Характеристика биологической адаптации — динамика психического состояния

Как известно, психическое состояние каждого конкретного боль­ного с течением времени претерпевает ряд изменений как «спонтан­ных» (т. е. вызванных непосредственным действием пока неизвестной нам «ноксы», самодвижением болезни), так и обусловленных различ­ными причинами: лечением, влиянием психотравмирующих факто­ров, соматическим состоянием и т.

При этом принципиально важным обстоятельством является тот факт, что психические расстройства представлены преимущественно в виде ремиссионных состояний, и диагностическое определение со­стояния больного как ремиссии (вместо постоянного и неизменного диагноза шизофрении) существенно меняет положение пациента по отношению к болезни и способствует оптимизации процесса соци­ального восстановления, не на словах, а на деле демонстрируя про­гресс в состоянии пациента, его продвижении по пути избавления от симптомов; дифференцированная оценка ремиссии (полная или не­полная, стабильная или нестабильная и т. д.) поддерживает установ­ку на возможность и необходимость «управления болезнью».

В западной литературе до сих пор при описании динамики психи­ческого состояния широко используются такие термины, как реак­ция/ответ (гезропзе), рецидив (ге1арзе), улучшение (тргоуетеп!:), ремиссия (геппззюп), выздоровление (гесоуегу) (РгапкЕ. [е(а1.], — по Апёгеазеп N. С. [еХ а1.], 2005) и исход/результат (огйсоте).

С нашей точки зрения (Коцюбинский А. П., Скорик А. И., 2006), наиболее последовательная позиция состоит в том, что реакция/от- вет (гезропзе) на лечение, определяющая исход/результат (ои1:соте) заболевания (или его этапа), может быть в форме:

1) ухудшения (\Уогзешп§) в виде эндоформной реакции, прере- цидива (при незначительно выраженной симптоматике) или непос­редственно рецидива (ге1арзе);

2) улучшения (тргоуетеп!:), которое по прошествии некоторого времени, разного для различных вариантов течения заболевания, че­рез этап «становления ремиссии» сменяется ремиссией (геппззюп), интермиссией (т(епт$$юп) или выздоровлением (гесоуегу).

Реакция/ответ на лечение — понятие, которое относится к ди­намике симптомов на фоне лечения, — обычно измеряется с помо­щью шкал СС1, РАЫ55, ВРК5, МАБК5, НатШоп (НАК5); этими шка­лами оценивают как быстрый, так и долгосрочный ответы (Капе }.,

2006) . Самый распространенный способ учета реакции на лечение — определение в исследуемой выборке доли или процента пациентов, у которых происходит снижение или повышение активности симп­томатики на некую величину (например, на 20 %, на 50 % и более и т. п.). При индивидуализированном подходе реакция определяется тем, насколько снижается (или повышается) интенсивность симпто­матики в процессе лечения у каждого отдельного пациента.

Учет реакции на лечение полезен для оценки эффективности терапии у психически больных, однако достижение такого рода ре­акции не является достаточным результатом для практикующих клиницистов, чья цель не редуцировать симптомы на 20—50 %, но получить состояние, максимально близкое к полному исчезновению симптомов (Сора1 5. [е* а1.], 2005), другими словами, психиатр дол­жен стремиться к достижению качественного изменения состояния, максимально возможного на данном этапе заболевания.

Исход/результат нигде конкретно не определяется, можно только отметить, что слово это употребляется в двух значениях. Одно значение — исход заболевания в целом (например, «исходное состо­яние при шизофрении») (Апйгеазеп N. С. [е* а1.], 2005), другое — ис­ход отдельного эпизода или этапа заболевания, который может быть как его ухудшением, вплоть до рецидива, так и улучшением, с фор­мированием ремиссии и даже выздоровления с восстановлением полноценного функционирования (Капе}., 2006). С последним по­ниманием термина «исход» смыкается понятие «результат лечения», к которому тоже возможно применить термин «ои!соте».

В последние годы высказывается точка зрения, что такой подход к определению исхода/результата (оШхоте) требует совершенство­вания диагностики психосоциальной и когнитивной функций боль­ного. Разработка этих новых критериев должна способствовать ус­пеху исследований результата/исхода (Апёгеазеп N.

Более детализированное рассмотрение представлений об ухуд­шении (\уогзепт§) психического состояния делает необходимым выделение в качестве самостоятельных понятий «реакции эндоген­ного типа» и «пререцидив».

Возможность возникновения экзогенных психических реакций реактивной природы (делирий, аменция, сумеречные состояния и др.), возникающих в ответ на действие острых инфекций и инток­сикаций и опосредованных конституциональным предрасположени­ем, обоснована в работах К. ВопЬоеЯРег (1907).

Такого рода состояния, рассматриваемые А. Б. Смулевичем и Э. Б. Дубницкой (2005) в рамках концепции пределикционных (лат. ЛеЩит — недостаточный, но предопределенный) типов реагирования, могут протекать не только в форме реакций экзогенного типа. Н. А. Иль­ина (2006), основываясь на собственных наблюдениях и данных целого ряда исследований, рассматривает шизофренические реакции (по ана­логии с реакциями экзогенного типа), как реакции эндогенного типа.

Таким образом, можно считать, что в настоящее время обосно­ваны возможности проявления эндоформных расстройств вне рамок эндогенного процесса.

Итак, под реакциями, психогенно/соматогенно спровоци­рованными проявлениями эндоформного типа, понимаются состояния, характеризующиеся эпизодическими (транзиторными) феноменами искаженного восприятия, деперсонализацией или де­реализацией, а также краткосрочными эпизодами со слуховыми или другими галлюцинациями, бредоподобными идеями. Возникают эти реакции при воздействии как объективно тяжелой (потеря близких, угроза жизни, банкротство, тяжелое соматическое заболевание), так и условно-патогенной травмы, опосредованной неадекватной оценкой реальных событий (акцентуация малозначимых, второстепенных фак­тов, возводимых в ранг невыносимых или катастрофических). С на­шей точки зрения, отличительной особенностью такого рода реакций является их кратковременность (от нескольких часов до 1—2 недель).

Пререцидив, по литературным данным, представляет со­бой такой вид ухудшения состояния, которое возникает вне связи с психотравмирующим воздействием, является достаточно продол­жительным (без указания на конкретные временные критерии) и ха­рактеризуется умеренно выраженной симптоматикой непсихотичес­кого или даже психотического регистра, но не достигающей, однако, степени выраженности острого психоза.

Понятие о рецидиве (лат. гесШуш — возвращающийся) как ухудшении состояния, судя по имеющимся данным литературы, раз­работано в гораздо меньшей степени, чем представление о ремиссии и выздоровлении.

Рецидив, экзацербация, обострение — это ухудшение состояния, которое может напоминать имевшийся ранее активный этап заболева­ния или отличаться от него, что обусловлено как характером болезни, так и применяемой терапией. При этом клиническая картина рецидива может характеризоваться значительной стойкостью и выраженностью симптоматики непсихотического или психотического уровня.

Формализованные критерии эндоформных реакций, пререци- дива и рецидива отсутствуют. В некоторых сообщениях содержатся данные, которые можно использовать как косвенные указания на различную интенсивность расстройств, требующих назначения или коррекции терапии. Но при этом нет никаких указаний на то, имеет ли место у больных эндоформная реакция, пререцидив, истинный ре­цидив (ухудшение состояния) или стойкое расстройство.

Остается пользоваться формальными критериями, которые ус­тановлены для начала и поддержания ремиссии, только логически «перевернув» их, отсчитывая начало ухудшения состояния от того момента, когда соответствующие шкальные оценки начинают пре­вышать ремиссионный порог. Правда, при этом остается открытым вопрос о временном критерии. Но этот вопрос вряд ли можно считать закрытым и для существующих критериев ремиссии.

В отечественной литературе ремиссия (лат. гет1$$юп — уменьше­ние, ослабление) понимается как улучшение психического состоя­ния, характеризующееся снижением его остроты или выраженности, возникающее либо в результате саногенеза, либо (гораздо чаще) бла­годаря влиянию медикаментозной терапии (Вовин Р. Я., 1986).

Из всех многочисленных определений ремиссии наиболее усто­явшимся является то, которое предложено Г. В. Зеневичем (1964): «ослабление и смягчение всей симптоматики, обеспечивающее в той или иной степени социальное и трудовое приспособление больного и обнимающее широкий диапазон состояний от граничащих с прак­тическим восстановлением до тех, при которых уже отчетливо высту­пают симптомы дефекта».

Итак, ремиссия в соответствии с дефиницией этого слова (лат. гетгвзю — уменьшение, ослабление) представляет собой временное ос­лабление симптомов активного периода заболевания. В этом опреде­лении уже заложены основные характеристики выделяемых вариантов ремиссий: полная и частичная, спонтанная и терапевтическая, кратков­ременная и длительная, стабильная и нестабильная, а также подчерки­вается принципиальное отличие ее от выздоровления. То есть ремис­сия — необходимый, но недостаточный шаг к выздоровлению.

Практическое использование понятия «ремиссия» применимо и к больным шизофренией, у которых отмечается непрерывное тече­ние заболевания (Морозов В. М., Тарасов Ю. К., 1951; Альтман А. Л., 1965; Серебрякова 3. Н., 1972), при этом Р. А. Наджаров (1972) специ­ально подчеркивает, что непрерывное развитие заболевания «не озна­чает невозможности развития ремиссии». Последнее становится понятным, если учесть, что так называемое непрерывное течение ши­зофрении в действительности представляет собой ряд ограниченных во времени сдвигов, отчего характеризуется чередованием периодов ухудшения и стабильности (Шмаонова Л. М., Либерман Ю. И., Рот- штейн В. Г., 1985; Свердлов Л. С., Скорик А. И., Галанин И. В., 1991).

В дальнейшем мы будем говорить о «терапевтической ремиссии» (в отличие от спонтанной) как реакции на терапевтические воздействия.

В последние годы интерес к ремиссиям явно возрос (Апйгеазеп N. С. [е* а1.], 2005; Бе Нег* М. [е* а1.], 2007; БосЬег1:у ]. Р. [е* а1.], 2007; Могйшег А. М., 2007; Ор1ег М. С. А. [е* а1.], 2007;

Репп Б. Ь., Миезег К. Т., 1996; 0$ ]. уап [е* а1.], 2006а; 0$ ]. уап [е* а1.], 2006в; Оз ]. уап, КаЬп К., 2007), что и привело к определению между­народно согласованных операциональных критериев ремиссионных состояний. Это понятно с точки зрения запросов практики: больные шизофренией не только во время острых состояний, но и в пери­од ремиссий являются объектом активной терапевтической рабо­ты (фармакотерапии, психотерапии и социальной реабилитации).

В то же время существующее в современных классификациях Б5М-1У-ТК (2000) и МКБ-10 (1994) разделение ремиссий, в зави­симости от наличия или отсутствия резидуальных симптомов, на частичные и полные не характеризует ремиссию как основную цель антипсихотической терапии, не квалифицирует уровень ремиссии и отличается высокой долей субъективности.

В научной психиатрии существуют два более дифференцирован­ных пути определения ремиссии: категориальный и дименсиональ- ный, которые обеспечивают более четкие рамки данной дефиниции.

Категориальный подход основан на феноменологической ха­рактеристике расстройств, сохраняющихся вне обострения, или ха­рактере наблюдающихся после их уменьшения или исчезновения изменений личности (Жариков Н. А., 1961; Зеневич Г. В., 1964; Мо­розов В. М., 1953; Смулевич А. Б., Измайлова Л. Г., Ястребов В. С., 1976; Смулевич А. Б., Андрющенко А. В., Бескова Д. А., 2007).

В последние десятилетия исследователи выделяют качествен­но различные варианты ремиссии при шизофрении, отражающие в первую очередь клинические особенности эндогенного процесса: симптоматические (неполные) и синдромальные (полные) (Смуле­вич А. Б., Андрющенко А. В., Бескова Д. А., 2007).

Преобладает симптоматический тип ремиссии, который предпо­лагает наличие разного рода резидуальных проявлений шизофрении (отдельные «застрявшие» бредовые идеи, транзиторные галлюцина­ции и иные позитивные симптомы) на фоне существенной редукции других нарушений острого периода и недостаточно критичного отно­шения к сохраняющимся болезненным проявлениям: тимопатичес- кий, обсессивный, ипохондрический и параноидный типы.

Синдромальная ремиссия предполагает завершенность обрат­ного развития проявлений острого периода, стабильное отсутствие позитивных симптомов при наличии негативной симптоматики. Эти ремиссии подразделяются в соответствии с характерным синдромом на типы: стенический, астенический, апатический, аутистический, психастеноподобный (два последних относятся к так называемым псевдопсихопатиям).

В недавнем клинико-эпидемиологическом исследовании А. Б. Смулевича [и др.] (2007), посвященном, в том числе, разработке систематики ремиссий, была отмечена высокая частота параноидно­го, тимопатического и апатического вариантов. При этом отечест­венные исследователи оценивали ремиссию исходя из трех критери­ев — клинического, социального и трудового, отказываясь тем самым только от измерительного подхода и пытаясь найти ему адекватную «поддержку» в виде функциональной характеристики состояния пациента, лишь одной из составляющих которой является симпто­матическая психометрическая положительная динамика (Аведисо- ва А. С., 2004).

Однако категориальный подход к ремиссиям имеет ряд недостатков:

1) субъективизм в оценке типа ремиссии;

2) отсутствие характеристики степени социальной дезадаптации;

3) лишь косвенное упоминание об аффективной и когнитивной составляющих структуру ремиссии;

4) отсутствие единого мнения о необходимости выделения и гра­ницах временного критерия.

Кроме того, как справедливо отмечается в работах А. В. Потапова (2010) и А. В. Потапова [и др.] (2010), важным показателем, отсут­ствующим в структуре ремиссий, но характерным для ее определен­ных типов, является оценка степени осознания болезни и критики к психопатологическим проявлениям.

В связи с этим нам представляется, что осознание болезни и кри­тика к психопатологическим проявлениям заболевания тесно свя­заны с реституционными компенсаторными механизмами, отра­жающими разную степень сохранности личности (Морозов В. М., Тарасов Ю. К., 1951; Марковская М. И., 1953; Авруцкий Г. Я., 1957; Амбрумова А. Г., 1962; Мелехов Д. Е., 1963; Зеневич Г. В., 1964).

Реституционные механизмы при формировании ремиссий обеспе­чиваются появлением у больного во время улучшения состояния так называемых истинных компенсаторных реакций (Мелехов Д. Е., 1963), обозначаемых другими авторами как защитные силы (Волков П. П., 1979) или невродинамические изменения репаративного и реституци­онного характера (Морозов В. М., 1953), которые заменяют наблюдае­мые в активном периоде заболевания патологические компенсаторные процессы (патогенные компенсаторные процессы по И. В. Давыдовско­му, 1962). В результате происходит восстановление нарушенного «рав­новесия», которое включает как нивелировку психопатологической симптоматики (Семенов С. Ф. [и др.], 1979), так и восстановление функ­ций, обеспечивающих определенный уровень социальной деятельности больного (Воловик В. М., Вид В. Д., 1989). По сути, истинные компенса­торные реакции представляют собой результирующую неких внутрен­них механизмов, направленных на преодоление психопатологических расстройств и проявляющихся в разной степени осознания болезни и критики к психопатологическим ее феноменам.

Выделено пять типов «истинных компенсаторных реакций», ран­жируемых по степени своей «зрелости»:

1) полная переработка патологических переживаний в соот­ветствии с требованиями реальной действительности, ее «диссими­ляция и ассимиляция» (Зеневич Г. В., 1964);

2) двойственная оценка патологических переживаний за счет включения построений, конкурирующих с основной их фабулой (Сальникова Л. И., 1995), «сосуществование бреда с известным адек­ватным отношением к действительности» (НиЬег О., Сгозз С., 1977);

3) рационализация (Малкин П. Ф., 1962; Воловик В. М., Вид В. Д., 1976), когда имеет место неадекватное, но формально логичное толкование больным причин, характера и сущности отде­льных проявлений болезни;

4) «вытеснение» психотического содержания на периферию сознания (81хап5ку Е., 1909; МйНег М., 1949), с которым связано частичное овладение пациентом своей болезнью, но не полное отде­ление от нее, признание в качестве болезненных только некоторых особенностей состояния, «бредовая критика или компромиссные суждения в отношении своего психотического состояния» (Сальни­кова Л. И., 1995); это же явление обозначается как «инкапсулиро­вание» (ЗсЬпеЫег К., 1925; Мауег-Сгозз М., 1932; Перельман А. Л., 1944; Альтман А. Л., 1971) или «инкапсуляция» (Елгазина Л. М., 1962), «изоляция» психопатологических переживаний «от адекват­ных сторон психики» (Рабинович В. И., 1940), «изоляция психоти­ческого от сохранного» (Зеневич Г. В., 1964, 1965), «отчуждение», отслоение от личности болезненных явлений (Свердлов Л. С., 1980), а также как «дезактуализация», «отступление» бреда за счет поблед­нения и потускнения связанного с ним аффекта (У1е 1939), т. е. угасание психотических феноменов с утратой чувства их актуаль­ности для личности (Корнетов А. Н., 1956), «уменьшение или утрата эмоциональной значимости и оценки бреда как чего-то реального» (НиЬег С., Сгозз С., 1977);

5) амальгамирование (Ястребов В. С., 1987; Ме*2е1 А., 1932), т. е. слияние патологических переживаний с личностью, способствующее изменению ее болезненной установки и формированию сквозной внут­ренней переориентировки; попытка дать своему анормальному состо­янию паралогическое объяснение, к которому фактически отсутствует критика («патологическое объяснение патологического»).

Итак, в основе большинства отечественных классификаций ре­миссий лежит наиболее яркий и характерный ведущий признак, обусловливающий поведение больного. При этом подчеркивается сущность ремиссии как качественной синдромальной характерис­тики клинического восстановления, о социальной адаптации го­ворится вскользь, и ремиссия рассматривается скорее как условие для реализации индивидуумом еще сохраняющихся (хотя и огра­ниченных болезнью) возможностей существования во внешнем окружении.

В западной литературе ремиссия (гегшззюп) определяется как «низкоумеренный уровень интенсивности симптома, когда такие от­сутствующие, пограничные или мягкие (пиМ) симптомы не влияют на поведение индивида» (Ргапк Е. [е* а1.], 1991; №егепЪег§ А., Мп§Ь1: Е., 1999; №пап Р., 2001; по Апйгеазеп N. С. [е* а1.], 2005). «Рабочая груп­па по ремиссии при шизофрении» (ТЬе Кегшззюп т ЗсЫхорЬгеша \М)гкт§ Сгоир) определяет ремиссию как состояние, в котором больной переживает улучшение в отношении ядерных центральных знаков и симптомов до такой степени, при которой интенсивность оставшихся симптомов настолько мала, что они больше не «взаи­модействуют значимо с поведением, и ниже степени, используемой для верификации (нотификации,]изЦр,сааоп) диагноза шизофрении» (Апйгеазеп N. С. [е* а1.]., 2005).

Процесс разработки критериев ремиссии при больших психи­ческих расстройствах, включая расстройства настроения и тре­вогу, интенсивно развивается в последние десятилетия (Боу1е А., РоИаск М., 2003; по Ьаззег К. [е* а1.], 2005; Ргапк Е. [е* а1.], 1991). Подчеркивается, что при ремиссии речь идет именно о симпто­матическом, а не о функциональном улучшении, более близком к понятию «гесоуегу» (выздоровление). В связи с этим сейчас под ремиссией подразумевают только ослабление ядерных психопато­логических симптомов (Оз ]. [е* а1.], 2006а). При этом авторы ра­бочей группы по разработке критериев ремиссии при шизофрении (Апйгеазеп N. С., Сагреп1:ег М. Т., Капе ]. М. [е! а1.], 2005) исполь­зуют именно показатель выраженности расстройств, а не динамику относительного улучшения по сравнению с исходным уровнем (т. е. противопоставляют частное понятие «ремиссия» общему понятию «терапевтическая реакция/ответ» (гезропзе): необходимая для ре­миссии выраженность симптоматики определяется как низкая (не­достаточная) лишь тогда, когда она не влияет на поведение пациен­та. Допустимы также малые изменения в тех симптомах, которые не сказываются заметно на повседневном функционировании или объективном благосостоянии больного.

При разработке симптоматических критериев ремиссии при шизофрении западные исследователи базировались на факторном анализе ее структуры (Апёгеазеп N. С., СагреШег V/., 1993; ВПйег К. [е1 а1.], 1985; Апёгеазеп N. С., Сгоуе V/., 1986; 1л