<<
>>

Гпава 54 Черепно-мозговая травма

Михайлович В. А.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — это собирательное понятие, которое включа­ет в себя механическое повреждение кожного покрова, сухожильных растяжений, мышц и костей черепа, а также головного мозга, кровеносных сосудов, желудочков мозга, ликворопроводящих путей и черепно-мозговых нервов.

На ЧМТ приходит­ся 30-50% всех травм. Частота вызова скорой помощи по поводу повреждений го­ловного мозга — 2,14:1000 чел. в год. В 44-62% случаев ЧМТ происходит на фоне алкогольного опьянения, что значительно утяжеляет состояние больного и затруд­няет раннюю диагностику повреждений.

Выделяют закрытую и открытую ЧМТ. К закрытой ЧМТ относят поврежде­ния, не сопровождающиеся нарушением целостности кожного покрова головы или апоневроза. К открытой ЧМТ — переломы костей свода или основания черепа, со­провождающиеся кровотечением или ликвореей, а также ранения головы с повреж­дением апоневроза. При повреждении твердой мозговой оболочки говорят о про­никающем характере открытой травмы.

Выделяют также сочетанную и комбинированную форму ЧМТ. ЧМТ сочета­ется с травмой груди (34%), голени (25%), таза (11%), ключицы (17%).

Комбинированная форма, когда ЧМТ сочетается с другими видами поврежде­ний — химическим, термическим, токсическим — встречается гораздо реже.

Следует иметь в виду, что головной мозг повреждается не только в зоне прило­жения травмирующего усилия, но и в результате противоудара, удара об отростки твердой мозговой оболочки, а также от воздействия гидродинамических колебаний спинномозговой жидкости.

При ЧМТ страдает, помимо больших полушарий, стволовая часть мозга, в ко­торой расположены центры, регулирующие работу жизненно важных органов и систем, а также обменные процессы.

Все перечисленные обстоятельства делают чрезвычайно важной правильную, своевременную диагностику, определяют тактику врача скорой помощи и объем необходимых лечебных мероприятий на догоспитальном этапе.

Клиническая картина. Со времени известного французского хирурга Пти (1773) принято выделять три основные формы ЧМТ — сотрясение (соттоЫо), ушиб (соп{шю)и сдавление (сотргешо) мозга.

Сотрясение головного мозга — наиболее легкая форма ЧМТ, для которой ха­рактерно развитие общемозговых функциональных, полностью обратимых по­вреждений. Клинически проявляется потерей сознания, иногда очень кратковре­менной (несколько секунд), иногда — продолжительной (до 30 мин). При этом, а

также после восстановления сознания у больных наблюдаются тошнота, рвота, го­ловокружение, головная боль, ретроградная амнезия; пострадавшие обычно нега­тивно реагируют на внешние раздражители (шум, свет), склонны к недооценке своего состояния, нередко отказываются от госпитализации. Очаговая неврологи­ческая симптоматика при сотрясении головного мозга, как правило, отсутствует, но иногда отмечаются асимметрия глубоких рефлексов, а также парез мимической мускулатуры, снижение выраженности брюшных рефлексов. Пациент с диагнозом сотрясения головного мозга нуждается в госпитализации в неврологический ста­ционар; транспортировку больного осуществляют на носилках. Пациентам с чрез­мерным возбуждением назначают седативные средства.

Ушиб головного мозга характеризуется сочетанием общемозговых симптомов, свойственных сотрясению головного мозга, и местной, очаговой, симптоматики, зависящей от локализации ушиба.

При ушибе легкой степени утрата сознания продолжается от нескольких минут до 1-2 ч и протекает по типу оглушения или сопора. Могут регистрироваться крат­ковременное нарушение речи, несколько более стойкие, чем при сотрясении, асим­метрия глубоких рефлексов, парез мимической мускулатуры, проходящие моно- и гемипарезы. Возможны нарушения дыхания из-за западения корня языка или ас­пирации желудочного содержимого.

При ушибе головного мозга средней тяжести длительность утраты сознания составляет несколько часов. Возможно развитие психоэмоционального возбужде­ния. К описанным выше симптомам присоединяются снижение реакции зрачков на свет, роговичных рефлексов, иногда наблюдаются нистагм, нарушения дыха­ния и кровообращения.

В дальнейшем — вялость, сонливость, оглушение. При от­сутствии значительной кровопотери — артериальная гипертензия, тахикардия или тенденция к брадикардии.

При ушибе головного мозга тяжелой степени утрата сознания продолжается многие сутки и протекает по типу сопора или комы. Реакция на боль может сохра­няться. Глазодвигательные нарушения — расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок, отсутствие или ассиметрия окулоцефалического рефлек­са, нарушение зрачковых реакций, размера и формы зрачка. Изменения тонуса мышц и положения конечностей — повышение тонуса сгибателей рук и разгибате­лей ног (или наоборот). Снижение мышечного тонуса вплоть до атонии. Ассимет­рия глубоких рефлексов, патологические стопные знаки. Может наблюдаться су­дорожный синдром. Выраженные нарушения дыхания по центральному типу — гипер- или гиповентиляция, периоды апноэ, дыхание Чейна-Стокса. Гемодинами­ка характеризуется артериальной гипертензией, бради- или тахикардией.

На догоспитальном этапе не всегда удается точно определить степень ушиба головного мозга. Основной признак, позволяющий в подобных условиях поставить диагноз «ушиб головного мозга»,— наличие перелома свода или основания черепа, параличей конечностей, поражения черепных нервов. Отметим, что больные с лег­кой и средней степенью тяжести ушиба мозга подлежат госпитализации в нейрохи­рургические стационары, а с тяжелой формой — в отделение реанимации и интен­сивной терапии стационара, где имеется нейрохирургическое отделение.

Сдавление головного мозга на фоне ушиба тяжелой степени возникает в 60% случаев. Чаще всего сдавление мозга обусловлено развитием внутричерепной ге­матомы (64%), отломками костей свода черепа (11%), отеком мозга (11%) или со­четанием этих причин (11%).

Уточнить причины сдавления и локалазацию гематомы на догоспитальном этапе — задача весьма сложная. Однако врач скорой помощи должен уметь диагно­стировать у больного наличие внутричерепной гематомы, поскольку в такой ситу­ации пациенту необходима экстренная госпитализация в нейрохирургический ста­ционар для выполнения ему неотложного оперативного вмешательства.

Гематома проявляется синдромом внутричерепной гипертензии. Развивается гомолатеральная анизокория (у 55-75 таких больных), контрлатеральный геми­парез (у 15—35%), ассиметрия глубоких рефлексов (у 42%), эпилептические при­падки (у 8-16%), брадикардия (у 38% больных). Ососбо опасны признаки дисло­кации головного мозга — анизокория, экстензии верхних конечностей, парез взора вверх, брадикардия, артериальная гипертензия.

Одним из симптомов нарастающей внутричерепной гематомы является нали­чие светлого промежутка — периода полного или относительного клинического благополучия между моментом травмы и возникновением общемозговых симпто­мов.

Светлый промежуток — важный, но в то же время коварный симптом внутри­черепной гематомы. Трагические ошибки в диагностике внутричерепных гематом на догоспитальном этапе происходят из-за незнания или недооценки данного сим­птома. Нередко врач скорой помощи видит пациента, пострадавшего от ЧМТ, имен­но тогда, когда у него наступил светлый промежуток. Недостаточность анамнес­тических сведений, неадекватное поведение больного (отказ от госпитализации, осо­бенно если травма получена в состоянии алкогольного опьянения) становятся причиной неправильного диагноза.

Посттравматическая внутричерепная гематома способна развиваться без кли­нических признаков сдавления головного мозга, то есть без первичного расстрой­ства сознания (синдром «чистого» сдавления), или на фоне вышеописанных кли­нических форм ушиба. Продолжительность светлого промежутка, интенсивность развития клинических симптомов сдавления головного мозга зависят от скорости поступления крови в полость черепа, иначе говоря — от источника кровотечения. При артериальном источнике кровотечения светлый промежуток исчисляется по­рой минутами, при венозном — часами. Существует концепция, согласно которой большинство посттравматических внутричерепных гематом формируются в тече­ние 3 ч после травмы. Сложность оценки состояния больного в светлый промежу­ток обусловлена наслоением симптомов сдавления на симптомы ушиба головного мозга.

При этом определяющими симптомами служат анизокория, нарастание глубины расстройств сознания, дыхания, кровообращения. К другим значимым симптомам сдавления головного мозга принадлежат психомоторное возбуждение (если ему предшествует удовлетворительное состояние пациента), нарастание головной боли, фокальные или генерализованные судорожные припадки, возник­новение экстензорных судорог. Присоединение брадикардии и артериальной ги­пертензии укрепляет уверенность врача в том, что внутричерепное давление на­растает.

Чем короче светлый промежуток и интенсивнее нарастание очаговых и обще­мозговых симптомов, тем скорее больному должна быть оказана нейрохирургичес­кая помощь. Тактика ведения больных в этих случаях такая же, как и при внут- рибрюшинном кровотечении. Необходимые реанимационные мероприятия им оказывают в ходе транспортировки в специализированный стационар. Как пра­вило, сочетание трех-четырех описанных клинических симптомов дает основание диагностировать внутричерепную гематому в 90% случаев.

Самый информативный способ обнаружения внутричерепной гематомы — эхо- энцефалография, которая позволяет поставить правильный диагноз в 95-99% слу­чаев.

Особенно трудна диагностика ЧМТ на фоне алкогольного опьянения, которое либо затушевывает клинические проявления травмы, либо усугубляет их. Точная диагностика возможна только при динамическом наблюдении за пациентом после устранения у него алкогольной интоксикации. Для предотвращения ошибок в со­мнительных случаях диагноз всегда должен склоняться в пользу ЧМТ с последу­ющим выполнением соответствующих мероприятий.

Следует отметить, что оценку глубины нарушений сознания можно осуществить, используя шкалу Глазго (см.стр.616).

Лечение. ЧМТ, как правило, осложняется развитием внутричерепной гипер­тензии, которая может быть обусловлена не только образованием внутричерепной гематомы и сдавлением отломками черепа, но и отеком головного мозга. Отек го­ловного мозга, в свою очередь, формируется обычно после травмы в результате нарушения газообмена — гипоксии и гиперкапнии, что влечет за собой усиление мозгового кровотока, повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и накопление жидкости в ткани мозга.

Внутричерепная гипертензия (в том числе не связанная с травмой) проявляет­ся также головной болью, тошнотой, рвотой, артериальной гипертензией, бради- кардией, нарушениями психики, а в тяжелых случаях — нарушениями дыхания и кровообращения.

Для профилактики внутричерепной гипертензии и ее повреждающих головной мозг последствий на догоспитальном этапе применяют осмотические диуретики, салуретики, возможно и применение глюкокортикоидных гормонов.

Глюкокортикоидные гормоны предупреждают развитие внутричерепной гипер­тензии за счет стабилизации проницаемости гематоэнцефалического барьера и уменьшения транссудации жидкости в ткань мозга. Они способствуют спадению перифокального отека в области травмы. На догоспитальном этапе целесообраз­но внутривенное или внутримышечное введение преднизолона в дозе 30 мг. Одна­ко следует иметь в виду, что из-за сопутствующего минералокортикоидного эффек­та преднизолон способен задерживать в организме натрий и усиливать элимина­цию калия, что неблагоприятно сказывается на общем состоянии больных с ЧМТ. Поэтому предпочтительнее использование дексаметазона в дозе 4-8 мг, который практически не обладает минералокортикоидными свойствами.

Для снижения внутричерепного давления используется быстродействующий са- луретик — лазикс в дозе 20-40 мг (2-4 мл 1% раствора), а при угрозе дислокации мозга — осмотический диуретик — маннитол — 0,5 г/кг массы тела в виде 20% ра­створа.

В стационаре терапию, направленную на профилактику и устранение внутри­черепной гипертензии — отека мозга, расширяют посредством введения ингиби­торов протеолитических ферментов, применения искусственной гипервентиляции легких и других методов и средств, стабилизирующих обменные процессы в голов­ном мозге.

Ганглиоблокирующие препараты при высокой степени внутричерепной гипер­тензии противопоказаны, так как при снижении системного кровяного давления может развиться полная блокада мозгового кровотока за счет сдавления капилля­ров мозга отечной мозговой тканью.

Для снижения внутричерепного давления — как на догоспитальном этапе, так и в стационаре — не следует пользоваться осмотически активными веществами (ман- нит), ибо при поврежденном гематоэнцефалическом барьере создать градиент их концентрации между веществом мозга и сосудистым руслом не удается и вероятно ухудшение состояния больного из-за быстрого вторичного повышения внутричер- пного давления. Исключение — угроза дислокации головного мозга, сопровожда­ющаяся тяжелыми нарушениями дыхания и кровообращения. В этом случае целе­сообразно внутривенное введение маннита (маннитола) из расчета 0,5 г/кг массы тела в виде 20% раствора.

Нарушения дыхания при ЧМТ нередко требуют проведения интенсивной терапии на догоспитальном этапе. При ЧМТ нарушения дыхания подразделяют на два вида — периферические и центральные.

Периферические нарушения дыхания обусловлены обструкцией дыхательных путей, развивающейся вследствие аспирации желудочного содержимого при рво­те или регургитации и гиперсекреции железистого аппарата трахеобронхиально­го дерева. Данные нарушения периферическими являются только по механизму развития, а по генезу связаны с центральными нарушениями мышечного тонуса пищеварительного тракта, механизмов глотания, кашля и секреции. Дыхание, как правило, хриплое, шумное, неравномерное по глубине и частоте, происходит с участием вспомогательной мускулатуры. При выраженной обструкции дыхатель­ных путей быстро развиваются гипоксия и гиперкапния, для коррекции которых необходима дыхательная реанимация уже на догоспитальном этапе (освобожде­ние полости рта от пищевых масс, интубация, санация трахеобронхиального дере­ва, а подчас и ИВЛ). Эти меры должны осуществляться в соответствии с реко­мендациями, описанными в главе 6. Санацию и интубацию выполняют с осто­рожностью, чтобы избежать смещения костных отломков черепа.

Центральные нарушения дыхания подразделяют, в свою очередь (в зависимос­ти от природы повреждения), на два вида — первичные и вторичные. Первичные нарушения связаны с непосредственным поражением центров, регулирующих дыхание, протекают длительно и порой требуют продолжительной заместитель­ной терапии. Вторичные нарушения возникают в результате механического воз­действия на эти центры мозга отломками костей, гематомой, отечным мозгом. Та­кие нарушения ликвидируют посредством своевременного устранения причин, их вызвавших. Характер центральных нарушений дыхания зависит от уровня пре­имущественного поражения мозга.

Корковые (полушарные) нарушения характеризуются асимметрией дыхатель­ных движений, причем амплитуда дыхания снижается, как правило, на стороне, противоположной поврежденному полушарию. Не исключено возникновение на­рушений ритма. Однако нарушений газообмена при этом обычно не наблюдается, и в дыхательной реанимации и интенсивной терапии больные с такими наруше­ниями не нуждаются.

Диэнцефалъные нарушения, имеющие место при преимущественном поражении промежуточного мозга, проявляются одышкой. Частота дыхания иногда достига­ет 60 в 1 мин. Нередко в акт дыхания включаются резервные объемы, и тогда дыха­тельный объем становится равным величине жизненной емкости легких. Развива­ются не только тахипноэ, но и полипноэ. Обеспечение крови кислородом при этом не нарушается, но возможна гипоксия в результате избыточного выведения угле­кислого газа, возникновения газового алкалоза и увеличения сродства гемоглоби­на к кислороду, что сопровождается уменьшением перехода последнего в ткани.

На догоспитальном этапе изолированные диэнцефалъные нарушения дыхания не требуют лечения. В стационаре легочную вентиляцию нормализуют с помощью средств, снижающих возбудимость головного мозга, уменьшающих потребность организма в кислороде, нормализующих обменные процессы, а также ИВЛ в ре­жиме умеренной гипервентиляции.

При мезэнцефальных нарушениях (поражение среднего мозга) отмечается вол­нообразное («машинное») дыхание при равной продолжительности вдоха и выдо­ха. Одышка не такая тяжелая, как при поражении промежуточного мозга, и нару­шения газообмена обычно не развиваются.

Бульбарные (нижнестволовые) нарушения проявляются редким, часто поверх­ностным, неравномерным дыханием. Возможно возникновение патологических ритмов (дыхание Чейна-Стокса). Такие нарушения сопровождаются, как прави­ло, выраженной гиповентиляцией, гипоксией, гиперкапнией, и уже на догоспиталь­ном этапе для их устранения необходимы интубация трахеи и ИВЛ.

Разумеется, на практике центральные и периферические нарушения дыхания могут сочетаться, что значительно утяжеляет состояние больного и осложняет его ведение.

При сочетанной (черепно-мозговой и соматической) травме присоединяются и нарушения дыхания, связанные с повреждением грудной клетки, а также тех или иных элементов дыхательного аппарата, чем и диктуется соответствующая лечеб­ная тактика (см. гл. 6 и 7).

Нарушения кровообращения. Характер нарушений кровообращения при изолированной ЧМТ, также как и нарушений дыхания, зависит от преимуществен­ной локализации повреждения. Если в большей степени страдают верхние отделы ствола, что сопровождается повышенной возбудимостью промежуточного мозга, где располагаются высшие центры симпатической иннервации, то развиваются тахикардия, спазм периферических кровеносных сосудов, артериальная гипертен­зия и, как следствие, нарушение трофики тканей.

На догоспитальном этапе такие нарушения не требуют врачебного вмешатель­ства. В условиях стационара для снижения возбудимости диэнцефальной области используют гипотензивную терапию, фармакологическую защиту мозга, часто вместе с лечебной гипотермией.

При повреждении нижних отделов ствола (мост, продолговатый мозг) в резуль­тате возбуждения центров парасимпатической иннервации возникают брадикар­дия и прогрессирующая гипотензия. В терапии таких нарушений главная роль отводится средствам, улучшающим сократительную функцию сердца и повыша­ющим тонус сосудов (сердечные гликозиды, глюкоза, глюкокортикоидные гормо­ны). При угрожающем падении артериального давления возможно применение допамина или норадреналина.

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта на фоне ЧМТ обна­руживаются, как правило, уже в стационаре, но врач скорой помощи должен иметь о них представление, так как на догоспитальном этапе он может применять меры, способствующие их предупреждению или, во всяком случае, облегчению их тече­ния.

Причина нарушения функции ЖКТ — возникновение эрозий слизистой оболоч­ки, острых язв и желудочно-кишечных кровотечений, обусловленных усилением выработки желудочного, кишечного и панкреатического секретов, происходящих под влиянием возбуждения вегетативной нервной системы, повышения активнос­ти протеолитических ферментов и спазма сосудов слизистой оболочки; последний вызывает ухудшение кровоснабжения желудка и кишечника, что усиливает повреж­дающее действие пищеварительных соков.

Для профилактики этих явлений на догоспитальном этапе возможно исполь­зование атропина (0,75-1 мг), блокаторов Н2-рецепторов — ранитидина (150 мг) или циметидина (300 мг), уменьшающих секрецию, и спазмолитических средств (дроперидол, но-шпа, никошпан, папаверин). В стационаре к этой терапии добав­ляют ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал), а также прибегают к промыванию желудка с введением антацидов и раннему назначению энтераль­ного питания (у больных в бессознательном состоянии его осуществляют через же­лудочный зонд).

Нарушения водно-электролитного баланса, также как и дисфункция же- лудочно-кишечного тракта, чаще всего проявляются при пребывании больного в стационаре. Отметим, что у таких пациентов не исключена гипогидратация, со­провождающаяся гипернатриемией, причем содержание натрия во внеклеточной жидкости повышается до 160-180 ммоль/л (в норме — 125-145 ммоль/л).

Причины гипогидратации: увеличение перспирационных потерь жидкости при одышке и гипертермии, нарушение механизма жажды, развитие полиурии в резуль­тате повреждения гипофиза и уменьшения секреции антидиуретического гормо­на. Полиурия может быть и осмотического генеза (следствие белкового гиперката­болизма), а также как следствие избыточного (из опасения развития отека мозга) назначения диуретиков. Причиной гипернатриемии является гиперсекреция альдо- стерона — минералокортикоидного гормона надпочечников, который усиливает выведение калия и задерживает натрий в организме, снижает секрецию антидиу­ретического гормона. Гиперсекреция альдостерона может вызывать и гипокалие- мию.

На догоспитальном этапе врач лишен возможности обоснованно воздействовать на вышеперечисленные нарушения. В стационаре эффекта достигают устранени­ем причин и тщательным контролем за водно-электролитным балансом организ­ма.

Необходимо отметить, что вероятно возникновение и противоположного, более опасного (в связи с возможностью развития отека головного мозга) нарушения — гипергидратации. В свою очередь, к гипергидратации приводят избыточная секре­ция антидиуретического гормона при травматическом раздражении гипофиза, олигурия, вызванная спазмом почечных сосудов, или системная гипотензия. Этот вид нарушения требует патогенетического лечения, основные мероприятия кото­рого определяются причиной, его вызвавшей. Лечение включает ограничение вве­дения жидкостей, назначение диуретиков, вазодилататоров или вазопрессоров и средств, снижающих возбудимость промежуточного мозга.

Нарушения кислотно-основного состояния при ЧМТ обусловлены дыхатель­ными или метаболическими расстройствами.

В начальном периоде травмы преобладают дыхательные нарушения: ацидоз при нижнестволовых и периферических дисфункциях дыхания и алкалоз при диэнце- фальной гипервентиляции. Тяжелые расстройства кровообращения сопровожда­ются, как правило, метаболическим ацидозом, но если возникает потеря калия, не исключен и гипокалиемический метаболический алкалоз.

На догоспитальном этапе диагностика и лечение этих нарушений сопряжены с существенными трудностями. Дыхательный ацидоз устраняют искусственной вен­тиляцией легких.

Другие нарушения кислотно-основного состояния диагностируют и корректи­руют в условиях стационара. Дыхательный алкалоз корректируют посредством устранения одышки, а метаболический алкалоз — посредством нормализации со­держания калия и назначения диакарба (фонурита).

Как уже упоминалось выше, тяжелый ушиб головного мозга чреват развитием двух основных синдромов — диэнцефало-катаболического и мезэнцефало-бульбар- ного.

Диэнцефало-катаболический синдром отмечается при повреждении проме­жуточного мозга — надбугорной области (эпиталамуса), зрительного бугра (тла- муса) и подбугорой области (гипоталамуса). Возникает при первичной травме или вторичном воздействии (отек, сдавление) на эти мозговые образования, а также при затеке крови в 3-й желудочек мозга. Проявляется утратой сознания по типу мерца­ния или сопора, тахикардией, повышением сосудистого тонуса и артериальный ги­пертензией, расстройствами дыхания (тахипноэ и полипноэ), гипертермией (до 40-

41 °С), гиперкатаболизмом, дистрофическими изменениями тканей (пролежни).

Неврологическая симптоматика: двигательное возбуждение на ранних этапах, сохранение реакции на болевое раздражение (по крайней мере, в окружности рта, на тыльной поверхности стоп, внутренней поверхности бедер); при этом зрачко­вые и роговичные рефлексы частично сохранены; глотание нарушено, но не пол­ностью подавлено.

В условиях стационара пациентам с диэнцефало-катаболическим синдромом обязательно проводят комплексное лечение.

При правильном лечении таких больных выздоровление наступает в 75-80% случаев.

Мезэнцефало-бульбарный синдром возникает при повреждении среднего (ножки мозга, четверохолмие) и ромбовидного (мост, мозжечок, продолговатый мозг) мозга вследствие первичной травмы этих мозговых образований, вторично­го воздействия на них, а также при затеке крови в сильвиев водопровод или в 4-й желудочек мозга. Синдром наблюдается уже в раннем периоде травмы, еще на до­госпитальном этапе. Проявляется утратой сознания по типу комы, сопровождает­ся депрессией кровообращения и дыхания, подавлением роговичных и зрачковых

Раздел VI. Неотложные неврологические и психиатрические состояния

реакций, брюшных рефлексов, реакций на болевые раздражители, наличием па­тологических стопных рефлексов. Возможны стволовые экстензивные судороги.

При развитии синдрома на догоспитальном этапе необходимо выполнение ме- роприятий дыхательной и сердечно-сосудистой реанимации и интенсивной тера­пии, которые продолжают в стационаре.

Стационарное лечение включает: 1) защиту мозга средствами, не оказывающи­ми депрессорного влияния на кровообращение (пипольфен, натрия оксибутират); 2) меры, способствующие нормализации водного, электролитного баланса, КОС, а также глюкокортикоидную терапию. При проведении последней используют препараты, обладающие минимальной минералокортикоидной активностью,—

«А»

дексаметазон, метилпреднизолон.

Мезэнцефало-бульбарный синдром протекает тяжело; летальность при данной форме поражения достигает 75-80%.

При открытой ЧМТ с повреждением покровов черепа необходимо обработать рану и наложить стерильную повязку.

Как указывалось выше, ЧМТ достаточно часто сочетается с повреждениями других органов и систем, в результате чего ее течение отягощается нарушениями вентиляции легких, кровообращения и обменных процессов, сопровождающих со­матическую травму. При сочетанной травме шок нередко протекает более тяжело и нетипично (отсутствие эректильной фазы) вследствие травмирования тех отде­лов головного мозга, которые отвечают за реализацию ответа на повреждение и нарушение механизма компенсаторных реакций.

При оказании помощи пациентам с сочетанной травмой прибегают к тем же мерам врачебной помощи и интенсивной терапии, что и при изолированных че­репно-мозговой и соматической травмах.

<< | >>
Источник: В.А.Михайлович. РУКОВОДСТВО для ВРАЧЕЙ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ помощи. 2007

Еще по теме Гпава 54 Черепно-мозговая травма:

  1. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  2. Гпава 22 СИМПТОМАТИКА ДЕЦЕРЕБРАЦИИ, СМЕЩЕНИЯ, ВКЛИНЕНИЯ И ГИПОКСИИ МОЗГОВОЙ ТКАНИ
  3. Гпава 4 Общие принципы интенсивной терапии терминальных состояний__________________
  4. Гпава 5 Внезапная остановка сердца и методы восстановления сердечной деятельности (внезапная смерть)
  5. Гпава 7 Шок
  6. Гпава 8 Отек легких
  7. Гпава 39 Обмороки (кратковременная потеря сознания, синкопе)
  8. Гпава 50 Неотложные состояния при поражениях нервной системы
  9. Гпава 54 Черепно-мозговая травма
  10. Гпава 55 Повреждения позвоночника и спинного мозга
  11. Гпава 65 Судорожный синдром у детей
  12. Оглавление