<<
>>

Глава 13ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ВЫЗВАННЫХ НЕПРАВИЛЬНЫМ КОРМЛЕНИЕМ, СОДЕРЖАНИЕМ И ЭКСПЛУАТАЦИЕЙ

Болезни животных, связанные с нарушением обмена веществ, эндокринной и иммунной систем, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплуатацией, широко распространены и часто бывают причиной вынужденного убоя или падежа животных.

Кроме того что эти болезни сами по себе могут причинить большой экономический ущерб, они также снижают общую резистентность и иммунобиологическую реактивность организма, создают благоприятные предрасполагающие и способствующие условия для возникновения и развития заболеваний, вызываемых условно-патогенной микрофлорой. Не случайно существует поговорка: «Заболевают ех аНтепШюпе, умирают ех тГес1юпе».

В соответствии с Законом РФ «О ветеринарии» предприятия, учреждения и организации, а также граждане — владельцы животных обязаны обеспечивать их кормами и водой, безопасными для здоровья животных и окружающей природной среды, соответствующими ветеринарно-санитарным требованиям и нормам (ст. 13), которые должны быть не ниже требований международных стандартов.

Условия жизни сельскохозяйственных и домашних живот-ных — их кормление, содержание, разведение и эксплуатация определяются владельцами животных. На основании «Положения о государственном ветеринарном надзоре в Российской Федерации» решения, требования и указания работников Государственной ветеринарной службы, осуществляющих государственный ветеринарный надзор по вопросам, относящимся к их компетенции, обязательны для предприятий, учреждений, организаций и граждан.

В тех довольно частых случаях, когда в животноводческих хозяйствах не создают благоприятных условий для содержания животных и производства продуктов животноводства, а также сохранения окрркающей природной среды, правоохранительные органы привлекают к ответственности работников животноводства. Ветеринарные врачи при этом выступают в роли экспертов по выяснению причин возникновения и распространения массовых незаразных болезней и падежа животных, связи их с неблагоприятными условиями и нарушениями технологии кормления, содержания или эксплуатации животных.

При этом возникают вопросы, относящиеся к оценке состава и структуры рационов, качества кормов, технологии кормления, предпринимавшихся мер помощи и их результатов.

Среди болезней животных, связанных с нарушением кормления, наиболее часто встречаются болезни питания, обмена веществ и эндокринных органов, а также незаразная патология отдельных систем и органов. К болезням обмена веществ и эндокринных органов животных относятся заболевания преимущественно алиментарного происхождения, в основе которых лежит физиологически необоснованное неполноценное кормление животных: в одних случаях преобладает дисбаланс питательных веществ, энергетическое (калорийное) голодание (недостаточность), в других — дефицит белка, незаменимых аминокислот, витаминов или минеральных веществ (частичное, или неполное, голодание). К первой группе относятся кетоз, алиментарная дистрофия и водное голодание, ко второй — гипотрофия, гиповитаминозы и микроэлементозы. Может иметь место перекорм животных (например, при тимпании рубца жвачных и др.). Некоторые из болезней обмена веществ имеют врожденное происхождение, связанное с физиологически необоснованным кормлением матерей (гипотрофия, энзоотическая атаксия молодняка, беломышечная болезнь и др.).

Алиментарная дистрофия, или первичное голодание. Развивается в результате недостатка кормов и характеризуется истощением животных. В спокойном состоянии голодная смерть у животных средней упитанности, связанная с полным отсутствием корма, но при наличии воды, наступает в разные сроки — примерно через 25—46 дней. Лошади и кошки в покое остаются живыми примерно 4нед, собаки—до 36 дней, в то время как морские свинки и крысы умирают через 3—9 дней голодания. Мелкие животные, так же как и молодые, умирают в более короткие сроки.

При прочих равных условиях смерть наступает быстрее при наличии водного голодания, которое можно наблюдать у животных при содержании в неволе. Лошади, лишенные воды, погибают на 17—18-й день, куры —на 21-й, кролики —на 18—21-й день.

Если животные получают недостаточное количество корма (1/2 или 1/3 их потребности), они могут жить месяцами, но резко снижаются их продуктивность и работоспособность. Потеря организмом 10 % воды сопровождается тяжелыми расстройствами, а 20 % — смер-тью. При этом отмечается общая обезвоженность, или эксикоз (сухость).

Истощение животных, связанное с потерей аппетита или усвояемости кормов, определяется как вторичное, осложняющее какое-либо хроническое заболевание. Во всех случаях падежа животных от истощения в экспертном заключении необходимо указать не только непосредственную, но и основную причину смерти.

Этиология. Непосредственная причина смерти при общем голодании наряду с аутоинтоксикацией и нарушением обмена веществ в органах — тяжелая терминальная гипогликемия, которая приводит к параличу жизненно важных центров, особенно дыхательного, в продолговатом мозге. Кома от водного голодания наступает при потере до 20 % воды от массы тела.

Патоморфологические изменения характеризу-ются сильным исхуданием, исчезновением жировой клетчатки, атрофией скелетных мышц и внутренних органов. Подкожная жировая клетчатка, сальник, брыжейка, околопочечная ткань, эпикард превращаются в тонкие прослойки соединительной ткани, которые с развитием отека принимают своеобразный студенистый полупросвечивающий вид (серозная атрофия жира). Жировая ткань, подвергшаяся атрофии, принимает более яркую желтую окраску в связи с повышением в ней концентрации пигмента липохрома. Такие же изменения наблюдаются в межмышечной соединительной ткани и в жировом костном мозге. Они пропитываются серозной жидкостью, становятся отечными со студенистыми инфильтратами желтоватого цвета. У старых животных атрофия жира, кроме того, может сопровождаться некоторым уплотнением клетчатки вследствие разрастания фиброзной ткани.

Наряду с атрофией жировой ткани, масса которой снижается более чем на 25 % от всей потери массы тела, мышцы и внутренние органы также уменьшаются и приобретают более плотную консистенцию с подчеркнутым рисунком соединительной ткани.

Окраска атрофичных органов варьирует в зависимости от кровенаполнения и пигментации (бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц).

Выражены анемичность слизистых и серозных оболочек, скопление серозной жидкости в полостях тела и нередко отек легких. В костях, особенно опорного значения, развиваются остеопороз и атрофия. Желудок уменьшен, обычно пуст, слизистая оболочка его и кишечника часто набухшая, с признаками катара. Атрофические изменения наблюдаются также в органах кроветворения, железах внутренней секреции (особенно зобной, щитовидной), надпочечниках, органах размножения. Однако беременность и плод при голодании развиваются, в общем, нормально (Давыдовский, 1958). При длительном хроническом голодании изменения возникают и у плода.

При одновременном кормовом и водном голоданиях отмечают западание глазного яблока в орбиту, сухость слизистых и серозных оболочек, сгущение крови и эксикоз тканей.

Атрофические и дистрофические процессы в органах при голодании развиваются неравномерно, но фактически затрагивают все ткани. В некоторых из них, например в центральной нервной системе, атрофические, дистрофические и некробиотические изменения (энцефалопатия) наблюдаются гораздо позднее. Подобные процессы, а также демиелинизацию отмечают в проводящих путях периферической нервной системы, что приводит к нарушению иннервации и развитию коагуляционных некрозов в скелетных мышцах.

Диагноз ставят на основании анализа сведений о кормлении, содержании и эксплуатации животных, а также клинических и патоморфологических признаков.

Водное голодание с интрацеллюлярной дегидратацией следует отличать от солевого, при котором развивается экстрацеллюляр- ная дегидратация, в моче отсутствует натрия хлорид (поваренная соль). Обезвоживание как последствие какого-либо заболевания встречается чаще и является одним из признаков неблагоприятного течения его (при желудочно-кишечных заболеваниях, сопровождающихся диареей, сахарном и несахарном мочеизнурениях).

Кетозы (КеЮ§1§, син.

ацетонемии). Это нарушение обмена веществ и образования энергии в организме, характеризующееся на-коплением в тканях недоокисленных продуктов обмена вследствие дефицита глюкозы и глюкопластических аминокислот (гипогликемия) и преобладания кетопластических соединений (кето- немия).

Кетозы бывают первичные и вторичные (секундарные). Первичные кетозы — самостоятельные заболевания, чаще встречаются у жвачных, особенно у высокопродуктивных коров, у многоплодных овец, реже — у свиней, птиц и пушных зверей. Как правило, их наблюдают зимой и весной. Вторичные кетозы как стереотипный синдром возникают на фоне основного заболевания, сопровождающегося расстройством пищеварения и мобилизацией жира из депо в качестве основного источника энергии.

Этиология. Первичные кетозы полиэтиологического происхождения и в большинстве случаев возникают вследствие нарушения в кормовом рационе сахаро-протеинового отношения, уг-леводного голодания (недостаток грубых и сочных кормов), дефицита глюкопластических и избытка кетопластических аминокислот (в растительных белках при высококонцентрированном типе кормления), микроэлементов (кобальта и др.), холина и витамина В12- Предрасполагающими факторами являются чрезмерный раз-дой, ограниченный моцион, плохие условия содержания.

В основе патогенеза кетозов лежит сдвиг в обмене веществ, при котором гликогенез в печени не покрывает расход глюкозы, особенно в молочной железе. В покрытии энергетического дефицита возрастает роль кетопластических соединений, в том числе жирных кислот, мобилизируемых из жировых депо. Этот процесс сопровождается повышением концентрации свободных жирных кислот в крови с развитием жировой инфильтрации паренхиматозных органов, особенно печени. Но так как жиры сгорают пол-ностью лишь в «пламени углеводов» при достаточном образовании из углеводов коэнзима А, являющегося промежуточным связующим метаболитом в обмене, то при малых количествах его наблюдается избыточное образование недоокисленных продуктов, прежде всего кетоновых тел.

Последние угнетающе влияют на синтез глюкозы, а на поджелудочную железу (на бета-клетки) они действуют подобно тому, как это наблюдается при сахарном диабете. При чрезмерно высоком образовании кетоновых тел гликолиз совершается с накоплением пировиноградной, молочной и других органических кислот. Это вызывает недостаточное образование аденозинтрифосфорной кислоты, прогрессирование ацидоза, снижение окислительно-восстановительного потенциала и на этой основе распад комплексных соединений с развитием фер- ментопатии и дистрофии в жизненно важных органах, дисфункции гормональной и нервной систем (стресс).

Резкое ослабление работы сердца и органов дыхания является непосредственной причиной смерти. При хроническом течении заболевания использование собственного тканевого белка и жира в качестве основных источников энергии приводит к развитию истощения.

Патологоанатомические изменения. При ост-ром течении первичного кетоза (чаще у молодых коров) упитанность животных средняя или выше средней со значительным отложением жира в жировых депо. Скелетные мышцы мягкой консистенции, бледноокрашенные, с обильным отложением жира в межмышечной ткани. Печень увеличена (иногда в 1,5—2 раза) в объеме, дряблая, желтовато-оранжевого цвета. (Описан случай, когда печень у коровы весила 22 кг при норме 9—10 кг, кусочки ее плавали в воде, как легкие.) Поверхность разреза сальная, на коже при разрезе органа всегда остается жирный налет.

Почки чаще увеличены, границы между слоями выступают неясно, корковый слой имеет желтоватый оттенок, в мозговом слое сосуды переполнены кровью. Под эпикардом у основания сердца по ходу коронарных сосудов наблюдают значительные жировые отложения. Миокард дряблый, малокровный, с различной степенью миогенной дилатации желудочков. Лимфатические узлы на разрезе сочные, сероватые, нередко несколько увеличены. Селезенка заметно не изменена. В преджелудочках, особенно в книжке у животных с клинически выраженной атонией, кормовые массы сухие и плотные. В сычуге, тонких и толстых кишках незначительное набухание слизистой оболочки и явления застойного полнокровия. Иногда в кишечнике отмечают признаки подострого катара. Из желез внутренней секреции изменения наблюдают в надпочечниках, их корковый слой более развит и окрашен в серо-желтый цвет.

При хроническом течении кетоза волосяной покров не имеет ес-тественного блеска, грязно-матовый, особенно в непигментиро- ванных местах. Копытный рог и лобная кость у основания рогов часто деформируются и размягчаются. Упитанность таких животных в зависимости от того, в какой период болезни убито животное, удовлетворительная или ниже средней, а у павших — с признаками истощения. Печень в одних случаях увеличенная, дряблая, глинисто-красная, в других, наоборот, более плотная, нормальная по величине или уменьшена, с мускатным рисунком. Почки с признаками дистрофии и застоя крови. В области эпикарда находят отложения жира, в самой сердечной мышце, имеющей глинистый оттенок, — множественные жировые участки и очаговые склеротические изменения эндокарда в виде сероватых пятен.

Суставы конечностей утолщенные, хвостовые позвонки истонченные, на месте сочленения бугристые, явно размягченные, часть из них смещена по сочленению. Хрящевая ткань в некоторых местах костей чрезвычайно развита. Область позвоночника, особенно в поясничной части, в большей или меньшей степени седлообразно вогнутая. Трубчатые кости на распилах более мягкие, они деформированы в эпифизарной части и в некоторых случаях имеют бугристые утолщения надкостницы. Кортикальный слой трубчатых костей истончен. В местах сочленения обилие хрящевой ткани, часто встречаются изъязвления хряща.

При выбраковке животных в связи с длительным бесплодием на фоне общего ожирения постоянно отмечают изменения в яичниках. В одних случаях они плотные, в других — наряду с фибри- нозностью одного яичника образуется много кист. В родополовых путях изредка устанавливают наличие кистозных образований в местах расположения бартолиевых желез, хрящеватость шейки матки и некоторую дрябловатость рогов матки.

В хронических случаях заметно снижается масса щитовидной железы, в ней наблюдают атрофические явления и интерстициальный фиброз.

Микроскопические изменения. При кетозах они особенно типичны и постоянны в печени. Ярко выраженная диффузная жировая инфильтрация обычно сочетается с углеводной и зернистой дистрофией. При этом наблюдали набухание митохондрий, расширение цистерн гранулярного слоя, везикуляцию и увеличение количества гладкого цитоплазматического ретикулу- ма. При хроническом кетозе у животных с тяжелыми клиническими признаками заболевания в печени закономерны сосудистые расстройства, дегенеративное ожирение с признаками зернистой дистрофии и некробиоза с образованием жировых кист.

В качестве постоянного признака следует отметить пролиферацию клеток ретикулоэндотелиальной и мононуклеарно-макрофа- гальной систем с образованием скоплений или узелков ретикулярных и лимфоидных клеток.

В почках при остром течении болезни наиболее характерно развитие жировой инфильтрации с преимущественным поражением прямых канальцев, которая часто сочетается с зернистой ди-строфией. В эпителии канальцев можно обнаружить небольшое количество гликогена. В хронических случаях отмечают признаки гломерулонефрита, коагуляционного некроза эпителия, особенно извитых канальцев, выделение и выпадение в осадок известковых солей. В таких случаях постоянно выявляются очаговые инфильтраты, преимущественно из ретикулярных и лимфоидных клеток, склероз капсул и самих клубочков с последующей гиалинизацией.

В сердце при остром течении заболевания обращают внимание на тяжелые поражения интракардиальной нервной системы с явлениями тотального хроматолиза и нейронофагии. В нервных волокнах наблюдают варикозные утолщения, фрагментацию, а в во-локнах Пуркинье — множественные вакуоли, положительно окрашивающиеся на жир. В миокарде желудочков сосудистые расстройства и дистрофические изменения: ожирение, атрофия мышечных волокон, жировая и зернистая дистрофия. Такой же характер изменений находят в скелетных мышцах. При хроническом течении обнаруживают более глубокие некротические изменения миокарда желудочков с образованием очагов миомаляции, очаговых и диффузных фиброзов, склерозов дистрофического происхождения.

Для кровеносных сосудов характерны фибриноидное набухание и некроз, поражение аргирофильных мембран с нарушением гематопаренхиматозного барьера и развитие гиалиноза.

В нервной системе кроме интракардиальных ганглиев наиболее тяжелые дистрофические и некротические поражения устанавливают в спинномозговых, симпатических и мезентериальных ганглиях, в вентральных рогах спинного мозга. В коре головного мозга, мозжечке, в продолговатом мозге и в других подкорковых центрах также наблюдают дистрофические изменения на фоне ге- модинамических нарушений, но в меньшей мере, чем в периферической нервной системе.

В селезенке и лимфатических узлах обращают внимание на постоянную гиперплазию клеточных элементов и эозинофилию, которые встречаются также в пищеварительном тракте, печени, поч-ках и половых органах. В хронических случаях гистиоцитарная и лимфоидная гиперплазия в этих органах заканчивается склерозом.

У высокопродуктивных коров на фоне общего расстройства обмена веществ, и прежде всего белкового, происходит нарушение и минерального обмена с развитием явных признаков вторичной дистрофии преимущественно в форме остеопороза.

При общем ожирении и длительном бесплодии отмечают атрофию зачаткового эпителия яичников; первичные фолликулы и граафовы пузырьки с признаками дистрофических изменений в виде сморщивания яйцевых клеток, кариолизиса и полного разрушения ядра. На фоне атрофии фолликулов разрастается фиброзная ткань и появляются признаки более или менее выраженного гиалиноза сосудов мозгового слоя. У таких жйвотных часто находят персистирующее желтое тело. В матке бывает катар слизистой оболочки и как осложнение встречаются гнойно-катаральные эндометриты, интерстициальные, а иногда и катаральные маститы.

Диагноз «первичный кетоз» ставят комплексно с учетом оценки количественного и качественного составов рационов, уровня молочной продуктивности и воспроизводительной способности животных, химического анализа почвы, крови, мочи, моло-ка, клинических и патоморфологических данных. Стадный характер заболевания всегда указывает на наличие алиментарного первичного кетоза, в то время как отдельные спорадические случаи могут свидетельствовать о гормональном кетозе.

Для дифференциальной диагностики первичной остеодистрофии разработан новый метод исследования — биопсия костей, дающий возможность выявить ранние (скрытые) формы нарушения минерального обмена, которые не всегда определяются рентгенографическим методом. Еще большее значение имеет химический анализ золы в биопсической пробе в сопоставлении с данными гистологии кости, а также биохимии крови. В связи с обнаружением при первичном кетозе гиперплазии лимфоидной ткани принимают во внимание возможность развития лейкоза у таких животных. Однако лейкоз отличается своеобразным симптоматическим и патоморфологическим комплексом. Кроме того, исключают заболевания преджелудочков у жвачных, возможные осложнения первичного кетоза и отравления. Последние отличаются тем, что протекают обычно острее, инкубационный период составляет ограниченное время (при отравлениях удобрениями и ядохимикатами). Учитывают также и другие заболевания: алиментарную дистрофию, гиповитаминозы, минеральное голодание.

Гиповитаминозы. На обеспеченность животных витаминами и на их обмен в организме влияют многочисленные факторы. При недостатке или отсутствии какого-либо витамина в корме, неспособности животного к его усвоению или чрезмерном его разрушении в организме возникает гиповитаминоз экзогенного или эндогенного происхождения, а при недостатке многих витаминов — полигиповитаминоз. В клинико-анатомическом отношении гиповитаминозы проявляются нарушением роста и развития животных, особенно молодняка; тех или иных видов обмена веществ и морфофункционального состояния органов; снижением общей неспецифической резистентности и иммунобиологической реактивности и на этой основе повышением восприимчивости животных к инфекционным и инвазионным болезням, возникновением предрасположенности к аутоинфекциям.

Для постановки точного диагноза необходимо учитывать анамнез, результаты клинического обследования, зоотехнического анализа кормов, биохимических исследований крови, а также патоморфологические данные. На основании всех этих показателей составляют экспертное заключение.

Наибольшее значение имеют следующие болезни, возникающие в результате недостатка или отсутствия витаминов: гиповитаминозы А, О, группы В, Е, С и К.

Гиповитаминоз А. Хроническое заболевание животных, а также человека вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина — каротина. Заболевание встречается чаще у жвачных, свиней, птиц, пушных зверей и лошадей, особенно у молодняка.

Этиология. Гиповитаминоз А экзогенного происхождения наблюдают у животных главным образом зимой, когда летние запасы витамина А в организме истощаются. Расход витамина возрастает у высокопродуктивных животных, в период беременности и лактации, возникает от недостаточного всасывания и чрезмерного разрушения витамина А и каротина в желудочно-кишечном тракте при желудочно-кишечных, инфекционных и паразитарных заболеваниях.

П а т о л о г о а и а т о м и ч е с к и е изменения. Отмечают исхудание животного и бледность слизистых оболочек. Кожа становится сухой, шероховатой, волосяной покров грубеет, иногда выпадает. Копытный рог теряет глазурь, растрескивается.

На более поздней стадии развивается один из самых характерных признаков авитаминоза А— сухость глаза (ксерофтальмия), потеря блеска, тусклость с последующим развитием гнойного воспаления и размягчения роговицы (кератомаляция), а затем и всего глазного яблока (патофтальмит). У птиц на слизистой оболочке дыхательных и пищеварительных органов творожистые наложения, скопление детрита в протоках желез с образованием многочисленных плотных белых узелков. У других животных наблюдается катар желудка и кишок. У птиц и зверей могут выпадать ура- ты в почках с образованием зерен, кристаллов и камней, развитием гидронефроза и нефросклероза (висцеральный мочекислый диатез). У взрослых животных нарушается развитие эмбрионов, возникают аборты, рождается нежизнеспособный приплод, гипо- трофики, а также наблюдаются уродства. Неспецифические изменения дистрофического происхождения устанавливают в паренхи-матозных органах и в костной ткани (остеопороз). В различных органах возможно наличие инфекционных осложнений. При длительном течении развивается истощение.

Гистологические изменения. Общие признаки А- витаминной недостаточности — метаплазия эпителиальной ткани с развитием роговой дистрофии, а также атрофия железистой ткани. В результате железистый эпителий замещается ороговеваю- щим (кератинизация) плоским многослойным эпителием (анап- ластическая метаплазия). На этой основе возникают инфекционные воспалительные и язвенные процессы на слизистых оболочках глаз, дыхательных путей, пищеварительных органов, в мочеводных протоках и половых органах.

У самок развивается дистрофия герминативного фолликулярного эпителия, задерживается созревание или наступает гибель яйцеклеток, наблюдаются дистрофия и метаплазия эпителия матки; у самцов прекращается сперматогенез, отмечают дистрофию сперматогенного эпителия и метаплазию эпителия канальцев. Те же изменения эпителиальных клеток слизистых оболочек мочевыделительных путей, почечной лоханки и собирательных канальцев в сочетании с повышенным выделением уратов являются одной из причин развития нефро- и уролитиаза (мочекаменной болезни), в том числе у молодых животных.

Патологическое ороговение возникает в коже, сальных, потовых и других железах. Нарушаются рост и развитие волосяных луковиц. В нервной системе поражаются главным образом крупные моторные нервные клетки коры — пис!еи8 йеШаШз, продолговатого мозга, реже клетки Пуркинье мозжечка и передних рогов спинного мозга. Гистологически в них устанавливают набухание, резкий хроматолиз и вакуолизацию. В периферических нервах, особенно в седалищном, плечевом и зрительном, дистрофия миелина и глыбчато-зернистый распад осевых цилиндров.

Диагноз. Кроме анатомического и гистологического исследований определяют биохимическим и люминесцентным методами содержание витамина А в печени, осуществляют зоотехнический анализ кормов. Для исключения инфекционных болезней проводят бактериологические и вирусологические исследования.

Гиповитаминозы группы В. Возникают вследствие недостатка или отсутствия витаминов В,, В2, В6, В12, фолиевой, никотиновой, парааминобензойной и пантотеновой кислот, холи- на, биотина. Всего известно 20 различных витаминов этой группы.

Гиповитаминоз В]. Возникает при недостатке в организме сложного азотистого основания — витамина В1 (тиамина). Болезнь характеризуется поражением центральной и периферической нервной систем (отсюда название витамина — «аневрин» — предупреждающий развитие полиневрита), атрофией мышечной ткани, а в далеко зашедших стадиях — истощением животных. Болезнь чаще проявляется у птиц, пушных зверей, реже — у свиней, телят, ягнят и лошадей.

Этиология. У людей в прошлом эта болезнь («бери-бери») имела широкое распространение в тех странах, где основной компонент в рационе составлял полированный (очищенный) рис, а витамин В,, как правило, содержится в зародышах и алейроновом (покровном) слое зерен злаковых.

Кроме микробного синтеза в желудочно-кишечном тракте, особенно в рубце у жвачных, источником его для птицы, пушных зверей, телят, ягнят (когда рубец у них еще не полностью функционирует) являются пищевые продукты, но они могут быть неполноценными в витаминном отношении. Витаминной недостаточности способствуют чрезмерное скармливание углеводистых кормов, напряженная работа (у лошадей), а также болезни органов пищеварения, гипертиреоз, инфекционные заболевания (эндогенный авитаминоз В1). В некоторых растениях найдены природные антивитамины. Поедание рогатым скотом и лошадьми папоротника Р1еп$ аяшНпа сопровождается признаками отравления с симптомами гиповитаминоза В^ В отдельных продуктах, в частности во внутренностях сырой рыбы (карп, плотва, лещ и др.), найдена в больших количествах тиаминаза, которая разрушает витамин В, (при варке рыбы фермент разрушается).

Патогенез. Пирофосфат тиамина, являясь коферментом, участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноград- ной кислоты. При недостатке его в организме накапливаются пи- ровиноградная и молочная кислоты, развивается гипергликемия; в связи с этим усиливается распад и снижается синтез аминокислот, изменяется их транс- и дезаминирование. Нарушение клеточного дыхания приводит к пониженному синтезу аденозинтрифос- форной кислоты, что сопровождается снижением мышечного тонуса. Кроме того, нарушается передача нервного возбуждения, так как витамин В(, являясь ацетилхолинэргическим веществом, усиливает действие ацетилхолина.

Патологоанатомические изменения. Павшие животные при остром течении болезни нормально упитаны, при хроническом — с признаками истощения и кахексии. При вскрытии их обращает на себя внимание гиперемия мозга с симметрично расположенными геморрагическими участками. В основном эти изменения локализуются в сером веществе головного мозга. В паренхиматозных органах гемодинамические нарушения и дистрофические изменения.

Гистологические изменения. Установлено, что поражения нервной ткани имеют не воспалительную природу, а дистрофическую (вследствие чего термин «полиневрит» употребляется неправильно). Это подтверждено также экспериментально на птицах (голубях) при кормлении их очищенным рисом. В головном мозге развивается белковая, гидропическая дистрофия нервных клеток в сочетании с пролиферативными и дистрофическими изменениями эндотелия сосудов, которые сопровождаются развитием красного размягчения (геморрагические инфаркты) серого вещества головного мозга (геморрагическая энцефалопатия или энцефаломаляция).

В печени установлены жировая дистрофия, повышенная инъекция сосудов, наличие геморрагий и некрозов печеночных клеток. В сердечной мышце кровоизлияния, дистрофия и некротические участки, а также пролиферативные явления со стороны соединительной ткани сосудов. При наличии общего гиповитаминоза группы В обращают внимание на отеки и анемию. При длительном течении заболевания, кроме того, развиваются атрофия мышечной ткани и истощение.

Диагноз. Ставят его с учетом анамнестических сведений, данных анализа рациона, а также характерных для заболевания клинических и патоморфологических признаков. В необходимых случаях определяют содержание витамина В1 флуорометрическим методом.

Гиповитаминоз РР, или пеллагра (лат. реПав — кожа, а§го§ — грубый). Хроническое заболевание животных, а также человека. Характеризуется поражением кожи и ее производных, нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Чаще всего заболевают цыплята, поросята, собаки, реже — другие животные.

Этиология. Болезнь возникает в результате недостатка или отсутствия в организме никотиновой кислоты и ее амида — нико- тинамида (витамина РР, ниацина), других витаминов группы В (Вь В2), а также триптофана — аминокислоты, которая может служить предшественником никотиновой кислоты. Гиповитаминоз РР может развиваться при недостаточном количестве в рационе богатых триптофаном белков, особенно при скармливании кукурузы и кукурузного зерна в большом количестве, при односторон-нем высококонцентратном кормлении (присутствующая в зерне связанная никотиновая кислота трудно усваивается свиньями и птицами), а также при даче вареного картофеля свиньям и собакам (при варке витамин разрушается). В возникновении заболевания большое значение имеют эндогенные факторы, главным образом поражения органов пищеварения. Кроме того, недостаточное скармливание белковых кормов сопровождается повышенным выведением витамина из организма.

Патогенез. Так как амид никотиновой кислоты является активной группой в коферментах дегидрогеназных систем (в ни- котинамидадениндинуклеотиде — НАД и никотинамидаденин- нуклеотидфосфате — НАДФ), то при недостатке или отсутствии его нарушается деятельность окислительно-восстановительных ферментов, расстраивается интермедиарный обмен веществ, которые сопровождаются развитием атрофических и дистрофических процессов в организме. Снижаются секреция пищеварительных соков и синтез гемоглобина, в желудочно-кишечном тракте ослабляется жизнедеятельность полезных микроорганизмов, нарушаются физиологическая регенерация кожи и биохимические процессы в нервной системе.

Дефицит других витаминов также способствует развитию характерных для пеллагры патологических изменений.

Патологоанатомические изменения. Один из самых ярких признаков болезни — дерматит. У поросят процесс начинается с эритемы, затем образуются просовидные узелки, которые быстро превращаются в пузырьки с серозно-гнойным содержимым, подсыхающим в виде коричневого цвета корочек (ко- рочковая экзема). В желудочно-кишечном тракте у свиней находили некроз и изъязвления лимфатических фолликулов, атрофические процессы желудка и тонкого кишечника, геморрагические и дифтерические колиты. У цыплят ухудшается оперение, на коже ног, около глаза и клюва появляются в избыточном количестве чешуйки, признаки гиперкератоза.

Гистологические изменения. В коже отмечают атрофические и дистрофические изменения эпителия, потовых желез и нервов, небольшие инфильтраты около сосудов. У цыплят и собак наблюдают глоссит («черный язык»), эзофагит. Слизистые оболочки этих органов темно-красные. По ходу пищеварительного тракта возникают атрофические, язвенно-некротические и воспалительные процессы, которые сопровождаются дистрофией нервных клеток в различных областях головного мозга, в спинном мозге, периферических нервах. В более поздних стадиях болезни ярко выражены дистрофия проводящей системы спинного мозга, перерождение миелиновых оболочек нервов.

При затяжном течении пеллагры отмечают тяжелые атрофические и дистрофические изменения в скелетных мышцах, железах внутренней секреции, паренхиматозных органах, костной ткани, а также признаки анемии и истощения. Необратимые процессы в жизненно важных органах могут привести к летальному исходу.

Диагноз. Учитывают данные анализа рациона, клиникоморфологические изменения (дерматиты, поражения желудочно- кишечного тракта и нервной системы). У свиней при пеллагре необходимо дифференцировать энтериты и дерматиты от сходных с ними изменений кишечника и кожи при чуме и сальмонеллезе. В необходимых случаях проводят лабораторные исследования.

Гиповитаминоз С (цинга, скорбут). Хроническое заболевание, характеризующееся явлениями геморрагического диатеза. Болеют главным образом молодые животные в период стойлового содержания зимой и весной.

Этиология. Болезнь возникает при недостатке в кормах витамина С. Водорастворимый витамин С, или аскорбиновая кислота, синтезируется в тканях животных из Д-глюкуроновой кислоты. Некоторое количество ее образуется микрофлорой рубца. Заболевание развивается при длительном недостатке зеленых кормов, силоса, корнеклубнеплодов. Недостаток белка и некоторых растительных пигментов, известных под названием витамина Р, способствует развитию геморрагического диатеза. Скорбут эндогенного происхождения возникает в период физического и физиологического напряжения, при инфекционных и паразитарных заболеваниях, когда резервы его в надпочечниках, гипофизе, печени и в других органах быстро исчезают, эндогенный синтез не покрывает возрастающую потребность, а возникающие расстройства пищеварения еще более обостряют его. В свою очередь, С-гиповита- миноз способствует развитию инфекционных заболеваний.

Патогенез. При недостатке витамина С в организме нарушаются все виды обмена, особенно окисление ароматических аминокислот (тирозина и фенилаланина), образование стероидных оксигормонов надпочечника, синтез ДНК из-за недостаточного комплексообразования витамина С и соединений железа, что сопровождается снижением интенсивности биохимических и формообразовательных процессов в наиболее интенсивно функционирующих тканях. Падает активность многих ферментов: аргиназы, амилазы, протеазы, акенитазы, участвующих в лимоннокислом цикле; снижается образование пищеварительных соков, синтез гликогена и т.д. При этом нарушается синтез основной субстанции и коллагена соединительной ткани, межклеточного вещества хряща и кости, дентина, т. е. производных мезенхимы. Механизм развития геморрагического диатеза связан с нарушением прочности основного межклеточного вещества, склеивающего эндотелиальные клетки и образующего непрерывный субэндоте- лиальный слой. Этот процесс ярко выражен при смешанном С- и РР-гиповитаминозах.

Кроме того, при цинге снижается гемопоэз (тромбоцитопе- ния), нарушается функция мононуклеарной макрофагоцитарной системы в целом, что способствует развитию инфекционных заболеваний.

Патологоанатомические изменения. Отмечают геморрагический диатез, изменения десен и скелета, нарушение роста, а в запущенных случаях анемию и истощение. Кровоизлияния, образующиеся в результате диапедеза эритроцитов, возникают на кожных покровах и в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках, во внутренних органах, в мышцах и в области суставов, под надкостницей и в хряще, иногда в полости суставов (гемарт-роз). На месте кровоизлияний под действием микрофлоры развивается язвенно-некротический очаг.

Для гиповитаминоза С весьма характерны изменения десен. Слизистая оболочка их становится набухшей, рыхлой (десны выступают в виде подушечек между зубами), кровоточат. В дальнейшем десны покрываются грязно-серым налетом, под которым развивается некротический процесс, они изъязвляются, пропитываются геморрагическим выпотом и приобретают темно-синий или сине-черный цвет (скорбутический гингивит). Шейки и корни зубов обнажаются, зубы расшатываются и выпадают.

У молодых животных нередко наблюдают изменение скелета в форме остеопороза вследствие разрушения и исчезновения костных пластинок; костный мозг подвергается атрофии и частично замещается фиброзной тканью. Кровоизлияния в надкостницу и хрящи сопровождаются дистрофическими и некробиотическими процессами, которые могут завершаться формированием секвестров и отделением диафизов от эпифизов (хондро- и остеолиз).

Гистологические изменения. Во внутренних органах устанавливают атрофические и дистрофические процессы, плазморрагии и кровоизлияния; гистохимически — уменьшение и исчезновение витамина С в надпочечниках и других органах, в которых он в норме депонируется, отсутствие гликогена в печени и скелетных мышцах и др. Встречаются анемия и выделение крови с молоком.

Диагноз. Ставят его на основе анализа рациона, клинических и патоморфологических признаков, а также данных химичес-кого определения витамина С в крови и моче, гистохимического определения его в надпочечниках.

Дифференциальную диагностику проводят с Е-, К-, А-гипови- таминозами, поливитаминозами. Во всех случаях учитывают характерные признаки болезни и данные лабораторных исследований.

Гиповитаминоз Б (рахит). Хроническое заболевание растущих животных, которое характеризуется нарушением общего и особенно минерального фосфорно-кальциевого обмена с системным поражением костной ткани. Заболевание очень часто встречается у молодых сельскохозяйственных животных: телят, поросят, цыплят, ягнят, жеребят. В последние годы описаны случаи внутриутробного рахита. У взрослых животных также отмечают, но реже рахитические формы алиментарной остеодистрофии, возникающие в связи с дефицитом витамина О в организме. Болезнь проявляется чаще зимой и весной в период стойлового содержания, а также у быстрорастущих животных.

Этиология. Рахит экзогенного происхождения возникает в период усиленного роста молодняка (особенно после отъема), когда в корме содержится мало витамина О или минеральных ве-ществ. Этому способствует недостаточное влияние солнечного ультрафиолетового облучения, которое превращает провитамин Б в активные формы его, несбалансированный питательный и минеральный составы кормов, плохие условия содержания. Эндогенные формы гиповитаминоза встречаются при заболеваниях пище-варительных органов, при нарушении всасывания витамина О или минеральных веществ в тонком кишечнике.

Патогенез. При недостатке или отсутствии витамина О в организме нарушаются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, падает концентрация их и, как следствие, задерживаются развитие и формирование костной ткани. Компенсаторно увеличивается активность околощитовидных желез, надпочечников, усиливается выщелачивание солей кальция из костей, снижается функция гипофиза и щитовидной железы, падает уровень основного обмена. При рахите нарушается обмен жиров, белков и углеводов, а также кислотно-щелочное равновесие с развитием ацидоза, падает интенсивность окислительных процессов.

Недостаточное образование лимонной кислоты снижает связывание фосфорнокислого кальция и образование минеральной ос-новы костной ткани, что ведет к повышенному выделению этих солей с мочой и калом. Ацидотический сдвиг в кислотно-щелоч- ном равновесии также повышает растворимость солей кальция и вымывание их из организма. В крови понижается концентрация фермента фосфатазы, которая способствует отщеплению фосфора от органических соединений при образовании костной ткани.

Патологоанатомические изменения. Рахит у молодых животных характеризуется изменением костей черепа, костно-хрящевых сочленений ребер и метаэпифизарных отделов трубчатых костей. В местах костно-хрящевых сочленений ребер возникают утолщения, называемые рахитическими чётками. Такие же утолщения появляются в эпифизах трубчатых костей и на всей поверхности — остеофиты. Кости при рахите размягчаются, легко режутся ножом. Под тяжестью тела, от мышечных сокращений и других нагрузок искривляются кости позвоночника, изменяется форма грудной клетки, возникают спонтанные переломы.

При выраженной форме рахита нарушается диспропорция отдельных частей тела: чрезмерно большая голова, короткие ноги, большой и дряблый живот («лягушачий живот»). Объясняется это задержкой окостенения швов черепных костей с последующим развитием водянки мозга, а также недостаточным ростом трубчатых костей в длину из-за нарушенного энхондрального окостенения. Костные изменения в начальных стадиях болезни могут бесследно исчезнуть. Тяжелые формы поражения оставляют после себя искривления и деформацию костей. Наряду с ними отмечают остеосклероз, гиперостоз — увеличение массы костей, утолщение костных перекладин и компактного вещества кости. При рахите часто регистрируют расстройства пищеварения (поносы), а также отставание в росте и общем развитии, анемию и истощение.

Гистологические изменения. Поражение костной ткани сводится к нарушению энхондрального окостенения с избыточным образованием хрящевой и остеоидной тканей, к недо-статочному отложению фосфорнокислого кальция в растущей кости, а в тяжелых случаях — к выщелачиванию его, остеолизу формирующейся костной ткани (атрофии костей).

Нарушение энхондрального окостенения характеризуется расширением зоны пролиферирующего хряща, отсутствием правильной границы между хрящевой и костной тканью. Хрящевые клетки расположены беспорядочно, нередко в одной капсуле имеется несколько разных по величине клеток. Ангиоархитектоника хрящевой ткани нарушена. Костные перекладины развиваются бес-порядочно, окр)Ькены в избытке образующейся остеоидной тканью. Зона предварительного окостенения хряща, за исключением небольших участков, отсутствует.

Избыточное образование остеоидной и хрящевой тканей наблюдается как в зоне энхондрального, так и в зонах эндостально- го и периостального окостенения. У молодняка старшего возраста нарушается преимущественно эндостальное костеобразование, напоминая остеопороз или остеофиброз. При этом эндостальное образование остеоидной ткани при метаплазии хряща приводит к наслоению на предшествующие костные пластинки. Чаще рахит протекает без избыточного образования остеоида при явлениях разрежения и размягчения костей за счет лакунарного рассасывания кости остеокластами с истончением корти-кального слоя и замещения костной ткани соединительной или жировой (атрофия или склероз кости) или пазушного рассасывания (галистереза) с выщелачиванием извести из старых костных пластинок с превращением их в остеоид. В некоторых случаях рахита отмечают атрофию костного мозга и замещение его фиброзной тканью. При периостальном возникновении остеоида на поверхности кости образуются лишенные извести костные выросты — остеофиты.

Диагноз. Ставят его на основании анализа рационов, клинических и патоморфологических признаков. В необходимых случаях используют химический метод количественного определения витамина О, неорганического и общего фосфора, кальция, фосфа- тазы.

При дифференциальной диагностике учитывают гипервитами- нозы А, О и другой этиологии.

Гиповитаминоз К. Относительно редко встречающаяся болезнь, характеризующаяся появлением геморрагического диатеза, анемии и отеков подкожной клетчатки.

Этиология. Причина болезни — недостаток витамина К в организме (относится он к группе холинов, растительных пигментов). Заболевание экзогенного происхождения обычно не встречается, так как витамин К образуется в достаточном количестве при микробном синтезе в желудочно-кишечном тракте и в основных кормах. Гиповитаминоз К эндогенного происхождения наблюдают при избыточном применении антибиотиков, сульфаниламид-ных препаратов, а также при недостатке витаминов группы В, микроэлементов, лимитирующих развитие полезной кишечной микрофлоры. Антивитамины, содержащиеся в корме, разрушают витамин К. К ним относится дикумарин, образующийся из кумарина белого донника при порче сена.

Патогенез. При отсутствии витамина К в организме нарушается синтез протромбина и тромботропина в печени, играющих огромную роль в процессе свертывания крови. На этой основе возникают тромбопения и кровоточивость (геморрагический диатез). Витамин К, вероятно, являясь стимулятором синтеза коагуляционных факторов в печени, принимает участие в построении конвертина и акчелерина, катализирующих превращение протромбина в тромбин. Кроме того, при недостатке витамина К возникает торможение клеточного дыхания, окислительного фосфо- рилирования. Влияние витамина К на другие стороны обмена изучено еще недостаточно.

Патоморфологические изменения. При вскры-тии трупов новорожденных обнаруживают кровоизлияния как внутри черепа, так и в других местах. Возникают они во время или после родов. Иногда распространенный тромбоз сосудов является следствием гипервитаминоза К.

Диагноз. Ставят его комплексно, с учетом анализа рациона, вида и возраста животного, симптомов болезни и патоморфологических изменений. Дифференцируют гиповитаминоз К от острых септических инфекционных заболеваний, гиповитаминозов Е, А и гипервитаминоза А, а также от смешанных гиповитаминозов и поли витаминозов. Недостаточность витамина К определяют по содержанию в крови протромбина, а также учитывают снижение ге-моглобина и количества эритроцитов (исключать анемии другого происхождения). Гипервитаминоз К может вести к гипертромби- немии и тромбозу сосудов.

Макроэлементозы. Болезни, наблюдаемые при нарушении обмена макроэлементов (Са, Р, №, К, Ре, Си и др.). Наиболее часто встречаются различные формы алиментарной остеодистрофии взрослых животных, рахит и алиментарная железодефицитная анемия молодняка, энзоотическая атаксия и др.

Алиментарная остеодистрофия (Озгеоду&горЫа аНтеШапа). Хроническое заболевание взрослых животных вследствие минерального голодания с системным поражением костной ткани.

Болезнь регистрируют у всех животных, однако наиболее часто она встречается у жвачных, особенно у высокопродуктивных молочных коров, а также у многоплодных овец, реже — у свиней, птиц, пушных зверей. Проявляется чаще при стойловом содержании зимой и весной, а также в периоды беременности и первые месяцы лактации.

Этиология. Основная причина костной дистрофии как первичного заболевания — недостаток в питании животных солей кальция, фосфорной кислоты и витамина Б, а также физиологически не обоснованное количественное соотношение в рационе оснований и фосфорных кислот и повышенное выделение солей кальция из организма у высокопродуктивных животных в период стельности и лактации. Кроме того, остеодистрофия может быть эндогенного происхождения.

Патогенез. Алиментарная остеодистрофия — заболевание всего организма с общим нарушением (понижением) промежуточ-ного и минерального обменов. При этом не только ослабляются приток минеральных солей в костную ткань, функция остеобластов, но и усиливается выведение фосфорнокислого кальция из костей.

Патогенетической основой дистрофических изменений костной ткани является преобладание процессов разрушения ее над физиологической регенерацией. Это выражается повышенной резорбцией костной ткани остеокластами (резорбтивный ферментативный остеопороз), пониженным синтезом новых костных структур (трофический остеопороз) и прогрессирующей деминерализацией (галистерез) сформированной костной ткани.

Различное сочетание вышеуказанных процессов в зависимости от особенностей нарушения фосфорно-кальциевого и других видов обмена приводит к преобладанию в одних случаях остеопоро- за, в других — к развитию остеомаляции и остеофиброза с вакантным замещением атрофичной костной ткани, она становится пористой или размягчается.

Прогрессирование болезни (возрастающее понижение концентрации солей) приводит к развитию атрофических и дистрофических процессов в других органах и тканях, резкому усилению ката- болических процессов, анемии и истощению.

Патоморфологические изменения. В костной ткани при субклиническом течении болезни и в начальных стадиях развития патологического процесса они отсутствуют. Кости по твердости и упругости заметно не отличаются от нормальных. На распиле они белого цвета, с глянцевой поверхностью. Патоморфологические изменения в первую очередь устанавливают в костях вторичного опорного значения (губчатые кости таза, хвостовые позвонки, костная ткань роговых отростков). При ярко выраженной болезни в патологический процесс вовлекаются также грудина, ребра, грудные и поясничные позвонки, кости нижней челюсти и черепа и в последнюю очередь трубчатые кости конечностей — больше эпифизы, меньше диафизы.

Хвостовые позвонки истончены, на месте сочленения бугристые, размягченные, часть из них смещена по сочленению. Хряще-вые участки в эпифизах могут быть сильно развитыми. В манифестирующих случаях последние хвостовые позвонки подвергаются полному рассасыванию, что свидетельствует о наличии далеко зашедшего патологического процесса.

Пораженные кости хрупкие, легкие, сероватого цвета, в эпифизарной части деформированы, в некоторых случаях отмечают бугристые утолщения надкостницы. Поверхность распила, особенно трубчатых костей таза и хвостовых позвонков, имеет мозаичный рисунок, разрыхленная, порозная, саловидная и местами покрасневшая. Корковый слой костей часто очень истончен, неравномерно мелкопористый. В связи с истончением костных балок перекладины образуют широкопетлистую сеть. В трубчатых костях обращают внимание на изменение суставных хрящей. Они теряют блеск, становятся матовыми, местами шероховатыми, истончаются (атрофируются). В них часто наблюдают язвы и выемки различной формы, величины и глубины, особенно у коров с развитыми признаками остеомаляции.

Чаще других поражаются запястный, скакательный, затылочно-атлантный и атлантно-эпистрофейный суставы.

Атрофия компактной и губчатой костных тканей сопровождается расширением костномозговых пространств, превращением компактной ткани в губчатую с резким истончением и размягчением кортикального слоя, что обусловливает искривление конеч-ностей, провислость поясницы, возможность появления спонтанных переломов.

Кости черепа, ребер и головы, в основном верхней части, в некоторых случаях утолщены («вздутие костей черепа») из-за разро- ста остеоидной, необызвествленной и хрящевой тканей. Такие формы болезни чаще встречаются у молодых коров. Размягчение ребер с возможным частичным рассасыванием последних вызывает сужение грудной клетки.

В других органах и тканях преобладают неспецифические атрофические и дистрофические процессы, заметные признаки истощения, анемии, гемодинамические расстройства с возможным развитием «голодных» отеков.

Микроскопические изменения. Наиболее характерным гистологическим признаком остеомаляции является «выщелачивание» извести с появлением поясов остеоидной ткани как со стороны гаверсовых каналов, так и пери- и эндооста. Изменения в архитектонике костей касаются сначала губчатого, а затем и компактного вещества. Декальцинация костей, как правило, сочетается с остеолизом — растворением костного вещества.

В самой начальной стадии нарушения минерального обмена в гаверсовых каналах наблюдают увеличение числа многоядерных клеток — остеокластов. Каналы расширяются, вокруг них заметен оксифильно окрашенный остеоидный ободок. С развитием процесса гаверсовы каналы еще более расширяются и приобретают форму лакун с неровными границами, по краям которых располагаются многочисленные гигантские клетки — остеокласты. Этот процесс остеолиза получил название лакунарной резорбции. Рисунок концентрически расположенных костных пластинок сглаживается, гаверсовы системы теряют известь и делаются гомогенными. Остеоциты в таких костных системах некротизируются.

Возможно также «гладкое» или «пазушное» рассасывание кости без видимого участия клеток эндооста с вакантным замещением костной ткани соединительной и жировой. Этот процесс получил название галистереза (лат. Ьа1з — соль, 51еге$1$ — похищение), хотя на самом деле и в этом случае наблюдается остеолиз.

В периосте также обнаруживаются лакуны. Вследствие сильного расширения гаверсовых каналов с образованием многочисленных лакун, истончением и полной атрофией остеонов и костных трабекул появляется система сплошных каналов в компактном веществе ткани от эндооста до периоста. Такая костная ткань превращается в губчатое вещество. Граница между спонгиозными балками и компактным веществом костей сглаживается. В надкостнице отмечают размножение клеток камбиального слоя и новообразование коллагеновых волокон, ведущие к очаговому ее утолщению.

В эпифизарном гиалиновом хряще трубчатых костей обнару-живают атрофические процессы, ведущие к его истончению. Зона пролиферирующего хряща узкая, поверхность его извилистая, а столбики хрящевых клеток дугообразно искривлены. Среди них встречаются атрофические клетки, число которых уменьшается. Хрящевая ткань бедна сосудами, с неровной линией васкуляриза- ции.

В местах полного отсутствия хряща губчатая ткань кости покрыта волокнистой соединительной тканью. Все это свидетель-ствует о задержке хондропластического образования кости.

Своеобразно изменяется хрящевая ткань хвостовых позвонков и стернальных концов ребер. Повышенная пролиферация хрящевых клеток сопровождается утолщением хряща, а также замещением костной ткани хрящевой. Тяжи хрящевых клеток, таким об-разом, находятся среди костной ткани. Во вновь образованной хрящевой ткани много кровеносных сосудов, возникающих из предшествующих сосудов костномозговых полостей. Вокруг новых сосудов иногда возникают островки остеоидной ткани. Однако процесс энхондрального окостенения при этом заболевании, как и при рахите, нарушен.

Диагноз. Ставят его комплексно с учетом клинических и патоморфологических признаков, данных анамнеза, химических и физических исследований кормов, крови и костей. Для этой цели предложено много химических, физических и гистохимических методов, которые освещены в специальной литературе.

Алиментарную остеодистрофию как первичное заболевание необходимо дифференцировать прежде всего от кетозов, уровской болезни, алиментарной дистрофии и рахита. Дифференциальная диагностика базируется на данных химического и спектрального анализов почвы, воды и кормов в неблагоприятных по заболеванию районах.

При алиментарной дистрофии по сравнению с остеодистрофией преобладают общее нарушение обмена веществ, и прежде всего белкового, истощение и атрофия мышц и внутренних органов, в то время как атрофические изменения костной ткани с развитием остеопороза являются всего лишь одним из признаков.

Что касается рахита, то следует иметь в виду, что между ним и остеомаляцией имеются существенные гистогенетические различия. Рахит — болезнь новорожденных и растущих животных. При нем нарушается процесс энхондральной оссификации ткани, не завершившей свой формообразный рост. В не полностью сформированной костной ткани наблюдается избыточный разроет хряща и остеоида, при этом зона пролиферирующего хряща расширена и искривлена.

Послеродовая гипокальциемия (Нуроса1с1егта риегрегаПз), син. послеродовой парез, молочная лихорадка, послеродовая кома. Тяжелое, остропротекающее заболевание преимущественно высокопродуктивных коров в период повышения молочной продуктивности, характеризующееся резким снижением содержания кальция в крови, потерей чувствительности и сознания с развитием коматозного состояния и парезов (языка, глотки, желудочно-кишечного тракта и конечностей). В большинстве случаев болезнь проявляется на первые сутки после родов, реже — через 2—3 сут.

Этиология и патогенез. Болезнь развивается в связи с недостаточной мобилизацией кальция из костей скелета при большом выделении его с молоком в первые сутки после отела. Этому способствует комплексное нарушение равновесия кальция, магния и фосфора в рационе. Изменение электролитного состава крови (гипокальциемия, гипомагниемия) возникает также вслед-ствие гиперфункции щитовидной железы и недостаточной функции околощитовидных желез и коры надпочечников (их кортико- идов), регулирующих минеральный обмен у животных.

Предрасполагающими факторами являются высококонцент- ратный, богатый белками рацион и разные погрешности в кормлении глубокостельных коров, их хорошая упитанность, высокая молочная продуктивность, а также наследственные (конституционные) факторы.

Резкое снижение в крови кальция и магния вызывает нервно- мышечные расстройства, судороги и парезы в связи с тем, что ионы кальция и магния играют важную роль в соединении и диссоциации мышечных белков актина и миозина, осуществляют сократительный акт. В нервно-мышечных синапсах при участии ионов кальция осуществляется выделение ацетилхолина — медиатора нервного возбуждения и связывание его с холин-рецептором. При избытке ацетилхолина эти же ионы активируют фермент хо- линэстеразу, расщепляющую ацетилхолин. Кроме того, нарушение общего обмена веществ и, в частности, гликолитических процессов сопровождается накоплением молочной кислоты, кетоновых тел, увеличением концентрации органических соединений фосфора за счет неорганических. Все это приводит к перенапряжению баро- и хемоцентров нейроэндокринного аппарата, регулирующего обмен веществ.

Патологоанатомические изменения. Недоста-точно характерны. Отмечают неполную послеродовую инволюцию матки, скопление жидкости в ее полости, разрыв мышц, кровоподтеки, признаки аспирационной бронхопневмонии, застойную гиперемию органов, отек легких, расширение сердца.

Гистологические изменения. Характеризуются гипертрофией гипофиза, щитовидной железы и коры надпочечников, дистрофическими процессами в околощитовидных железах, нервной системе и нервно-мышечном аппарате. Отмечают также гемодинамические расстройства и дистрофические изменения в молочной железе, во внутренних паренхиматозных органах, в органах пищеварения и лимфатической системы.

Диагноз. Ставят его на основании характерных анамнестических данных, клинических признаков и биохимических исследований крови (снижение содержания кальция до 7,5 мг% при норме 10—12,5мг%, ионизированного кальция до 2—Змг% при норме 4,2—5,9 мг%). При вынужденном убое или падеже животного учитывают результаты патоморфологических исследований.

Дифференциальная диагностика осуществляется в отношении септического метрита, острого кетоза, разрыва матки, пастбищной тетании, имеющих свои характерные клинико-морфологические признаки. При кетозе учитывают резко выраженную гипогликемию, повышение кетоновых тел в крови, моче и молоке, тяжелую углеводно-жиро-белковую дистрофию паренхиматозных ор-ганов, особенно печени, почек и миокарда. Для пастбищной тетании характерна резко выраженная гипомагниемия. Исключают также остропротекающие инфекционные заболевания и отравления.

Микроэлементозы. Возникают при нарушении обмена химических элементов, обычно содержащихся в организме растений, животных и людей в очень малых количествах. В настоящее время в организме животных обнаружено более 60 различных микроэлементов. К ним относятся марганец, цинк, кобальт, йод, фтор, стронций, никель, свинец, селен и др.

При диагностике макро- и микроэлементозов необходимо учи-тывать, что в эндемических провинциях могут быть значительные вариации содержания одновременно нескольких элементов с различным влиянием на функции организма. Так, например, в зоне Южного Урала и в Зауралье установлена недостаточность в почве, воде и растениях кобальта, марганца при избытке магния, строн-ция, никеля и бора (А. А. Кабыш), Казахстане — повышенное содержание в почве, питьевой воде и растениях меди, кобальта и никеля (А. Д. Гололобов). Поэтому необходимо учитывать анамнестические данные о благополучии местности по заболеваниям, характере почвы, питьевых водоемов, растительности, об использовании химических удобрений полей и пастбищ, близости метал-лообрабатывающих промышленных объектов, об условиях возникновения заболевания, клинических симптомах болезни, а также лабораторных исследований. Для лабораторных исследований посылают «пробы» почв, растения с их корнями, воду, корма, куски органов животных (печень, почки, селезенку, сердце, легкие, кожу, глаза, кости и др. в зависимости от предварительного диаг-ноза).

Энзоотическая атаксия (А1ах1а епгооНса). Характеризуется нарушением роста и развития ягнят, пищеварения (лизуха, диарея) и особенно координации движений (парезы и параличи) вследствие нейротрофических и гемодинамических расстройств. Чаще встречается весной. Подобное заболевание нами установлено и у телят.

Этиология. Изучена недостаточно. Причина заболевания — недостаток в определенных биогеохимических провинциях меди и избыток молибдена, свинца, сульфатов, которые являются ее антиболитами. Длительный дефицит этого микроэлемента у суягных овец может сопровождаться развитием внутриутробной патологии и появлением признаков болезни новорожденных.

Патогенез. При недостатке меди, входящей в состав цито- хромоксидазы в качестве кофермента и гемоглобина, нарушаются окислительно-восстановительные реакции в тканях, процессы роста, функции нервной, мышечной, кроветворной и кровеносной систем. При этом возрастает проницаемость клеточной мембраны и сосудистых стенок, нарушается циркуляция крови, тканевой и мозговой жидкостей. На основе поражения микроциркулярной систе-мы вторично появляются дистрофические изменения, отек и размягчение нервной ткани (энцефалопатия). Не исключаются также роль и значение первичных дистрофических изменений в нервной ткани в связи со снижением содержания цитохромоксидазы.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов ягнят отмечают истощение, местами выпадение шерсти, бледность слизистых оболочек, наличие кровоизлияний в твердой мозговой оболочке, скопление отечной прозрачной жидкости между оболочками и в расширенных полостях желудочков мозга. Симметричное расплавление мозга в больших полушариях ведет к образованию кист, заполненных серо-желтоватой жидкостью или желеобразной массой. Последняя отграничена тонкой прослойкой атрофированного серого вещества головного мозга (гидроцефалия). Спинной мозг внешне не изменен или слегка отечен (чаще в грудной и поясничной областях), с незначительными признаками размягчения.

Отмечают хрупкость костей с преобладанием отечного желтого костного мозга, бледность и дряблость скелетных мышц. Паренхиматозные органы (печень, почки и сердце) увеличены в объеме, дрябловатые, серо-коричневого или бурого с желтоватым оттенком цвета. Лимфатические узлы и селезенка набухшие, слегка отечные. Легкие в состоянии отека и местами ателектаза. Застойные явления и отдельные кровоизлияния встречаются в различных органах, признаки катара наблюдают в желудочно-кишечном тракте.

Гистологические изменения. Проявляются пора-жением чувствительных и двигательных волокон, демиелинизаци- ей их в дорсолатеральных, вентральных, спиноцеребральных и кортикоспинальных столбах, а также в периферических проводящих путях с последующим набуханием и разрушением осевых цилиндров. В ганглиозных клетках преимущественно спинного и продолговатого мозга, мозжечка и таламуса наблюдают острое набухание, белковую и гидропическую дистрофии. Реже встречаются пикнотичные нервные клетки, явления гиперхроматоза и склероза нейронов. В дистрофически измененных нервных клетках гистохимически установлены уменьшение количества сульфгид- рильных групп и активизация протеаз, вызывающих демиелини- зацию и хроматолиз. Развитие дистрофических изменений в нервной ткани непосредственно связано также с расстройством крово- и лимфообращения: расширение сосудов, венозный застой, стазы и тромбы, набухание и отторжение эндотелия, дистрофия мышечных и эластических волокон. На этой основе развиваются нарушения микроциркуляции, периваскулярные отеки с последующим лизисом отечной ткани, растворением и рассасыванием тканевых элементов, запустением и разрушением сосудов и образованием очагов колликвационного некроза и кист. В глии отмечают проли-ферацию клеточных элементов микроглии, реже астроглии, которые в тяжелых случаях заболевания также подвергаются дистрофии и некрозу. При затяжном течении возможен склероз спинного мозга.

Патогистологические изменения в других органах нехарактерны. В печени, почках и миокарде мутное набухание и жировая дистрофия, иногда некроз небольших групп клеток. В печени, кроме того, признаки анемии и общего гемосидероза.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании характерных клинико-анатомических признаков (нарушение координации движения, парезы и параличи), данных анамнеза, анализа кормов с учетом энзоотической очаговости заболевания. В необходимых случаях определяют содержание меди в печени. Для дифференциальной диагностики исключают парезы и параличи инфекционной природы (столбняк), гиповитаминозы группы В, энцефалит, ревматизм, акобальтоз.

Паракератоз (РагакегаЮ818). Болезнь поросят, связанная с нарушением обмена цинка. Характерные признаки ее — дерматит, поражение нервной системы, задержка роста и развития животных.

Этиология. Дефицит цинка в организме поросят возникает при нарушении его усвоения в двенадцатиперстной кишке в условиях несбалансированного кормления по микроэлементам (каль-цию, фосфору и др.), особенно при скармливании сухих зерновых кормов в большом количестве.

Патогенез. Микроэлемент цинк входит в состав простети- ческих групп карбоангидраз, активирует действие фосфатаз, пе- роксидазы, уменьшает активность протеазы и каталазы. При его недостатке нарушаются ферментативная регуляция пищеварения и обмена веществ, рост и развитие поросят, синтез белков и физиологическая регенерация кожи и ее производных.

Патоморфологические изменения. Наиболее ярко изменения представлены в коже. Щетина тусклая, редкая, местами выпавшая. На местах с более тонкой кожей (на внутренней поверхности бедер, грудных конечностей, за ушами, в нижней части брюшной стенки) выражен дерматит: огрубение кожи, мес-тами покраснение, отек, сыпь, струпья, трещины кожи и др. Гистологически отмечают гипер- и паракератоз эпителия кожи и слизистых оболочек.

Диагноз. Болезнь диагностируют с учетом анализа состава рациона, характерных клинико-морфологических признаков. Оп-ределяют содержание цинка в кормах, крови и печени (в которой он депонируется).

При наличии пеллагроподобной сыпи исключают гиповитаминоз В, а также дерматиты инфекционного и паразитарного проис-хождения.

Эндемический зоб (струма). Хроническая болезнь, характеризующаяся поражением щитовидной железы и организма в целом. Различают паренхиматозный и коллоидный зоб, а по степени поражения щитовидной железы — диффузный и узловатый.

Этиология. Эндемический зоб встречается в биогеохими- ческих зонах с пониженным содержанием йода, а нередко кобальта и молибдена в сочетании с избытком марганца.

Патогенез. При длительной йодной недостаточности развивается дисфункция щитовидной железы, в ней снижается синтез гормонов тироксина и трийодтиронина, что вызывает нарушение обменных процессов в организме.

Патоморфологические изменения. Наиболее характерные изменения наблюдают в щитовидной железе. При паренхиматозном зобе (гипертиреоз) щитовидная железа увеличена, плотная, мясистая, красно-коричневого цвета, гистологически — с признаками гиперплазии мелких фолликулов, образования сосочковых выростов внутрь пузырьков, с небольшим количеством гормонсодержащего коллоида. При коллоидном зобе (гипотиреоз) железа увеличена, бугристая, плотная, желто-бурого цвета с наличием коллоидной дистрофии и разного размера кист, содержащих клеевидное вещество (коллоид). Возможно сочетание паренхиматозного и коллоидного зоба (смешанные формы).

При фиброзном зобе происходит разрастание межуточной соединительной ткани. Это вызывает атрофию фолликулов и гипоплазию всей железы.

Кроме того, у поросят обращают на себя внимание задержка роста и развития, недостаточное формирование скелета и массы тела, дистрофические процессы во внутренних органах, истощение и серозный отек подкожной клетчатки, интерстициальной ткани скелетных мышц и внутренних органов (микседема). У сви-ней отмечают снижение массы тела, бесплодие, аборты, мертво- рождаемость или недоразвитие новорожденных поросят.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании характерных клинических и патологоанатомических признаков, а также результатов лабораторных исследований на содержание йода в почве, питьевой воде, кормах и в щитовидной железе. Разработана радиоизотопная диагностика функционального состояния щитовидной железы с помощью тироксина, меченого 1311, применяемого при электрофорезе плазмы крови животных.

Акобальтоз (АсоЬа1Ю818). Хроническая болезнь жвачных, реже свиней и лошадей, характеризующаяся расстройством пищеварения (лизуха, поносы), прогрессирующей анемией и кахексией (энзоотический маразм).

Этиология и патогенез. Болезнь возникает вследствие недостатка кобальта в определенных биогеохимических зонах («кустарниковая», «болотная» болезнь). Кормление животных травами, произрастающими на почвах с недостаточным содержанием кобальта, вызывает в первую очередь снижение микробакте- риального синтеза в желудочно-кишечном тракте витамина В^, в состав которого входит кобальт. На этой основе прежде всего происходит нарушение костномозгового эритробластического кроветворения с развитием злокачественной (пернициозной) анемии. Кобальт и витамин В12 активируют также многие ферменты, участвуют в синтезе лабильных метильных и сульфгидрильных групп, аминокислот и нуклеопротеидов. Вот почему их дефицит в организме сопровождается ослаблением роста и развития животных, нарушением основного обмена, гемопоэза, функции воспроизводства, деятельности центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, паренхиматозных и эндокринных органов, понижением резистентности к инфекционным заболеваниям.

Патологоанатомические изменения. Наблюдают признаки общей атрофии и истощения (сухотка), анемии и катара желудочно-кишечного тракта. Кожа обычно сухая, менее эластичная. Волосяной покров матовый, тусклый, местами выпадает (особенно на шее и крупе), слизистые оболочки очень бледные. При вскрытии павших животных устанавливают полное исчезновение подкожного жира. Подкожная клетчатка, межмышечная со-единительная ткань в состоянии серозного отека. Скелетные мышцы и миокард вялые, бледно окрашены, с признаками атрофии. В трубчатых костях компактный слой истончается, а губчатое вещество почти полностью исчезает. Костный мозг с признаками отека. Сердце расширено, с явлениями атрофии; последнюю наблюдают и в паренхиматозных органах. У молодняка место соединения ребер с позвоночником утолщено, плотное костное вещество ребер представлено тонким слоем.

Гистологические изменения. Приакобальтозеатрофические и дистрофические процессы развиваются во всех жизненно важных органах и тканях — в паренхиматозных органах и центральной нервной системе. В сердечной и скелетной мышцах, в печени резко падает содержание гликогена. Отмечают атрофию жировой ткани, мышц, костей (остеопороз), белковую дистрофию печени и почек, катаральное состояние желудка и кишечника. Гис-тологически устанавливают серозную атрофию костного мозга, очаги экстрамедуллярного кроветворения в органах, богатых рети- кулоэндотелиальной тканью (печень, селезенка, лимфоузлы), повышенный гемолиз эритроцитов с развитием гемосидероза. Общее истощение и развитие кахексии сопровождается гидремией крови и соединительной ткани с возможным развитием голодных отеков.

Диагноз. Патогномоничными признаками болезни являются расстройство пищеварения, анемия и истощение. Акобальтоз необходимо дифференцировать от алиментарной дистрофии и анемии, хронического кетоза, интоксикации и истощения в результате хронических отравлений, инфекционных, паразитарных и опухолевых заболеваний. Необходимо исключить также белковое, минеральное или витаминное голодание.

Алиментарная анемия. Болезнь животных, а также человека, ха-рактеризующаяся нарушением кроветворной функции в организме (малокровием), роста и развития молодняка животных. Болеют главным образом поросята, щенки пушных зверей, у которых болезнь протекает остро. Взрослые животные, в том числе куры-несушки, иногда болеют в скрытой форме.

Этиология. В зависимости от происхождения различают две основные формы анемии. Одна из них возникает при недостатке витамина В^ и соответственно фолиевой кислоты — В|2- фолиеводефицитная анемия. Основная причина другой формы анемии, которая встречается чаще, — дефицит железа в организме — железодефицитная анемия. Эта анемия развивается главным образом у поросят и щенков молочного периода и сразу же после отъема в связи с недостатком в корме железа в усвояемой форме. В организме поросенка дефицит испытывается уже в возрасте 5— 7 дней. Развитию заболевания способствует стойловое и клеточное содержание животных. У пушных зверей железодефицитная анемия эндогенного происхождения возникает при скармливании им большого количества сырой рыбы из отряда тресковых (треска, пикша, минтай, мерланг), которая содержит какой-то термолабильный (вероятно, ферментный) фактор белковой природы, препятствующий усвоению пищевого железа.

Патогенез. При недостатке солей железа в организме нарушается синтез гемоглобина, миоглобина, цитохромов, некоторых ферментов (цитохромоксидазы, каталазы, пероксидазы). В результате этого снижается интенсивность гемопоэза, окислительновосстановительных процессов, что ведет к развитию гипохромной анемии, отставанию в росте молодняка, атрофии мышечной ткани и снижению синтеза белков плазмы.

Патологоанатомические изменения. У поросят болезнь характеризуется более или менее выраженной бледностью слизистых оболочек и мышечной ткани; селезенка слегка увеличена, плотная, пурпурного цвета; легкие отечны. В паренхиматозных органах (печень, почки и др.) дистрофические изменения, иногда кровоизлияния. В мышечной ткани наблюдают атрофичес-кие процессы.

Гистологические изменения. Отмечают гиперплазию костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения в селезенке, печени и лимфоузлах (патологическая регенерация крови), уменьшение содержания гемосидерина в селезенке. У пушных зверей, чаще норок, при тяжелом течении болезни, кроме того, устанавливают некротические фокусы и кровоизлияния в печени, мелкие геморрагии и изъязвления в слизистой оболочке желудка, очаги экстрамедуллярного кроветворения не только в печени и лимфоузлах (опухание мезентериальных лимфоузлов), но иногда в почках и других органах.

Диагноз ставят с учетом данных исследования кормов, клинических и патоморфологических признаков. При этом необходимо сделать анализ крови на содержание эритроцитов и гемоглобина (гипохромная анемия), а также гистологическое исследование печени, почек и лимфоузлов.

Беломышечная болезнь (МогЬиз 1еисотизси1ап8). Возникает преимущественно у новорожденных и молодых животных и ха- растеризуется у жвачных острым течением, своеобразными дист-рофическими изменениями скелетных мышц и сердца («белое» или «куриное» мясо). У поросят также интенсивно поражается печень (диетический гепатоз), у птиц — головной мозг (энцефалома- ляция) и сосуды (экссудативный диатез), а у пушных зверей и плотоядных наблюдается, кроме того, интенсивно-желтая пигментация жира (стеатит или липидоз).

У взрослых животных заболевание протекает хронически, нарушается их воспроизводительная способность, развиваются анемия и истощение.

Этиология. Причины болезни еще недостаточно изучены. Появляется она при недостатке витамина Е, селена и серосодержащих аминокислот в некоторых биогеохимических зонах. Эндогенный дефицит витамина Е возникает при окислении его антивитаминами, непредельными жирными кислотами при избыточном поступлении их в организм. Прогорклые жиры и другие оксиданты (некоторые яды и токсины) оказывают подобное же и, кроме того, токсическое действие. Возможно внутриутробное развитие болезни.

Патогенез. Связан с нарушением окислительно-восстановительных процессов на завершающих стадиях биологического окисления. При этом снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты, возрастают концентрация водородных ионов и, как следствие, проницаемость клеточных мембран и сосудистых стенок. При недостатке витамина Е происходит распад липопротеид- ных комплексов, в состав которых он входит, с развитием своеобразных дистрофических изменений тканей, нарушается обмен железа, мио- и гемоглобина с образованием белковых продуктов, играющих роль сенсибилизирующих факторов.

Взаимодействие различных этиологических факторов (селена, , серосодержащих аминокислот и ненасыщенных жирных кислот) в / патогенезе не совсем ясно, однако, вероятно, не сводится только к сохранению или разрушению витамина Е. Продукты пероксида- ции ненасыщенных жирных кислот, видимо, вступают в соединение с аминогруппами белков, образуя высокополимерные нерастворимые соединения (гиалин в мышечных волокнах, липопиг- менты типа цероида).

Патологоанатомические изменения. При диффузном поражении интенсивно функционирующие мышцы дряблые, вялые, набухшие или атрофированные, белого цвета, имеют вид куриного или рыбьего мяса. При очаговом поражении в мышцах обнаруживают полосы и пятна серо-белого цвета, а по ходу мышечных волокон — светлую штриховку. Мышцы обычно тусклые, суховатые, иногда обызвествленные. В них могут быть кровоизлияния. Поражения мышц носят симметричный характер. При наличии отека подкожной клетчатки и межмышечной ткани мышцы также отечные, бледные, полупрозрачные. Сердце расширено, стенки его истончены. Миокард имеет вид вареного мяса. При очаговом поражении его характерно наличие беловатых полос и пятен. В легких отмечают острую застойную гиперемию и отек. Печень, особенно у поросят, увеличена в объеме, ломкая, в ней серовато-желтые участки чередуются, не имея резких границ, с темно-бурыми (мозаичный рисунок). В других органах наблюдают застой крови, отек, кровоизлияния, особенно ярко выраженные у цыплят, поросят, щенков, и неспецифические дистрофические изменения, иногда катаральные явления в желудочно-кишечном тракте. У цыплят, кроме того, отмечают размягчение головного мозга, у щенков —отек подкожной клетчатки и чрезвычайно ярко-желтую пигментацию жировой ткани.

Гистологические изменения. Первично развиваются атрофические и дистрофические процессы в мышечной ткани. Ее волокна истончаются или набухают. Белковая (зернистая) и углеводная дистрофии сопровождаются пропитыванием мышечного волокна белковым выпотом и развитием гиалиноза миофиб- рилл. Местами саркоплазма и миофибриллы подвергаются гидро- пической дистрофии (миолиз). Распад липопротеидов сопровождается жировой декомпозицией. Дистрофия мышечных волокон завершается развитием восковидного некроза и местами дистрофическим обызвествлением их.

В интерстиции органа вторично развиваются воспалительные процессы: серозное пропитывание и кровоизлияния, эмиграция лейкоцитов, макрофагов с образованием клеточных скоплений. В сохранившихся участках мышечных волокон наблюдаются размножение миобластов, образование миосипластов, мышечных почек и грануляционной соединительной ткани. В стенках мелких сосудов очаговые дистрофические изменения с развитием микротромбозов, отеков и кровоизлияний, очагов размягчения в головном мозге. В нервных клетках признаки гидропической дистрофии и некроза.

В паренхиматозных органах, особенно в печени и почках, раз-виваются углеводная, белковая и жировая дистрофии с диссеминированными некрозами. Митохондрии эпителиальных клеток в этих органах набухают и образуют гигантские формы с редукцией крист, увеличивается количество лизосом, липопигмента цероида. Последний накапливается также в жировой ткани, отсюда у пушных зверей негнойное воспаление подкожного и висцерального жира.

При хроническом течении болезни у взрослых животных наблюдаются дистрофические изменения в половых органах, которые в смысле генеза не являются специфическими и развиваются на той же основе, что и изменения в других органах.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основе оценки кормов, клинико-анатомических и гистологических признаков заболева-ния.

Учитывая, что изменения при беломышечной болезни не всегда характерные, необходимо исключить голодание и гиповитаминозы, инфекционные заболевания (некробактериоз, столбняк), энзоотическую атаксию ягнят, ревматизм, отечную болезнь поросят и токсикозы.

Миоглобинурия лошадей (Муо§1оЫпипа еяиогшп). Острая болезнь лошадей с глубоким нарушением обмена веществ, сопровождающимся регидностью и дистрофическими изменениями скелетных мышц и появлением в крови и моче миоглобина и продуктов его распада. При спорадическом проявлении (паралитической форме) миоглобинурии поражаются прежде всего мышцы крупа, в то время как при энзоотическом течении изменения наблюдаются главным образом в мышцах головы, особенно в массе- терах. Заболевание характеризуется быстрым переходом от скры-того к клинически выраженному течению с развитием парезов и параличей. Подобная болезнь может встречаться у рабочих волов и других животных чаще в зимне-весенний период.

Этиология. Болезнь изучена недостаточно. Установлено, что миоглобинурия возникает чаще у упитанных лошадей в первые дни при переходе от продолжительного отдыха с обильным высококалорийным кормлением к напряженной физической работе. Охлаждение, недостаток полноценного белка, витаминов и минеральных солей, неравномерная эксплуатация предрасполагают к развитию болезни. Миоглобинурия может возникать как ал- лерго-анафилактический процесс после предварительной сенсибилизации белками некоторых растительных кормов.

Патогенез. При резком переходе лошадей от продолжительного отдыха к напряженной физической работе повышенный распад гликогена в мышечной ткани сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена, молочной кислоты и других кислых продуктов (миогенная аутоинтоксикация). Ацидоз ткани вызывает оцепенение мышц, развитие дистрофии с освобождением и растворением миоглобина, который поступает в кровь и выделяется с мочой. На этой же основе развиваются снижение кислотно-щелочного равновесия крови, дистрофические изменения паренхиматозных органов, и прежде всего миокарда, центральной нервной системы, с появлением парезов и параличей. Нарушение нейрогуморальной регуляции обмена веществ мышечной ткани может вызывать сенсибилизацию и аллергию.

Патологоанатомические изменения. Поражен-ные мышцы бледные, равномерно или полосато окрашены в серый или желтоватый цвет. В подкожной клетчатке в области подгрудка и живота, в межмышечной соединительной ткани отеки и небольшие кровоизлияния.

Правая половина сердца расширена, миокард имеет вид вареного мяса. Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния. В легких выражена острая застойная гиперемия с отеком. Печень и почки увеличены, набухшие, дрябловатые. Моча в мочевом пузыре красноватая или буро-красная. Сосуды мозга и его оболочек резко инъецированы, в них и в других органах отмечают застойные явления и отдельные кровоизлияния. Селезенка нормальная, с под- капсулярными диапедезными кровоизлияниями.

Гистологические изменения. Развиваются углеводная, белковая (зернистая) и жировая дистрофии. Наблюдается и гиалиноз миофибрилл при пропитывании их серозным выпотом. Неравномерное набухание мышечных волокон с колбовидными утолщениями, гиалиново-глыбчатый распад миофибрилл, освобождение миоглобина, лизис мышечной субстанции и фрагментация волокон создают картину восковидного некроза.

Дистрофические и некробиотические изменения мышечной ткани сопровождаются реактивными регенеративными процессами с размножением миобластов в сохранившихся мышечных волокнах и появлением лейкоцитарно-гистиоцитарных ин-фильтратов в межмышечной соединительной ткани, в которой отмечаются также признаки серозного пропитывания и отдельные кровоизлияния. Развитие грануляционной ткани в затяжных случаях болезни может завершиться и фиброзным превращением, и склерозом интерстиция в скелетных мышцах и миокарде.

В печени и почках мутное набухание и жировая инфильтрация, нередко с очаговыми некрозами. В клубочках и канальцах почек большое количество миоглобина. Наблюдают и признаки общего гемосидероза.

В центральной нервной системе, особенно в спинном мозге (крестцовый и поясничный отделы), при паралитической миоглобинурии устанавливают хроматолиз, гидропическую дистрофию нервных клеток и перерождение отдельных нервных влагалищ. В железах внутренней секреции дистрофические и атрофические процессы; в костном мозге трубчатых костей гиперемия, отдельные кровоизлияния, местами гиперплазия.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании анамнеза, своеобразных поражений мышц, изменений некоторых показателей крови (накопление молочной кислоты и снижение кислотнощелочного равновесия) и мочи (изменение цвета мочи от темнокрасного до бурого).

Миоглобинурию необходимо дифференцировать от гематурии, при которой в моче оседают эритроциты, миозита и мышечного ревматизма (при них цвет мочи не изменяется), а также от парезов, возникающих при тромбозе задней аорты и ее ветвей. В слу-чаях осложнений при миоглобинурии необходимо учитывать возможность развития стрептококкового сепсиса.

Следует учитывать и другие болезни, возникающие у животных при недостатке или избытке микроэлементов (табл. 6).

б. Перечень болезней, возникающих у животных при недостатке или избытке

микроэлементов

Клинические проявления

Клинические проявления

Анемия и атрофия скелетных мышц, катаральная бронхопневмония, гепатоз, нефроз Катаральный гастроэнтерит, желтуха, гепатоз, атрофический цирроз, нефроз Гастроэнтерит, пневмокони-

оз, бронхопневмония, пневмофиброз и склероз

Катарально-геморрагический гастроэнтерит, атрофия скелетных мышц, эксикоз, кровоизлияния, нефрозо- нефрит, белковая дистрофия печени и миокарда Энцефалопатия, белковая дистрофия печени, почек, миокарда, атрофия скелетных мышц, катаральный гастроэнтерит

Пневмокониоз, пневмофиброз, склероз, катаральный гастроэнтерит, белковая дистрофия печени, почек, миокарда

Примечание. У животных встречаются также так называемые полимикро- элементозы, возникающие при одновременном недостаточном или избыточном поступлении в организм животных нескольких микроэлементов, в отношении которых необходимо проводить дифференциальную диагностику. Сведения о них имеются в специальной литературе.

Болезни животных, связанные со скармливанием (перекармливанием) разбухающих и газо-образующих кормов. Наиболее часто предметом судебноветеринарной экспертизы являются острая тимпания рубца, острое расширение желудка у лошадей, метеоризм кишечника, застой содержимого желудка и кишок.

Острая тимпания рубца. Возникает вследствие недоброкачественного или чрезмерного кормления, поедания большого количества зеленой массы клевера или люцерны и других газообразующих (пучащих) кормов. Чаще наблюдается у крупного рогатого скота, реже — у овец и коз, особенно при выпасах животных на пастбищах с молодым травостоем.

Острое расширение желудка. Чаще встречается при поедании большого количества легкобродящего или разбухающего корма и при других нарушениях в кормлении, содержании и эксплуатации (перенапряжение в работе) животных.

Острый метеоризм кишечника. Может быть следствием тех же причин, которые вызывают расширение желудка.

Все вышеуказанные заболевания животных с самого начала могут приобретать массовый характер, протекать очень остро с быстро наступающим летальным исходом. В этих случаях эксперту приходится иметь дело с анамнестическими сведениями, показаниями свидетелей и результатами патологоанатомического исследования павших животных.

Каков же механизм развития смерти при тимпании, расширении желудка и метеоризме и каковы будут патологоанатомические признаки? Газы, скопившиеся в преджелудках рогатого скота, желудке однокопытных или в кишечнике, накапливаясь во всевозрастающем количестве, вызывают их острое расширение и производят механическое давление на паренхиматозные органы брюшной полости и диафрагму. Одновременно сдавливаются крупные кровеносные и лимфатические сосуды, особенно крупные вены и сосуды микроциркулярного русла желудка и кишечника. При этих условиях затруднены движения диафрагмы. Диафрагма, переходя в грудное положение, не в состоянии принять обратное положение. Вследствие этого нагнетательная функция легких резко снижается. Дыхание происходит только за счет расширения грудной клетки и работы межреберных мышц, что не создает условий полного расширения легких при инспирации. Кроме того, повышенное механическое давление, возникшее в брюшной полости, вначале по мере нарастания создает переполнение венозной системы кровью, а затем вызывает переполнение кровью и правой половины сердца. В силу указанных условий правая половина сердца не в состоянии продвигать повышенное количество крови через легкие. В легких развивается устойчивая венозная гиперемия, которая достаточно быстро приводит к отеку легких. Так как явления тимпании и метеоризма нарастают, то в результате наступившего кислородного голодания возникает смерть, непосредственной причиной которой является асфиксия (паралич дыхательного центра и правой половины сердца), развившаяся вследствие тимпании, расширения желудка или метеоризма кишечника.

Патологоанатомические изменения.При на-ружном осмотре павших животных обращают внимание на сильное вздутие живота, выпячивание прямой кишки, венозную с синюшным оттенком гиперемию видимых слизистых оболочек. Яремные вены и сосуды головы сильно налиты кровью.

При внутреннем осмотре полостей и органов находят выраженную анемию органов брюшной полости — печени, почек, селезенки (иногда в селезенке развиты явления застоя); особенно ярко и постоянно выражена анемия печени. Застойные явления отмечают в венозных сосудах головы, шеи и органов грудной полости.

Растянутые газами бледно окрашенные желудок и кишечник всегда являются патогномоничными признаками тимпании рубца, острого расширения желудка и метеоризма кишечника. Легкие неспавшиеся, иногда с признаками частичной острой альвеолярной эмфиземы, застойно гиперемированы и нередко отечны. Признаки отека легких легко удается установить по образованию большого количества пенистой жидкости в трахее и бронхах, наличию отдельных кровоизлияний на их слизистых оболочках и высокой влажности поверхности разреза легких. Если при этом несколько надавить на легкое, то с поверхности разреза отечных легких вытекает обильное количество мелкопузырчатой красноватой жидкости.

Правая половина сердца расширена, наполнена темно-красной кровью с небольшим количеством рыхлых сгустков.

Не следует смешивать прижизненные тимпанию, острое расширение желудка и метеоризм с посмертным вздутием газами желудка и кишечника. При посмертном вздутии нет указанного выше комплекса явлений. Как известно, наиболее частым осложнением острого расширения желудка и метеоризма кишечника бывает разрыв их, реже диафрагмы. Прижизненный разрыв их характеризуется неравномерным разрывом стенки, кровоизлияниями и пропитыванием краев разрыва кровью.

В плане дифференциальной диагностики необходимо исключить другие виды асфиксий, сибирскую язву, вторичную тимпанию, острое расширение желудка и метеоризм, возникающие при закупорке пищевода или непроходимости каких-либо отделов кишечного тракта, а также при гастроэнтеритах различного происхождения.

Застой содержимого желудка, тонкого (химостаз) и толстого (компростаз) кишечника. Характеризуется скоплением большого количества пищевой массы в желудочно-кишечном тракте и также может вызывать вторичную тимпанию, расширение желудка и метеоризм кишечника, а также разрыв их с летальным исходом. Протекает обычно длительно, не носит массового характера и возникает в связи с наличием какого-либо первичного хронического заболевания, что следует учитывать при проведении судебной экспертизы.

Экспертиза нарушений зоогигиенических условий содержания жи-вотных. Необходимость в ней чаще всего возникает в связи с высокой заболеваемостью и смертностью животных, особенно молодняка, содержащихся в неблагоприятных условиях.

К нарушениям зоогигиенических условий содержания животных относится содержание их в неприспособленных для животных помещениях (с высокой влажностью воздуха — 80—100 % и концентрацией микроорганизмов, низкой температурой — ниже 10 “С), с недостаточной освещенностью, вентиляцией или со сквозняками, непригодными полами («цементная» болезнь поросят), отсутствием подстилки, скученным содержанием и т.д. Все отрицательные стресс-факторы снижают неспецифическую резистентность и иммунобиологическую реактивность животных, энергию роста и развития молодняка, играют предрасполагающую и способствующую роль для активизации условно-патогенной микрофлоры с появлением и распространением массовых желудочно- кишечных и респираторных заболеваний животных.

В соответствии с Законом РФ «О ветеринарии» и Ветеринар-ным законодательством владельцы животных обязаны обеспечить нормальные условия содержания животных. В случае их нарушений они несут административную и уголовную ответственность. При этом ветеринарные врачи привлекаются следственными и судебными органами для проведения экспертизы, выяснения причин заболеваемости и падежа животных.

Экспертиза заболеваний и гибели животных от неправильной эксплуатации. К группе болезней и связанных с ними смертей животных относятся физиологически необоснованная повышенная нагрузка или неправильная эксплуатация продуктивных (маститы из-за неправильного доения и др.), рабочих и спортивных живот-ных (перегрузка и переутомление лошадей, волов, собак и т. д.).

Неспецифические маститы у коров часто возникают при неправильном машинном доении (использование неисправных доильных аппаратов или повышенного вакуума), недостаточной санитарной подготовки вымени и доильной аппаратуры, антисанитарном состоянии помещений. Экспертиза таких состояний не вызывает больших затруднений, но является важным основанием для привлечения к ответственности лиц, виновных в нарушении технологических режимов содержания и эксплуатации животных.

Гибель животных при физиологически необоснованной чрезмерной эксплуатации, особенно недостаточно подготовленных к работе или при работе в неблагоприятных условиях внешней среды, как правило, бывает связана с развитием «запала» — острой или хронической альвеолярной (переполнение легких воздухом с растяжением альвеол и потерей их эластичности с развитием анемии) или интерстициальной (с внутренним разрывом легочной ткани и проникновением воздуха в интерстициальную ткань) эмфиземы. Непосредственной причиной смерти от переутомления является гипоксия или сердечная недостаточность. Механические повреждения у лошадей могут также возникать из-за плохо подогнанной сбруи, а хромота — при длительной перегонке животных.

При экспертизе таких сложных дел необходимо всесторонне анализировать анамнестические сведения, условия содержания, кормления и эксплуатации животных, клинические признаки (асфиксия, эмфизема, сердечная недостаточность и др.) соответственно режиму эксплуатации, физической нагрузке и отдыху животных. При этом возникает вопрос и о подготовленности ответственного за эксплуатацию животного лица к выполнению своих обязанностей. Важную роль в решении следственными и судебными органами вопросов, связанных с заболеванием и гибелью животных от неправильной эксплуатации, играют история болезни, протокол вскрытия павших животных и, наконец, экспертное заключение ветеринарного врача-эксперта по данному делу. Виновные лица при установлении заболеваний и гибели животных от неправильной эксплуатации привлекаются к административной и уголовной ответственности.

Физическое перенапряжение сил может быть выражено как острое патологическое состояние организма, развившееся в период перенапряжения, и как длительно развивающееся хроническое патологическое состояние. Практически и та и другая формы физического перенапряжения сил наблюдаются прежде всего среди работающих животных: волов, коров, лошадей. Если животное обслуживается и используется добросовестным и внимательным персоналом, то физического перенапряжения сил возникнуть не может.

Механизм развития смерти при острых случаях физического перенапряжения сил связан с напряженной мышечной работой, совершаемой при быстром беге, тяжелой работе, требующей повышенного газообмена в организме. Усиленное образование углекислоты и потребность в кислороде регулируются повышенной деятельностью органов дыхания. Если условия повышенного образования углекислоты усугубляются, то наступает как бы ком-пенсаторное расширение легких, которое очень быстро ведет к развитию альвеолярной эмфиземы. Эмфизематозно расширенные легкие, как известно, сокращают объем полезного воздуха. Таким образом, газообмен происходит еще менее полноценно. Расширенные легкие не способны к полному сокращению. Присасывающая способность их сильно снижается, происходит замедленное кровообращение, развивается острый венозный застой. Это состояние, в свою очередь, создает дополнительную нагрузку на правую половину сердца.

При тяжелой мышечной работе деятельность сердца увеличивается в несколько раз. При этих условиях возникает необходимость с большей силой проталкивать кровь. Правая половина сердца расширяется и с большим напряжением проталкивает кровь по малому кругу кровообращения. В таких случаях сердечная мышца и центральная нервная система испытывают кислородное голодание, как и весь организм.

Клинические симптомы в острых случаях перенапряжения сил нельзя назвать типичными. В одних случаях на первый план выступают явления полной депрессии вплоть до потери сознания, в других — наиболее выражены одышка, ослабление сердечной деятельности, цианоз слизистых оболочек, тремор, иногда в период агонии — клонические судороги.

В случае выздоровления на несколько дней остается мышечная слабость и иногда острая альвеолярная эмфизема переходит в хроническую.

Эксперт должен учитывать, что большое значение в возникновении острого физического перенапряжения сил имеет отсутствие тренировки. Лошадь, постепенно втянувшаяся в работу, при прочих равных условиях выполнит работу, в 1,5—2 раза большую, чем лошадь без соответствующего тренинга. Кроме того, лошадь флегматичного типа менее подвержена физической перегрузке.

Хроническое физическое перенапряжение сил приводит к преждевременной потере экономической ценности животного или к его смерти.

Механизм развития смерти при хроническом физическом пе-ренапряжении сил в большинстве случаев связан с хронической эмфиземой легких. Возникновение и развитие такого патологического состояния приходится наблюдать в тех случаях, когда животное длительное время перегружается тяжелой работой, быстрыми и продолжительными аллюрами без соответствующих ин-тервалов для отдыха и т. д. При таких условиях животные вынуждены производить чрезмерно глубокие вдыхания и усиленные выдыхания, из-за чего альвеолы легких при каждом вдыхании сильно расширяются, а при каждом выдыхании воздух, находящийся в легких, подвергается более сильному давлению, часть которого переносится на те же стенки альвеол. Более сильное расширение альвеол и повышенное напряжение альвеолярных стенок в течение длительного времени само по себе приводит к истончению альвеолярных перегородок и понижению эластичности легких. Это вскоре приводит к частичному разрыву перегородок между альвеолами и уменьшению емкости легких. Кроме того, в результате этих изменений наступают сужение капилляров и частичный их разрыв. При суженных и уменьшенных в числе капиллярах в легких возникают затруднения в кровообращении. Отдельные капилляры не в состоянии пропускать эритроциты, и в них проходит только плазма крови. Питание и газообмен легочной ткани становятся недостаточными. В результате капилляры облитерируются, эластические волокна под влиянием высокого давления разъединяются, эпителий, выстилающий альвеолы, также подвергается различным дистрофическим процессам. Таким образом, перегородки между альвеолами становятся все тоньше и тоньше. В легких образуются полости, равные десяткам бывших здесь альвеол. Все это приводит к резкому снижению эластичности легких. Легкие не могут создать уже нужный объем для принятия воздуха при дыхании, так же как и не могут спадаться при вы-дыхании. Все это приводит к уменьшению дыхательной поверхности и, кроме того, из-за затрудненного кровообращения — к гипертрофии правого желудочка сердца.

Клинически хроническая эмфизема проявляется выраженной экспираторной одышкой. Выдыхание становится удлиненным и происходит при участии брюшных мышц. В связи с недостаточным окислением крови и задержкой углекислоты эмфизема легких даже в начальных ее стадиях проявляется в очень быстром утомлении во время работы и в затруднении дыхания. Это состояние у лошадей получило народное название — «запал». С течением некоторого времени одышка начинает проявляться еще сильнее. Во время выдыхания ребра сильно приподнимаются и выдвигаются вперед. При этом происходит сильное втягивание межре- берных промежутков нижних отделов грудной клетки, переднего входа в грудную полость, а также голодных ямок.

Выдыхание происходит при большом напряжении брюшных мышц, в результате вдоль реберной дуги с обеих сторон появляется так называемый запальный желоб. Выдыхание в некоторых случаях нередко совершается в два темпа и сопровождается приподниманием поясничной части позвоночного столба и сотрясением всего туловища. Частота дыхания повышена даже в спокойном состоянии.

Легкие с течением времени все больше и больше расширяются, параллельно этому происходит постепенное расширение грудной клетки. Ребра и диафрагма получают привычное состояние вдыхания. Сильно изогнутые ребра придают грудной клетке бочкооб-разную форму.

Перкуторный звук над легким низкий и очень громкий. Увеличение интенсивности звука особенно заметно над нижними краями легкого. Область сердечного притупления уменьшается или совсем исчезает. Задняя граница легкого отодвигается назад и вниз. При сильном развитии эмфиземы заднюю границу легких посредством перкуссии можно установить по линии подвздошного бугра, достигающей 18-го ребра, по линии седалищного бугра, достигающей 17-го ребра, и по линии лопатко-плечевого сустава, достигающей 12—14-го ребра.

Аускультация дает ослабленное везикулярное дыхание и нередко сухие или влажные хрипы, так как при эмфиземе часто бывают бронхиты. Кашель, если он бывает, — короткий, глухой. Сердечный толчок учащен, тоны сердца ослаблены, но второй пульмональный тон иногда оказывается акцентированным. В сильно развитых случаях при продолжительной эмфиземе можно констатировать ослабление сердечной деятельности. При продолжительном существовании болезни животное постепенно худеет, слизистые оболочки становятся цианотичными; на нижней стенке живота и конечностях появляются отеки. В конце концов животное делается совершенно неработоспособным.

В практике, однако, нередки случаи внезапной смерти животных, страдающих хронической эмфиземой легких при выполнении обычной работы. Прижизненный диагноз на хроническую эмфизему легких поставить нетрудно, если признаки ее более или менее развиты. Облегчает диагностику этой болезни проба на про-бег. Начальные формы так называемого «запала» могут быть нераспознанными.

Патологоанатомические изменения. При эмфиземе легкое имеет значительно больший объем, менее эластично, более мягкое (напоминает подушку, наполненную воздухом), более бледно окрашено благодаря меньшему содержанию в нем крови. Нередко на поверхности легкого видны отпечатки ребер — «реберные борозды». Последние наиболее выражены у нижних и задних краев легких. Диафрагма, как правило, не вдается куполом в грудную клетку, а несколько отодвинута назад. Края легких закруглены, притуплены, а под плеврой заметны невооруженным глазом отдельные легочные альвеолы и значительно большие полости, содержащие воздух. При разрезе слышен своеобразный шум, отличающийся от нормального звука крепитации легкого. Иногда наряду с изменениями в легких можно видеть гипертрофию правого желудочка сердца или, что несколько реже, расширение его с истончением стенок и явление общего венозного застоя.

При диагностировании хронической эмфиземы легких судебно-ветеринарный эксперт должен всегда учитывать и подробно знакомиться с обстоятельствами дела. Необходимо иметь в виду, что этот процесс может быть длительным и иногда развивается годами, прежде чем проявляется в выраженной форме и распознается клинически. Окончательный диагноз ставят при патологоанатомическом исследовании.

При экспертизе таких сложных дел необходимо всесторонне анализировать анамнестические сведения, клинические признаки болезни (асфиксия, эмфизема, сердечная недостаточность и др.), условия содержания, кормления животных, режим эксплуатации, отдыха, подготовленности (тренированность) их к выполнению данной физической нагрузки.

Вот, например, случай падежа бычков в одном из комплексов по откорму животных в Тульской области. Бычков после выпаса на пастбище с влажной клеверной травой загнали на ночь на скотный двор. При утреннем осмотре сторож обнаружил падеж большого количества животных с признаками сильного вздутия живота, выпячивания прямой кишки, иианоза видимых слизистых оболочек. Для выяснения причин гибели животных был вызван ветеринарный врач, который в присутствии бригадира и сторожа после исключения сибирской язвы вскрыл павших животных, составил протокол, из которого следовало, что животные пали от удушья, вызванного острым расширением рубца, или тимпанней на почве поедания большого количества газообразующего корма (молодого клевера).

Сторож в хозяйстве работал по трудовому соглашению. Договором были предусмотрены обязанности сторон, в соответствии с которыми в случае возникновения заболевания скота он должен был предпринять необходимые меры, включая вынужденный убой скота. Острая тимпания рубца у жвачных характеризует-ся тяжелым течением, больные животные издают стоны, мычание, что при массовом заболевании бычков не должно было бы остаться незамеченным.

В соответствии с договором о материальной ответственности сторожа после-дний понес административное наказание с удержанием из зарплаты денег за причиненный хозяйству экономический ущерб. Сторож усомнился в правомерности понесенного им наказания, но после соответствующих консультаций, в том числе на кафедре Московской ветеринарной академии, все же принял решение не подавать иск в суд в связи с понесенными им потерями.

Второй пример судебного иска связан с массовым заболеванием и падежом поросят в одном из свиноводческих комплексов Каширского района Московской области.

Случаи заболевания и падежа поросят наблюдались весной. Кормление свиноматок и поросят было недостаточно полноценное, санитарное состояние комплекса неудовлетворительное (высокая влажность, занавоженность помещений и т.д.). Сначала падеж был небольшим, а затем стал нарастать, погибало до 10 и более поросят в сутки. В связи с массовым падежом поросят было заведено уголовное дело.

Следователь проверил фактическое состояние дел в хозяйстве, опросил директора комплекса, главного зоотехника и ветеринарного врача, а также рабочих. Проверяя документацию в бухгалтерии, он обратил внимание на акты по списанию павших поросят, в которых ветеринарный врач определял причину падежа поросят одним и тем же диагнозом — «недоразвитие». Следователь обратился на кафедру патологической анатомии Московской ветеринарной академии с вопросом: на каком основании и в каких случаях ветеринарный врач может поставить диагноз «недоразвитие»? Ответ был следующий: основным объективным критерием недоразвития новорожденного является недостаточная масса животного — ниже средней, свойственной данной породе. Из зоотехнического учета было ясно, что погибали, как правило, новорожденные с достаточной для крупной белой породы свиней массой. Следовательно, причиной их падежа были острые желудочно-кишечные заболевания, вызванные, как вытекало из результатов лабораторных исследований, условно-патогенной микрофлорой, против которой не проводились предписанные ветеринарно-санитарные мероприятия.

Ветеринарный врач говорил об этом руководству предприятия, которое при допросе следователем ссылалось на свою некомпетентность в данном вопросе, но письменных докладных не оформлял. В итоге по судебному иску были наказаны с выплатой понесенного предприятием экономического ущерба его руководители и главные специалисты, виновные в случившемся.

Третий пример судебного иска связан с массовой сдачей на мясокомбинат и вынужденным убоем телят и их падежом в одном из хозяйств Московской области. Основным заболеванием молодняка, причинившего существенный экономический ущерб хозяйству, ветеринарный врач определил так называемую токсическую диспепсию. При комиссионной проверке были установлены нарушения в кормлении коров-матерей, режима кормления и выращивания молодняка, плохие условия его содержания, наличие условно-патогенной микрофлоры. Все это послужило причиной развития у новорожденных телят и молодняка острого массового желудочно-кишечного заболевания — колибактериоза.

На основании судебного иска были приняты меры по укреплению хозяйства ветеринарными специалистами, которые приняли комплекс достаточно эффективных лечебно-профилактических мер по ликвидации вышеуказанного заболевания телят, включая смену профилактория для выращивания телят, обеспечение в нем нормальных зоогигиенических условий содержания, кормления, раз-работку и проведение специальных ветеринарных мероприятий.

Контрольные вопросы и задания. 1. В каких случаях и как осуществляется судебно-ветеринарная экспертиза при заболеваниях, вызванных неправильными кормлением, содержанием и эксплуатацией животных? 2. Классификация болезней обмена веществ у животных и ее значение для проведения ветеринарносанитарной экспертизы. 3. В чем выражается ответственность владельцев животных в случаях появления массовых заболеваний, связанных с неполноценным кормлением и нарушениями условий содержания и эксплуатации животных?

Взаимосвязь нарушений обмена веществ и инфекционных заболеваний животных, вызванных условно-патогенной микрофлорой, и ответственность вете-ринарной и зоотехнической служб за экономические потери в связи с массовым падежом животных от них. 5. Как проводится экспертиза нарушений зоогигиенических условий содержания животных? 6. Какие факторы необходимо оценивать при экспертизе заболеваний и гибели животных от неправильной эксплуатации?

<< | >>
Источник: Жаров А. В.. Судебная ветеринарная медицина. — М.: Колос, 2001. — 264 с.. 2001

Еще по теме Глава 13ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ВЫЗВАННЫХ НЕПРАВИЛЬНЫМ КОРМЛЕНИЕМ, СОДЕРЖАНИЕМ И ЭКСПЛУАТАЦИЕЙ:

  1. Глава 13ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ВЫЗВАННЫХ НЕПРАВИЛЬНЫМ КОРМЛЕНИЕМ, СОДЕРЖАНИЕМ И ЭКСПЛУАТАЦИЕЙ