<<
>>

Гпава 40 Острая пневмония

Марусанов В.Е., Лукьянова И.Ю.

В настоящее время не только в нашей стране, но и во всем мире отмечается значи­тельный рост числа брохолегочных заболеваний и особенно их тяжелых форм.

К наиболее тяжело протекающим заболеваниям легких относится токсическая кру­позная пневмония, летальность при которой достигает 30%.

В классификации ВНИИ пульмонологии выделяют следующие разновиднос­ти острой пневмонии.

По этиологии: бактериальные (с указанием возбудителя); вирусные (с указани­ем возбудителя); урогенитальная инфекция; аллергические; смешанные; неуточ- ненной этиологии.

По патогенезу: первичная; вторичная.

По морфологии: крупозная; очаговая.

По течению: остротекущая; затяжная.

Этиология и патогенез. Острая пневмония — заболевание инфекционное, при­чем характер возбудителя со временем постоянно меняется. Так, в 70-е годы основ­ным возбудителем пневмонии был пневмококк (до 80%). В настоящее время на первом месте стоит стафилококк, за ним следует стрептококк, пневмококк, клеб- сиела и кишечная палочка.

Тяжесть течения острой пневмонии зависит от многих причин. Основными из них являются: вирулетность микробной флоры; характер микробных ассоциаций; распространенность и локализация патологического процесса; состояние иммуно­реактивности организма.

Наиболее тяжело протекают кокковые пневмонии, при которых формируется некроз в центре воспаления с нагноением легочной ткани. Там же локализуются возбудители заболевания, а на периферии располагается безмикробный токсичес­кий отек паренхимы легкого.

Кокковая пневмония проявляется тяжелой интоксикацией, так как при этом вырабатываются лейко-, эритро- и энтеротоксины.

Токсичные продукты, поступающие в кровоток гематогенным и лимфогенным путем, активируют клетки белой крови (повреждают мембраны клеток), которые прилипают к эндотелию сосудов системы микроциркуляции, усиливая процессы адгезии и агрегации с последующим массивным микротромбообразованием.

Ины­ми словами, микробные токсины активируют сосудисто-тромбоцитарный гемостаз вплоть до формирования диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

Поврежденные клетки белой крови вырабатывают в большом количестве био­логически активные вещества (БАВ): гистамин, ацетилхолин, цитокины, эйкоза- ноиды,компоненты кинин-калликреиновой системы, обладающие сосудорасширя­ющим и мембраноповреждающим эффектом. В результате воздействия на систе­му микроциркуляции микробных токсинов и избытка БАВ проницаемость сосу­дистой стенки резко увеличивается и жидкая часть крови переходит в интерстици­альное пространство, значительно снижая ОЦК за счет плазменного объема. С другой стороны, под воздействием бактериальных токсинов и высокого уровня БАВ наступает периферическая вазодилатация с патологическим депонированием крови в потерявших тонус сосудах микроциркуляции. В результате формируется арте­риальная гипотензия, резко усиливающаяся при изменении положения тела боль­ного.

Микротромбообразование в системе микроциркуляции малого круга, интерсти­циальный и интраальвеолярный отек легочной ткани приводят к шунтированию крови, сбросу недоокисленной венозной крови в артериальное сосудистое русло. Шунтированию способствуют нарушения сурфактанта, альвеолярно-капилляр­ной проницаемости для кислорода, повреждение легочной ткани и образование ателектазов. Развивается артериальная гипоксемия с гипокапнией в начале забо­левания. Гипокапния — результат рефлекторной одышки в ответ на артериаль­ную гипоксемию. В последующем при утяжелении течения патологического про­цесса наступает истощение функции аппарата внешнего дыхания и гипоксемия сочетается с гиперкапнией.

Нарушения микроциркуляции в других органах и тканях, тяжелая гипоксия тканей приводят к формированию синдрома полиорганной недостаточности.

Клиническая картина. Начало пневмонии обычно острое, нередко связано с переохлаждением. Чаще заболевают мужчины в возрасте 25 лет и старше. Болезнь начинается с резкого озноба, тяжелой головной боли, высокой температуры тела, боли в боку и легкого покашливания, усиливающихся при глубоком дыхании.

В последующие 2-3 дня появляется интенсивный кашель с трудно отделяемой вяз­кой слизисто-гнойной или гнойной мокротой, иногда ржавого цвета, а в У3 случаев и с кровохарканьем.

Состояние больного средней тяжести или тяжелое. Отмечаются цианоз кожи и слизистых оболочек, несмотря на высокую температуру тела.

В покое - одышка, в дыхании часто участвует вспомогательная мускулатура. На щеках - лихорадочный румянец, на губах и вокруг носа - герпетические высыпания.

При распространении воспаления из нижних долей легких на диафрагмальную плевру возможна иррадиация боли в верхние отделы живота. В этих случаях необ­ходимо исключить острые заболевания органов брюшной полости.

Данные исследования легких зависят от сроков, прошедших с начала заболева­ния. В первые часы отмечается отставание пораженной половины грудной клетки в дыхании, выраженная одышка. Перкуторный звук над пораженным легким име­ет своеобразный тимпанический характер. Аускультативно - дыхание везикуляр­ное, но ослабленное вследствие ограничения подвижности грудной клетки.

К концу первых суток над пораженной частью легкого выявляется притупле­ние перкуторного звука, а в месте максимальных болей выслушивается нежный шум трения плевры. В дальнейшем притупление может нарастать, появляются крепитирующие и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Через 2-3 дня от начала заболевания крепитация исчезает, а ослабленное ды­хание сменяется жестким, бронхиальным.

О поражении сердечно-сосудистой системы свидетельствуют тахикардия, глу­хость или приглушенность тонов сердца, снижение уровня артериального давле­ния вплоть до выраженной артериальной гипотензии.

Изменения со стороны системы пищеварения связаны с тяжелой интоксикаци­ей и тканевой гипоксией и проявляются тошнотой, рвотой. Часто пальпируется увеличенная и болезненная печень, а кожа и склеры приобретают желтушную ок­раску.

В анализе крови — гиперлейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, у У3 больных — анэозионофилия. Повышено содержание острофазных белков кро­ви.

В анализах мочи часто появляется белок, эритроциты, цилиндры.

Все это свидетельствует о прогрессировании патологического процесса с пора­жением других органов и систем организма, т.е. о развитии полиорганной недо­статочности.

Ранние осложнения острой пневмонии. В ранний период пневмонии у ряда больных развиваются осложнения, представляющие серьезную угрозу для жизни пациента уже на догоспитальном этапе: острая артериальная гипотензия, как прояв­ление системного воспалительного ответа на инфекцию; делириозный синдром и отек легких.

Острая артериальная гипотензия проявляется головной болью, слабостью, го­ловокружением, резко усиливающимися при изменении положения тела, и связа­на она с периферической вазодилатацией, патологическим депонированием крови и снижением ОЦК вследствие перехода жидкости из сосудистого русла во внекле­точное пространство. АД в положении лежа обычно ниже 90/60 мм рт. ст., а при попытке сесть или встать могут возникать тяжелые обмороки.

Особую опасность представляет делириозный синдром, развивающийся на высо­те интоксикации, чаще у пациентов с сопутствующим алкоголизмом. В начальной стадии развития пневмонии у больного появляется беспокойство, чувство тревоги. Больные мечутся, стремятся уйти из помещения, где находятся, могут выпрыгнуть в окно. Клинически проявление синдрома начинается с возбуждения, говорливости, сопровождается неадекватным поведением. В дальнейшем возникают галлюци­нации, часто устрашающего характера. Ухудшение наступает вечером и ночью.

Причинами развития отека легких при острой пневмонии являются: повыше­ние проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран в результате тяжелой гипоксемии, воздействия микробных токсинов и высокого содержания в крови мем­браноповреждающих биологически активных веществ, а также повышения гидро­статического давления в малом круге кровообращения вследствие нарастающей левожелудочковой недостаточности.

На догоспитальном этапе для диагноза пневмонии имеет значение внезапное начало заболевания с потрясающим ознобом, высокой температурой тела, тупой болью в грудной клетке при дыхании, покашливанием с отделением небольшого количества ржавой мокроты.

Характерно, что больной, несмотря на одышку, ста­рается лежать на пораженном боку, чем уменьшает боль, ограничивая дыхатель­ные экскурсии грудной клетки. В отличие от этого при одышке, обусловленной сер­дечной недостаточностью, больной не лежит, занимает положение ортопноэ. Харак­терны изменения аускультативных данных над пораженным легким: ослабленное, а позднее бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. Эти признаки позволяют уже на догоспитальном этапе с уве­ренностью поставить диагноз пневмонии.

Неотложная помощь. Основными принципами оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе больному с пневмонией являются установление диагно­за, своевременное выявление осложнения раннего периода (артериальная гипотен­зия, делириозный синдром, отек легких), немедленное проведение мероприятий по устранению или ослаблению осложнений и госпитализация в отделение реанима­ции и интенсивной терапии.

Интенсивная терапия артериальной гипотензии сводится к приданию больно­му положения с опущенным головным и приподнятым ножным концом носилок, восполнению сниженного ОЦК, повышению периферического сосудистого тону­са, кислородной и антиоксидантной терапии.

Для восполнения ОЦК используются коллоидные растворы: препараты гид- роксиэтилкрахмала (НАЕЗ-стерил, стабизол, рефортан, волювен/130, инфукол гэк и др.) перфторан, полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, гемодез. Следует воздержаться от применения кристаллоидных растворов, так как они достаточно быстро переходят в интерстициальное пространство. Общий объем инфузий — не менее 1000-1500 мл в течение 1,5-2 ч.

Повышение сниженного периферического сосудистого тонуса достигается на­значением глюкокортикоидных гормонов и вазопрессоров. Глюкокортикоиды — в пересчете на преднизолон от 60-90 мг, до 300 мг, вводятся струйно внутривенно; предпочтительны гормоны, не обладающие минералокортикоидным эффектом (|3-метазон, дексаметазон, метипред и др.). Из вазопрессоров следует использовать норадреналин 2-4 мл 0,1% раствора внутривенно или допамин 5 мл на 200-400 мл одного из плазмозамещающих растворов до достижения уровня АД не менее 90-100 мм рт.

ст. Кислородотерапия проводится путем непрерывной подачи через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородо-воздушной смеси с содер­жанием кислорода не более 30-40%.

Реоксигенация в условиях гипоксии способствует образованию активных форм кислорода (супероксидный анион-радикал, синглетный кислород), усиливающих свободнорадикальное окисление липидов и белков. В связи с этим, с целью антиок­сидантной защиты уже на догоспитальном этапе однократно показано использо­вание унитиола (5% раствор 1 мл на 10 кг массы тела) в комбинации с аскорбино­вой кислотой (5% раствор 0,3 мл на 10 кг массы тела внутривенно), которые можно сочетать с а-токоферолом (20-40 мг/кг внутримышечно) или солкосерилом (2-4 мл внутривенно). Улучшению реологических свойств крови способствует назначение гепарина 5-10 тыс.ЕД внутримышечно капельно или струйно.

От использования гепарина следует воздержаться при кровохарканьи и легоч­ном кровотечении.

Для устранения делириозного синдрома следует применять бензодиазепины: седуксен (реланиум, сибазон), мидозолам 0,2-0,3 мг/кг внутривенно. При отсут­ствии эффекта — натрия оксибутират 80 мг/кг внутривенно.

Об интенсивной терапии отека легких см. в соответствующих главах.

В настоящее время тактика ведения больных пневмонией находится в зависи­мости от тяжести их состояния:

- больные с лёгким течением заболевания госпитализации не требуют;

- больные старше 70 лет, а также при наличии сопутствующих заболеваний (хроническая обструктивная болезнь лёгких, сердечная недостаточность, сахарный диабет и др.), нестабильной гемодинамикой и анемией, должны быть обязательно госпитализированы вне зависимости от тяжести пневмонии.

При развитии острой дыхательной недостаточности, выраженной артериаль­ной гипотензии и коматозного состояния рекомендуется госпитализация в отделе­ние реанимации и интенсивной терапии, минуя приёмный покой.

Для предупреждения развития ортостатического коллапса - транспортировка только на носилках, предпочтительно лежа на больном боку.

Основные принципы лечения в стационаре. Детоксикация, которую следует проводить уже до появления выраженных расстройств дыхания. Возможно при­менение следующих методов:

— энтеросорбции с использованием полифепама, лигносорба, активированных углей типа СКН, СКТ, карболена;

— гемосорбция и гемоультрафильтрация в комбинации с экстракорпоральной оксигенацией крови.

ОДН и артериальная гипотензия не являются противопоказаниями к проведе­нию экстракорпоральных методов детоксикации, так как только их своевременное применение может прервать дальнейшее развитие синдрома ПОН.

Кислородотерапия в сочетании с антиоксидантной терапией.

Антиоксиданты: унитиол и аскорбиновую кислоту (разовая доза - см. выше) следует вводить каждые 3-4 часа до улучшения состояния больного.

Иммунокоррекция осуществляется использованием одного из следующих препа­ратов: ронколейкина, полиоксидония, пентаглобина, иммунофана с реамфероном. Показан курс фотомодификации крови аппаратом ОВК-ОЗ в режимах П+Ш.

Современные требования, предъявляемые к антибактериальной терапии, состоят в необходимости использования антибиотиков широкого спектра действия, при­менения максимально больших доз в сочетании с другими антибактериальными препаратами.

При нетяжелом течении воспалительного процесса: амоксициллин в сочетании макролидами или доксициклин + ко-тримоксазол.

Нетяжелое течение в возрасте до 60 лет с сопутствующей патологией: амокси- циллин/клавулант или ампициллин/сульбактам+макролиды.

Тяжелое течение независимо от возраста: цефалоспорины Ш-1У поколения (цефртиаксон, цефепин с рифампицилином). Альтернативные препараты: фтор- хинолоны и карбопенемы.

Возможно использование ингибиторов протеаз (тразилол, цалол, контрикал, гордокс и др.), эсенциальных фосфолипидов, угнетающих гиперактивность кинин- калликреиновой системы и способствующих восстановлению сурфактанта.

Профилактика и терапия диссеминированного внутрисосудистого свертывания проводится назначением антикоагулянтов (гепарин, ацетилсалициловая кислота), сухой плазмы, глюкокортикоидных гормонов, блокаторов вторичного фибрино­лиза, дезагрегантов и реокорректоров (трентал, курантил, компламин, агапурин, сермион, реополиглюкин и др.). Дозировка препаратов зависит от стадии патоло­гического процесса (см. гл.9).

Возмещение сниженного ОЦК проводится использованием препаратов гидро- оксиэтилкрахмала, плазмы крови, перфторана, низко- и высокомолекулярными декстранами. Следует ограничить применение кристаллоидных растворов.

Необходим динамический контроль за уровнем ЦВД, почасовым диурезом, ге- матокритом.

Коррекция энергометаболизма обеспечивается внутривенным введением концен­трированного раствора глюкозы (желательно 5 г сухого вещества/кг в сутки), нут- ритиевой поддержкой, использованием анаболических гормонов.

Острая дыхательная недостаточность критической степени - показание к назначению ИВЛ. Более целесообразна экстракорпоральная мембранная оксиге­нация крови.

<< | >>
Источник: В.А.Михайлович. РУКОВОДСТВО для ВРАЧЕЙ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ помощи. 2007

Еще по теме Гпава 40 Острая пневмония:

  1. Гпава 4 Общие принципы интенсивной терапии терминальных состояний__________________
  2. Гпава 6 Острая дыхательная недостаточ ность
  3. Гпава 8 Отек легких
  4. Гпава 20 Острый холецистит
  5. Гпава 22 Острый перитонит
  6. Гпава 27 Острые и хронические нарушения висцерального кровообращения________
  7. Гпава 28 Острая непроходимость магистральных артерий конечностей
  8. Гпава 38 Тромбоэмболия легочной артерии
  9. Гпава 40 Острая пневмония
  10. Гпава 42 Бронхиальная астма. Астматический статус
  11. Гпава 52 Инфекционные заболевания нервной системы
  12. Гпава 55 Повреждения позвоночника и спинного мозга