<<
>>

Церебральный атеросклероз

Течение церебрального атеросклероза характеризуется многообразием клинических форм. Общеприз-нано выделение в качестве основной формы заболевания церебросклеротической астении.

Один из ведущих симптомов астении - истощаемость психических функций. Исследование ее позволяет четко определить патогенети-ческие особенности и тип астенического состояния. Оценка выраженности истощаемости в течении заболевания дает основания судить об эффективности терапии, является объективным показателем изменения состояния больного.

О наличии истощаемости можно судить при сравнении результатов в начале и в конце исследования. В некоторых случаях, когда истощаемость значительна, она обнаруживается даже в процессе исследования какой-либо одной, относительно длительной, методикой. Например, она выражается в увеличении пауз и появлении ошибок в конце исследования методикой отсчитывания, в увеличении латентного периода и затруднений в подборе слов, на

330

заключительном этапе исследования методикой подбора антонимов.

Особенно четко обнаруживается истощаемость при исследовании специальными методиками, направленными на изучение работоспособности - таблицами Шульте, Кре-пелина, в корректурной пробе. Кривые истощаемости при исследовании этими методиками больных церебральным атеросклерозом неодинаковы. Среди них можно выделить два основных типа, соответствующих наиболее характерным синдромам астении.

Для гиперстенического синдрома характерно начало выполнения задания в быстром темпе и очень рано проявляющаяся истощаемость. В последующем эпизодически отмечается кратковременное улучшение показателей. Кривая истощаемости гиперстенического типа при исследовании таблицами Шульте носит зигзагообразный характер. Так, например, на поиски чисел в первой таблице больной затрачивает 48 с, во второй - 1 мин 18 с, в третьей - 1 мин 23 с, в четвертой -51 с, в пятой - 1 мин 12 с и т.

д. При исследовании таблицами Крепелина в этих случаях также обнаруживается значительная разница в темпе выполнения задания на различных его этапах, в количестве произведенных в различные отрезки времени сложений и допущенных при этом ошибок.

При гипостенических состояниях кривая истощаемос-ти носит иной характер. Так, при исследовании таблицами Шульте отмечается постепенное увеличение затрачиваемого на каждую последующую таблицу времени. На протяжении исследования уровень выполнения задания постоянно снижается в связи с нарастающей истощае-мостыо. Соответственно и при исследовании таблицами Крепелина отмечается постепенное ухудшение темпа работы. При гипостенических состояниях истощаемость проявляется не только при сравнении времени поиска чисел в различных таблицах Шульте, но и в пределах одной и той же таблицы. С этой целью можно отмечать количество чисел, найденных больными за каждые 30 с.

331

При церебральном атеросклерозе можно установить определенную корреляцию между характером истощаемос-ти и клинической стадией заболевания. Начальной стадии заболевания присущ гиперстенический тип истощаемос-ти. В дальнейшем с прогредиентным течением церебрального атеросклероза истощаемость в эксперименте проявляется по гипостеническому типу. В этих случаях указанные формы астенических синдромов могут рассматриваться как последовательные стадии клинических проявлений единого патологического процесса.

С истощаемостыо при церебральном атеросклерозе непосредственно связана и недостаточность активного внимания. Она находит свое отражение в пропусках отдельных чисел в таблицах Шульте, в увеличении к концу исследования количества ошибок в таблицах Крепелина. Особенно четко она обнаруживается в корректурной пробе - отмечаются пропуски букв, лишние зачеркивания сходных или расположенных рядом с заданной букв, пропуск целых строк. Ошибки либо нарастают количественно к концу исследования, либо распределяются в ходе опыта неравномерно, группами.

Представляют интерес наблюдающиеся при атероскле-ротической астении эпизодические литеральные парафазии.

Происходит чаще всего замена какого-либо звука в слове при сохранности его фонематического остова, например вместо <сосудов> - <посулов>, вместо <голубятня> - голу-батня>. Нами высказано предположение о роли в генезе литеральных парафазий некоторой недостаточности фоне-матической дифференцировки, которая определяется при обследовании больных церебральным атеросклерозом по методике М. С. Лебединского. Эта недостаточность фоне-матической дифференцировки объясняется слабостью диф-ференцировочного торможения, связанной с обнаруживаемыми уже в начальных стадиях церебрального атеросклероза расстройствами подвижности психических процессов. Возможно, существенную роль в этом играют и обнаруживаемые в корректурной пробе нарушения внимания.

332

Одним из наиболее ранних и выраженных признаков заболевания является расстройство памяти. Уже при начальных проявлениях заболевания больные нередко жалуются, что в беседе не могут вспомнить нужное слово. Лишь впоследствии, через несколько часов, когда больной не думает об этом, нужное слово <само всплывает в памяти>. Это в свое время отметил В. А. Горовой-Шалтан (1950), писавший о присущих начальным стадиям сосудистых поражений головного мозга расстройствах произвольного запоминания и воспроизведения. V. A. Kral (1960) выделяет <мягкий> тип расстройства памяти, характеризующийся невозможностью вспомнить при необходимости имена и даты, которые в других случаях больной легко вспоминает. Этот медленно прогрессирующий тип расстройств памяти V. A. Kral противопоставляет сениль-ному амнестическому синдрому.

Обычно о расстройствах произвольной репродукции приходится судить по данным анамнеза. Их можно также обнаружить в беседе с больным. Объективная методика изучения этих расстройств до сих пор не разработана.

Нарушения произвольной репродукции отмечаются не только при церебральном атеросклерозе. Они встречаются и при астениях другого генеза - психогенных, пост-инфекционных. Однако в этих случаях обычно расстройства памяти ограничиваются одной лишь недостаточностью репродукцией, которая с выздоровлением идет на убыль.

При церебральном атеросклерозе расстройства памяти прогрессируют - к недостаточности произвольной репродукции присоединяются нарушения удержания, а затем запоминания.

Недостаточность удержания (ретенции) обнаруживается еще до заметных расстройств запоминания. Так, больной, воспроизводивший 10 слов после 4-5 повторений, после 15-20-минутного перерыва уже называет лишь часть этих слов. Постепенно, наряду с усилением недостаточности удержания, выявляется и недостаточность запоминания. Выраженность расстройств запоминания соответству-333

Рис. 27* Кривая запоминания 10 слов (1) и несмыс-ловых звукосочетаний (2) у больного Я. с начальными признаками церебрального

атеросклероза

f i l 4 t<7i i м

Рис* 28* Кривая запоминания 10 слов (1) и несмыс-ловых звукосочетаний (2) у больного Г* с церебральным атеросклерозом средней выраженности

ет глубине поражения коры большого мозга атеросклерозом, степени расстройств мышления.

При начальных проявлениях церебрального атеросклероза (рис. 27) в пробе на запоминание больные называют 10 двусложных слов после того как исследующий прочтет их 7-9 раз. Кривая запоминания неравномерна, со спадами. Еще больше выражены нарушения запоминания искусственных звукосочетаний.

При более значительной выраженности заболевания кривая запоминания отличается еще большей неравномерностью, колебаниями в количестве слов, воспроизводимых больным после каждого повторения (рис. 28). Отдельные слова повторяются несколько раз. Называются слова, не фигурировавшие в числе заданных. Резко ухудшено запоминание искусственных звукосочетаний. Кривая запоминания при начальных проявлениях и средней выраженности перекального атеросклероза соответствует динамике истощаемости по гиперстеническому типу.

В дальнейшем течении заболевания расстройства запоминания значительно усиливаются. У больных с резко

выраженным церебральным атеросклерозом кривая запо-

334

Рис. 29. Кривая запоминания 10 слов (1) и несмыс-ловых звукосочетаний (2) у больного Ш.

с резко выраженным церебральным атеросклерозом

минания становится более ровной, торпидной, уровень достижений крайне низок (рис. 29). Такого рода кривая может расцениваться как ги-постеническая. Среди называемых этими больными слов - множество привнесенных ими самими. Запомнившиеся слова больные повторяют многократно. Иногда обнаруживается полная невозможность запоминания искусственных звукосочетаний.

Сопоставление данных о степени ослабления запоминания у больных всех 3 групп показывает, что с прогресс и- рованием атеросклероза сосудов головного мозга истоща-емость мнестической функции становится все более выраженной. Истощаемость усиливается при повышении трудности эксперимента (запоминание несмысловых звукосочетаний).

Характерна также определенная неравномерность ослабления различных форм памяти у больных церебральным атеросклерозом. Значительнее всего и раньше страдает запоминание искусственных звукосочетаний; меньше нарушено и позже выступает запоминание обычных 10 слов; более длительно сохраняется запоминание в пробе на ассоциативную память.

В определенной связи с расстройствами памяти находятся и наблюдающиеся у больных церебральным атеросклерозом эпизодические вербальные парафазии. Замены слов часто происходят по так называемому комплексному типу, когда выпавшее слово заменяется другим, принадлежащим к тому же кругу представлений. Иногда слово заменяется противоположным по значению. Такой характер вербальных парафазий свидетельствует об определен-335

ной роли в их происхождении гипноидно-фазовых состояний в коре большого мозга (П. Я. Гальперин, Р. А. Голу-бова, 1933; M. M. Сиротинин, С. С. Ляпидевский, 1960). Отражением этих вербальных парафазий в пробе на запоминание служит часто наблюдающаяся замена заданных слов (чаще всего близкими по смыслу) и привнесение больными новых, не фигурировавших в задании, слов. Нередко эти же больные испытывают затруднения при повторении развернутой фразы. При относительно менее глубоких мнестичсских расстройствах выявляется недостаточность удержания в памяти - уже через несколько минут больной не может повторить фразу.

При более тяжелых расстройствах памяти обнаруживается невозможность запомнить фразу.

Представляет интерес предпринятое нами совместно с Ю. А. Машеком (1973) изучение характера нарушений мнестической деятельности у больных церебральным атеросклерозом в зависимости от интерферирующей деятельности по методике А. Р. Лурия. Для запоминания предъявлялись 2 серии из 3 слов, 2 предложения, 2 рассказа с последующим возвращением к предыдущей с^рии слов, фразе, рассказу. Установлено, что непосредственное воспроизведение материала для запоминания зависит от степени выраженности атеросклеротического процесса. Так, при непосредственном воспроизведении слов больные в начальной стадии церебрального атеросклероза не допускали ошибок; при умеренно выраженном заболевании 40 % больных не полностью воспроизводили слова, а 20 ^за-данные слова не воспроизводили. При атеросклеротичес-ком слабоумии частично не воспроизводили слова 61 %, а полностью - 39 % больных. При непосредственном воспроизведении фраз аналогичные расстройства наблюдались соответственно у 40 и 17% больных с умеренным атеро-склеротическим поражением, а при слабоумии -у 54 и 25 %. При непосредственном воспроизведении рассказов эти показатели составили для больных с умеренно выраженным церебральным атеросклерозом 18 и 23 %, при вы-336

раженном слабоумии неполное воспроизведение наблюдалось у 46%, а отсутствие воспроизведения -у 54 % обследованных больных. Ошибки говорят о слабости сле-дообразования. После отвлекающей неоднородной деятельности появляются ошибки, свидетельствующие о роли интерференции, частичного или полного ретроактивного торможения в структуре нарушений памяти при церебральном атеросклерозе. И здесь также была установлена зависимость между интерферирующим влиянием неоднородной деятельности и степенью выраженности патологического процесса. Роль интерференции в структуре забывания еще больше повышается при наличии однородной (мнестической) отвлекающей деятельности. Аналогичную роль в структуре забывания у больных церебральным атеросклерозом, как это было установлено в следующей серии опытов, играют и процессы проактивного торможения. Частота ошибок, свидетельствующих о роли про-и ретроактивного торможения, находится в прямой зависимости от стадии заболевания. При наличии слабоумия устанавливается относительно большая роль ретроактивного торможения в процессе забывания по сравнению с про-активным.

Таким образом, при церебральном атеросклерозе страдает способность удержания серий следов изолированных элементов (слов) в результате тормозящего воздействия побочной (интерферирующей) деятельности. При этом способность удержания следов организованных структур (фраз, рассказов) страдает меньше.

Для исследования степени снижения памяти в зависимости от выраженности атеросклеротического процесса мы применяли шкалу памяти Векслера. Установлена четкая зависимость между суммарными показателями памяти и выраженностью атеросклеротического процесса. При сопоставлении результатов исследования во вторичных баллах, в их унифицированной оценке, обнаруживается гете-рохронность снижения различных видов памяти по мере прогред иентности болезни. При начальном церебральном

337

атеросклерозе отмечалось ухудшение в IV субтесте. При этом обследуемые сохраняли основную сюжетную линию рассказа и утрачивали лишь часть второстепенных деталей. С нарастанием слабоумия меняется характер выполнения задания - больные воспроизводят не только меньшее число смысловых единиц, но при этом страдает и запоминание сюжетной линии, происходит своеобразная редукция сюжета. При этом у больных с умеренным и выраженным церебральным атеросклерозом обнаруживаются конфабуляторные элементы. При умеренном атеросклерозе парамнестические компоненты близки к сюжету рассказа, находятся как бы в том же смысловом поле. При обращении на них внимания обследуемого отмечалась тенденция к исправлению допущенной ошибки, сопровождающаяся реакцией смущения. При выраженной атероскле-ротической деменции парамнезии были более частыми и в процессе опыта не корригировались. У больных с умеренным и выраженным церебральным атеросклерозом отмечались и различные по выраженности явления персе-верации (перенос элементов первого рассказа во второй) и контаминации (сплавление двух рассказов).

Сопоставление результатов по субтестам VII, а и VII, б показывает, что ассоциативная память снижается по мере нарастания атеросклеротического слабоумия. Однако при начальном атеросклерозе это снижение еще незначительно. Снижение ассоциативной памяти, как и при эпилепсии, является признаком глубокого слабоумия. Ассоциативная память при исследовании <легкими> ассоциациями на любой стадии заболевания оказывается более сохранной, чем в <трудных> ассоциативных парах.

Материалы, полученные при обследовании больных церебральным атеросклерозом с помощью IV и VII суб-тестов, подтверждают клинические наблюдения об известном параллелизме между снижением уровня обобщения и отвлечения и ослаблением логически-смысловой ассоциативной памяти. В зависимости от выраженности заболевания нередко

338

меняется характер ошибок в VII субтесте. Так, если при начальной стадии ошибочно воспроизведенные слова всегда находятся в ассоциативной связи с одним из слов предъявленной пары, то по мере прогредиентности заболевания появляются слова, лишенные какой бы то ни было ассоциативной связи с заданным. Это в известной мере соответствует нашим наблюдениям о динамике эпизодических вербальных парафазий при церебральном атеросклерозе. Отмеченные особенности могут быть объяснены данными Р. Б. Хайкина (1968) о <разрыхлении> и утрате стойкости ассоциативных связей при атеросклеротическом слабоумии.

При исследовании визуальной репродукции (VI суб-тест) также отмечается прогрессирующее, соответственно степени выраженности заболевания, ухудшение результатов, особенно при наличии выраженного слабоумия. Если при начальном церебральном атеросклерозе ошибки сводятся преимущественно к неправильному воспроизведению отдельных деталей, то при умеренном и выраженном церебральном атеросклерозе отмечается невозможность объединения отдельных фрагментов в целое, что можно связать с наблюдавшейся нами у этих больных недостаточностью симультанного гнозиса и конструктивного праксиса без явных очаговых симптомов выпадения функций коры большого мозга.

При воспроизведении цифр (субтесты VI, а и VI, б) выраженная несостоятельность проявлялась при необходимости повторить их в обратном порядке. Разница между результатами по этим заданиям наиболее значительна у больных с выраженным атеросклеротическим слабоумием. Такие данные интерпретируются как результат ослабления памяти и активного внимания. Можно полагать, что в патопсихологическом аспекте это явление свидетельствует о нарушениях деавтоматизации в психической деятельности, о снижении подвижности психических процессов. При этом могут играть роль изменения следовой деятельности в мнестических процессах - ослабление фиксации

339

следа и инертность уже зафиксированных следов. Это предположение подтверждается приведенными выше данными о зависимости памяти у больных церебральным атеросклерозом от интерферирующей деятельности.

Выполнение 1, II и Ш субтестов при начальном и умеренном церебральном атеросклерозе существенно не затруднено. Это свидетельствует о том, что в течении заболевания хорошо фиксированные в прошлом сведения (следы), упроченные навыки разрушаются медленнее и лишь в последнюю очередь, обычно уже при наличии выраженного атеросклеротического слабоумия.

Своеобразная особенность церебрального атеросклероза - обнаруживающееся и в патопсихологическом эксперименте нарушение подвижности психических процессов. Инертность психической деятельности определяется в пробах на переключение. В определенной степени эта инертность усиливается в связи с истощаемостью и в конце опыта выявляется легче, чем в начале. При выраженном церебральном атеросклерозе инертность может достигать значительной степени - у таких больных нередко обнаруживается персеверация в речевой и двигательной областях. Если персеверация не входит в структуру симптоме-комплекса грубого очагового поражения головного мозга, то она замечается самим больным и нередко на время преодолевается им.

Изменения интеллектуальной деятельности на различных стадиях церебрального атеросклероза неодинаковы. При наиболее ранних проявлениях заболевания у большинства больных обнаруживается определенная сохранность уровня процессов обобщения и отвлечения. С прогресси-рованием заболевания отмечается своеобразная неравномерность уровня психической деятельности. Наряду с выполнением задания, при котором обнаруживается прежний уровень процессов обобщения и отвлечения, больные высказывают отдельные суждения, которые показывают, что в этих случаях интеллектуальная деятельность протекает на более низком уровне. Эти явления, рассматривающие-340

ся Б. В. Зейгарник (1960) как нарушения последовательности суждений, связываются с быстро наступающей истощаемостью психических процессов. Истощаемость проявляется в изменении темпа выполнения задания и приводит к временному изменению качества психической деятельности.

Больные с нерезко выраженными формами заболевания в начале исследования довольно быстро усваивают модус выполнения задания и выполняют их, правильно дифференцируя существенные и второстепенные признаки предметов и явлений. Выполняя отдельные задания по методикам исключения, классификации, выделения существенных признаков, они показывают сохранность уровня процессов обобщения и отвлечения. Наряду с этим на фоне правильных решений у этих больных обнаруживаются ошибочные суждения, в основе которых лежат ассоциации по второстепенным, конкретно-ситуационным признакам. Так, больная П., выполняя задание по методике исключения и уже выделив группы инструментов, искусственных источников освещения и швейных принадлежностей, внезапно объединяет в одну группу очки, часы и термометр. Свое решение она мотивирует следующим образом: <Мне, чтобы узнать время или температуру воздуха, приходится пользоваться очками>.

Особенно легко нарушения последовательности суждений можно обнаружить при исследовании методиками, содержащими ряд заданий примерно одинаковой сложности, например методикой образования аналогий, подбором слов-антонимов. Характерная особенность этих расстройств мышления заключается в том, что больные при обращении их внимания на допущенную ошибку легко ее исправляют, никогда не упорствуют, доказывая правильность своего решения.

Своеобразные особенности обнаруживают больные церебральным атеросклерозом при исследовании уровня притязаний. Так, в начале опыта они обычно осторожно повышают сложность выбираемых заданий, соразмеряя их

341

со своими возможностями. Иногда даже отмечается несколько заниженный уровень притязаний, так как больные испытывают опасения проявить свою несостоятельность. Они живо, эмоционально реагируют на каждое свое успешное или неуспешное решение. К концу опыта отмечается значительная истощаемость. Так, больной, успешно дойдя до 10-го или 11-го задания, не может его выполнить, а после этого уже не может выполнить и значительно более легкие задания - 2-е или 3-е. Больные становятся суетливыми, тревожная неуверенность в своих возможностях часто заставляет их отказываться от дальнейшего выполнения задания.

С прогрессированием церебрального атеросклероза нарушения последовательности суждений сменяются стойким снижением уровня процессов обобщения и отвлечения. Преобладают решения заданий, в которых обнаруживается невозможность выделить существенные признаки, больные руководствуются второстепенными признаками. Ассоциации носят конкретно-ситуационный характер. Существенно уменьшается словарный запас - это обнаруживается при подборе слов-антонимов, в произвольном назывании слов. В ассоциативном эксперименте увеличивается количество примитивных речевых реакций (особенно персевераторных).

Иногда отмечаются явления митигированной (облегченной) эхолалии. Так, услышав вопрос, больной с резко выраженным церебральным атеросклерозом, прежде чем ответить, повторяет этот вопрос, несколько его трансформируя.

При атеросклеротическом слабоумии наблюдается недостаточность номинативной функции речи. Больные испытывают затруднения при назывании отдельных предметов. В случаях значительной выраженности этого явления можно говорить об амнестической афазии, которая, как известно, может возникать и при безынсультном течении заболевания. Иногда затруднения называния обнаруживаются при предъявлении больным относительно

342

сложных и в оптико-гностическом отношении рисунков. Последнее наблюдается при глубоком атеросклеротическом слабоумии.

Описанные изменения мышления наблюдаются при простом и галлюцинаторно-параноидном атеросклероти-ческом слабоумии. Так называемое амнестическое слабоумие характеризуется наличием в клинической картине корсаковского синдрома. При экспериментально-психологическом исследовании в этих случаях отмечается резкое ослабление запоминания и особенно удержания. Недостаточность удержания достигает степени выраженности фик-сационной амнезии: через несколько минут больной не может назвать имя собеседника, хотя до этого несколько раз повторял его, стараясь запомнить.

Псевдопаралитическое слабоумие при церебральном атеросклерозе характеризуется грубыми расстройствами мышления, нарушением его критичности. Уровень процессов обобщения и отвлечения значительно снижен, колебания в достижениях во время эксперимента крайне незначительны. Расстройства критичности мышления выступают даже при таких относительно несложных заданиях, как чтение текстов с пропущенными словами (проба Эб-бингауза). Больные вставляют слова, часто не сообразуясь со смыслом читаемой фразы, без связи с последующими предложениями. Допущенные ошибки корригируются с трудом. Больные беспечно относятся к исследованию и его результатам.

При выраженном атеросклеротическом слабоумии, протекающем с псевдопаралитической симптоматикой, существенно меняется поведение больных при исследовании уровня притязаний. В силу резкого нарушения критичности мышления эти больные совершенно не соразмеряют уровень притязаний со своими возможностями. Следующие одна за другой неудачи в выполнении заданий их не обескураживают. Как правило, не выполнив очередное задание, больной тем не менее берет следующее, более сложное, и обычно не возвращается уже к более легким.

343

Своеобразные особенности приобретает атеросклероти-ческое слабоумие при наличии афатико-агностико-апрак-тических расстройств (так называемое асемическое слабоумие). В этих случаях клиническая картина нередко напоминает клиническую картину при болезнях Пика и Альц-геймера. Поэтому клиницисты характеризуют такие состояния как псевдоальцгеймеровские. В этих случаях экспериментально-психологическое исследование функций речи, гнозиса и праксиса оказывает существенную помощь в проведении дифференциальной диагностики.

Последствия хмрытой ч<рммо-MOiroeou тровмы

Закрытая черепно-мозговая травма встречается значительно чаще, чем открытая. По данным Ю. Д. Ар-батского (1971), закрытые черепно-мозговые травмы составляют 90,4 % всех травматических поражений головного мозга. Этим обстоятельством, а также значительными трудностями, возникающими при врачебно-трудовой (О. Г. Виленский, 1971) и судебно-психиатрической (Т. Н. Гордова, 1974) экспертизе, объясняется и значение патопсихологических исследований в отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы.

В течении черепно-мозговой травмы выделяют 4 стадии (М.О. Гуревич, 1948).

1 - начальная стадия наблюдается непосредственно после травмы и характеризуется потерей сознания различной глубины (от комы до обнубиляции) и разной длительности ( от нескольких минут и часов до нескольких дней), что зависит от тяжести травмы головы. По окончании этой стадии наступает амнезия, иногда неполная. В начальной стадии бывают нарушения кровообращения, иногда кровотечение из ушей, горла, носа, рвота, реже - судорож-344

ные припадки. Начальная стадия длится до 3 сут. Развивающаяся в это время преимущественно общемозговая симптоматика как бы скрывает признаки локального поражения головного мозга. Функции организма в конце стадии восстанавливаются от филогенетически более старых к более новым, позже приобретенным в онто-и филогенезе: вначале - пульс и дыхание, защитный рефлекс, зрачковые реакции, затем появляется возможность речевого контакта.

П - острая стадия характеризуется оглушением, которое нередко остается, когда больной выходит из начальной стадии. Иногда состояние больных напоминает опьянение. Эта стадия длится несколько дней. Общемозговая симптоматика идет на убыль, но начинают проявляться симптомы локального значения. Характерны астенические признаки, резкая слабость, адинамия, головная боль и головокружения. В этой стадии отмечаются и психозы, протекающие в форме реакций экзогенного типа, - делирий, корсаковский синдром. При отсутствии экзогенных факторов, осложняющих течение острой стадии, больной либо выздоравливает, либо его состояние стабилизируется.

III - поздняя стадия, которой свойственна неустойчивость состояния, когда еще не полностью исчезли симптомы острой стадии, а также нет еще полного выздоровления или окончательного оформления резидуальных изменений. Любые экзогенные и психогенные вредности приводят к ухудшению психического состояния. Поэтому в этой стадии часты преходящие психозы и возникающие на астенической почве психогенные реакции.

IV - резидуальная стадия (период отдаленных последствий) характеризуется стойкими локальными симптомами вследствие органического поражения ткани головного мозга и функциональной недостаточностью преимущественно в виде общей астенизации и вегето-сосу-дистой неустойчивости. В этой стадии определяется течение заболевания по типу травматической церебрасте-нии или травматической энцефалопатии. Вариантом пос-345

ледней P. А. Наджаров (1970) считает и травматическое слабоумие.

Начальной и острой стадиям черепно-мозговой травмы присущ регредиентный характер. Интеллекту ально-мнестическая недостаточность в этих стадиях носит значительно более грубый характер, чем в дальнейшем. Это дало основания В. А. Гиляровскому (1946) говорить об особой псевдоорганической деменции, возникающей вследствие черепно-мозговой травмы. Когда исчезают симптомы, обусловленные функциональными компонентами травматического поражения головного мозга, остается органическое ядро слабоумия, и течение заболевания на длительное время становится более стабильным.

В ряде случаев слабоумие у больных, перенесших черепно-мозговую травму, носит прогредиентный характер. Такое слабоумие Т. Н. Гордова (1974) обозначала как последующее, в отличие от регредиентного (резидуального). Иногда протрессирование слабоумия можно заметить после нескольких лет стабильной клинической картины посттрав-матического психического дефекта. По мнению М. О. Гу-ревича и Р. С. Повицкой (1948), такое слабоумие не является собственно травматическим, оно связано с дополнительными экзогенными вредностями. В. Л. Пивоварова (1965) в случаях поступательного развития посттравмати-ческой деменции не придает дополнительным вредностям этиологического значения. Последние, по ее мнению, играют роль пускового механизма, вызывающего поступательное развитие травматического поражения головного мозга, существовавшего и до того в компенсированном состоянии. По нашим наблюдениям (1976), картина де-менции в этих случаях не соответствует степени выраженности и характеру дополнительных патогенных факторов. Степень интеллектуального снижения значительно больше, чем можно было бы ожидать, исходя из оценки одной лишь атеросклеротической патологии или признаков алкоголизма. Указанные вредности способствуют прогре-диентности травматического слабоумия, но течение этой

346

дополнительной патологии также существенно видоизменяется под влиянием травматической церебральной патологии. Происходит как бы своеобразное двустороннее по-тенцирование идущих рядом патологических процессов, отражающее присущий им патологический синергизм. Так, в отдаленной стадии черепно-мозговой травмы присоединение начального церебрального атеросклероза способствует резкому нарастанию деменции, а затем уже отмечается неблагоприятное течение сосудистого заболевания, без ремиссий, с частичными острыми нарушениями мозгового кровообращения и злокачественной артериальной ги-пертензией.

Как всякое заболевание экзогенно-органического гене-за, последствия черепно-мозговой травмы характеризуются в первую очередь астенией, проявляющейся клинически и патопсихологически повышенной истощаемостью, которую Б. В. Зейгарник (1948) называла кардинальным признаком посттравматических изменений психической деятельности. Эта истощаемость обнаруживается при исследовании в патопсихологическом эксперименте интеллекта и его предпосылок. Посттравматическая мозговая патология крайне редко протекает без интеллектуально-мнес-тических нарушений. По наблюдениям Б. В. Зейгарник, такая интактность психики отмечается главным образом при проникающих ранениях задних отделов головного мозга.

Б. В. Зейгарник показала, что посттравматическая ис-тощаемость не является однородным понятием. В ее структуре автор выделяет 5 вариантов.

1. Истощаемость носит характер астении и проявляется в снижении работоспособности к концу выполняемого больным задания. Темп интеллектуальной работоспособности, определяемый с помощью таблиц Крепелина или поиска чисел в таблицах Шульте, становится все более медленным, на первый план выступает количественно определяемое ухудшение работоспособности.

2. В некоторых случаях истощаемость носит не диф-347

фузный характер, а принимает форму очерченного симптома, проявляется в виде нарушений какой-либо определенной функции, например в виде истощаемости мнести-ческой функции. Кривая запоминания 10 слов в этих случаях носит зигзагообразный характер, известный уровень достижений сменяется спадом мнестической продуктивности.

3. Истощаемость может проявляться в виде нарушений мыслительной деятельности. У больных отмечаются поверхностность суждений, затруднения в выделении существенных признаков предметов и явлений. Такого рода поверхностные суждения носят преходящий характер и являются следствием истощаемости. Уже незначительное психическое напряжение оказывается для больного непосильным и приводит к выраженной истощаемости. Но такого рода истощэемость нельзя смешивать с обычной утомляемостью. При повышенной утомляемости речь идет о нарастании, по мере длительности исследования, количества ошибок и ухудшении временных показателей. При этом же виде истощаемости происходит временное снижение уровня интеллектуальной деятельности. Уровень обобщения у больных в целом не снижен, им доступны достаточно дифференцированные решения отдельных довольно сложных заданий. Характерная особенность этого нарушения заключается в неустойчивости способа выполнения задания. Адекватный характер суждений больных оказывается нестойким. Выполняя какое-либо более или менее длительное задание, больные не удерживают правильный модус деятельности, верные решения чередуются с ошибочными, легко корригируемыми в процессе исследования. Б. В. Зейгарник (1958, 1962) определила такой вид нарушений мышления как непоследовательность суждений. Она обнаруживается главным образом при таких эк-зогенно-органических заболеваниях, как церебральный атеросклероз, и последствиях черепно-мозговой травмы.

4. Истощаемость может приближаться к повышенной психической пресыщаемости. При длительной монотон-348

ной деятельности выполняемая обследуемым работа начинает тяготить его, изменяются скорость и ритм выполнения задания, появляются вариации в модусе деятельности: вместо предписанных инструкцией значков обследуемый начинает рисовать другие, отходя от заданного образца. Пресыщаемость характерна и для здоровых, но у перенесших черепно-мозговую травму она наступает раньше и носит более грубый характер. Особенно четко этот вид истощаемости обнаруживается с помощью специальной методики для исследования пресыщения (A. Karsten, 1928).

5. В ряде случаев истощаемость проявляется в виде невозможности образования самого психического процесса, в первичном снижении церебрального тонуса. В качестве примера Б. В. Зейгарник приводила периодически наступающие у больных, перенесших закрытую черепно-мозговую травму, нарушения узнавания, когда показываемый обследуемому предмет или его изображение определяются по родовому признаку. Нарисованную грушу такой больной определяет словом <фрукты> и т. п.

Повышенная истощаемость характеризует психическую деятельность больных в отдаленный период черепно-мозговой травмы и является признаком, чрезвычайно важным при отграничении такого рода болезненных состояний от внешне сходных, например при необходимости дифференциальной диагностики между симптоматической посттравматической и истинной эпилепсией. Она обнаруживается при патопсихологическом исследовании памяти, внимания, интеллектуальной работоспособности и мыслительной деятельности. Исследующий не может ограничиться тем, что определяет наличие повышенной ис-тощаемости в одном из перечисленных видов деятельности больного в ситуации исследования; он должен дать достаточно полную характеристику истощаемости в соответствии с приведенной типологией. Истощаемость больше выражена в период, непосредственно следующий за начальной и острой стадиями, когда, по данным Б. В. Зей-349

гарник, еще четко не определился характер нарушений психических функций, - пойдут они по регрессивному или прогредиентному типу, что свидетельствует о динамичности самого нарушения. Истощаемость психических функций обнаруживается и в достаточно отдаленный период черепно-мозговой травмы, усиливаясь с присоединением патосинергических факторов, интеркуррентной соматической патологии.

Обнаружение истощаемости, ее качественная характеристика и определение степени выраженности могут иметь важное экспертное значение, способствовать уточнению нозологической диагностики и индивидуального прогноза. О. Г. Виленский (1971) отмечает, что патопсихологи-ческое исследование помогает уточнить не только характер клинической симптоматики, но и функциональный диагноз посттравматических состояний и даже имеет в ряде случаев решающее значение в определенной степени утраты трудоспособности. С этой целью исследование у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, автор производил с помощью специального набора методик (заучивание 10 слов, таблицы Крепелина, метод совмещения по В. М. Ко-гану, таблицы Шульте). Все эти методики применялись для анализа колебаний уровня достижений при осуществлении длительной деятельности. Таким образом, в эксперименте создавалась ситуация, способствующая выявлению истощаемости и определению устойчивости модуса деятельности. В результате исследований О. Г. Виленским установлено, что общими особенностями динамики деятельности при посттравматических астенических состояниях являются кратковременные врабатываемость и уп-ражняемость, быстро сменяющиеся утомлением. По нашим наблюдениям, соотношения между врабатывае-мостью и упражняемостью, с одной стороны, и истощаемостью - с другой, зависят от степени выраженности травматического поражения, посттравматической энцефалопа-тии. Чем больше выражены энцефалопатические изменения, тем менее значительны проявления врабатываемос-350

ти. Такой же параллелизм можно установить и между степенью интеллектуального снижения и нивелированием врабатываемости.

Выраженное травматическое слабоумие встречается не так уж часто. По данным А. Л. Лещинского (1943), травматическое слабоумие определялось у 3 из 100 лиц, перенесших черепно-мозговую травму, по Л. И. Ушаковой (1960), - у 9 из 176. H. Г. Шумский (1983) указывает, что травматическое слабоумие среди расстройств отдаленного периода составляет 3--5 %.

Если не считать случаев развития травматического слабоумия по патосинергическим механизмам, оно чаще является следствием тяжелых контузий мозга с переломом основания черепа и открытых черепно-мозговых травм. Р. С. Повицкая (1948) установила, что при закрытой травме головы преимущественно страдают лобные и лобно-височные отделы коры большого мозга. В результате этого нарушается деятельность наиболее дифференцированных и позже сформированных в генетическом отношении систем головного мозга. По мнению Ю. Д. Арбатского (1971), патология этих же отделов головного мозга имеет большое значение в формировании посттравматической деменции.

Клинические проявления посттравматической демен-ции достаточно разнообразны: можно выделить варианты, оформляющиеся по типу простого слабоумия, псевдо-паралича, параноидного слабоумия, характеризующиеся преимущественно аффективно-личностными нарушениями. В. Л. Пивоварова выделяет 2 основных варианта синдромов посттравматического слабоумия: простое травматическое слабоумие с упорядоченностью поведения при наличии некоторой аффективной неустойчивости; психо-патоподобный синдром (сложный вариант слабоумия), при котором наблюдаются расторможенность влечений, истерические проявления, иногда - эйфория, дурашливость, повышенная самооценка. В связи с этим в психологической диагностике постграв-351

матического органического синдрома важное значение приобретают исследования личности. Отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы чаще всего отмечается выраженными характерологическими изменениями при незначительном или умеренном снижении интеллектуаль-но-мнестической деятельности (характеропатический вариант органического психосиндрома по Т. Bilikiewicz, 1960).

В ситуации исследования эти больные чаще всего обнаруживают выраженную аффективную лабильность (с ней в известной мере Б. В. Зейгарник связывала и истощае-мость психических процессов).

Личностные проявления у больных, перенесших в прошлом черепно-мозговую травму, отличаются большим разнообразием не только по клинической картине, но и по данным патопсихологического исследования. Повышенный нейротизм сочетается с интроверсией, но чаще с эк-страверсией. При исследовании по методике Дембо - Ру-бинштейн чаще всего отмечается полюсная самооценка - максимально низкая по шкалам здоровья и счастья, максимально высокая по шкале характера. На самооценку больного накладывает отпечаток выраженная аффективная лабильность, крайне легко возникает самооценка си-туационно-депрессивного типа, особенно по шкале настроения. При псевдопаралитическом варианте слабоумия самооценка носит эйфорически-анозогнозический характер. В известной мере клиническим проявлениям соответствует характерный для больного уровень притязаний. Так, при неврозо-и психопатоподобных проявлениях в клинической картине чаще всего наблюдается большая хрупкость уровня притязаний, при псевдопаралитических явлениях - ригидный тип уровня притязаний, не корригируемого уровнем истинных достижений.

Исследование особенностей личности по ММР1 мы производили при относительной интеллектуальной сохранности больных. Это исследование выявляло повышение ис-тощаемости и быстрое наступление пресыщаемости. Ка-352

кой-либо специфики, обусловленной черепно-мозговой травмой, при этом мы не обнаруживали. Главным образом устанавливались особенности отношения больного к самому факту исследования и синдромологически определялись присущие ему личностные изменения в виде ипохондрических, гипотимических, психопатоподобных состояний и т. п. Сходные данные получены нами и с помощью опросника Шмишека - часто отмечался сочетан-ный тип акцентуации. На фоне высокого среднего показателя акцентуации выделялись особенно высокие показатели по шкалам дистимии, возбудимости, аффективной лабильности, демонстративности.

<< | >>
Источник: В.М. Блейхер, И.В. Крук, С.Н. Боков. ПРАКТИЧЕСКАЯ ПАТОПСИХОЛОГИЯ: Руководство для врачей и медицинских психологов. 2012. 2012

Еще по теме Церебральный атеросклероз:

  1. 2.3. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯЦИЯХ
  2. Церебральный атеросклероз
  3. РОЗВИТОК ЗНАНЬ ПРО МЕХАНІЗМИ ВИНИКНЕННЯ ГОСТРОЇ ЦЕРЕБРАЛЬНОЇ ІШЕМІЇ
  4. ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
  5. Атеросклероз
  6. Атеросклероз сосудов головного мозга, атеросклеротическая энцефалопатия
  7. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ АНГИОПАТИЯ
  8. АТЕРОСКЛЕРОЗ И ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
  9. ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ИНСУЛЬТ
  10. Глава 5 КЛИНИКА И ДИНАМИКА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ РЕВНОСТИ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
  11. ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
  12. Возможности ультразвуковых методик при геморрагических нарушениях мозгового кровообращения. Церебральный вазоспазм
  13. Глава 4 АТЕРОСКЛЕРОЗ
  14. 6. Резюме российских рекомендаций «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза». (Краткие рекомендации)
  15. Атеросклероз церебральных артерий
  16. КЛАССИФИКАЦИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
  17. АТЕРОСКЛЕРОЗ, АРТЕРИАЛЬНЫЕ СОСУДЫ И ВОЗРАСТ
  18. СОЧЕТАННЫЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ