативные методы лечения (антикоагулянты, спазмолитики, фибринолитики, ан­тибактериальная и симптоматическая терапия) всегда используются как допол­нительные к хирургическим. Изолированное их использование бесперспективно.

Острые нарушения кровообращения в бассейне чревного ствола могут быть обусловлены тромбозами и эмболиями самого чревного ствола и его ветвей, трав­мой сосудов, сдавлением или стенозированием сосуда при аневризмах брюшной аорты. Повреждения чревного ствола или одной из трех его ветвей наблюдаются при тяжелой травме живота, почти всегда они сочетаются с тяжелыми поврежде­ниями органов брюшной полости, приводят к массивным внутренним кровотечени­ям, заканчивающимся смертью.

В последнее время все большее внимание привлекают к себе нарушения вис­церального кровообращения в этом бассейне на уровне микрососудов при стрессе, гиповолемии, шоке, тяжелых ожогах, интоксикациях и т.д. Если они происходят в сосудистом бассейне чревного ствола, то это может стать причиной развития ост­рых гастродуоденальных язв, эрозивных гастродуоденитов. В свою очередь, сосу­дистые поражения желудка и двенадцатиперстной кишки могут сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, перфорациями стенки органов. Наруше­ния микроциркуляции в зоне поджелудочной железы могут привести к развитию острого геморрагического панкреатита.

Наиболее часто тромбоэмболии в бассейне чревного ствола локализованы в селезеночной артерии или в ее конечных ветвях. По данным А. И. Грицюк (1973), среди всех тромбоэмболий при пороках сердца они встречаются у 11% больных, при ревматическом эндокардите — у 26%, при затяжном септическом эндокардите

—у 62%, при атеросклерозе — у 7%. Причинами тромбозов селезеночной артерии могут быть аневризмы аорты, брюшной тиф, малярия, калаазар, полицитемия, хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз. В патогенезе тромбообразования играют роль местные изменения сосудов воспалительного или дистрофического характера, замедление кровотока при спленомегалиях или сердечно-сосудистой недостаточности, гиперкоагуляции крови и угнетении фибринолиза. В результа­те острых окклюзии селезеночной артерии и ее ветвей развиваются инфаркты се­лезенки.

Мелкие инфаркты селезенки протекают бессимптомно, более крупные — сопро­вождаются болями в левом подреберье, усиливающимися при дыхании, кашле, движениях. Нередко появляются признаки метеоризма, иногда локализованные в левом подреберье симптомы раздражения брюшины. Селезенка незначительно увеличивается, что можно выявить лишь при перкуссии. Возможно умеренное по­вышение температуры тела. При аускультации иногда можно выявить шум тре­ния селезенки о париетальную брюшину. При очень обширных инфарктах наблю­даются нарушения центральной гемодинамики вплоть до коллапса.

При дифференциальной диагностике инфаркт селезенки следует отличать от левосторонней почечной колики, при которой боли иррадиируют в паховую область, бедро, сопровождаются дизурией и гематурией. От левосторонней ниж­недолевой пневмонии инфаркт селезенки позволяет отличить наличие ослаблен­ного дыхания или хрипов при аускультации легких.

Больные с диагнозом инфаркта селезенки должны быть госпитализированы, ибо только в стационаре возможно патогенетическое лечение. Необходимость гос­питализации связана с возможностью гематогенного инфицирования инфаркта и развития абсцесса селезенки, а также сепсиса. При обычном течении инфаркта се­лезенки госпитализация осуществляется в терапевтическое отделение, при явле­ниях коллапса — в реанимационное отделение, при признаках септических ослож­нений — в хирургическое отделение. Транспортировать больных необходимо в положении лежа на носилках.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе сводится к введению ненарко­тических анальгетиков, а при коллапсе — обычных кардиотонических средств.

Лечение в стационаре — в основном симптоматическое. В тяжелых случаях применяется терапия антикоагулянтами и тромболитическими препаратами. Не­обходима также терапия основного заболевания, явившегося причиной окклюзии селезеночной артерии.

Острые тромбозы в системе воротной вены. Острый тромбоз воротной вены (пилетромбоз) встречается в 0,8% случаев тромбоэмболических поражений сердеч- но-сосудистой системы.

Как правило, пилетромбоз развивается на фоне взаимодействия трех ведущих патогенетических факторов: патологических изменений стенки сосуда, замедления кровотока и увеличения свертываемости крови. Эти факторы сопровождают тече­ние таких заболеваний, как энтероколиты, геморрой, аппендицит, острый панкре­атит, послеродовой сепсис, эндокардиты, циррозы печени, полицитемия, гиперт- ромбоцитемия после спленэктомии и т. д. В зависимости от локализации тромбоза в бассейне воротной вены различают стволовой и радикулярный пилетромбоз (за­купорка внутрипеченочных разветвлений воротной вены).

Стволовой пилетромбоз имеет острое начало. Появляются сильные боли в пра­вом подреберье и надчревной области, сопровождающиеся частой рвотой, нередко с примесью крови. Наблюдается понос, часто с примесью крови. Нередко быстро появляются симптомы местного перитонита. Бурно и прогрессивно нарастают признаки портальной гипертензии (асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки, пищевода, геморроидальных вен). Возможны желтуха и печеночная недо­статочность. Общее состояние больных очень тяжелое и прогрессивно ухудшается из-за обильных желудочно-кишечных кровотечений.

Возможно подострое течение заболевания, когда те или иные симптомы менее выражены. Заболевание длится от нескольких месяцев до года.

Радикулярный тромбоз воротной вены чаще всего встречается в двух вариан­тах: тромбоза брыжеечных вен (см. первый раздел настоящей главы) и тромбоза селезеночной вены.

Острый тромбоз селезеночной вены начинается остро с болей в левом подребе­рье, кровавой рвоты, дегтеобразного стула. При обычных размерах печени отмеча­ется увеличение селезенки. Температура тела субфебрильная. Возможно подострое и хроническое течение заболевания. В последнем случае можно выделить два пери­ода: спленомегалический и период кровотечений. Первый период может быть про­должительным, сопровождается постепенным увеличением селезенки, асцитом, рас­ширением подкожных вен. При реканализации тромба возможно выздоровление. Второй период более короткий, его исход зависит от рецидивов кровотечений и рас­пространения тромбоза на ствол воротной вены или ее мезентериальную ветвь.

Терминальный пилетромбоз распознается при жизни редко, лишь при обшир­ном распространении тромбоза. Наблюдаются выраженная спленомегалия и рас­ширение подкожных вен передней брюшной стенки — симптомокомплекс по типу синдрома Крювелье-Баумгартена.

Диагностика всех видов пилетромбоза представляет собой весьма трудную задачу, особенно на фоне тяжелых заболеваний, которые маскируют клиническую картину. При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду такие за­болевания, как цирроз печени, тромбоцитопеническая пурпура, спленомегалия, язвенная болезнь с кровотечением и др.

Все больные с пилетромбозами должны быть госпитализированы в хирурги­ческое отделение, лучше — в специализированные гепатологические или сосудис­тые отделения. Транспортировать больных следует на носилках. Неотложная медикаментозная помощь сводится к введению ненаркотических анальгетиков, антигистаминных препаратов, спазмолитиков.

В стационаре проводится лечение антикоагулянтами прямого и непрямого действия под контролем времени свертывания крови, а также тромболитиками. При кровотечениях проводится гемостатическая терапия с учетом того, что при пилет- ромбозе кровотечения могут протекать по типу тромбогеморрагического синдро­ма. Наряду с назначением викасола, гемотрансфузий, фибриногена, плазмы, ами­нокапроновой кислоты применяют небольшие дозы гепарина (5000 ЕД), трасилол, цалол. Кроме того, необходимо лечение основного заболевания.

При своевременно распознанных острых стволовых и радикулярных тром­бозах воротной вены возможно использование хирургических методов рекана­лизации сосуда. При хронических тромбозах селезеночной вены показана спле- нэктомия. Для уменьшения портальной гипертензии применяют различные сосудистые анастомозы: порто-кавальные, порто-ренальные, брыжеечно-ка- вальные.

Острые окклюзии печеночных вен могут быть вызваны облитерирующими эндофлебитом, тромбозом, мигрирующим висцеральным тромбофлебитом, тром­бозом нижней полой вены с переходом на печеночные, циррозом печени, сдавлени­ем печеночных вен гуммой, эхинококковым пузырем, спайками. При этом развива­ется синдром, который описали в 1899 г. Г. Киари при эндофлебите и в 1857 г. Дж. Бадд — при псевдомембранах в печеночных венах. Поэтому нередко различные поражения печеночных вен с облитерацией их просвета в настоящее время объеди­няют понятием «синдром Бадда-Киари».

В результате острой окклюзии печеночных вен развивается застой в различ­ных участках печени со сдавлением печеночных клеток до полной их атрофии с последующим разрастанием соединительной ткани. Печень чаще всего поражает­ся неравномерно из-за вовлечения в процесс различных зон разветвления печеноч­ных вен. В патогенезе заболевания, кроме механического препятствия венозному оттоку из печени и воспалительных изменений стенки вен, большое значение име­ют гиперкоагуляция крови и угнетение фибринолиза.

При остро развившемся тромбозе печеночных вен появляются боли в правом подреберье, лихорадка и желтуха. Быстро увеличиваются печень, селезенка, нарас­тает асцит. Нередко отмечаются геморрагические явления: рвота с примесью кро­ви, подкожные кровоизлияния, умеренная гематурия, метроррагия у женщин. Про­грессивное ухудшение функции печени приводит к коме. При быстром течении заболевания возможен смертельный исход в первые 2-4 дня.

В редких случаях синдром Бадда-Киари принимает затяжное течение с чередо­ванием ремиссий и рецидивов, что вероятнее всего связано с развитием венозных коллатералей. Обострение характеризуется болями в правом подреберье, увели­чением печени, умеренной желтухой.

Дифференциальная диагностика проводится с циррозом печени, для кото­рого характерно медленное начало, с тромбозом воротной вены, при котором от­сутствуют увеличение печени и нарушения ее функционального состояния.

Больные с синдромом Бадда-Киари должны экстренно госпитализироваться в специализированные гепатологические отделения, лучше хирургического профи­ля, где есть возможность произвести ангиогепатографию. Рекомендуется транспор­тировать больных в положении лежа на носилках. Неотложные мероприятия на догоспитальном этапе должны включать введение ненаркотических анальгети­ков, спазмолитиков, антигистаминных препаратов.

При печеночной коме больных госпитализируют в реанимационные отделения. В этом случае необходимо капельное введение 5% раствора глюкозы с добавлени­ем на 500 мл 1,5 г калия хлорида и 10-12 ЕД инсулина, кардиотонизирующих средств.

Система лечебных мероприятий в стационаре предусматривает назначение антикоагулянтов под контролем за коагулограммой, коррекцию нарушенных фун­кций печени (аминокислоты, белки, углеводы), детоксикацию и коррекцию нару­шений КОС. Для ослабления некротических процессов в печени рекомендуется использовать большие дозы глюкокортикоидов. В последнее время, особенно при явлениях печеночной недостаточности, отмечен эффект от применения гиперба- рической оксигенации, гемо- и лимфосорбции, ультрафиолетового облучения аутокрови. Прогноз при этом заболевании неблагоприятный, есть случаи со смер­тельным исходом.

<< | >>
Источник: В.А.Михайлович. РУКОВОДСТВО для ВРАЧЕЙ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ помощи. 2007

Еще по теме Гпава 27 Острые и хронические нарушения висцерального кровообращения________:

  1. Гпава 27 Острые и хронические нарушения висцерального кровообращения________