<<
>>

Гпава 4 Общие принципы интенсивной терапии терминальных состояний__________________

Михайлович В. А.

Лечение больных в терминальном состоянии — одна из наиболее трудных задач, стоящих перед врачом скорой помощи.

Терминальные состояния могут вызываться различными причинами, и этио­логическое и патогенетическое лечение больных при этом должно быть различным.

Однако закономерности развития терминальных состояний приблизительно оди­наковы. Это дает основание рассматривать изменения, возникающие в организме при терминальных состояниях, и применять соответствующие меры реанимации и интенсивной терапии вне зависимости от тех причин, которые привели к их раз­витию. Разумеется, причины острых заболеваний должны учитываться и устра­няться, но обязательно на фоне проведения общих мер интенсивной терапии.

Терминальное состояние определяется как пограничное между жизнью и смер­тью (от лат. Ьегттиз — предел, граница). Терминальное состояние — острейшее изменение жизнедеятельности, обусловленное столь тяжелыми нарушениями фун­кций основных жизненно важных органов и систем, при которых сам организм не в состоянии справиться с возникшими нарушениями.

Это определение привлекает внимание по двум причинам.

Во-первых, в нем легко обнаружить прямое присутствие одного из основных законов диалектики — закона единства противоположностей. Ведь, с одной сторо­ны, в этом определении говорится о том, что, начав развиваться, терминальное состояние непременно закончится смертью (организм не в состоянии справиться с возникшими нарушениями). С другой стороны, присутствие в этом определении местоимения «сам» дает основание надеяться, что при своевременном применении необходимых мер реанимации и интенсивной терапии возможно восстановление жизнедеятельности (и даже трудоспособности) такого тяжелобольного или пост­радавшего.

Во-вторых, в этом определении содержится косвенная информация о пределах возможности реанимации, которые ограничены функциональными нарушениями.

Действительно, если в тяжелобольном организме преобладают функциональные изменения, то врач (в том числе и врач скорой помощи) своими действиями может способствовать их устранению. Если же у такого больного в жизненно важных органах возникают морфологические изменения, несовместимые с жизнью, то толь­ко врач-трансплантолог, призванный и имеющий возможность своевременно за­менить эти органы, может остановить процесс умирания.

При относительно постепенном развитии прослеживаются три стадии терми­нального состояния: преагональное состояние, агония и клиническая смерть.

Преагональное состояние[4] характеризуется целым рядом признаков, завися­щих от нарушений жизненно важных функций и обменных процессов. Ниже при­водятся краткая характеристика и меры интенсивной терапии тех из них, на кото­рые необходимо воздействовать уже на догоспитальном этапе.

Прежде всего необходимо отметить, что уже в преагональном состоянии возни­кают нарушения функции ЦНС. Эти нарушения обусловлены различными причи­нами, которые могут быть разделены на первичные и вторичные.

Первичные нарушения вызваны непосредственным повреждением ЦНС (трав­ма, кровоизлияние, опухоль, менингит, энцефалит и пр.). Их диагностика, меры неотложной терапии и тактика врача скорой помощи описаны в соответствующих главах.

Вторичные нарушения обусловлены нарушением работы других систем, и преж­де всего — нарушениями легочного газообмена и кровообращения.

Клинически нарушения функции ЦНС проявляются нарушением сознания различной степени — от легкой заторможенности до глубокой комы. При этом пер­вичные нарушения сопровождаются развитием очаговых симптомов, которые, впрочем, по мере углубления нарушения сознания сглаживаются.

Принципиальное различие между этими нарушениями заключается в том, что первичные требуют специализированного лечения (см. гл. 50-56), а вторичные — проходят, если своевременно устранить причины, их вызвавшие, т. е. нарушения газообмена и кровообращения.

Нарушения легочного газообмена в преагональном состоянии могут носить раз­личный характер, что обусловлено природой основного заболевания.

Может отме­чаться частое поверхностное или редкое глубокое дыхание, могут регистрировать­ся патологические дыхательные ритмы (Чейна-Стокса, Биота и т.д.). Однако об­щим для всех разновидностей нарушения дыхания, свойственных терминальному (уже преагональному) состоянию признаком, является развитие значительных гипоксии и гиперкапнии, требующих дыхательной реанимации и интенсивной терапии (см. гл. 6).

Нарушения кровообращения в терминальном состоянии, как и нарушения газо­обмена, зависят от причин тяжелого состояния больного. Чаще всего они проявля­ются прогрессирующим снижением артериального давления и нарушением тка­невого кровообращения, которые, в свою очередь, могут зависеть от различных причин — нарушений центральной регуляции кровообращения, дефицита ОЦК, нарушений сократительной способности миокарда, ритма сердечных сокращений, недостаточности функции надпочечников и т. д. Но общая характеристика всех этих нарушений может быть определена как неспособность аппарата кровообращения обеспечить организм кислородом и энергетическими веществами и вывести из ор­ганов и тканей образующиеся в них продукты метаболизма.

Следовательно, уже в преагональном состоянии необходимо предпринимать меры сердечно-сосудистой терапии и реанимации (см. гл. 5).

Нарушения кислотно-основного состояния (КОС) всегда сопровождают и утя­желяют течение терминального состояния. Типичным, наиболее часто встречаю­щимся нарушением КОС в этих условиях является метаболический ацидоз. Глав­ные причины его развития — нарушение обеспечения тканей и органов кислоро­дом. Тяжелые нарушения газообмена и кровообращения уже в течение нескольких минут приводят к развитию метаболического ацидоза. При этом не только ухуд­шается обеспечение организма кислородом, но и накапливаются кислые продукты метаболизма (молочная кислота), нарушается их выведение из организма.

Сочетание метаболического ацидоза с гиперкапнией (гиповентиляция) усугуб­ляет воздействие этого нарушения КОС на организм.

Метаболический ацидоз оказывает различное повреждающее действие на орга­низм.

Прежде всего, он повышает проницаемость тканевых барьеров и нарушает функцию клеточных мембран, которые теряют свои свойства полупроницаемос- ти. Процессы осмоса, благодаря которым живет клетка (а следовательно, и весь организм), сменяются процессами диффузии, градиент концентрации биологически активных веществ между внутри- и внеклеточным секторами сглаживается, и клет­ка теряет свои функциональные свойства — нервная клетка не может «выдать» импульса, железистая клетка не вырабатывает секрет, а мышечная клетка не мо­жет сокращаться. Кроме того, в условиях тяжелого ацидоза страдают многочис­ленные ферментные системы организма. Работа ферментов нарушается, что созда­ет основу для прогрессирующего ухудшения состояния больного. Развивающаяся при этом гипотензия плохо поддается коррекции с помощью инфузионной тера­пии и адреномиметиков. В этих условиях проведение реанимационных мероприя­тий без устранения ацидоза бессмысленно и бесполезно. Поэтому врач скорой по­мощи должен включать в программу интенсивной терапии таких больных меры, направленные на коррекцию этого нарушения, наряду с устранением причин, его вызвавших.

Наиболее широко распространенным и весьма эффективным средством, исполь­зуемым для этой цели, является натрия гидрокарбонат (ЫаНСОэ). Внутривенно капельно вводится 5 % раствор этого препарата из расчета 3 мл на 1 кг массы тела больного. Так, больному массой 80 кг необходимо ввести 240-250 мл 5 % раствора натрия гидрокарбоната. Это количество вводится за 5-8 мин. Показаниями к при­менению натрия гидрокарбоната на догоспитальном этапе при развитии терми­нального состояния являются неэффективность реанимационных мероприятий в течение 1-2 мин, невосстановление самостоятельных сердечных сокращений в те­чение 15-20 мин реанимации или тяжелая артериальная гипотензия, не корриги­руемая инфузионной терапией и адреномиметиками.

Однако натрия гидрокарбонат может оказывать и нежелательное действие. При его введении, в частности, развивается гиперосмолярность плазмы, а образующий­ся при этом углерода диоксид (углекислый газ — С02), в особенности если он пло­хо выводится легкими, проникает внутрь клеток, где с помощью воды образуется угольная кислота, диссоциация которой приводит к освобождению ионов водоро­да (Н+) и прогрессированию внутриклеточного ацидоза.

Поэтому при неадекват­ном самостоятельном дыхании введение натрия гидрокарбоната должно сопро­вождаться вспомогательной или тотальной искусственной вентиляцией легких.

В настоящее время исследуется возможность применения для коррекции мета­болического ацидоза новых препаратов — карбикарба и натрия дихлорацетата, которые лишены отрицательных качеств натрия гидрокарбоната. Можно исполь­зовать также трис-буфер (трис-амин, ТНАМ), который устраняет не только вне­клеточный, но и внутриклеточный ацидоз и не вызывает образования углекислого газа.

Иногда в условиях догоспитального этапа может развиться и метаболический алкалоз — при упорной рвоте, длительном применении диуретиков или щелочных растворов, потере внеклеточной жидкости, хлора, калия, магния. Тяжелый алка­лоз может сопровождаться развитием судорог, сердечных аритмий, нарушением оксигенации тканей, гиповентиляцией.

Лечение алкалоза представляет собой сложную задачу и на догоспитальном этапе не проводится. В стационаре для коррекции алкалоза используют, в за­висимости от его вида и тяжести, внутривенное введение жидкости, натрия хлорида, калия хлорида и хлористоводородной (соляной) кислоты, диакарба, альдактона.

Нарушения электролитного баланса. Типичным нарушением электролитного баланса, характерным для терминального состояния, является гиперкалиемия. Повышение содержания калия в плазме крови и внеклеточной жидкости при этом может вызываться различными причинами, главной из которых является повы­шение проницаемости клеточных мембран, вызываемое ацидозом. Внутриклеточ­ный калий при этом выходит во внеклеточный сектор, градиент концентрации его между секторами падает, и в этих условиях также нарушается поляризация клет­ки, которая теряет возможность нормально функционировать. Гиперкалиемия особенно легко возникает при тяжелой травме, сопровождающейся размозжени- ем тканей, при шоке, обширных ожогах, лихорадке, различных интоксикациях, сеп­сисе, кишечной непроходимости, острой почечной недостаточности и др.

Точный диагноз гиперкалиемии может быть установлен только лабораторным путем, что возможно лишь в условиях стационара.

На догоспитальном этапе предположить наличие гиперкалиемии поможет зна­ние того, какие заболевания осложняются ее развитием. Клинически гиперкалие­мия проявляется развитием адинамии, парестезией конечностей, вялыми парали­чами. Характерными симптомами являются глухость тонов сердца, гипотония, брадикардия; на ЭКГ при этом регистрируются повышение и сужение зубца Т, расширение комплекса (ШЗ, исчезновение зубца Р. Возможно развитие фибрил­ляции желудочков с последующей остановкой сердца.

Устранить патологическое влияние гиперкалиемии на догоспитальном этапе можно использованием препаратов кальция. Предпочтительным считается внут­ривенное введение 10-20 мл 10 % раствора кальция глюконата. Показанием к его применению являются исчезновение зубца Р и расширение и деформация комп­лекса ()К5 электрокардиограммы, а также анурическая фаза острой почечной недо­статочности (см. гл. 11). Возможно и применение кальция хлорида.

Коррекция гиперкалиемии может быть осуществлена и внутривенным введе­нием глюкозы с инсулином. При этом глюкоза способствует переходу калия из внеклеточного сектора во внутриклеточный, где калий участвует в синтезе высо­коэнергетических соединений. На догоспитальном этапе может быть рекомендо­вано внутривенное введение 200 мл 20 % раствора глюкозы в сочетании с 20 ЕД инсулина и 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или глюконата.

Использование глюкозы обеспечивает организм и энергией, расход которой в этих условиях увеличен в значительной степени и может быть в какой-то мере вос­полнен за счет стимулирования процессов глюконеогенеза, что сопровождается увеличением тяжести ацидоза. Введение глюкозы с инсулином не только спо­собствует коррекции гиперкалиемии, обеспечивает организм энергией, но и пре­дупреждает избыточный катаболизм белков, уменьшает азотистую нагрузку на почки и прогрессирование ацидоза.

Однако применение глюкозы при терминальном состоянии, равно как и при других состояниях, сопровождающихся нарушением оксигенации тканей, может вызвать развитие ацидоза за счет торможения аэробного цикла Кребса и накопле­ния молочной кислоты. Поэтому использовать глюкозу допустимо только на фоне нормализации газообмена и кровообращения.

Глюкокортикоидная недостаточность всегда возникает на фоне терминально­го состояния. Это обусловлено тем, что при развитии любого стресса потребность организма в глюкокортикоидных гормонах повышается, тогда как надпочечники оказываются не в состоянии удовлетворить эту возросшую потребность. Содержа­ние глюкокортикоидных гормонов в крови при этом может быть нормальным, од­нако процессы, регулируемые ими (а главным из них является стабилизация био­логических мембран), оказываются нарушенными.

Недостаточность надпочечников сопровождается нарушением сократительной функции миокарда, снижением сосудистого тонуса, а следовательно, и артериаль­ного давления, уменьшением чувствительности к катехоламинам и т. д.

Поэтому на догоспитальном этапе таким больным необходимо применение глю­кокортикоидных гормонов — не менее 90-120 мг преднизолона или соответствую­щих доз других препаратов этой группы.

Нарушение функционирования внутриклеточных ферментов, катализирующих многочисленные обменные процессы, также сопровождает развитие терминальных состояний.

Как известно, ферменты — это высокоорганизованные белки с высоким уров­нем обмена, требующим большого количества кислорода, при недостатке которого их активность снижается. Следовательно, обеспечение организма кислородом бу­дет способствовать и нормализации работы ферментных систем. Нормализовать работу ферментов поможет и применение коферментов или витаминов. На догос­питальном этапе с этой целью может быть рекомендовано вводить кокарбоксила- зу (100 мг. внутривенно), витамин В1 (1-3 мл 3 % раствора тиамина бромида), ри­бофлавина мононуклеотид (1 мл 1 % раствора), никотинамид (1 мл 2,5 % раство­ра), кальция пантотенат (2 мл 20 % раствора), витамин В6 (1 мл 5 % раствора пиридоксина), аскорбиновую кислоту (3-5 мл 5 % раствора) внутримышечно.

Улучшению функционирования ферментов способствуют устранение ацидоза и назначение унитиола (5-10 мл 5 % раствора внутривенно или внутримышечно).

Данный препарат связывает токсичные вещества, образующиеся в организме при нарушениях дыхания и кровообращения и блокирующие активные биологические группировки ферментов.

При затянувшемся преагональном состоянии возникают отек головного мозга, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, синдром шокового легкого (острого легочного повреждения), нарушения гемокоагуляции и другие осложнения, следствием чего является развитие полиорганной недостаточ­ности. Меры, направленные на нормализацию дыхания, кровообращения и обмен­ных процессов, могут способствовать предупреждению ее развития.

Агония (от греч. а§ото — борьба) — это последние проявления приспособитель­ных и компенсаторных возможностей организма, заключающиеся в мобилизации активности симпатоадреналовой и гипофизадреналовой систем и непосредственно предшествующие смерти. Агония характеризуется прогрессированием всех тех на­рушений, которые начали развиваться в преагональном состоянии. Как правило, у больных в стадии агонии полностью отсутствует сознание, хотя при значительной централизации кровообращения признаки сознания могут регистрироваться.

Агональный тип дыхания характеризуется участием вспомогательной мускула­туры — шейной, мимической и жевательной. Дыхание при этом неравномерное, могут появляться патологические ритмы, задержка в фазе вдоха или выдоха. Про­грессируют нарушения сердечной деятельности. Замедляется скорость кровотока. Артериальное давление снижается до 40-50 мм рт. ст., пульс на периферических артериях становится нитевидным, может не определяться; развивается брадикар- дия. Естественно, что и нарушения обменных процессов также продолжают про­грессировать.

В фазе агонии необходимо применять все меры интенсивной терапии, описан­ные выше и направленные на нормализацию работы жизненно важных органов и обменных процессов.

Клиническая смерть — это последняя, заключительная фаза терминального состояния. Она характеризуется прекращением сердечной деятельности и дыха­ния при сохранении обменных процессов в тканях и возможности восстановления жизнедеятельности организма.

Общепринято считать, что продолжительность клинической смерти составляет 5- 6 мин, по прошествии которых восстановление функций ЦНС становится невозмож­ным и развивается биологическая смерть. Однако необходимо отметить, что продол­жительность клинической смерти зависит от характера предшествующего умирания. Указанная длительность клинической смерти может иметь место при внезапном раз­витии умирания, когда сохранены тканевые запасы кислорода и энергии и не успели развиться предельные гипоксические изменения в органах и тканях.

Если же смерть возникает на фоне длительной и тяжелой болезни и является ее естественным финалом, то клиническая смерть очень быстро переходит в биоло­гическую и даже правильно проводимые реанимационные мероприятия окажутся безуспешными.

При развитии клинической смерти необходимо проведение реанимационных мероприятий, направленных на восстановление кровообращения и газообмена,— ИВЛ и непрямого (закрытого) массажа сердца (см. гл. 5). Одновременно необхо­димо принять меры, направленные на нормализацию обменных процессов.

Показания и противопоказания к проведению реанимационных мероприятий при клинической смерти, показания к их прекращению-, признаки смерти больно­го и смерти мозга изложены в главе 5.

Однако, кроме этих общих мер, имеется целый ряд специальных методов ин­тенсивной терапии, которыми каждый врач, в том числе и врач скорой помощи, владеть не может, но о которых он должен знать, для того чтобы при необходимо­сти призвать на помощь соответствующих специалистов. Врач скорой помощи должен учитывать состояние больного и госпитализировать его в те лечебные уч­реждения, где эти методы могут быть применены. Поэтому мы приводим краткую информацию об этих методах и основные показания к их применению.

Искусственная гипотермия. Применяется в кардиохирургии при операциях по поводу пороков сердца, а также в практике реанимации и интенсивной терапии. Метод основан на установленном факте снижения интенсивности обменных про­цессов и потребности в кислороде при охлаждении организма. При охлаждении на 1 °С потребность в кислороде снижается на 7-9 %. Следовательно, охладив орга­низм на 5-6 °С, можно вдвое снизить интенсивность обменных процессов и облег­чить перенесение больным ближайшего постреанимационного периода или пре­дупредить развитие гипоксических изменений в ЦНС. Показанием к применению лечебной гипотермии служат невосстановление сознания в течение 1 ч после вос­становления эффективной сердечной деятельности при развитии клинической смерти, что указывает на развитие постгипоксического отека головного мозга, отек головного мозга иной этиологии, тяжелую черепно-мозговую травму.

Вспомогательное кровообращение — это метод интенсивной терапии, исполь­зуемый при несостоятельности функции сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардиты). В этом случае параллельно сердцу подключается один из вариантов аппарата вспомогательного кровообращения (искусственный левый желудочек), который обеспечивает необходимый уровень кровообращения в организме, что пре­дупреждает развитие метаболических нарушений. Впоследствии, при отсутствии необратимых изменений, сердце берет нагрузку на себя. Метод достаточно сложен, и его клиническое применение еще не получило широкого распространения. Более просто и не менее эффективно применение внутриаортального баллонирования.

Гипербарическая оксигенация. Интенсивная коррекция гипоксии тканей пу­тем повышения давления кислорода находит все большее применение при различ­ных патологических состояниях, связанных с легочной недостаточностью (тяже­лая пневмония), с заболеваниями системы кровообращения, поражениями крови (отравления ядами, денатурирующими гемоглобин или снижающими его кисло- родтранспортную активность), с анаэробной инфекцией, тяжелой печеночной не­достаточностью и др. Во всех этих случаях улучшение кислородного режима орга­низма либо приводит к ликвидации заболевания, либо улучшает состояние орга­низма и повышает эффективность специфической терапии.

Гемосорбция. Этот метод удаления токсичных веществ из организма путем фильтрации крови через специальные сорбенты (угли), как и другие методы эф­ферентной терапии, все шире применяется в клинической практике. Он использу­ется при печеночной недостаточности, перитоните, панкреатите, ряде острых от­равлений. Для выведения токсичных веществ при отравлениях он может приме­няться и на догоспитальном этапе.

Экстракорпоральный гемодиализ, «искусственная почка», применяется при лечении острой или хронической почечной недостаточности, а также для ускорен­ного выведения ядов из организма при целом ряде острых отравлений.

Лечение больных, находящихся в терминальных состояниях или перенесших их благодаря успешной реанимации, требует высокой организованности, четкости, решительности, быстроты действий, разносторонних знаний и практических на­выков.

Уместно вспомнить слова Гиппократа: «Жизнь коротка, путь к искусству длите­лен, случай мимолетен, опыт обманчив, вывод труден. Недостаточно, чтобы врач делал все необходимое. Сам больной и его окружающие должны всемерно помо­гать ему в этом».

Врач, лечащий больного, находящегося в терминальном состоянии, лишен воз­можности прибегнуть к помощи больного, и это налагает на него еще большую ответственность.

<< | >>
Источник: В.А.Михайлович. РУКОВОДСТВО для ВРАЧЕЙ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ помощи. 2007

Еще по теме Гпава 4 Общие принципы интенсивной терапии терминальных состояний__________________:

  1. Гпава 4 Общие принципы интенсивной терапии терминальных состояний__________________