<<
>>

Гпава 63 Лихорадка у детей

Шайтор В.М.

Как известно, 8 из 10 обращений к педиатру обусловлены повышением температу­ры тела ребенка. В последние годы проблема лихорадки в детском возрасте стано­вится более острой в связи с увеличением рождения маловесных, незрелых ново­рожденных и детей, перенесших перинатальные повреждения нервной системы.

Частое повышение температуры тела в детском возрасте является причиной бес­контрольного применения жаропонижающих средств и антибиотиков.

Исследования последних лет выявили риск возникновения побочных эффектов при использовании традиционных для отечественной медицины жаропонижаю­щих препаратов — ацетилсалициловой кислоты и анальгина. Все это привело к необходимости разработать адекватный алгоритм неотложных мероприятий при лихорадке в зависимости от клинико-анамнестических данных ребенка.

Определение лихорадки. Лихорадка (ГеЬпз, ругех1а; синонимы — жар, горяч­ка) является неспецифической защитной приспособительной реакцией высших теплокровных животных и человека, выработанной в процессе эволюции, представ­ляющей собой организованный и координированый ответ организма на болезнь или иное повреждение, которое характеризуется терморегуляторным повышени­ем температуры внутренней среды организма.

В отличие от перегревания (гипертермии), когда организм не может сохранить температуру тела в пределах нормы, при лихорадке — все возможные механизмы терморегуляции направлены на усиленный нагрев тела за счет возрастания теп­лопродукции и ограничения теплоотдачи.

Существует неоднозначное отношение врачей к срокам начала купирования лихорадки. В этом вопросе необходима гибкая врачебная тактика. Так, недопус­тим как необоснованный отказ от введения антипиретиков, так и подавление ли­хорадки в начале любого заболевания.

Известно, что репродукция вирусов в организме человека при повышении тем­пературы тела уменьшается в 50 и более раз.

В то же время усиливается фагоцитоз, выработка антител, образование интерферона. Поэтому, исходно здоровым детям с адекватной реакцией на инфекционный процесс при повышении температуры тела до 38,5 °С рекомендуется не назначать антипиретиков. Однако, при этом не­обходимо тщательно выяснить и уточнить преморбидный фон ребенка.

Физиология терморегуляции. Нарушение терморегуляции здорового организ­ма бывает при резких изменениях температуры окружающей среды (например, при температуре воздуха 35 °С и выше в сочетании со 100% относительной влажнос­тью), при выполнении тяжелой физической работы. При таких условиях темпера­тура кожи изменяется примерно на 1,0 °С и на 0,4 °С температура гипоталамуса, что приводит к нарушению температурного гомеостаза, а в частном виде - к раз­витию лихорадочной реакции.

Термофизиологи выделяют у человека две части, ответственные за постоянство температуры тела — «ядро» и «оболочку». Естественно, что эти понятия не морфо­логические, а функциональные. В «ядре» происходит образование тепла, а «обо­лочка» рассеивает его в окружающую среду. В состав ядра входят внутренние орга­ны (печень, кишечник, головной мозг, иногда скелетная мускулатура). Оболочку составляют кожа, подкожная жировая клетчатка, иногда скелетные мышцы. Гра­ницы «ядра» и «оболочки» относительные. Например, в холоде происходит суже­ние «ядра» и наоборот.

Существуют два источника получения мозгом температурной информации. Первый — это периферические кожные терморецепторы и рецептороы слизистых оболочек (тепловые и холодовые), от которых температурная информация по аф­ферентным волокнам кожных нервов поступает в задние рога спинного мозга, за­тем по восходящему боковому спиноталамическому пути — в зрительный бугор (таламус), далее — в гипоталамус, где и происходит ее синтез. Вторым источником температурной информации является кровь, протекающая по сосудам гипотала­муса, который имеет специальные нейроны (центральные терморецепторы) вос­принимающие температуру омывающей их крови.

Информация от периферичес­ких и центральных терморецепторов интегрируется в гипоталамусе и поступает в кору головного мозга. Если изменения температуры тела несущественны, то тер­морегуляция осуществляется без участия высших отделов мозга; в этом случае по эфферентным путям от гипоталамуса передаются регулирующие сигналы на ос­лабление или усиление теплоотдачи или теплопродукции.

Способы измерения температуры. Известны разнообразные способы измере­ния температуры «ядра» тела человека: погружение термометра в прямую кишку (ректальный), в пищевод на уровне сердца, в область паховых складок ребенка, «под язык» (при этом необходима полная герметичность полости рта).

Наиболее принятой является методика определения аксиллярной температу­ры. Следует заметить, что в открытой подмышечной впадине можно зарегистри­ровать только температуру «оболочки». Если прижать плечо к туловищу в тече­ние 10 минут, впадина достаточно прогревается и ее температура приближается к средней температуре тела. Именно этим и объясняется требование держать термо­метр в течение 10 минут в подмышечной впадине, а совсем не из-за инерционности ртутных термометров. Надо отметить, что у детей раннего возраста разница меж­ду ректальной и аксиллярной температурой в норме не превышает 0,5 °С.

Особенности терморегуляции у детей. Температура тела доношенного и зре­лого новорожденного в первые часы жизни ниже нормальных показателей детей более старшего возраста. Суточных колебаний температуры тела в течение пер­вой недели жизни практически нет, но уже к месячному возрасту размах суточных изменений температуры тела у детей больше, чем у взрослых и составляет пример­но 1,7 °С.

У детей соотношение площади поверхности тела и массы тела резко отличается от взрослого, поэтому для поддержания постоянной температуры тела интенсив­ность основного обмена у них выше примерно в 5 раз, чем у взрослого человека.

Кожные терморецепторы новорожденного обладают повышенной чувствитель­ностью. Увеличение теплопродукции при охлаждении у новорожденного в первую очередь осуществляется за счет наличия бурой жировой ткани, и только потом — за счет мышечной дрожи (озноба), то есть работы скелетной мускулатуры.

При повышении температуры окружающей среды возможности повысить теп­лоотдачу испарением у детей раннего возраста снижены, что проводит к быстрому повышению температуры тела.

Незавершенность формирования гематоэнцефалического барьера у детей пер­вых 3-х лет жизни, его высокая проницаемость, приводит к тому, что одно и то же заболевание у ребенка протекает с большей температурной реакцией, чем у взрос­лого.

Для детей первого года жизни быстрый подъем температуры тела при лихорадке вызывает опасность развития нарушений витальных функций в связи с высоким риском развития прогрессирующих метаболических изменений, отека головного мозга.

У детей с хронической патологией органов дыхания и сердечно-сосудистой си­стемы лихорадка может привести к быстрой декомпенсации этих систем. Упорный субфебрилитет, часто неясного генеза, связан у детей с последствиями перинаталь­ных повреждений нервной системы (повреждение центров терморегуляции), а в более старшем возрасте — с симптоматикой вегетососудистой (нейроциркулятор- ной) дистонии.

Клинические проявления лихорадки. Для правильной постановки диагноза важное значение имеет клиническая характеристика лихорадки. Врач должен вы­яснить характер начала лихорадки, ее выраженность и длительность, тип темпе­ратурной кривой, время появления и степень органных изменений, уточнить, ка­кие лекарственные средства уже использовались и насколько эффективно.

Часто тип температурной кривой определяет диагноз. Различают следующие типы температурных кривых:

—постоянная лихорадка (М>пз сопИпиа) — высокая температура тела, суточ­ный ее перепад не более 1 °С (паратифы, брюшной тиф, псевдотуберкулез и

др);

—послабляющая лихорадка ( М>пз геппиепз) - суточные отклонения темпера­туры до 1-2 °С, при снижении температура тела не доходит до нормы (ге­моррагические лихорадки, орнитоз, клещевой риккетсиоз, вирусный энцефа­лит и др.);

—перемежающаяся лихорадка (М>пз т^егпниепз) - в течение суток темпера­тура тела колеблется до 3-4 °С, т.е.

с высоких цифр падает до нормы и ниже (малярия, клещевой энцефалит, возвратный тиф);

—возвратная лихорадка ({еЬпз гесиггез) — правильное чередование высоколи­хорадочных и безлихорадочных периодов длительностью до 2-7 суток (воз­вратный тиф);

—волнообразная или ундулирующая лихорадка (ГеЬпз ипсЫапз) — постепен­ное нарастание температуры тела до высоких цифр, затем такое же посте­пенное ее снижение до субфебрильной или нормальной, повторение цикла через 2-3 недели (бруцеллез, висцеральный лейшманиоз, лимфогранулема­тоз);

— истощающая (изнуряющая) лихорадка (ГеЬпз Ьесйса) - длительные и высо­кие подъемы температуры со снижениями до субнормальной (сепсис, гене­рализованные вирусные инфекции);

— неправильная (атипичная) лихорадка (&Ьпз 1гге§и1апз) - суточный ритм на­рушен. Имеются спады температуры вечером и утренние ее подъемы, нет никакой закономерности (сепсис).

В практической медицине встречаются больные, у которых даже после стацио­нарного обследования этиология лихорадки остается невыясненной. В этих случа­ях используется термин «лихорадка неясного происхождения». Характерны сле­дующие ее признаки: продолжительность лихорадки более 3 недель или подъемы температуры в течение этого периода, наличие температуры тела 38,3°С и выше, неясность диагноза после стационарного общеклинического обследования.

Известно, что в 75-85% случаев лихорадки неясного происхождения скрывает­ся «большая тройка» заболеваний: в 35-40% это инфекционные заболевания, 25-30% — злокачественные опухоли и 15% — диффузные заболевания соединитель­ной ткани.

Дифференциальную диагностику при лихорадке неясного происхождения не­обходимо проводить со следующими заболеваниями: острыми (тифопаратифоз­ные заболевания, орнитоз, бруцеллез, генерализованный хламидиоз, ВИЧ-инфек­ция) и хроническими (токсоплазмоз, глистные инвазии, хронический гепатит) инфекциями; внелегочными формами туберкулеза, различной очаговой инфекци­ей (отогенной, синусогенной, инфекционным эндокардитом, холециститом, уроло­гической инфекцией); злокачественными опухолями (почек, печени, легких, желуд­ка, кишечника), лимфогранулематозом; иммуно-комплексными заболеваниями (системной красной волчанкой, системными васкулитами, узелковым периартери- итом и др.).

Надо отметить, что 5-7% больных с лихорадкой неясного происхождения стра­дают на самом деле лекарственной лихорадкой на антибактериальные средства, антиаритмические сердечные препараты.

Может наблюдаться вариант конституционально обусловленной гипоталамо- патии с расстройством терморегуляции, который передается по материнской ли­нии на фоне вегетососудистой дистонии.

Клиническая классификация лихорадки у детей предусматривает два основных ее варианта, имеющих значение для определения тяжести состояния и прогноза:

— «красная» («розовая», «теплая», «доброкачественная») лихорадка, при ко­торой кожа умеренно гиперемирована, на ощупь горячая, может быть влаж­ной (усилено потоотделение), поведение ребенка практически не меняется. Теплопродукция соответствует теплоотдаче, отсутствуют признаки центра­лизации периферического кровообращения. Этот вариант лихорадки про­гностически благоприятный.

— «белая» («бледная», «холодная», «злокачественная») лихорадка сопровож­дается выраженными признаками централизации кровообращения. Кожа при этом бледная с «мраморным» рисунком и цианотичным оттенком губ, кончиков пальцев, конечности холодные. Сохраняется ощущение холода, часто озноб. Характерна тахикардия, одышка, могут быть судороги, у стар­ших детей и бред.

Показания к терапии лихорадки. При выборе терапевтической тактики при лихорадке необходимо учитывать степень выраженности, длительность и клини­ческую картину ее проявлений, возраст ребенка, эффективность уже предприня­тых лечебных мероприятий, наличие в анамнезе сведений о перинатальной пато­логии нервной системы, судорожного синдрома (фебрильных судорог), врожден­ного порока сердца, гипертензионного и гидроцефального синдромов и других прогностически неблагоприятных факторов риска.

Неотложная симптоматическая жаропонижающая терапия показана во всех случаях высокой лихорадки (39 °С и выше) вне зависимости от возраста ребенка. Такая же терапия проводится при умеренной лихорадке (38 °С) у детей с эпилеп­сией, судорожным синдромом (фебрильными судорогами), выраженным гипертен- зионным синдромом при перинатальной энцефалопатии и ее последствиях, дру­гих неблагоприятных факторах риска со стороны сопутствующей патологии, во всех случаях «бледной» лихорадки и при умеренной лихорадке у детей первых трех лет жизни.

При «красной» лихорадке в качестве стартовой терапии используют парацета­мол в разовой дозе 10-15 мг/кг внутрь или ректально или ибупрофен в разовой дозе 5-10 мг/кг детям старше 6 месяцев; физические методы охлаждения (обтира­ние водой комнатной температуры, пузырь со льдом на голову) проводятся сразу после введения жаропонижающих препаратов. Однократное применение физичес­ких мер должно продолжаться не более 30-40 мин. Повторное использование па­рацетамола и ибупрофена возможно не ранее 4-5 часов после первого их приема.

Если температура тела не снижается, то жаропонижающие препараты вводят внутримышечно: 50% раствор анальгина (метамизола) детям до 1 года из расчета 0,01 мл/кг, старше 1 года — 0,1 мл на год жизни в сочетании с 2,5% раствором пи- польфена детям до 1 года в дозе 0,01 мл/кг, старше 1 года — 0,1 мл/год жизни, но не более 1 мл; вместо последнего возможно использовать растворы тавегила или суп- растина. При неэффективности проведенной терапии в течение 30 мин неотлож­ные мероприятия проводят так же, как при «бледной» лихорадке.

При «бледной» лихорадке можно использовать два варианта стартовой тера­пии: первый — внутримышечное введение 50% раствора анальгина из расчета 0,1 мл/год, 2% раствора папаверина детям до 1 года — 0,1-0,2 мл, старше года - 0,1-0,2 мл/год или раствора но-шпы в дозе 0,1 мл/год жизни (для детей школьного возраста — 1% раствора дибазола в дозе 0,1 мл/год жизни) в сочетании с 2,5% ра­створом пипольфена из расчета 0,1 мл/год жизни. Возможно использование ра­створов тавегила или супрастина; второй — внутримышечное введение анальгина (дозы указаны выше) и 1% раствора никотиновой кислоты из расчета 0,05 мл/кг. Последняя схема наиболее эффективна для детей старшего возраста. В случае не­эффективности одного из способов «стартовой» терапии можно использовать вто­рой вариант лечения.

При нарастающих и выраженных признаках централизации кровообращения используют 0,25% раствор дроперидола из расчета 0,1-0,2 мл/кг (0,05—0,25 мг/кг) внутримышечно в сочетании с жаропонижающими средствами. Надо помнить, что после введения дроперидола возможны побочные реакции, проявляющиеся экстрапирамидными нарушениями с тоническими сокращениями мышц лица и шеи.

При наличии у больного признаков «судорожной готовности» или судорожно­го синдрома лечение лихорадки независимо от ее варианта начинают с введения анальгина и 0,5% раствора диазепама (реланиума) из расчета 0,1 мл/кг массы тела, но не более 2,0 мл однократно; в более тяжелых случаях эпилептических проявле­ний — вводят растворы анальгина и дроперидола. Обязательно необходимо про­водить оксигенотерапию.

Если ребенок остается дома, то необходимо обеспечить врачебное наблюдение с оценкой динамики его состояния (активный вызов врача неотложной помощи или участкового педиатра). В дальнейшем, после обследования и осмотра невролога необходим подбор адекватной базисной антиконвульсантной терапии эпилепти­ческого синдрома (или эпилепсии).

Терапия лихорадки считается эффективной, если отмечается снижение аксил- лярной температуры тела на 0,5 °С за 30 мин. Положительным эффектом при «блед­ной» лихорадке считают ее переход в «красную».

Показаниями к экстренной госпитализации ребенка с лихорадкой являются неэффективное использование двух и более схем стартовой жаропонижающей те­рапии; неэффективное применения одного варианта стартовой терапии при «блед­ной» лихорадке у детей первого года жизни; сочетание устойчивой лихорадки и прогностически неблагоприятных факторов риска (судорожного, гипертензион- ного, гидроцефального синдромов и т.д.) и умеренная лихорадка в течение 5 дней, а также характер и течение основного заболевания ребенка.

При купировании лихорадки у детей необходим дифференцированный выбор жаропонижающих препаратов, учитывая мировой опыт и рекомендации ВОЗ по использованию в качестве жаропонижающих средств при острых респираторно­вирусных заболеваниях парацетамола и ибупрофена. Надо помнить, что бесконт­рольное применение производных салициловой кислоты может сопровождаться развитием синдрома Рея (сочетание энцефалопатии и гепатодистрофии), а исполь­зование анальгина, хотя и редко, но может вызывать угнетение кроветворения, вплоть до развития фатального агранулоцитоза. Именно с этим связано запреще­ние и исключение из национальных фармакопей многих стран ацетилсалицило­вой кислоты и анальгина при ОРВИ у детей.

<< | >>
Источник: В.А.Михайлович. РУКОВОДСТВО для ВРАЧЕЙ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ помощи. 2007

Еще по теме Гпава 63 Лихорадка у детей:

  1. Гпава 28 КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ И БОЛЕЗНИ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ, ВКЛЮЧАЮЩИЕ ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  2. Гпава 4 Общие принципы интенсивной терапии терминальных состояний__________________
  3. Гпава 57 Обследование больных при острых отравлениях
  4. Гпава 63 Лихорадка у детей
  5. Гпава 65 Судорожный синдром у детей
  6. Гпава 66 Острые отравления у детей