<<
>>

Глава 7 ЭНДОКРИННЫЕ И ОБМЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

АКРОМЕГАЛИЯ — заболевание неясной этиологии, характеризующееся диспропор­циональным ростом костей скелета, мягких тканей и внутренних органов.

Патогенез. Определяющую роль играет увеличенная продукция гормона роста, у большого числа больных обусловленная эозинофильной аденомой гипофиза.

Вторичны нарушения функции других эндокринных желез: поджелудочной, половых, щитовидной и коры надпочечников. Проявления заболевания обусловлены также непосредственно ростом опухоли гипофиза и вторичными изменениями и осложнениями со стороны внутренних органов. Усиление анаболической фазы белкового обмена приводит к увеличению массы мягких тканей и внутренних органов, усилению периостального роста костей, задержке азота в организме. Избыток соматотропного гормона способст­вует повышению функции бета-клеток островков Лангерганса, их гиперплазии и затем истощению резервных возможностей, что ведет к развитию сахарного диабета.

Симптомы, течение. Заболевают в основном в возрасте 20 — 40 лет, одинаково часто мужчины и женщины. Отмечаются слабость, головные боли, локализующиеся главным образом в лобно-височной области, боли в суставах, чувство онемения ко­нечностей, нарушение сна, усиление потливости, у женщин нарушение менструальной и детородной функции, у мужчин снижение либидо и потенции. Изменение внеш­ности происходит медленно и, как правило, впервые отмечается не больным, а окру­жающими. С развитием заболевания появляются симптомы, специфичные для акро­мегалии: огрубление черт лица — увеличение надбровных дуг, скуловых костей, подбород­ка, промежутков между зубами. Происходит разрастание мягких тканей лица: уве­личиваются нос, губы, уши, кожа образует грубые складки на лице и голове, осо­бенно в области щек, лба и затылка. Наблюдаются гипертрофия сальных и потовых желез, акне, фолликулиты, усиление роста волос на туловище, конечностях. Вслед­ствие утолщения голосовых связок голос становится низким, во сне больные храпят.

Отмечается увеличение кистей и стоп, главным образом в ширину, утолщение пяточных костей с развитием экзостозов. При открытых зонах роста заболевание сопровождает­ся гигантизмом. Увеличивается объем грудной клетки, расширяются межреберные про­межутки, может деформироваться позвоночник с развитием сколиоза или кифоза. Ги­пертрофия мышц вначале сопровождается увеличением мышечной силы, но по мере прогрессирования заболевания у больных появляются мышечная слабость, адинамия.

Обнаруживаются призйаки спланхномегалии, повышения внутричерепного давления; по мере роста опухоли могут появиться симптомы сдавления близлежащих нервов, симптомы нарушения функции диэнцефальной области. Сдавливание опухолью пере­креста зрительных нервов приводит к снижению остроты зрения, сужению полей зрения и застойным явлениям на глазном дне. Выявляются сахарный диабет, диф­фузные или узловые формы зоба с нарушением функции или без него, симптомы гипокортицизма, снижения функции половых желез.

Рентгенография костей скелета выявляет гиперостоз свода черепа, пневматизацию полостей височной и основной костей, усиление сосудистого рисунка, увеличение нижней челюсти, увеличение турецкого седла и его деструктивные изменения. На рентгенограм­мах трубчатых костей обнаруживаются утолщение эпифизов, экзостозы. В крови — высокий уровень соматотропного гормона, повышение уровня фосфора и щелочной фосфатазы. Течение заболевания длительное.

Лечение. Рентгенотерапия или гамма-терапия межуточно-гипофизарной области, хирургическое удаление аденомы гипофиза, транссфеноидальная имплантация в гипо­физ радиоактивного иттрия, золота, криотерапия опухоли гипофиза. Препараты, сни­жающие секрецию гормона роста: парлодел (бромэргокриптин). Симптоматическое ле­чение: диетотерапия, гипогликемизирующие средства, женщинам с целью восстановления менструального цикла — гормонотерапия эстрогенами и прогестероном, мужчинам — препараты тестостерона. При головных болях средства, снижающие внутричерепное давление, и аналь'гезирующие препараты.

ВИРИЛЬНЫЙ СИНДРОМ — появление у женщин вторичных мужских половых признаков, обусловленное повышенным содержанием в организме женщины мужских половых гормонов. Следствие нарушения функции коры надпочечников, яичников, дли­тельного лечения женщин большими дозами андрогенов.

Симптомы: рост волос на лице, конечностях, спине, груди, животе, изменение тембра голоса (голос становится низким), развитие мышечного типа телосложения, атрофия молочных желез, нарушение менструального цикла от олигоменореи до аме­нореи, гипертрофия клиторй, уменьшение матки, атрофия эндометрия и слизистой оболочки- влагалища. В крови повышается уровень тестостерона, увеличивается эк­скреция с мочой тестостерона и 17-кетостероидов.

Лечение. При опухоли яичника или коры надпочечника хирургическое (см. также Иценко — Кушинга болезнь и Адреногенитальный синдром. Синдром склерозных яичников в главе «Акушерство и женские болезни»).

ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОЛОВОЙ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ — заболевания, определяемые хромосомными нарушениями.

Патогенез. Половая принадлежность гонады обусловлена генетически и зависит от сочетания половых хромосом' две Х-хромосомы определяют женский, а сочетание X- и У-хромосом — мужской пол. Для нормальной функции половых желез необходим не только набор хромосом XX и XV, но и полный набор генов. Нарушения в наборе хромосом, возникшие при нерасхождении половых хромосом, потере одной хромосомы, либо изменения структуры самих хромосом приводят к заболеваниям, характеризующимся нарушением половой дифференцировки. В этих случаях ткань поло­вой железы неспособна к нормальной секреции половых гормонов, и развитие муж­ских или женских начал в организме определяется элементами половой ткани, фор­мирующими гонаду.

Симптомы, течение. Наблюдаются агонадизм — врожденное отсутствие поло­вых желез; дисгенезии гонад — могут быть обнаружены отдельные структурные эле­менты половых желез. Симптоматика различных клинических форм дисгенезии поло­вых желез разнообразна. По внешним признакам легко диагностируется синдром Ш е р е ш е вс к о г о —Т е р н е р а: отсутствие вторичных половых признаков, недоразви­тие молочных желез, наружных гениталий, низкорослость, короткая шея с крыловид­ными складками, часто аномалии скелета — вальгусная девиация локтевых и коленных суставов, синдактилия, деформация позвонков, птоз, высокое небо, нарушения со сто­роны сердечно-сосудистой системы — пороки сердца и крупных сосудов.

Половой хро­матин отрицательный, кариотип чаще 45, ХО.

Труднее диагностируются формы «чистой» дисгенезии гонад, при которой отсут­ствуют соматические аномалии, характерные для синдрома Шерешевского — Тернера. Большое значение имеют результаты исследования внутренних половых органов: гонады отсутствуют, внутренние половые органы — рудиментарная матка, трубы, влагалище. Половой хроматин отрицательный, набор хромосом 46, XV.

При синдроме Шерешевского — Тернера и «чистой» дисгенезии гонад в некоторых случаях могут наблюдаться признаки маскулинизации: гипертрофия клитора, вирильное оволосение. Одной из форм дисгенезии гонад является дисгенезия яичников. Основные симптомы: отсутствие менструаций, недоразвитие вторичных половых призна­ков Дисгенезия текстикул: наличие внутренних женских половых органов при отсутствии элементов яичника, наружные гениталии бисексуальные. Отрицательный половой хро­матин, кариотип 46, XV.

Тестикулярная феминизация (ложный мужской гермафродитизм) — разви­тие наружных половых органов и вторичных половых признаков по женскому типу, наличие мужских половых желез, отсутствие матки, половой хроматин отрицательный, кариотип 46, XV. В некоторых случаях (при неполной форме) могут выявляться признаки маскулинизации: недостаточное развитие молочных желез, грубоватый голос, гипертрофия клитора.

Синдром Клайнфелтера: гинекомастия, евнухоидные пропорции тела, не­доразвитие вторичных половых признаков, недоразвитие яичек при нормальных разме­рах полового члена, азооспермия, снижение потенции. Половой хроматин положи­тельный, кариотип 47, XXV.

Истинный г е р м а ф р о д и т и з м — наличие у индивидуума функционирующей гонадной ткани обоего пола и вследствие этого женских и мужских половых призна­ков. При изучении кариотипа он наиболее часто определяется как ХХ/ХУ.

Лечение. При необходимости проводится коррекция пола с учетом психосексу­альной ориентации и анатомических и функциональных возможностей половой сферы, заместительная терапия половыми гормонами в зависимости от избранного пола: для усиления феминизации применяют эстрадиола дипропионат, микрофоллин, для маскулинизации — тестотерона пропионат, тестэнат, сустанон, омнадрен.

ГИПЕРИНСУЛИЗМ (гипогликемическая болезнь) — заболевание, характеризующееся приступами гипогликемии, обусловленными повышенной секрецией инсулина бета-клет­ками поджелудочной железы вследствие гормонально-активной опухоли островков Лан-

герганса (инсуломы) или диффузной гиперплазии этих клеток. Этиология неиз­вестна.

Симптомы, течение. Заболевают в возрасте 26 — 55 лет, чаще женщины Приступы гипо1ликемии возникают обычно утром натощак, после длительного голо­дания, а при функциональном гиперинсулинизме — после приема углеводов. Физиче­ская нагрузка и психические переживания могут являться провоцирующими момен­тами. У некоторых женщин вначале приступы повторяются только в предменструаль­ный период.

Начало приступа характеризуется ощущением голода, потливостью, слабостью, дрожанием конечностей, тахикардией, чувством страха, диплопией, парестезиями, психи­ческим возбуждением, дезориентацией, дизартрией, в дальнейшем — потеря сознания, клонические и тонические судороги, иногда напоминающие эпилептический припадок, кома с гипотермией и гипорефлексией. В межприступном периоде выявляются невро­логические и психические расстройства: патологические рефлексы, симптомы пирамидной недостаточности, нарушения чувствительности; снижение памяти, безразличие к окружаю­щему, эмоциональная неустойчивость, потеря профессиональных навыков. Из-за частого приема углеводов больные инсуломой имеют избыточную массу Т|ела. Для диагностики большое значение имеют определение уровня сахара крови во время приступа.

Лечение инсуломы оперативное; при функциональном гиперинсулизме назначают дробное питание с ограничением углеводов. Приступ гипогликемии купируют внут­ривенным введением глюкозы.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (генерализованная фиброзная остеодистрофия, болезнь Рек- линтхаузена) — заболевание неясной этиологии, характеризующееся гиперфункцией око- лощитовидных желез.

Патогенез. Избыток паратиреоидного гормона, обусловленный аденомой или гиперплазией желез, приводит к нарушениям фосфорно-кальциевого обмена: усилению остеокластических процессов, выведению кальция и фосфора из скелета и поступле­нию в избытке в кровь и усилению экскреции кальция с мочой.

Одновременно вследствие снижения канальциевой реабсорбции и повышения выделения фосфора воз­никают гипофосфатемия и гиперфосфатурия. В костной ткани наблюдаются явления остеопороза и остеомаляции. Различают также вторичный гиперпаратиреоз, разви­вающийся на фоне длительно существующей гипокальциемии (при поражении почек или желудочно-кишечного тракта), и третичный гиперпаратиреоз на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза или прогрессирующей почечной недоста­точности.

Симптомы, течение. Заболевание в возрасте 20— 50 лет, чаще у женщин: общая мышечная слабость, утомляемость, гипотония мышц верхних и нижних конечностей, боли в стопах, жажда, расшатывание и зыпадение зубов, похудание, симптомы по­чечнокаменной болезни. По мере развития заболевания выявляется преимущественное поражение той или иной системы При костной и смешанной формах заболевания основные симптомы — боли в костях, усиливающиеся при движении; длительно зажи­вающие малоболезненные переломы, чаще бедренных, тазовых, плечевых костей, ребер; образование ложных суставов: деформация скелета, уменьшение роста. Грудная клетка бочкообразной формы, пальпация скелета выявляет булавовидные вздутия на месте кист, зоны бывших переломов. Выделяют две формы гиперпаратиреоидной остеодистрофии (фиброзно-кистозный остеит и педжетоидную) и две стадии — остеопоротическую и кистозную. На рентгенограммах выявляется системный остеопороз, в первую очередь в трубчатых костях, черепе и реже в позвоночнике; субпериостальная резорбция в основных и средних фалангах пальцев. Концевые фаланги имеют фестончатый вид. При кистозной стадии развиваются кисты, чаще в бедренной кости, костях таза, предплечья, плеча, голени

При почечной форме основные симптомы: полидипсия, полиурия, гипоизостенурия, моча имеет щелочную реакцию. Развиваются двусторонний нефрокальциноз, гидроне­фроз, что при длительном течении может привести к азотемии и уремии. Больных беспокоят диспепсические расстройства, частые приступы почечной колики, повышение АД. При висцеропатической форме часто развиваются пептические язвы двенадцати­перстной кишки, желудка, кишечника; язвы рецидивируют, приводят к кровотечениям, перфорации стенки желудка или кишечника. Развиваются хронический панкреатит, пан- креокальциноз, наблюдается образование камней в желчном пузыре. Отмечаются сни­жение сухожильных рефлексов, радикулярные симптомы, повышенная возбудимость, плаксивость, раздражительность, нарушение сна. При офтальмологическом исследовании обнаруживается отложение солей кальция в передней камере глаза, что проявляется снижением остроты зрения, появлением «мушек» перед глазами. В крови выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, повышение активности щелочной фосфатазы; в моче повышение уровня кальция, пролина и оксипролина.

Лечение оперативное.

ГИПОГОНАДИЗМ (мужской) — патологическое состояние, обусловленное недоста­точной секрецией в организме андрогенов. Э т и о л о г и я — врожденное недоразвитие половых желез, токсическое, инфекционное» лучевое их поражение, нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы. ]

П а т о г е н е з — снижение секреции мужских половых гормонов яичками. При пер­вичном гипогонадизме поражается непосредственно тестикулярная ткань, при вторич­ном гипофункция половых желез возникает вследствие поражения гипоталамо-гипофи­зарной системы со снижением гонадотропной функции гипофиза

Симптомы, течение. Клинические проявления зависят от того, в каком возрасте возникли изменения в яичках, а также от степени андрогенной недостаточ­ности. При поражении яичек до полового созревания развивается типичный евнухоид- ный синдром:' высокий непропорциональный рост вследствие запаздывания окосте­нения эпифизарных зон роста, удлинение нижних конечностей, недоразвитие грудной клетки и плечевого пояса. Скелетная мускулатура развита слабо, подкожная жировая клетчатка распределена по женскому типу с преимущественным отложением в области бедер, плечевого пояса. Нередка истинная гинекомастия. Бледность и сухость кожных покровов. Слабое развитие вторичных половых признаков: отсутствие оволосения на лице и теле (на лобке — по женскому типу), недоразвитие гор1ани, высокий голос. Больные выглядят моложе своих лет. Недоразвитие половых органов: половой член малых размеров, напоминает детский, мошонка сформирована, в ней определяются гипоплазированные яички, предстательная железа недоразвита, нередко пальпаторно не определяется.

При вторичном гипогонадизме, кроме симпюмов андрогенной недостаточности, часто наблюдается ожирение, нередки симптомы гипофункции других желез внутрен­ней секреции-щитовидной, коры надпочечников — как результат выпадения тропных гор­монов гипофиза. Может наблюдаться симптоматика пангипопитуитаризма. Половое влечение и потенция отсутствуют.

Если выпадение функции яичек произошло после полового созревания, когда половое развитие и формирование костно-мышечной системы уже закончены, симптомы заболевания выражены меньше. Характерны некоторое уменьшение яичек, оволосения на лице, истончение кожи и утрата ее эластичности, развитие ожирения по женскому типу, ослабление полового влечения и потенции, бесплодие, сосудодвигательные рас­стройства, потливость, приливы.

В диагностике используются данные рентгенологического и лабораторною исследо­ваний. При гипогонадизме, развившемся до периода полового созревания, отмечаются задержка дифференцировки скелета, остеопороз. При анализе эякулята- азоо- или оли- госпермия, в некоторых случаях эякулят получить не удается. Содержание в крови тестостерона намного ниже нормы, его экскреция с мочой также значительно сни­жена. При первичном гипогонадизме — повышение уровня гонадотропинов в крови, при вторичном — снижение. Экскреция с мочой 17-кетостероидов как при первичном, так и при вторичном гипогонадизме может находиться в пределах нормы или быть ниже ее.

Прогноз для жизни благоприятный. Заболевание хроническое, в процессе ле­чения удается достигнуть уменьшения симптомов андрогенной недостаточности.

Лечение: стимулирующая терапия хорионическим гонадофопином или замести­тельная терапия препаратами тестостерона (тестостерона пропионат, тестенат, тесто­стерона энантат, сустанон, омнадрен, метилтестостерон); ввиду заместительною ха­рактера лечения оно проводится постоянно. Показаны общеукрепляющая терапия, лечебная физкультура.

ГИПОПАРАТИРЕОЗ (тетания) — заболевание, характеризующееся снижением функ­циональной активности околощитовидных желез, повышенной нервно-мышечной воз­будимостью и судорожным синдромом.

Этиология — удаление или повреждение паращитовидных желез во время опе­рации или их поражение при инфекциях и интоксикациях. П а т о г е н е з — недостаточное выделение паратгормона, что приводит к нарушениям кальциево-фосфорного гомеос­таза (гипокальциемия и гиперфосфатемия). Причиной гипокальциемии может быть также снижение всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте. Повышается нервно- мышечная возбудимость, появляется склонность к развитию судорожного синдрома, ухудшается сократительная способность миокарда, развиваются трофические расст­ройства

Симптомы, течение. Приступу судорог обычно предшествуют чувство оне­мения, ползания мурашек в области верхней губы, пальцев рук и ног, похолодание конечностей, чувство скованности. Затем развиваются болезненные тонические и кло- нические судороги отдельных групп мышц’ конечностей, лица, туловища. Судороги наблюдаются преимущественно в сгибательных мышцах, поэтому кисть руки прини­мает характерное положение «руки акушера». Судороги лицевой мускулатуры сопровож­даются тризмом, образованием «рыбьего рта». Распространение судорог на мышцы шеи может вызвать ларингоспазм, сопровождающийся одышкой, цианозом, и может привести к развитию асфиксии. Иногда развиваются пилороспазм со рвотой, тошно­той, ацидозом, спазмы мускулатуры кишечника, мочевого пузыря. Спазм венечных сосудов сердца сопровождается резкими болями в области сердца. Приступы тетании могут провоцироваться различными раздражителями: болевыми, механическими, терми­ческими. Иногда мышечное напряжение может привести к развитию судорог.

Постукивание по стволу лицевого нерва около наружного слухового прохода вызы­вает сокращение мышц лба, верхнего века, рта, постукивание вдоль верхней веточки лицевого нерва у наружного края глазницы приводит к сокращению круглой мышцы века, перетягивание плеча жгутом — к характерному положению кисти («рука акушера»).

При длительном течении заболевания в межприступный период больных беспо­коят потливость, ухудшение зрения из-за нарушения аккомодации, звон в ушах, снижение слуха. Развиваются гипокальциемическая катаракта, ломкость ногтей, грибковые пора­жения кожи и ногтей, ломкость и кариес зубов. Наблюдаются изменения психики: снижение интеллекта, нарушение памяти, неврозы. Содержание кальция в крови снижено, отмечается зависимость между тяжестью тетании и степенью снижения уровня каль­ция в крови. Содержание фосфора в крови превышает норму, экскреция кальция и фосфора с мочой снижена.

Лечение. Для купирования приступа тетании в/в вводят хлорид или глюконат кальция. Для предупреждения приступов назначают внутрь препараты кальция (глюконат, хлорид кальция), паратиреоидин, препараты, улучшающие всасывание кальция в ки­шечнике [витамины Ь., Ь-,, дигидротахистерол (АТ-10), тахистин]; анаболические сте­роиды (неробол, нерооолил, ретаболил), диету, богатую кальцием и бедную фосфором (молоко, сыр; капуста, салат, редис; абрикосы, клубника, лимоны).

ГИПОТИРЕОЗ (микседема) — заболевание, характеризующееся снижением функции щитовидной железы. '

При первичном гипотиреозе патологический процесс повреждает непосредственно щитовидную железу, вторичный гипотиреоз возникает в результате поражения гипо- таламо-гипофизарной системы.

Этиология: при первичном гипотиреозе — врожденные аномалии щитовидной железы, воспалительные и аутоиммунные процессы, повреждение щитовидной железы после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе; при вторич­ном — инфекционные, опухолевые или травматические поражения гипоталамо-гипофи- зарной системы.

Патогенез: снижение секреции тиреоидных гормонов, что приводит к замед­лению всех процессов обмена веществ.

Симптомы: зябкость, вялость, сонливость, снижение памяти, запоры, сухость кожи. Обращают на себя внимание замедленность речи, движений больных, отечность подкожной клетчатки лица, конечностей, имеющая своеобразный характер,—при надав­ливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается. Кож­ные покровы сухие бледные с желтоватым оттенком. Язык утолщен, по краям — вдавления от зубов. Охриплость голоса. Ломкость и выпадение волос на голове, ла­теральной трети бровей, лобке. Температура тела снижена. Как правило, брадикардия, глухость тонов сердца. Нередко развивается гипохромная железодефицитная анемия. Выраженность симптоматики зависит от степени тиреоидной недостаточности. Сни­жены основной обмен, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, уровни тироксина, ’рийодтиронина, белково-связанного йода в крови; при первичном гипо­тиреозе — повышение, при вторичном — снижение уровня тиреотропного гормона; ги- перхолестеринемия, высокий уровень липопротеидов.

Лечение: заместительная терапия тиреоидными гормонами (тиреоидин, трийодтиро- нин); витамины А, С,^ группы В; лечение анемии (гемостимулин, препараты железа).

ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ (карликовость) — заболевание, характеризующееся за­держкой роста и физического развития. Карликовым считают рост взрослого муж­чины ниже 130 см, взрослой женщины — ниже 120 см.

Этиология: имеют значение генетические факторы, опухолевые (краниофарингио- мы, менингиомы, хромофобные аденомы), травматические, токсические и инфекционные повреждения межуточно-гипофизарной области. Патогенез: снижение или выпадение соматотропной функции гипофиза, биологическая неактивность гормона роста или на­рушение чувствительности к нему периферических тканей.

Симптомы. Задержка роста выявляется в первые месяцы жизни ребенка, реже — в период полового созревания (учитывают не только данные о росте и массе тела, но и динамику этих показателей). Тело сохраняет пропорции, свойственные детскому возрасту. Отмечаются отставание дифференцировки и синоетозирования скеле­та от возраста, задержка смены зубов. Кожа сухая, бледная, морщинистая. Слабое раз­витие подкожной жировой клетчатки, иногда — избыточное отложение жира на груди, животе, бедрах. Слабо развита мышечная система.

Выпадение гонадотропной функции гипофиза проявляется признаками недостаточ­ности полового развития. У больных мужского пола половые железы и половой член уменьшены по сравнению с возрастными нормами, мошонка недоразвита, от­сутствуют вторичные половые признаки. У большинства больных женского пола так­же выражены явления гипогонадизма: отсутствуют менструации, недоразвиты молочные железы, вторичные половые признаки. Умственное развитие нормальное, с некоторыми ювенильными чертами. При неврологическом обследовании больных могут быть выяв­лены признаки органического поражения нервной системы. Отмечаются уменьшение внутренних органов (спланхномикрия), нередко — гипотония, брадикардия. Возможны явления вторичного гипотиреоза и вторичного гипокортицизма.

На рентгенограмме черепа турецкое седло, как правило, уменьшено, нередко имеется обызвествление его диафрагмы; при наличии опухоли гипофиза выявляются увеличение турецкого седла, деструкция его стенок. При рентгенологическом иссле­довании кистей и Лучезапястных суставов отмечается задержка дифференцировки и око­стенения скелета. Базальная концентрация гормона роста в сыворотке крови у большинства больных снижена, введение инсулина или аргинина не сопровождается повышением сек­реции гормона роста, в некоторых случаях отмечается кратковременное и незна­чительное повышение его секреции.

Лечение. С целью стимуляции роста применяют прерывистые курсы терапии анаболическими стероидами [метиландростендиол, метандростенолон (неробол, диано- бол), нераболил (норандростенолона фенилпропионат, дураболин), ретаболил (норандро- стенолона деканоат, дека-дураболин)]. Применяется также соматотропин человека. Боль­ным с клиническими проявлениями гипотиреоза назначают тиреоидин, трийодтиронин. Для стимуляции полового развития после закрытия зон роста назначают половые гормоны; женщинам — эстрогены и препараты желтого тела (синэстрол, микрофоллин, эстрадиола дипропионат, прегнин, прогестерон, инфекундин), хорионический гонадотро­пин; больным мужского пола — хорионический гонадотропин и препараты тестостерона (тестостерона пропионат, тестэнат, сустанон, омнадрен), при гипофункции коры над­почечников — преднизолон, кортизон, гидрокортизон, дезоксикортикостерона ацетат. При симптомах органического поражения головного мозга назначают глутаминовую кис­лоту, церебролизин, аминалон. В некоторых случаях проводится дегидратационная (сульфат магния, гипотиазид, фуросемид), антибактериальная (антибиотики), рассасываю­щая (бийохинол, алоэ) терапия. Назначается диета с увеличенным содержанием белка, витаминов.

ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ — заболевание, обусловленное поражением гипоталамо- гипофизарной системы и характеризующееся полидипсией и полиурией. Этиология; острые и хронические инфекции, опухоли, травмы.

Патогенез: нарушение секреции антидиуретического гормона (абсолютная не­достаточность) или недостаточность физиологического действия антидиуретического гор­мона при нормальной его секреции (относительная недостаточность). В развитии последней имеют значение неполноценность регуляции водно-солевого обмена, сниже­ние способности канальциевого эпителия почек реагировать на антидиуретический гор­мон (при кистозных, дегенеративных и воспалительных поражениях почек), усиленная инактивация антидиуретического гормона печенью и почками. Недостаточность ан­тидиуретического гормона приводит к снижению реабсорбции воды в дистальных от­делах Почечных канальцев и собирательных трубках почек, повышению осмотического давления плазмы, полиурии и полидипсии.

Симптомы, течение. Заболевание возникает чаще в молодом возрасте у мужчин. Внезапно появляются частое и обильное мочеиспускание (полиурия), жажда (полидипсия), которые беспокоят больных и ночью и приводят к нарушению сна. Суточное количество мочи составляет 6—15 л и более, моча светлая, низкой отно­сительной плотности. Отмечаются отсутствие аппетита, снижение массы тела, раздражи­тельность, повышенная утомляемость, сухость кожи, снижение потоотделения, склон­ность к запорам. У детей может быть отставание в физическом и половом раз­витии. У женщин может наблюдаться нарушение менструального цикла, у мужчин — снижение либидо и потенции. При ограничении потребляемой жидкости у больных развиваются симптомы дегидратации: сухость кожных покровов и слизистых оболо­чек, тошнота, рвота, повышение температуры тела, тахикардия, психические нарушения, сгущение крови, коллапс.

Диагноз основывается на наличии полидипсии, полиурии при низкой относи­тельной плотности мочи и без патологических изменений в мочевом осадке; от­сутствии повышения относительной плотности мочи при пробе с сухоядением; высокой осмолярности плазмы, положительной пробе с введением питуитрина (при абсолютной недостаточности антидиуретического гормона) и низком содержании антидиуретического гормона в плазме крови. Прогноз для жизни благоприятный, выздо.ровление наблюда­ется редко.

Лечение направлено в первую очередь на ликвидацию основной причины забо­левания (нейроинфекции, опухоли). Проводится заместительная терапия адиурекрином, адиуретином, питуитрином. Применяют также хлорпропамид, клофибрейт (мисклерон), тегретол (карбамазепин, финлепсин), гипотиазид. Общеукрепляющая терапия.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов, с гипергликемией и глюкозурией («сахарное мочеиспускание»), а также другими нарушениями обмена веществ.

Этиология изучена недостаточно. Имеют значение наследственное предрасполо­жение, ожирение, атеросклеротические изменения сосудов поджелудочной железы, за­болевания, вызывающие повреждение островков Лангерганса поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, опухоли и кисты поджелудочной железы), психи­ческая и физическая травмы, инфекции (туберкулез).

Патогенез. При абсолютной недостаточности инсулина происходит снижение уровня инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреции бета- клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного свя­зывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы., гормона роста, неэстерифицированных жирных кис­лот), изменения чувствительности периферических тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина в организме приводит к нарушению углеводного, жи­рового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мемб­ран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, воз­никают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидип­сией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта кон­денсации ацетоуксусной кислоты — ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек. Щелочной резерв крови может уменьшиться до 20 об.% СОч, рН крови снизиться до 7,2 — 7,0. Происходит снижение бу­ферных оснований Повышенное поступление неэстерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается также усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполно­ценный синтез белка является причиной развития диспротеинемии (уменьшение фрак­ции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов). Значительная потеря жидкости вслед­ствие полиурии приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из ор­ганизма также хлоридов, азота, фосфора, кальция

Симптомы, течение В развитии сахарного диабета выделяют 3 стадии:

1) потенциальный диабет, когда имеется лишь предрасположенность к заболеванию (неблагоприятная наследственность или масса тела при рождении 4,5 кг и более);

2) латентный диабет, который выявляется с помощью пробы на толерантность к уг­леводам (содержание сахара натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает значения, харак­терные для здоровых лиц); 3) явный диабет — имеются характерные клинические и биохимические симптомы заболевания. Больных беспокоят сухость во рту, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермии, грибковые поражения кожи. Часто наблюдаются го­ловные боли, нарушение сна, разражительность, боли в области сердца, в икронож­ных мышцах В связи со снижением резистентности организма у больных диабетом часто развиваются туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень сахара, в мо­че — глюкозурия Начало заболевания может быть постепенным либо острым с возникно­вения диабетической комы Иногда сахарный диабет у больных пожилого возраста диагностируют лишь при развитии осложнений.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности ^ лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют 3 степени тяжести сахарного диабета. К легкой степени относят случаи заболевания, когда уровень сахара крови не под­нимается выше 1,6 г/л (160 мг%), кетоацидоз отсутствует, компенсация достигается диетой. При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов или введением инсулина в дозе не более 40 ЕД/сут, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая степень сахарного диабета характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, ке'тоацидозу). высоким уровнем сахара крови (более 2 — 2,5 г/л) в су­точном гликемическом профиле; доза инсулина, необходимая для компенсации, пре­вышает 40 ЕД/сут; имеются выраженные осложнения; трудоспособность нарушена.

Выделяют так называемую ювенильную (юношескую) и взрослую клинические формы сахарного диабета. Ювенильный диабет чаще возникает в молодом возрасте, характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью (поэтому является инсули­нозависимым), имеет лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипоглике­миям. Для другой формы сахарного диабета характерны развитие в зрелом возрасте, часто у лиц с избыточной массой тела, компенсация преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.

Осложнения сахарного диабета. Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов — микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефро­патия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и уско­ренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронар­ные, церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий иг­рают метаболические нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, тромбозом ка­пилляров, экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку, прогрессирующими неоваскуля- ризацией и пролиферацией, которые представляют главную угрозу для зрения. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит,

нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции — нарушение микрососудисюго русла, проявляющееся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия). Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуми­нурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией,' ведет к развитию уремического состояния. В течении гломерулосклероза различают

3 стадии. В пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспро- теинемия. В нефротической стадии альбуминурия увеличивается, появляются микро­гематурия и цилиндрурия, отеки, повышение АД. В нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия — частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают рас­стройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении диабета, присоединении инфекции, психической и физической травме или является начальным проявлением заболевания. Характери­зуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерны резкая слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, сильная жажда, полиурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотония, тахикардия. Если больному своевременно не оказана помощь, то развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотония, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия; уровень сахара

4 — 7 г/л (400 — 700 мг%), иногда выше 10 г/я, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз. При гиперосмоляр- ной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе; имеется выраженная гипергликемия (уровень сахара крови около 10 г/л и выше) при нормальном уровне кетоновых тел в крови; гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови, высокие показатели гематокрита. Молочно­кислая кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин: в крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват, ацидоз.

Диагноз сахарного диабета основывается на определении уровня сахара крови натощак и на протяжении суток (суточный' гликемический профиль), а также на определении сахара в суточной моче и в отдельных ее порциях (суточный глюкозурический профиль). Для выявления латентного диабета исследуют - сахар крови натощак и каждые 30 мин в течение 2 — 3 ч после приема легкоусвояемых углеводов. Диагностика кетоацидоза проводится на основании определения содержания кетоновых тел в крови и моче.

Лечение. Используют диетотерапию, пероральные гипогликемизирующие препара­ты и инсулин. Цель терапевтических мероприятий — нормализация нарушенных обмен­ных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений.

Диета обязательна при всех клинических формах сахарного диабета. Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности, содержание физиологи­ческих количеств белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых углеводов; дробное питание с равномерным распределением калорий и углеводов.

Расчет суточной калорийности производят с учетом массы тела больного и физической нагрузки. При умеренной физической активности больного диету строят из расчета 30 — 35 ккал/кг «идеальной» массы тела (рост в сантиметрах минус 100). При ожирении калорийность уменьшают до 20 — 25 ккал/кг «идеальной» массы тела. Соотношение белков, жиров и углеводов в пище должно быть близким к физиоло­гическому: 16 — 20% общего числа калорий приходится на белки, 20 —30% —на жиры и 50 — 60% —на углеводы. Диета должна содержать не менее 1 — 1,5 г белка на

1 кг массы тела. Следует придерживаться тактики ограничения или полного исклю­чения рафинированных углеводов из пищи. Однако общее количество углеводов должно составлять не менее 125 г в день с целью предупреждения кетоацидоза. Диета должна содержать малое количество холестерина и насыщенных жиров: из общего количества жиров около 2/3 должно приходиться на моно- и полиненасыщенные жир­ные кислоты (подсолнечное, оливковое, кукурузное, хлопковое масла).

Пищу принимают дробно —4—5 раз в день, что содействует лучшему ее усвоению при минимальной гипергликемии и глюкозурии. Общее количество потребляемой пищи в течение дня распределяется обычно следующим образом: завтрак — 25 %, 2-й завтрак — 20—15 %, обед —40 —45%, ужин —20%. Набор продуктов составляют по соответствующим таблицам.

В виде самостоятельного метода лечения диетотерапия применяется при латентном диабете и легкой форме заболевания у взрослых; показателем компенсации диабета являются гликемия в течение суток 0,8—1,6 г/л (по глюкозе) и отсутствие глюкозурии.

Таблетированные сахароснижающие препараты относятся к двум основным группам: сульфаниламидам и бигуанидам. Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины. Их сахароснижающее действие обусловлено стимулирующим влия­нием на бета-клетки поджелудочной железы, потенцированием активности инсулина Препараты, синтезированные до 1966 г., назначают в дециграммах и граммах (так называемые препараты первой генерации). К этой группе относятся букарбан (надизан, оранил, диаборал, инвенол и др.), бутамид (толбутамид, орабет, ориназ, диабетол и др.), хлорпропамид (меллинез, катанил и др.), хлоцикламид (орадиан), цикламид и др. К препаратам, дозируемым в сотых и тысячных долях грамма (вторая генерация), относят глибенкламид, глиборнурид (глютрил) и глидиазинамид.

Показаниями к назначению препаратов сульфанилмочевины являются легкая и сред­нетяжелая форма сахарного диабета у взрослых без кетоацидоза. При сахарном диабете средней тяжести препараты сульфанилмочевины могут быть использованы в комбинации с бигуанидами; при тяжелой и инсулинорезистентной формах сахарного диабета они могут применяться с инсулином. Комбинированное лечение инсулином и сульфанила­мидами проводится в ряде случаев при небольших операциях, при наличии инфекции, при поражении почек и печени без выраженных нарушений их функций, при ишеми­ческой болезни сердца. Побочные действия при применении сульфаниламидных пре­паратов редки и выражаются лейкопенией и тромбоцитопенией, кожными аллергиче­скими реакциями, нарушением функции печени и желудочно-кишечными расстройствами. При передозировке могут возникать гипогликемические явления. Критерием компенсации при назначении сульфаниламидных препаратов являются гликемия в течение суток не выше 1,6—1,8 г/л, суточная глюкозурия не более 5—10 г.

Бигуаниды являются производными гуанидина. К ним относятся глибутид (бутил- битуанид, адебит, силубин, буформин), фенилэтилбигуаниды (ДБИ, фенформин, диботин, мельтрол) и диметилбигуаниды (глюкофаг, метформин). Препараты выпускают в обычной (длительность действия 6 — 8 ч) и пролонгированной (10—12 ч) форме. Гипогликемизирующий эффект обусловлен уменьшением выделения глюкозы печенью в кровяное русло, повышением утилизации глюкозы, потенцированием действия инсулина. Важное свойство бигуанидов — торможение липогенеза и усиление липолиза.

Показанием к применению бигуанидов является диабет средней тяжести без кетоаЦидоза. Их назначают тучным больным, при резистентности к сульфаниламидам, применяют В комбинации с инсулином, особенно у больных с избыточной массой тела. Используется комбинированная терапия бигуанидами и сульфаниламидами, позво­ляющая получить максимальный сахароснижающий эффект при минимальных дозах

;ые явления: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ощущение металлического вкуса во рту, тошнота, рвота, поносы) и печени, аллергические реакции в виде кожных высыпаний, развитие молочнокислого ацидоза (особенно при склонности к гипоксии, наличии сердечной недостаточности, нарушении функции печени и почек).

Общие Противопоказания к назначению пероральных сахароснижающих средств: кетоацидоз, кетоацидотическая, гиперосмолярная, молочнокислая комы, беременность, лактация, обширные операции, тяжелые травмы, инфекции, выраженные нарушения функции почек и печени, заболевания крови с лейкопенией или тромбоцитопенией.

Инсулинотерапия назначается при следующих показаниях: кетоацидоз, кетоацидоти­ческая, гиперосмолярная, молочнокислая комы, ювенильные формы сахарного диабета, истощение больного, тяжелые формы сахарного диабета с наличием осложнений, инфекции, оперативные вмешательства, наличие противопоказаний к применению пе­роральных гипогликемизирующих препаратов, сочетание диабета и беременности. Основным критерием, определяющим дозу инсулина, является уровень сахара крови.

Применяются препараты, различные по длительности действия. Простой инсулин необходим для быстрого устранения острых нарушений обмена веществ, особенно в состоянии прекомы и комы, а также при острых осложнениях, вызванных инфекцией, травмой. Он применим при любой форме сахарного диабета, однако кратковремен­ность действия (5 — 6 ч) делает необходимым его введение до 3 — 5 раз в сутки. Кроме инсулина, полученного из поджелудочных желез крупного рогатого скота, применяют также свиной (суинсулин) и китовый инсулин.

Пролонгированные препараты инсулина применяются большинством больных вне обострений: они позволяют обходиться меньшим числом инъекций и оказывают более рав­номерное действие на гликемию. Различают препараты инсулина средней продолжитель­ности и длительного действия.

К препаратам средней продолжительности действия относятся суспензия цинк- инсулина аморфного (ИЦС-А), Действие проявляется через 1 —И/2 ч> максимум Через 4—6 ч, длительность действия 12—16 ч; глобин-цинк-инсулин (ЧССР), начало действия через 1—2 ч, максимум- через 5—10 ч, продолжительность 12—18 ч; инсулин*рапитард (Дания), начало действия через 30—60 мин, максимум через 2 ч и 8—10 ч, длительность действия 14—18 ч; инсулин В (ГДР) максимум через 4—6 ч длительность действия 10—18 ч.

Препараты инсулина длительного действия: протамин-цинк-инсулин (ПЦИ), начало действия через 6 — 8 ч, максимум действия через 14—18 ч, длительность действия 20—24 ч (при назначении ПЦИ необходимо дополнительное введение простого инсулина утром ДЛЯ снижения гипергликемии в дообеденные часы); суспензия инсулин-протамина (СИП), начало действия через 60 — 90 мин, максимум через 8—12 ч, длительность 20 — 24 ч; суспензия цинк-инсулина кристаллического (ИЦС-К, 1п$иНпит 1Л1га1еп1е), начало действия через 6 — 8 ч, максимум через 12—18 ч, длительность 30 ч; инсулиН-цинк-суспензия (ИЦС, смесь 30% ИЦС-А и 70% ИЦС-К), начало действия через 60—90 мин, максимум через 5 — 7 и 10—14 ч, длительность 18 — 24 ч.

При лечении препаратами инсулина может развиться гипогликемия — состояние, обусловленное резким снижением уровня сахара в крови. Симптомы: резкая слабость, Потливость, чувство голода, возбуждение, дрожание рук, головокружение, немотивиро­ванные поступки. Если не дать больному легкоусвояемых углеводов, то возникают судороги, утрачивается сознание (гипогликемическая кома). Другое осложнение инсулино- терапии — аллергические реакции: местная (покраснение и уплотнение кожи в месте введения инсулина) или общая, которая проявляется слабостью, высыпаниями на коже в виде крапивницы, повышением температуры; в некоторых случаях может развиться анафилактический шок. Инсулинорезистентность — большая потребность в инсулине для достижения компенсации — в большинстве случаев развивается в результате образования антител к инсулину. Различают 3 степени инсулинорезистентности: легкую (суточная потребность в инсулине не более 80 ЕД), средней тяжести (суточная потребность — от 80 до 120 ЕД) и тяжелую (более 120 ЕД инсулина в сутки). На местах инъекций инсулина могут развиваться липодистрофии — исчезновение жировой ткани.

Лечение осложнений сахарного диабета. При возникновении кетоаци- доза назначают дробное введение простого Инсулина (дозировка индивидуальная), в рационе ограничивают Аиры (до 20 — 30 г), увеличивают количество легкоусвояемых углеводов (300 — 400 г и более в сутки), назначают витамины С, группы В, кокар- боксилазу, щелочное питье, ксилит. При прекоматозном состоянии необходима срочная госпитализация больного, отменяют препараты инсулина продленного действия, дробно вводят простой инсулин (40 — 60 ЕД немедленно; последующие введения дозируют с учетом динамики клинической картины и уровня гликемии); щелочное питье, ксилит, диета с добавлением легкоусвояемых углеводов и ограничением жиров.

Лечение кетоацидотической комы проводится в стационаре. Мероприятия направлены на компенсацию углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обмена и предупреждение вторичных осложнений. Простой инсулин в больших дозах вводят в/в и п/к под контролем гликемии; вводят изо- или гипотонический раствор хлорида натрия (до 3 — 5 л в сутки), растворы хлорида калия, гидрокарбоната натрия; поскольку через 3 —5 ч после начала инсулинотерапии возможно развитие гипогликемии, для ее предупреждения вводят 5% раствор глюкозы; по показаниям — строфантин (коргликон), кордиамин, мезатон, антибиотики. После восстановления у больного сознания в течение 3 — 4 дней продолжают дробное введение инсулина и постепенно расширяют диету. В дальнейшем больной переводится на лечение препаратами инсулина пролонгированного действия.

Основной принцип лечения микроангиопатий — полная компенсация обменных на­рушений, достигаемая адекватной диетой и инсулинотерапией (или пероральными сахароснижающими средствами). Используются также препараты, влияющие на агрегацию тромбоцитов (в том числе гепарин), анаболические гормоны (неробол, нероболил, ретаболил и др.); препараты, понижающие содержание в крови холестерина и ли- попротеидов и улучшающие одновременно тканевую микроциркуляцию (ангинин, продектин), препараты никотиновой кислоты (нигексин и др.). Для лечения ретинопатии применяют коагуляцию при помощи лазера, для лечения неосложненной нейропатии — физиотерапевтические методы (индуктотермия, электрофорез и т.д.). Применяют также витамины С, группы В, кокарбоксилазу, липокаин, седативные средства.

Для устранения гипогликемии назначают внутрь легкоусвояемые углеводы или в/в глюкозу. Для борьбы с аллергическими реакциями применяют метод быстрой десенсибилизации, вводят препараты инсулина другого типа. При наличии липодистрофий в соответствующие места вводят свиной инсулин.

ДИСПИТУИТАРИЗМ ЮНОШЕСКИЙ — пубертатно-юношеская дисфункция гипо- таламо-гипофиэарной системы с увеличением секреции гормона роста и адренокорти- когропного гормона и нарушением секреции тиреотропного и гонадотропных гормонов.

Этиология, патогенез. Травмы, инфекции, резкое уменьшение физической нагрузки, прекращение систематических занятий спортом, ожирение с раннего детского возраста. На этом фоне возрастная физиологическая активация нейроэндокринной системы приводит к ее дисфункции.

Симптомы, течение. Наблюдается в равной степени у юношей и девушек в возрасте 12 — 23 лет, преимущественно в 15—18 лет. Характерна высокорослость, чаше у юношей (иногда субгигантизм). Ожирение равномерное. На коже груди, живота, бедер, плеч — множественные розовые или красные полосы растяжения, чаще короткие и поверхностные. Половое развитие может быть нормальным, ускоренным или замедленным. Увеличение грудных желез у юношей и нарушение менструального цикла у девушек. Нередко отмечается транзиторная гипертония (чаще у юношей) На рентгенограммах черепа — признаки внутричерепной гипертензии, участки обыз­вествления твердой мозговой оболочки в области турецкого седла. На ЭЭГ признаки нарушения функции неспецифических структур среднего моз1 а и диэнцефальной области О нарушении углеводного обмена свидетельствуют диабетоидные или уплощенные кривые глюкозотолерантного теста. У части больных повышается функция коры надпочечников. Увеличение секреции гормонов коррелирует с массой тела. Течение обычно доброкачественное.

Лечение, диета с пониженной калорийностью и достаточная физическая нагрузка нормализуют массу тела, одновременно уменьшаются другие симптомы заболевания. В стационаре назначают диету низкой калорийности (1200 — 1500 ккал; 80 —100 г белка, 70 — 80 г жира, 80—120 г углеводов), 2 — 3 раза в неделю «разгрузочные дни»; препараты аноректического действия (дезопимон, фепранон), мочегонные средства, тиреоидные препараты, адипозин. При нарушении глюкозотолерантности применяют бигуаниды. При симптомах половой недостаточности юношам назначают хорионический гонадотропин по 1500 ЕД 2 — 4 раза в неделю (курсами по 3 — 4 нед). Лечение юношеских форм ожирения является профилактикой развития сахарного диабета, гипертонической болезни, бесплодия.

ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ (болезнь Гревса — Базедова) — заболевание, ха­рактеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы.

Этиология, патогенез. Имеют значение наследственные факторы, психические травмы, инфекции, интоксикация, аутоиммунные процессы. Проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ.

Определенное значение в патогенезе имеют изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нарушение обмена тиреоидных гормонов.

Симптомы, течение Больные жалуются на похудание, раздражительность, повышенную возбудимость, плаксивость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела, сердцебиения, субфебрильную темпера­туру Характерно диффузное увеличение щитовидной железы. Зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Типичны изменения со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний, без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок; симптомы Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда). Экзофтальм может протекать с резко выраженным отеком периорбитальных тканей, век, гиперемией конъюнктивы, трофическими измене­ниями роговицы Такой экзофтальм известен под многочисленными названиями — инфилыра1ивная офгальмопатия, отечный, нейродистрофический экзофтальм (он может возникать и без симптомов тиреотоксикоза), проявляется болью и чувством давления в глазных яблоках, резью в глазах, светобоязнью, диплопией, слезотечением, го­ловными болями, снижением зрения и т.д.; его осложнения — атрофия зрительного нерва, керагит, изъязвление роговицы, глазодвигательные нарушения вплоть до полной неподвижности глазных яблок

К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно­сосудистой системы: тахикардия различной интенсивности, пульсация сосудов в области шеи, живота, усиление тонов сердца, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, при тяжелом течении — тахисистолическая форма мерцательной аритмии, пароксизмальная либо постоянная, у ряда больных приводящая к развитию сердечной недостаточности. В редких случаях пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно увеличение пульсового давления за счет повышения систолического и резкого снижения диастоли­ческого давления.

Отмечаются также диспепсические явления, боли в животе, увеличение и нарушение функции печени При тяжелом тиреотоксикозе появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкая адинамия, гипотония, гиперпигментация кожных покровов. Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаяся афофией мышц. При неврологическом обследовании выявляются гиперрефлексия, анизорефлексия, неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях может наблю­даться утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиальная микседема) Нарушение половой функции проявляется у женщин нарушением менструаль­ного цикла, у мужчин — снижением потенции, иногда развивается дву- или одно­сторонняя гинекомастия, исчезающая после излечения тиреотоксикоза.

Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания. При легкой форме симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в минуту. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100—120 в минуту. При тяжелой форме — резко выраженная симптоматика, вторичные изменения во внутренних органах.

В крови — снижение уровня холестерина, повышение уровня связанного с белком йода, высокий уровень трийодтиронина и тироксина В некоторых случаях отмечается снижение толерантности к углеводам. При исследовании функции щитовидной железы с помощью И>1 выявляется усиление ее функции, выражающееся в повышении поглощения 1,11 щитовидной железой.

Лечение Применяются консервативный (тиреостатические средства, радиоактивный йод^ и хирургический методы. Основным тиреостатическим препаратом является мерка юлил (до 60 мг/сут с постепенным переходом на поддерживающие дозы препарата — по 5 мг в день, через день или 1 раз в 3 дня); курс лечения продолжается 1 — Н.Л года. Могут отмечаться побочные явления — аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз В комплексном лечении тиреотоксикоза применяют также бета-блокаторы (индерал и др.), резерпин, транквилизаторы (седуксен, триоксазин), кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон); при недостаточности кровообращения — сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид и др.), препараты калия (оротат или хлорид калия). При значительном истощении назначают анаболические стероиды (нероболил, ретаболил, неробол), инсулин (в дозе 4 — 6 ЕД перед обедом), внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, при осложнениях со стороны печени — сирепар (2 — 3 мл в/м ! раз в день). Назначают также поливитамины, аскорбиновую кислоту, ко кар- боксилазу. При отсутствии эффекта от консервативной терапии, при осложнениях (аллергические реакции, лейкопения при введении мерказолила), а также при тяжелых формах тиреотоксикоза после соответствующей подготовки прибегают к хирургическому

лечению (субтотальная резекция щитовидной железы). Для лечения инфильтративной офтальмопатии применяется рентгенотерапия на межуточно-гипофизарную область, облу­чение орбит, дегидратационные средства, преднизолон, рассасывающие средства (ФиБС, алоэ и др.).

ЗОБ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ — заболевание жителей определенных географических райо­нов, характеризующееся увеличением щитовидной железы.

Этиология, патогенез. Недостаток йода в почве, воде, пищевых продуктах, а также употребление продуктов, содержащих вещества тиреостатического действия (некоторые сорта капусты, репы, брюквы, турнепса), приводят к компенсаторному увеличению щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы, не обусловленное недостаточным содержанием йода в окружающей среде, — признак спорадического зоба (наследственная предрасположенность).

Симптомы. Различают диффузную, узловую и смешанные формы зоба. Функция щитовидной железы, как правило, не нарушена, иногда снижена или повышена. При значительных размерах зоба появляются симптомы сдавления органов шеи: расстройства дыхания, явления дисфагии, охриплость голоса. При загрудинном расположении зоба могут быть симптомы сдавления бронхов, верхней полой вены, пищевода. При расположении зоба в переднем средостении (внутригрудинный зоб) ведущим в диагностике является рентгенологическое исследование.

Лечение: при диффузной форме без симптомов нарушения функции щитовидной железы-антиструмин, микродозы йода; при явлениях гипертиреоза — дийодтирозин, мерказолил; при гипотиреозе — тиреоидин. При узловом или смешанном зобе, признаках сдавления органов шеи, загрудинном расположении зоба — оперативное лечение. Про­филактика: улучшение санитарно-гигиенических условий, употребление йодированной поваренной соли, применение антиструмина в эндемических очагах.

ИЦЕНКО - КУШИНГА БОЛЕЗНЬ — характеризуется нарушением функции гипота- ламо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симптомами повышенной продукции кортикостероидов. Наблюдается в любом возрасте, но чаще в 20—40 лет; женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины.

Этиология: опухоли гипофиза (20—30% всех случаев), гипоталамуса, травмы черепа, воспалительные процессы головного мозга; у женщин часто развивается после родов. Опухоли надпочечника (глюкостеромы, глюкоандростеромы) характеризуются сходными клиническими симптомокомплексами.

Патогенез: нарушение чувствительности гипоталамуса к кортикостероидам (механизма «обратной связи»), суточного ритма секреции АКТГ и кортикостероидов с увеличением скорости продукции кортикостероидов корой надпочечников.

Симптомы, течение. Избыточное отложение жира в области лица, шеи, туловища. Лицо становится лунообразным. Конечности тонкие. Кожа сухая, истонченная, на лице и в области груди багрово-цианотичного цвета. Акроцианоз. Отчетливо выражен венозный рисунок на груди и конечностях. Полосы «растяжения» на коже живота, бедер, внутренних поверхностей плеч. Нередко отмечается гиперпигментация кожи, чаще в местах трения. На коже лица, спины гипертрихоз. Склонность к фурункулезу и развитию рожистого воспаления. АД повышено. Остеопоротические изменения скелета (при тяжелом течении встречаются переломы ребер, позвоночника). Стероидный диабет характеризуется инсулинорезистентностью. Гипокалиемия различной выраженности. Количество эритроцитов, гемоглобина и холестерина увеличено. Психи­ческие нарушения (депрессия или эйфория).

Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания. Его течение может быть прогрессирующим (развитие всей симптоматики в течение 6—12 мес) и торпидным (симптомы постепенно нарастают в течение 5—10 лет).

Диагноз основывается на следующих данных: увеличение содержания 17-окси- кортикостероидов (17-ОКС) в крови и суточной моче; при опухоли гипофиза — увеличение размеров турецкого седла на рентгенограммах черепа; на рентгенограммах позвоночника — остеопороз; на томограммах, проведенных в условиях пневморетропери- тонеума или внутривенной пиелографии, увеличение двух надпочечников; при наличии опухоли надпочечника видно ее изображение с одной стороны; при сцинтиграфии надпочечников после введения 19-йодхолестерина — увеличение контуров двух над­почечников, в случае опухоли — одного. Диагностическими тестами для исключения опухоли коры надпочечников является проба с дексаметазоном, метопироном и АКТГ: при наличии опухоли надпочечника содержание 17-ОКС в суточной моче не изменяется от введения этих веществ, а в случае двусторонней гиперплазии уровень 17-ОКС снижается от введения дексаметазона (более чем на 50 %) и повышается от введения АКТГ и метопирона (в 2 — 3 раза от исходного уровня).

Лечение. При легкой и среднетяжелой формах проводят лучевую терапию межуточно-гипофизарной области (гамма-терапия или рентгенотерапия); после проведения курса назначают резерпин до 1 мг в сутки на 4 — 6 мес. В случае отсутствия 242 эффекта от лучевой терапии прибегают к удалению одного надпочечника или проводят курс лечения хлодитаном (ингибитор биосинтеза гормонов в коре надпочечников). У тяжелобольных применяют двустороннюю адреналэктомию; после операции разви­вается хроническая надпочечниковая недостаточность, что требует постоянной замести­тельной терапии кортикостероидами. Симптоматическая терапия направлена на компен­сацию белкового (анаболические стероиды), минерального (препараты Калия, верошпирон) и углеводного (бигуаниды, в сочетании с препаратами инсулина) обмена: гипотензивные препараты (резерпин), мочегонные средства, сердечные гликозиды. Назначают диету, богатую белками и минеральными веществами.

МЕЖУТОЧНО-ГИПОФИЗАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (пангипопитуитаризм, диэнцефально-гипофизарная кахексия, болезнь Симмондса) — заболевание, характеризую­щееся выпадением или снижением функции гипоталамо-гипофизарной системы со вто­ричной гипофункцией периферических эндокринных желез.

Этиология: поражение гипоталамо-гипофизарной системы при инфекциях (сепсис, энцефалиты, туберкулез), опухолях, саркоидозе, травме или вследствие сосудистых нарушений. Патогенез: выпадение или снижение гонадотропной, кортикотропной, тиреотропной функций гипофиза вызывает гипофункцию половых желез, коры над­почечников, щитовидной железы Клиническая картина зависит от степени снижения тропных функций гипофиза

Симптомы: резкое, прогрессирующее снижение массы тела; полное исчезновение подкожной жировой клетчатки; атрофия мышц. Слабость, адинамия, апатия, снижение аппетита.

В костной ткани — явления остеопороза. Симптомы гипофункции щитовидной железы — сухость, дряблость, бледность кожных покровов, зябкость, отечность лица, заторможенность, сонливость, запоры, выпадение волос на голове, лобке, в под­мышечных впадинах, выпадение бровей, ломкость ногтей. Снижением активности коры надпочечников обусловлены адинамия, склонность к гипогликемии, диспепсические нарушения. Снижение гонадотропной функции гипофиза приводит у женщин к аменорее, атрофии молочных желез, у мужчин — к импотенции. Диэнцефальная патология про­является нарушением сна, полидипсией, булимией.

При разновидности межуточно-гипофизарной недостаточности (болезнь Шихена), обусловленной кровопотерей и коллапсом во время родов, может наблюдаться неравномерное выпадение тропных функций гипофиза с гипофункцией той или иной железы. Заболевание чаще развивается после патологических родов, сопровождавшихся массивной кровопотерей. Начальные симптомы: слабость, анорексия, агалактия, голово­кружение. Чаще на первый план выступают симптомы гипокортицизма. Истощения, как при болезни Симмондса, как правило, не наблюдается.

Лечение при наличии опухоли — оперативное или лучевое; при инфекции — специфическая, противовоспалительная терапия. Проводится заместительная терапия кортикостероидами (кортизон, преднизолон, дезоксикортикостерон-ацетат) или АКТГ, тиреоидными гормонами (тиреоидин), половыми гормонами в зависимости от пола больного (микрофоллин, прогестерон, инфекундин, тестостерона пропионат, тестэнат, метандростенолон), витамины С, Вб, В12, препараты железа; диета с введением полноценных белков, витаминов, минеральных солей.

МИКСЕДЕМА — см. Гипотиреоз.

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — синдром, обусловленный первич­ным разрушением коры надпочечников (болезнь Аддисона) или вторичными ее изме­нениями в результате снижения секреции АКТГ; проявляется симптомами сниженной продукции гормонов коры надпочечников.

Этиология, патогенез. Первичная надпочечниковая недостаточность обусловле­на туберкулезом (в 40% случаев) или атрофией коры надпочечников, вызванной аутоиммунными процессами (в 50% случаев), реже — двусторонней тотальной адренал- эктомией, тромбозом вен или эмболией артерий надпочечников. Причиной вторичной недостаточности могут быть послеродовой некроз гипофиза (синдром Шихена), опухоли гипофиза, гипофизэктомия, краниофарингиомы. Патогенез заболевания: снижение секреции кортизола, альдостерона и кортикостерона.

Симптомы, течение Для первичной надпочечниковой недостаточности ха­рактерны постоянная мышечная слабость, усиливающаяся после физической нагрузки, уменьшение массы тела, гиперпигментация кожных покровов лица, шеи, тыльных поверхностей кистей, ладонных складок, подмышечных областей, промежности («бронзовая болезнь»). Пигментные пятна на слизистых оболочках (внутренняя поверхность щек, язык, твердое небо, десны, влагалище, прямая кишка) имеют синевато-черную окраску. АД обычно понижено, иногда нормальное. Выражены желудочно-кишечные расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул). Нарушается белковый (снижен синтез белка), углеводный (низкий уровень сахара натощак, плоская кривая после нагрузки сахаром) и водно-солевой (гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия) обмен. Выделение с мочой натрия увеличено, каЛия уменьшено. Характерны снижение уровня 17-ОКС в плазме и моче, отсутствие или снижение резервов секреции гормонов корой надпочечников при стимуляции АКТГ.

Выпадение одной только секреции АКТГ, сопровождающееся вторичной над­почечниковой недостаточностью, встречается крайне редко. Чаще наблюдается сочетание с недостаточностью тиреотропного, соматотропного, гонадотропных гормонов и ха­рактеризуется соответствующими симптомами. Диагноз ставится на основании снижения исходного уровня 17-ОКС в моче и плазме при сохраненной реакции на введение АКТГ.

Лечение первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности: введение гормонов коры надпочечников. Применяют преднизолон (преднизон) в дозе 5—10 мг, кортизон по 25—50 мг в день; рекомендуется комбинация преднизолона и кортизона; 2/3 дозы гормонов принимают внутрь утром и ■/, — во второй половине дня (обязательно после еды). Если АД не нормализуется, то добавляют дезоксикорти- костерона ацетат по 5 мг в масляном растворе в/м ежедневно, через день или 2 раза в неделю, или в таблетках по 5 мг 1—3 раза в день под язык. Дезоксикорти- костерона ацетат в таблетках в дозах 100 — 200 мг используют для подсадок под кожу (действие препарата длится 5—10 мес). Лечение проводят под контролем АД (при повышении более 130/80 мм рт.ст. дозу уменьшают, добиваясь нормализации АД), массы тела (быстрое увеличение также свидетельствует о передозировке препарата), общего самочувствия больного (исчезновение анорексии, диспепсии, мышечной слабости). Диета должна содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов; дополнительный прием поваренной соли (до 10 г в день). При резком снижении массы тела рекомендуются анаболические стероиды курсами 3 — 4 раза в год. Аскорбиновую кислоту назначают по 1—2 г в сутки постоянно. При туберкулезной этиологии заболевания противотуберкулезное лечение проводят совместно с фтизиатром.

При острой надпочечниковой недостаточности (аддисонический криз) гидрокортизон вводят в/м (50—100 мг 4 — 6 раз в сутки) и в/в (специальный раствор для внутри­венного введения кортизона и гидрокортизона; 100 — 400 мг капельным способом в изотоническом растворе хлорида натрия; 5% растворе глюкозы — 300 мл в течение 4—5 ч вместе с сердечно-сосудистыми препаратами). Можно вводить раствор предни­золона для внутривенного вливания струйно или капельно вч дозах 30 — 90 мг. При сопутствующих воспалительных процессах применяют антибактериальную терапию.

Прогноз благоприятный при адекватной заместительной терапии.

ОЖИРЕНИЕ — избыточная масса тела за счет накопления жировой клетчатки. Может встречаться в любом возрасте.

Этиология, патогенез. Различают ожирение экзогенно-конституциональное, церебральное и эндокринное. Экзогенно-конституциональное ожирение встречается наи­более часто и возникает при несоответствии между поступлением и расходом энергии; роль при этом играет конституциональная предрасположенность. Церебральное ожирение связано с воспалительными процессами, травмами, опухолями головного мозга. Эндокринное ожирение наблюдается при заболеваниях гипофиза, гипотиреозе, болезни и синдроме Иценко — Кушинга, юношеском диспитуитаризме и гипогонадизме. В патогенезе ожирения основное значение имеет преобладание липосинтеза над липолизом, что приводит к гипертрофии и гиперплазии жировой клетчатки и увеличению массы тела. Первично или вторично возникают нарушения гипоталамо-гипофизарной области и функции эндокринных желез. Снижается количество соматотропного гормона, обладаю­щего липотропным действием, повышается секреция АКТГ и кортизола, усиливающих ожирение.

Увеличивается продукция инсулина поджелудочной железой в ответ на инсулиноре- зистентность жировой ткани. Развивается вторичный альдосте^онизм. Нередко снижается секреция гормонов щитовидной и половых желез, обладающих жиромобилизующим свойством.

Симптомы, течение. Различают 3 степени ожирения (I степень, когда масса тела превышает идеальную на 29 %, II степень — избыток составляет 30 — 49 %, III степень — на 50"/, и более), а также — стабильную и прогрессирующую. Больные жалуются на быструю утомляемость, одышку при нагрузке, сонливость, повышение аппетита и жажду; возможны сердечная недостаточность, нарушения функции кишечника.

При экзогенно-конституциональном ожирении распределение подкожной жировой клетчатки равномерное, чаще встречаются I и II степени ожирения. Церебральное ожирение также характеризуется равномерностью, но всегда достигает II —III степени. Неравномерное распределение жировой клетчатки характерно для эндокринного ожирения. При болезни и синдроме Иценко — Кушинга бывает ожирение лица, туловища при истонченных конечностях, кожа тонкая, видны широкие багрово-красные полосы. При недостаточной функции половых желез характерны высокорослость, высокая талия, преобладает отложение жира на бедрах, конечности полные. Ожирение при гипотиреозе всегда сочетается с выраженной отечностью лица, конечностей.

Лечение экзогенно-конституционального ожирения комплексное, включает дието­терапию, лечебную физкультуру и применение жиромобилизующих, анорексигенных и мочегонных средств. Рекомендуется стандартная диета № 8 по Певзнеру (1200 —

1700 ккал); хлеб черный не более 150 г, жиры — до 50-^70 г, из них половина растительные, углеводы — до 150—200 г. за счет легкоусвояемых форм, белки — до 120—130 г, ограничение соли и жидкости. Питание дробное, 5 — 6 раз в сутки. Применяют разгрузочные дни (1—2 в неделю): белковые (350 г отварного мяса или 600 г творога), фруктовые (1,5 кг яблок). Необходимы более активный двигательный режим, систематическая лечебная гимнастика, спортивные упражнения, душ, массаж.

Из медикаментозных средств применяют адипозин, который способствует мобилиза­ции жира (по 50 ЕД в/м, 1—2 раза в сутки, на курс 20—30 инъекций); анорексигенные препараты (фепранон, дезопимон), регулирующие чувство насыщения (по 1 таблетке за 1 ч перед завтраком и перед обедом). Мочегонные средства используют с осторожностью 1 —2 раза в неделю на фоне приема препаратов калия. Для регулирования углеводного обмена рекомендуется прием бигуанидов (адебит и др.), которые не только обладают гипогликемическим свойством, но и подавляют аппетит. Используют также тиреоидные препараты (тиреоидин по 0,1 г 2 — 4 раза в день, трийодтиронин от 20 до 100 мкг в сутки), слабительные средства растительного происхождения.

При церебральных и эндокринных формах ожирения проводят лечение основного заболевания.

ОПУХОЛИ: эндокринные заболевания опухолевой природы см. Акромегалия, Вирильный синдром, Гиперипсулипизм, ГиПерпаратиреоз, Феохромоцитома.

Токсическая аденома щитовидной железы характеризуется образо­ванием узла (аденомы) в железе с избыточной продукцией тиреоидных гормонов. Симптомы: слабость, раздражительность, плохой сон, снижение массы тела, потливость, сердцебиение, дрожание рук. При пальпации щитовидной железы в одной из долей определяется узел различной плотности с четкими границами, не спаянный с окружаю­щими тканями. При сканировании щитовидной железы определяются повышение поглощения "Ч узлом и снижение накопления или отсутствие изотопа в окружающей паренхиме железы. Лечение оперативное.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ПОЛОВОЕ РАЗВИТИЕ — наступление периода полового созревания у девочек до 8 лет и у мальчиков до 10 лет.

Этиология, патогенез. При патологических процессах в области шишковидной железы, гипоталамуса в гипоталамо-гипофизарной системе наступают изменения, напо­минающие таковые при нормальном половом созревании и приводящие к усилению секреции гонадотропных гормонов гипофиза, что в свою очередь приводит к половому развитию, имитирующему препубертатный и пубертатный периоды (так называемое истинное преждевременное половое развитие как у мальчиков, так и у девочек всегда изосексуальное). При опухолях гонад, опухолях или дисфункции коры над­почечников наступает ложное преждевременное половое развитие: секреция гонадо­тропинов не усиливается, а чрезмерная продукция половых гормонов корой надпочечников или опухолями гонад не соответствует изменениям, свойственным нормальному пре- пубертатному или пубертатному периоду, гонады остаются инфантильными. У девочек ложное преждевременное половое развитие может быть гетеросексуальным — при адрено- генитальном синдроме (см. в главе «Акушерство. Женские болезни») или изосек- суальным — при опухолях яичников; у мальчиков — изосексуальным.

Симптомы: ускорение роста и увеличение массы тела, опережение сверстников в половом развитии. У девочек — увеличение молочных желез, появление оволосения на лобке, кровянистых выделений из влагалища, увеличение матки, придатков соот­ветственно препубертатному или пубертатному периоду; в некоторых случаях появляются регулярные менструации. У мальчиков — увеличение наружных половых органов, появление оволосения на лобке и лице, эрекций, поллюций. На рентгенограмме черепа вы­являются усиление сосудистого рнсунка, гиперпневматизация пазухи основной кости; дифференцировка скелета ускорена. Раннее закрытие зон роста приводит в конечном итоге к низкорослости. Может выявляться неврологическая симптоматика: головные боли, быстрая утомляемость, булимия, полидипсия, симптомы поражения глазодвига­тельных нервов.

Лечение: оксипрогестерона капронат, ципротерона ацетат. Симптоматическая терапия — сульфат магния, антибиотики, алоэ, нейролептики (меллерил и др.), транк­вилизаторы (оксазепам, триоксазин, диазепам).

ТИРЕОИДИТЫ — воспалительные заболевания щитовидной железы. Воспаление диффузно увеличенной щитовидной железы называют струмитом.

Острый тиреоидит вызывается острой или хронической инфекцией. Симптомы: повышение температуры, озноб, боли в области шеи, нередко иррадиирующие в затылок, нижнюю челюсть и усиливающиеся при движении головы, боли в горле при глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. При пальпации — болезненное

диффузное увеличение щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе — флюк­туация. В крови — высокий лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) встречается в возрасте 30 — 50 лет, чаще у женщин Симптомы: боли в области шеи, иррадиирующие в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область. Повышение температуры, головная боль, слабость. В начале заболевания могут наблюдаться симптомы повышения функции щитовидной железы: тахикардия, потливость, тремор рук; при длительном течении могут появиться симптомы гипотиреоза — вялость, сонливость, заторможен­ность, отечность лица, зябкость, запоры, брадикардия. Щитовидная железа увеличена диффузно (вначале иногда только правая доля), плотной консистенции, с четкими границами, не спаяна с окружающими тканями, болезненна при пальпации. В крови — лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) — заболевание неизвестной этиологии. Симптомы: диффузное увеличение щитовидной железы; железа неподвижна, не смещается при глотании, сйаяна с окружающими тканями; ее функция нарушается только при распространении процесса на всю железу (гипотиреоз). При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение дыхания. Важный диагностический метод — пункционная биопсия.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) — заболевание, в основе которого лежит образование антител к различным компонентам щитовидной железы с развитием ее лимфоидной инфильтрации и разрастанием фиброзной ткани. Симптомы: диффузное, иногда неравномерное, безболезненное увеличение щитовидной железы; при пальпации железа плотноэластической консистенции, подвижная. Нередко железа достигает больших размеров и сдавливает органы шеи. При длительном течении заболевания появляются симптомы гипотиреоза. В диагностике большое значение имеют определение титра антител к различным фракциям щитовидной железы и данные пункционной биопсии.

Лечение. При остром тиреоидите — антибиотики (пенициллин, олететрин), суль- фадиметсксин, симптоматические средства (седативные и др.), витамины А, С, группы В; при гнойьом тиреоидите — хирургическое лечение. При подостром тиреоидите — дли­тельное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон). При хроническом фиброзном и аутоиммунном тиреоидитах: при больших размерах железы и симптомах сдавления органов шеи — оперативное, при наличии симптомов гипотиреоза — заместительная терапия тиреоидными гормонами (тиреоидин, трийодтиронин).

ФЕОХРОМОЦИТОМА — заболевание, обусловленное доброкачественной или злока­чественной опухолью из хромаффинной ткани надпочечников или вненадпочечникове-й локализации.

Патогенез, избыточная выработка катехоламинов (адреналина, норадреналина).

Симптомы. Наиболее характерны кризы с резким повышением АД в сочетании с нервно-психическими, эндокринно-обменными, желудочно-кишечными и гематологи­ческими симптомами (пароксизмальная форма заболевания). Во время приступа по­являются чувство страха, беспокойство, дрожь, озноб, бледность кожных покровов, головная боль, боли за грудиной, в области сердца, тахикардия, экстрасистолия, тошнота, рвота, повышение температуры гела, потливость, сухость во рту. Отмечаются лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, эритроцитоз, гипергликемия. Приступ завершается полиурией. Продолжительность крим ог нескольких минут до нескольких часов. Криз может осложниться кровоизлиянием в сетчатку, нарушением мозгового крово­обращения, отеком легких Приступы возникают, как правило, внезапно и могут провоцироваться эмоциональным возбуждением, физическим напряжением, пальпацией опухоли, резким изменением положения гела. При другой (стабильной) форме заболевания отмечается постоянно высокая гипертония, возможны нарушения функционального состояния почек, изменения глазного дна. Наблюдаются повышенная возбудимость, лабильность настроения, утомляемость, головные боли При злокачественной опухоли — феохромобластоме -- нередки похудание, боли в животе. Возможно развитие сахарного диабета.

В диагностических целях проводят ретропневмоперитонеум (топическая диагностика), определяют экскрецию с мочой (в течение суток или в трехчасовой порции мочи, собранной после приступа) катехоламинов и их метаболитов: адреналина, норадреналина, ванилилминдальной кислоты, проводят фармакологические пробы с гистамином или гропафеном.

Лечение хирургическое — удаление опухоли. Для купирования криза применяется тропафен.

ПОРАЖЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Основными клиническими формами сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме (см Нервные и психические заболевания) являются алкогольная артериальная гипертония и алкогольная кардио- миопатия.

Алкогольная артериальная гипертония. Основными в патогенезе заболевания являются нарушение регуляции сосудистого тонуса, обусловленное токсическим влиянием эта­нола на различные отделы нервной системы, адренергическое действие алкоголя и вызываемые им симпатико-тонические реакции. Определенная роль принадлежит пре­ходящей гиперфункции коры и мозгового слоя надпочечников с повышением уровня гормонов, что наблюдается у больных I и II стадий алкоголизма в ближайшие после алкогольных эксцессов (запоев) дни. Указанные факторы являются причиной повторных вазоспастических реакций преимущественно мелких артерий и повышения перифери­ческого сопротивления. Выявляемая у многих больных алкоголизмом токсическая алкогольная нефропатия с поражением гломерулярного аппарата также может ослож­няться синдромом артериальной гипертонии.

Артериальная гипертония с умеренным повышением АД (до 180—160/110 — 90 мм рт. ст.) выявляется обычно у больных алкоголизмом I и особенно II стадии в ближайшие после алкогольных эксцессов дни, чаще в 1 —5-е сутки. Объективное обследование выявляет также учащение пульса до 100— \\0 в минуту в покое, гиперемию лица, гипергидроз, тремор рук, языка, века, наруи гние координационных проб. Границы сердца не увеличены, верхушечный толчок не усилен. На глазном дне обнаруживаются расширение вен и иногда незначительное сужение артерий. Гипертония нестойкая, при воздержании и под влиянием седативной терапии АД в течение 5—10 дней обычно нормализуется. Одновременно или через 3 — 5 дней после нормализации АД исчезают вегетативные расстройства, характерные для раннего периода абстиненции.

Весьма значительно повышается АД (200 — 220/110—130 мм рт. ст.) в пределириозном периоде. Повышенное АД в сочетании с жалобами больного на головную боль, чувство тяжести в голове, нарушение сна, мелькание мушек перед глазами, тошноту служат основанием для ошибочной диагностики гипертонического криза. Вегегативные расстройства (гиперемия кожи лица, тремор, гипергидроз, тахикардия), характерные для пределириозного состояния, и нередкие нарушения настроения, напоминающие таковые при гипертоническом кризе, также способствуют неправильной оценке синдрома артериальной гипертонии. В подобных случаях развернутая картина острого алкогольного делирия (белой горячки) с устрашающими галлюцинациями, психомоторным возбуж­дением развивается у больного в терапевтическом отделении и в других условиях, не обеспечивающих наблюдения за беспокойными больными.

Для выявления алкогольной этиологии артериальной гипертонии необходимо тщательно собрать анамнез и целенаправленно обследовать больного. Диагноз устанавли­вается на основании сочетания характерных для раннего периода абстиненции вегета­тивных расстройств с артериальной гипертонией, не сопровождающейся существенной гипертрофией левого желудочка сердца. Важна также правильная оценка достаточно типичного внешнего вида лиц, злоупотребляющих алкоголем, и наличия у них других косвенных признаков алкоголизма («печеночные» ладони, увеличенная печень без указаний на желтуху в прошлом, обложенный серым налетом язык в первые после запоя дни и т.д.). Быстрая нормализация АД и исчезновение вегетативных знаков раннего периода абстиненции под влиянием только воздержания или в сочетании с терапией седативными средствами (диазепам — седуксен, оксазепам — газепам, ниграэепам — эунок- тин) подтверждает алкогольную этиологию артериальной гипертонии. Основное лечебное и профилактическое мероприятие — полный отказ от приема любых алкогольных напитков.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ. Поражение сердца, обусловленное зло­употреблением алкоголем, — наиболее частая алкогольная висцеропатия. Относится к первичным кардиомиопатиям известной этиологии. Основным в ее патогенезе является прямое токсическое воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. При этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффузной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими изменениями на ЭКГ, нарушениями ритма сердца, сердечной недостаточностью.

Патоморфологическое и гистохимическое исследование алкогольного сердца выяв­ляют увеличение его размеров с неравномерггой гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброэластоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз-, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хрони­ческого воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченности и пикнозом ядер, дегенера­тивные изменения митохондрий мышечных волокон, скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах и т.д.

Разнообразные болевые ощущения в области сердца часто беспокоят- больных алкоголизмом и являются основным субъективным признаком алкогольной кардио- миопатии. Боль обычно возникает на следующий день после алкогольного эксцесса, постепенно, исподволь, чаще после нескольких дней злоупотребления алкоголем, на выходе больного из запоя; локализуется в области верхушки сердца, иногда захватывает всю предсердную область; боль ноющая, тянущая, колющая; иногда больные жалуются на ощущение жжения в этой области. Появление боли не связано с физической нагрузкой. Боль не имеет характерной для стенокардии приступообразное™, т. е. четкости появления и исчезновения, почти никогда не локализуется за грудиной и не бывает сжимающей, сдавливающей. В отличие от стенокардии нитроглицерин боль не купирует. Боль может длиться часами и сутками и обычно сочетается с жалобами больного на ощущение нехватки воздуха, неполноты и неудовлетворенности вдохом, сердцебиение, похолодание конечностей. Таким образом, расспрос позволяет исключить стенокардию, инфаркт миокарда и отнести боль к разряду кардиалгий.

Больной часто суетлив, многословно излагает разнообразные жалобы, что сущест­венно отличается от скупых описаний больным приступа стенокардии. Лицо больного обычно гиперемировано, кожа лица, туловища, конечностей влажная. Характерен крупный тремор рук, иногда ознобоподобный гиперкинез.

Болевые ощущения при алкогольной кардиопатии обычно сочетаются с изменениями ЭКГ — важнейшим диагностическим критерием болезни. Эти изменения касаются как предсердного, так и желудочкового комплекса. Кроме того, данные ЭКГ позволяют уточнить характер нарушения ритма и проводимости. Изменения предсердного комплекса чаще заключаются в появлении расширенных, расщепленных зубцов Р, п или высоких Рпдц и аналогичны наблюдаемым при перегрузке левого или правого пред­сердия. Последние изменения могут быть вызваны имеющейся нередко у больных хроническим алкоголизмом легочной патологией (хронический бронхит, эмфизема, пневмосклероз). Особенно характерны изменения конечной части желудочкового ком­плекса: снижение сегмента 5Т, появление патологического высокого, двухфазного, изо- электрического или отрицательного зубца Т. Изменения ЭКГ, касающиеся предсердного комплекса и высоты зубца Т, очень динамичные и нередко регистрируются только в первые дни, а иногда в первые сутки после алкогольных эксцессов. Высокий зубец Т в грудных отведениях — обычно наименее стойкий электрокардиографический признак, высота зубца соответствует величине синусовой тахикардии и нормализуется вместе с исчезновением последней. Снижение сегмента ЗТ и отрицательный зубец Т сохраняются дольше, иногда в течение нескольких недель или месяцев.

Изменения ЭКГ требуют очень осторожной оценки, так как аналогичные сдвиги наблюдаются при ишемической болезни сердца. Заключение может быть дано только после повторного электрокардиографического обследования с учетом клинической картины болезни. Однако достаточно яркая картина алкогольной кардиопатии с соответствующими вегетативными расстройствами, анамнестические данные, отсутствие клиники коронарной болезни и приступов стенокардии позволяют правильно распознать характер патологии сердца.

Алкогольная кардиомиопатия может проявляться острыми нарушениями ритма, пароксизмами мерцания предсердий или тахикардией. Пароксизмы аритмии развиваются после алкогольных эксцессов, нередко приступы нарушений ритма после выпивки повторяются неоднократно. Связь аритмии со злоупотреблением алкоголем обычно четко прослеживается самими больными. В генезе пароксизмальных нарушений ритма, помимо токсического воздействия этанола на миокард, лежит и симпатико-тоническое действие алкоголя. Пароксизмы аритмии требуют проведения активной антиаритмической терапии. Иногда пароксизмы мерцания сопровождаются подострой левожелудочковой недостаточностью с типичной клиникой сердечной астмы. У некоторых больных алкогольная кардиопатия осложняется развитием постоянной формы мерцания предсердий. Нарушения ритма, особенно у молодых мужчин при отсутствии иной патологии сердца (порок, тиреотоксическая дистрофия, постинфарктный кардиосклероз), могут быть следствием алкогольной кардиомиопатии. Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь нарушения ритма се злоупотреблением алкоголем.

Дистрофия миокарда и кардиосклероз, развивающиеся при алкогольной кардио­миопатии и составляющие ее морфологическую основу, могут сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и симптомами сердечной недостаточности. Даже у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом без явных симптомов поражения

сердца, достоверно выявляются уменьшение минушого объема сердца, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, снижение сократительной функции миокарда, что позволяет говорить о доклинических нарушениях сердечной деятельности при хроническом алкоголизме. Ранние проявления сердечной недоста­точности: стойкая тахикардия и одышка при физической нагрузке, не соответствующая возрасту больного (при отсутствии легочной патологии). Начальная сердечная не­достаточность вероятна, если после 7—10-дневного воздержания у больною сохраняется тахикардия более 90—100 в минуту. Если при этом небольшая физическая нагрузка вызывает заметную одышку, то сердечная недостаточность очевидна.

При раннем выявлении алкогольной кардиомиопатии, осложненной сердечной недостаточностью, длительное воздержание ведет к нормализации сократительной функции сердца; реже в этих случаях приходится применять сердечные тликозиды, которые обычно дают хороший эффект Продолжающееся пьянство, как правило, ведет к усилению сердечной недостаточности — появлению одышки в покое и приступов удушья, стойкой тахикардии, отеков, а иногда и водянки полостей. Сердце увели­чивается, появляется ритм галопа, из-за дилатации сердца и относительной не­достаточности митрального клапана на верхушке сердца может выслушиваться систо­лический шум Пульсовое давление обычно снижается, в основном за счет повышения диастолического давления. Рентгенологическое исследование выявляет увеличение же­лудочков сердца, расширение сосудистых теней корней легкого, шарообразную форму сердца. Больные в этот период нуждаются в энергичной кардиотонической и диурети­ческой терапии при категорическом отказе от любых доз алкоголя. Следует учитывать, что у этих больных чувствительность к сердечным гликозидам нередко повышена, а их терапевтический диапазон соответственно сужен. Из диуретических средств следует применять препараты с минимальным калийурическим действием. Наличие белкового дефицита и гиповитаминоза В требует применения в комплексной терапии анаболи­ческих стероидов и витаминов группы В.

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. Специфическое алкогольное поражение ор­ганов дыхания проявляется трахеобронхитом, пневмосклерозом и эмфиземой легких. Поражение бронхолегочной системы обусловлено непосредс т венным токсическим влиянием выделяющегося через дыхательные пути алкоголя и продуктов его распада на эпителий бронхов и альвеолярную стенку, а также сопутствующими хроническому алкоголизму нарушениями сосудистой проницаемости и сосудистою тонуса. Поражение легких у алкоголиков встречается в 3 — 4 раза чаще, чем у людей, не злоупотребляющих алкоголем. Кроме того, токсический алкогольный трахеобронхит способствует вторичной микробной и вирусной инфекции дыхательных путей и легких.

Наряду с токсическим воздействием алкоголя и продуктов его распада существен­ную роль в патогенезе играют курение и подверженность алкоголиков простудным заболеваниям вследствие пониженной сопротивляемости организма. Указанное сочетание является предпосылкой частых обострений бронхита, нарастания дыхательной не­достаточности и формирования хронического заболевания легких

В легких при хронической алкогольной интоксикации развиваются уюлщение и склероз стенки сосудов, периваскулярная клеточная инфильтрация с разрастанием соединительной ткани. Характерно переполнение кровью капилляров и мелких вен, нередко сочетающееся с кровоизлияниями в паренхиму легких, слизистую оболочку бронхов и трахеи, висцеральную плевру Сосудистые нарушения сочетаются со склеро­тическими процессами в интерстициальной ткани легких и атрофией легочной паренхимы. Параллельно развивается токсический алкогольный трахеобронхит, для которого ха­рактерно повреждение эпителия слизистой оболочки бронхов с атрофическими и деструктивными процессами, вовлечением перибронхиальной ткани

Наиболее частая жалоба больных — кашель; особенно мучителен утренний кашель после алкогольных эксцессов накануне. Кашель обычно сопровождается выделением скудной, довольной вязкой мокроты, нередко сочетается с экспираторной одышкой, усиливающейся при физической нагрузке. Присоединение одышки свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности, обусловленной нарушением бронхиальной про­ходимости, эмфиземой легких и пневмосклерозом

При объективном исследовании обнаруживают характерные для хронических неспе­цифических заболеваний легких симптомы: цилиндрическую или бочкообразную трудную клетку, коробочный перкуторный звук над легкими, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие хрипы. Бронхит у алкоголиков обычно сочетается с хрони­ческими атрофическими фарингитом и ларингитом, что обусловливает характерную охриплость голоса. Методами функциональной диагностики выявляется нарушение функции внешнего дыхания.

Указанная совокупность симптомов у больных с изменениями психики, характерными для алкоголизма, свидетельствует о возможности алкогольного происхождения легочной патологии.

Лица, страдающие алкоголизмом, в 4—5 раз чаще других болеют воспалением легких, причем пневмонии протекаю! у них очень тяжело, нередко с абсцедированием, чю еще больше утяжеляет состояние больною. Нередко даже при своевременно начатом энергичном лечении не удается добиться полного разрешения пневмонии у алкоголиков В некоторых случаях длительная терапия с ранним применением физиотерапевтических методов не предупреждает исхода пневмонии в очаговый пневмо­склероз. Острые пневмонии, крупозные и очаговые, наряду с множественными гемор- ра! иями в легких являкмся наиболее частой соматической патологией, обнаруживаемой на вскрытии в случае смерти при осIром алкогольном делирии.

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ. Алкогольный гастрит. Поражение сли­зистой оболочки желудка, нарушение его секреторной и моторной функций — постоянные спутники хронического алкоголизма. Выявляются различные формы и стадии хронического 1асфита вплоть до афофического с метаплазией эпителия, причем глубина поражения железистою аппарата и эпителия слизистой оболочки желудка зависит в основном от давпосж злоупотребления алкоголем. На ранних стадиях алкоголизма возможны повышение кисло шости желудочного сока и изжога, однако в дальнейшем снижается как кислотообразующая, так и переваривающая функция желудка, причем пепсино- образова1елышя функция страдает при алкоголизме в большей степени и нарушается раньше. Одновременно нарушается моторная функция желудка. При повышении кислотности желудочного сока обычно замедляется эвакуация из желудка. Понижение секреторной способности сочетается (отчасти является причиной) с ускоренной эва­куацией содержимою желудка. Очень важно, что в случае прекращения приема алкоюля отмечается постепенное восстановление морфологической структуры слизистой оболочки желудка и ею секреторной функции.

Разнообразные диспепсические нарушения, в том числе обусловленные хроническим алкогольным I ас фи гом,—частая причина обращения лиц, страдающих алкоголизмом, к терапевту Наиболее харак1ерна утренняя рвота натощак — мучительная, повторная, обычно скудным содержимым, слизью, иногда не приносящая облегчения больному, при одновременном исчезновении рвотною рефлекса на прием больших, токсических доз алкоголя Она обычно сочетается с тупой болью в подложечной области, чувством раегшрания, отрыжкой, неприятным вкусом во рту. Болевая симптоматика при алко­гольном гастрит редко выступает на первый план среди разнообразных жалоб больного на диспепсические расстройства Типично отсутствие аппетита, особенно утренняя анорек­сия, при выраженной жажде При осмотре язык сухой, обложен грязным серовато- коричневым налетом Пальпация живота нередко умеренно болезненна в подложечной облас ги

Извращение пищеварительной функции желудка у больных алкогольным гаст­ритом сопровождается расстройством стула, чаще поносом в период запоя и после нею, реже запором, иногда чередованием поносов и запоров Причинами расстройства стула могут бы 1 ь алкоюльный энтероколит и нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной желоы.

Острый и хронический панкреатит. Злоупотребление алкоголем как причина острого панкреатита наблюдается приблизительно в 50",' всех случаев этого заболевания. Раз­витие панкреа1ита у молодою мужчины, не страдающего патологией желчных путей, говорит о его вероятной алкогольной этиологии. В патогенезе острого и хронического панкреатита при алкоголизме, помимо токсического действия алкоголя на паренхиму железы и рассфойства нервной регуляции, имеют значение нарушение проходимости панкреатического протока и повышение внутрипанкреатического давления вследствие

0 1ека слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка и антнперистальтических движений с забросом содержимого кишки в панкреати­ческий проток

Определенную роль играет повышение сосудистой проницаемости с периваскулярной плазмо- и геморрагией

Острый панкреатит алкогольной этиологии характеризуется приступами резчайших болей в подложечной области, боли настолько интенсивны, что больные, несмотря на алкогольное опьянение и снижение болевой чувствительности, кричат, стонут, пьпакпея изменить положение тела. Боль иногда сразу становится опоясывающей. Обычно она сопровождается повторной многократной рвотой (см Хирургические болезни). Больные подлежат экстренной госпитализации в хирургическое отделение, несмотря на хронический алкоголизм и состояние опьянения. Приступ острых болей в подложечной области у страдающего алкоголизмом заставляет думать о возможности панкреатита. Нередко при остром панкреатите возникает алкогольный делирий, при этом необходима консультация психиатра. Распознавание любой патологии, особенно панкреатита, у боль­ного с делирием затруднено Нужно принять за правило тщательно пальпировать живоI у этих больных и обязательно определять активность амилазы (диастазы) в разных порциях мочи

Хронический панкреатит алкогольной этиологии чаще встречается у лиц, длительно страдающих алкоголизмом, и проявляется болевой и диспепсической симптоматикой. Основная жалоба — боли в подложечной и околопупочной областях. Чаще это тупая постоянная боль, ощущение распирания и дискомфорта в верхнем отделе живота. Боли усиливаются после алкогольных эксцессов, погрешностей в питании, при приеме жирной пищи, переедании. При рецидивирующей форме хронического панкреатита на фоне постоянной тупой боли возникают приступы острой боли в подложечной области, нередко опоясывающего характера, которые существенно не отличаются от боли при остром панкреатите. Обычно отмечается в разной степени выраженная болезненность при пальпации в подложечной и мезогастральной областях. Больных беспокоят тошнота, расстройство стула, понижение аппетита. Микроскопическое исследование кала выявляет значительное количество жира и непереваренных мышечных волокон. Диспеисические расстройства связаны в основном с нарушением внешпесекреторной функции подже­лудочной железы.

Разновидностью хронического алкогольного панкреатита является кальцифицирующий панкреатит, происхождение которого объясняется тем, что алкоголь повышает содержание белка в панкреатическом соке и его преципитацию в протоках поджелудочной железы. Белковые пробки в ряде случаев задерживаются в протоке, кальцифицируются и фор­мируют камни. Локальное закрытие протоков вызывает повреждение долек железы вплоть до лобулярных некрозов

Лечение хронического алкогольного панкреатита: отказ от приема алкоголя; соблюдение диеты, полноценной по белковому и витаминному составу, с исключением жирных и острых блюд, дробное питание (5 — 6 раз в сутки); витамины группы В, никотиновая кислота При недостаточности внешнесекреторной функции железы — за­местительное лечение панкреатином (по 6 — 8 г в сутки) или его аналогами. Поражение поджелудочной железы при алкоголизме иногда приводит к нарушению функции островкового аппарата — инсулярной недостаточности: чаще она бывает скрытой и выяв­ляется при проведении проб с сахарной нагрузкой, но ино1да наблюдается клиническая картина нетяжелого сахарного диабета (см. Эндокринные и обменные заболевания).

АЛКОГОЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ. Алкоголизм является главным этиоло­гическим фактором циррозов печени неинфекционной природы. В патогенезе поражения печени при алкоголизме (алкогольной гепатопатии) основное значение имеет прямое ток­сическое действие этанола на печеночные клетки, вызывающее их функциональную метаболическую перегрузку, дистрофию и некроз. С помощью биопсии печени (чрескож­ной или при лапароскопии) подробно изучены морфология алкогольной гепатопатии и динамика процесса. Поражение печени включает алкогольную дистрофию (белковую и жировую), алкогольный гепатит и цирроз.

Алкогольная дистрофия печени проявляется ее умеренным увеличением без сущест­венных нарушений функции. Она обратима: полный отказ от приема алкоголя ведет к восстановлению нормальной структуры клеток (белковая дистрофия свидетельствует

о более глубоком поражении и нередко является предстадией некроза клетки)

Алкогольный гепатит может протекать латентно по типу хронического персистирую- шего с постепенным формированием цирроза либо по типу острого алкогольного гепатита с некрозами печеночной ткани. В большинстве случаев он развивается на фоне дистрофии печени и предшествует формированию цирроза, но в некоторых случаях алкогольный гепатит может развиться без предшествующей дистрофии или на фоне сформировавшегося цирроза

Хронический алкогольный гепатит в большинстве случаев отличается доброкачест­венным течением, вообще свойственным персистирующим гепатитам (см. Болезни органов пищеварения). Такие признаки, как эритема ладоней, сосудистые «звездочки» на коже свидетельствуют о формировании цирроза печени. Длительное воздержание от приема алкоголя ведет к регрессу болезни.

Острый алкогольный гепатит развивается чаще у больных с длительным алко­гольным анамнезом вскоре после употребления значительной дозы спиртного. Начало заболевания острое: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвот, боль в подложечной области и правом верхнем квадранте живота Боль в животе иногда столь интенсивна, что подозревают острую хирургическую патологию органов брюшной полости. Одно­временно отмечаются ломота в теле, боль в мышцах, поясничной области, температура повышается до 38 — 38,5 С. Вскоре (через 1—2 дня) появляются желтуха, имеющая все признаки паренхиматозной, кожный зуд. Печень обычно увеличена, плотной кон­систенции, пальпация ее болезненна (при мягком животе). Иногда отмечают увеличение селезенки и ранние признаки портальной гипертензии, включая асцит (в случаях острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени). В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (вплоть до лейкемоидной реакции), повышение СОЭ, иногда анемия. Харак­терна гипербилирубинемия, причем длительное и особенно нарастающ'ее повышение уровня билирубина — неблагоприятный прогностический признак. Активность аланин- и аспартатаминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) обычно повышена. Гипоальбуминемия и повышение содержания гамма-глобулинов сыворотки стабильны.

В дифференциальной диагностике алкогольного гепатита существенны анамнестические сведения о многолетнем злоупотреблении алкоголем и алкогольном эксцессе непо­средственно перед заболеванием, симптомы других висцеропатий или неврологические проявления алкоголизма. Нередко острый алкогольный гепатит, особенно осложненный нарастающей печеночной недостаточностью, сопровождается психотическим состоянием по типу делирия (большая опасность последующего развития комы).

Течение острого алкогольного гепатита определяется распространенностью некрозов печеночной ткани и варьирует от легких стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, до тяжелых форм с клиникой подострой желтой дистрофии печени, заканчивающихся смертью от печеночной недостаточности Прогноз в зна­чительной степени зависит от прекращения приема алкоголя. Продолжающаяся алко­голизация обычно ведет к прогрессированию болезни и смерти от гепатаргии. Дина­мическое лапароскопическое наблюдение за больными, перенесшими острый алкогольный гепатит, и повторные биопсии печени обнаруживают формирование на месте некрозов мелких рубцов, массивные некрозы ведут к развитию через несколько месяцев постне- кротического цирроза печени.

Алкогольный цирроз печени — заключительная стадия ее поражения при хроническом алкоголизме — морфологически может иметь черты портального цирроза В этих случаях цирроз обычно- формируется через стадию дистрофии. В случаях развития цирроза как исхода острого алкогольного гепатита, особенно повторного, он бывает постне- кротическим. Цирроз может быть смешанным, т. е. иметь черты портального и пост- некротического.

Клиническая картина цирроза печени характерна. Больные жалуются на постоянную тупую боль и чувство распирания в правом верхнем квадранте живота, нередко ощущение горечи во рту. Обычно отмечаются умеренная иктеричность склер, сосудистые звездочки на коже, эритема ладоней, гинекомастия, кровоточивость, макроцитарная анемия; печень увеличенная, плотная; увеличение селезенки менее характерно. Нередко выражены признаки портальной гипертонии: асцит, варикозное расширение вен пище­вода, осложненное кровотечением.

Лабораторное исследование выявляет ряд грубых функциональных нарушений, обус­ловленных поражением печеночной паренхимы. У больных обнаруживают умеренное повышение уровня билирубина сыворотки, изменение белкового профиля — гипоальбу- минемию и гиперглобулинемию; страдает антитоксическая функция печени, закономерно снижается уровень протромбина крови. Нередко нарушается образование гликогена в печени, что в сочетании с поражением инсулярного аппарата поджелудочной железы ведет к значительным диабетическим сдвигам в углеводном обмене.

Большинство больных — мужчины с многолетним алкогольным анамнезом. Обостре­ния болезни и ухудшение состояния, рецидивы желтухи по времени обычно совпадают с алкогольными эксцессами и развиваются после запоя.

Развившийся цирроз печени при продолжающемся злоупотреблении алкоголем течет обычно неблагоприятно, быстро нарастает функциональная недостаточность печени, развиваются портальная гипертензия, отечно-асцитический синдром, рано появляется печеночная энцефалопатия. Алкогольные эксцессы — одна из частых причин обострения болезни, декомпенсации процесса, нарастания печеночной недостаточности и при циррозах печени первично-неалкогольного происхождения (после гепатита, малярии, бруцел­леза и др.).

У больных хроническим алкоголизмом и циррозом печени в период нарастающей печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией нередко возникают психозы с психомоторным возбуждением, галлюцинациями. Развитие психоза у больного циррозом печени — неблагоприятный симптом, предвестник надвигающейся печеночной комы. По­добные больные по своему соматическому статусу тяжелы для психиатрических больниц, а по психическому состоянию — для терапевтического стационара и подлежат переводу в специализированные психосоматические отделения (где проводят энергичную дезин- токсикационную терапию).

Лечение поражения печени при алкоголизме требует категорического отказа от употребления алкоголя. При дистрофии печени полное воздержание от приема спиртного ведет к выздоровлению больного. Соблюдение этого условия и постельный режим также ведут к выздоровлению больного с нетяжелым алкогольным гепатитом. Больные должны получать питание, полноценное по составу белков, углеводов и витами­нов. При печеночной недостаточности количество белков должно быть ограничено. В периоде обострения гепатита, приобретающего характер агрессивного, при быстром прогрессировании болезни лечение проводится в стационаре; комплекс лечебных меро­приятий включает интенсивную терапию аналогами кортикостероидных гормонов: пред­низолоном, триамцинолоном и др. Нарастающая печеночная недостаточность с симпто­

мами энцефалопатии требует энергичной дезинтоксикационной терапии с капельным внутривенным введением маннита, больших доз витаминов группы В и С, кортико­стероидных гормонов, раствора солей калия.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК. Токсические нефропатии. Ведущим звеном па гогенеза является поражение клеток почечной паренхимы этанолом и продуктами его метаболизма. Ранней формой поражения почек является острая токсическая нефропа1ия (токсический некронефроз), возникающая обычно вслед за значительным алкогольным эксцессом и проявляющаяся небольшой протеинурией и микрогематурией. Морфологические изме­нения минимальны и заключаются в дистрофии эпителия канальцев. Течение благо­приятное, обычно на 5 —6-й день воздержания от алкоголя состав мочи нормализуется. Развитие почечной недостаточности при острой токсической нефропатии наблюдается крайне редко. Рецидивирующее течение алкогольной нефропатии может осложниться присоединением мочевой инфекции и развитием хронического пиелонефрита с соответству­ющей клинической картиной.

У больных с длительным алкогольным анамнезом поражение почек нередко при­обретает характер хронического гломерулонефрита (могут наблюдаться значительная протеинурия с нефротическим синдромом, гематурия, артериальная гипертония) с прогрес­сирующим течением и развитием почечной недостаточности. Алкогольный гломеруло­нефрит обычно выявляется у больных наряду с другими висцеропатиями — циррозом печени, алкогольной кардиомиопатией и поражением нервной системы.

Лечение комплексное. Полный отказ от алкоголя.

<< | >>
Источник: Справочник практического врача. 1981

Еще по теме Глава 7 ЭНДОКРИННЫЕ И ОБМЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

  1. Глава 16. Псориаз
  2. Глава 4ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОЕКТИРОВАНИЯ ОДЕЖДЫ ДЛЯ ЗАЩИТЫ ОТ ХОЛОДА
  3. ГЛАВА 12СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫТРАНСФУЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ГЕМОКОРРЕКЦИИВ ЛЕЧЕНИИ ИНФЕКЦИЙ
  4. Глава 26 Лечебное питание при заболеваниях кишечника
  5. ГЛАВА20 ’ .ЦИКЛ СОН-БОДРСТВОВАНИЕ И НАРУШЕНИЯ СНА
  6. Глава 11ОСОБЕННОСТИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ В СПЕЦИАЛЬНЫХ ОБЛАСТЯХ ХИРУРГИИ
  7. РАХИТИ РАХИТОПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  8. Глава 19ЮВЕНИЛЬНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
  9. Глава 2СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ
  10. Глава 13ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ВЫЗВАННЫХ НЕПРАВИЛЬНЫМ КОРМЛЕНИЕМ, СОДЕРЖАНИЕМ И ЭКСПЛУАТАЦИЕЙ
  11. Г Л А В А4РОЛЬ ЭНДОКРИННЫХ ДИСФУНКЦИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
  12. Глава VКлиническая психопатология
  13. ГЛАВА 5 НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ
  14. ГЛАВА 8 ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
  15. ГЛАВА. Вопросы классификации заболеваний нервной системы