<<

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К КЛАССИФИКАЦИИ И ЛЕЧЕНИЮ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ИНТРААБДОМИНАЛЫ1ЫХ ИНФЕКЦИЙ

На сегодняшний день невозможно рассматривать пробле­му ранних послеоперационных интраабдоминальных ослож­нений у больных желчнокаменной болезнью в отрыве от со­временного учения о сепсисе, и в частности об абдоминаль­ном сепсисе.

Конец XX в. ознаменовался выработкой единых междуна­родных подходов в определении и понимании патофизиоло­гии сепсиса^ единых подходов в диагностике и лечении этого грозного осложнения. Эволюция взглядов на природу сепси­са отражает уровень фундаментальных биологических наук, она прошла этапы от признания превалирующего значения инфекционного начала до этапа утверждения преимуществен­ной значимости макроорганизма и его реакции на внедрение инфекта. В связи с этим решить обозначенную проблему окон­чательно вряд ли представляется возможным, поскольку сеп­сис — древняя, архаичная реакция организма на внедрение возбудителя инфекции. В процессе эволюции вырабатывался все более эффективный механизм сочетания неспецифичес­ких факторов защиты и образования специфических антител, способствующий быстрой локализации инфекта и нейтрали­зации его токсичных составляющих. Лишь когда происходит срыв этого высокоэффективного механизма борьбы с инфек­цией, развивается старая форма противодействия инфекции в виде септического процесса. Современные данные позволяют говорить о возможности генетической детерминированности в развитии сепсиса (Гельфанд Б.Р. и др., 2004).

В настоящее время в связи с накоплением большого фак­тического материала возможно утверждать, что сепсис — это генерализованная реакция организма на инфекцию. Ге­нерализованная реакция опосредуется выбросом большого

количества эндогенных медиаторов воспаления в результа­те формирования множества каскадных систем. Именно не­контролируемый выброс эндогенных медиаторов воспале­ния и недостаточность защитных механизмов являются факторами развития генерализованной реакции организма

в ответ на инфекцию (Гельфанд Б.Р.

и др., 2004).Подоб­ный подход позволяет объяснять сепсис как универсальную реакцию организма, независимо от вида инфекции и вари­антов входных ворот. Конечной точкой приложения запу­щенных патологических механизмов является поражение эндотелиальной клетки микроциркуляторного русла, тром- бообразование, «провал» белков с отеком паравазального пространства, что ведет к гипоперфузии и гипоксии тка­ней, вплоть до некроза.

В связи с пониманием универсальности реакции происхо­дит изменение взглядов на подходы в лечении больных. Так, в 2003 г. возникло международное движение специалистов «Переживем сепсис», поставившее задачу 25%-го снижения уровня смертности в течение 5 лет. В то же время приходит осознание необходимости междисциплинарного подхода в ре­шении проблемы сепсиса. Только союз различных специали­стов — хирургов, специалистов в области интенсивной тера­пии, бактериологов, клинических фармакологов, иммуноло­гов, нутрициологов может дать реальные положительные ре­зультаты в лечении данной патологии.

Определение абдоминального сепсиса

В настоящее время общепризнанными являются критерии диагностики сепсиса и классификация, предложенные согла­сительной конференцией Американского колледжа пульмоно­логов и Общества специалистов критической медицины, — ACCP/SCCM (табл. 14).

Критерием тяжелого сепсиса является наличие дисфунк­ции двух и более систем (табл. 15).

Абдоминальный сепсис (АС) является системной воспали­тельной реакцией организма в ответ на развитие первоначаль­но деструктивного процесса в органах брюшной полости и/ или забрюшинного пространства. АС характеризуется сово­купностью процессов эндотоксикоза и полиорганной недоста-

Таблица 14

Критерии диагностики сепсиса и классификация ACCP/SCCM (1992)

Патологический процесс

Клинико-лабораторные признаки

Синдром системной воспа­лительной реакции (SIRS) — системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)

Сепсис — синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов

Тяжелый сепсис

Септический шок

Синдром полиорганной дис функции

Рефрактерный септический шок

Характеризуется двумя или более признака­ми из числа следующих:

• температура >38°С или 90/мин; ЧД >20/мин или гипервеити- ляция (РаС02 12х109/мл, или 10%

Наличие очага инфекции в двух или более областях

Сепсис, сочетающийся с органной дисфунк­цией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии.

Проявлением последней является, в частности, повышение концентрации лак­тата, олигурия, острое нарушение сознания

Тяжелый сепсис с признаками тканевой и ор­ганной гипоперфузии, артериальной гипо­тонией, не устраняющейся с помощью ин- ф уз ион ной терапии

Дисфункция по двум и более системам

Сохраняющаяся артериальная гипотония, не­смотря на адекватную инфузию, примене­ние ионотропной и ваз оп рессор ной под­держки

Таблица 15

Критерии органной дисфункции при сепсисе (A.Baue et al., 2000)

Система (орган)

Клинико-лабораторные критерии

Сердечно-сосудистая сис­тема

Мочевыделительная система

Дыхательная система

Систолическое АД 38,3*С;

• гипотермия, температура 90 уд/мин (>2 стандарт­ных отклонений от нормального возрастного диапазона);

• тахипноэ;

• нарушение сознания;

• необходимость инфузионной поддержки (>20 мл/кг за 24 ч);

• гипергликемия (>7,7 ммоль/л) при отсутствии сахарно­го диабета.

Критерии воспаления:

• лейкоцитоз >12х109/л;

• лейкопения 10%) при нормальном содержании лейкоцитов;

• содержание С-реактивного белка в крови >2 стандарт­ных отклонений от нормы;

• содержание прокальцитонина в крови >2 стандартных отклонений от нормы.

Гемодинамические критерии:

• артериальная гипотензия: АД*сист3,5 л/мин/М2.

Критерии органной дисфункции:

• артериальная гипоксемия Pa02/Fi02 1,5;

• тромбоцитопения < 100х109/л;

• гипербилирубинемия > 70 ммоль/л;

• кишечная непроходимость (отсутствие кишечных шумов).

Индикаторы тканевой гипоперфузии:

• гиперлактатемия >1 ммоль/л;

• симптом замедленного заполнения капилляров, мрамор- ность конечностей.

Примечание. АД*ист — систолическое артериальное давление, АД*р — среднее артериальное давление; "АПТВ — активированное парциальное тромбопластиновое время; ***МНО — Международное нормализованное отношение.

Наиболее достоверно диагноз сепсиса устанавливается при следующих условиях:

1) учет клинических проявлений инфекции или выделение возбудителя;

2) наличие ССВР;

3) лабораторные маркеры системного воспаления (специ­фичным является повышение в крови уровня прокальцитони- на, С-реактивного протеина, а также интерлейкинов-1,б,8,10 и фактора некроза опухоли) (Гельфанд Б.Р.

и др., 2004).

В целом же с учетом новой суммы знаний о системном вос­палении инфекционной природы была признана необходимость разработки критериев PIRO, некоего аналога системы TMN в онкологии, которая могла бы характеризовать предрасположен­ность к инфекции, позволять описывать особенности этиологии и локализации первичного очага, ответ организма* и фиксиро­вать наличие органной дисфункции (табл. 18).

Вопросы диагностики ранних послеоперационных ослож­нений у больных язвенной болезнью, как мы уже указывали ранее, имеют свои специфические черты, и их решение име­ет несколько этапов. На первом этапе выявляют больных

Критерии PIRO

Фактор Проявления
Predisposition (пред­расположенность)

Infection (инфекция)

Response (реакция)

Organ dysfunction (ор­ганная дисфункция)

Возраст, генетические факторы, сопутствующие заболе­вания, иммуносупрессивная терапия и др.

Локализация очага инфекции, возбудитель инфекции

Клинические проявления инфекционного процесса (тем­пература тела, ЧСС, лейкоцитоз, концентрация прокаль­цитонина, С-реактивного белка и др.)

Для оценки степени органной дисфункции используется шкала 9QFA

с синдромой неблагополучия и системной воспалительной ре­акцией, признаками которых являются:

1) болевой синдром;

2) физикальные признаки распространенного воспаления брюшины (симптомы раздражения брюшины, скопление жид­кости);

3) нарастание пареза кишечника;

4) признаки обезвоживания тканей (сухость языка, види­мых слизистых оболочек, снижение эластичности кожных по­кровов);

5) прогрессирующий эндотоксикоз (тахикардия, лихорад­ка, лейкоцитоз со сдвигом влево, энцефалопатия).

На втором этапе применяют инструментальные методы ис­следования (УЗИ, рентгеноскопия ЖКТ, лапароскопия).

Клинические проявления ССВР могут быть закономерной реакцией на операционную травму. С другой стороны, разви­тие клинической картины послеоперационного острого пан­креатита характеризуется выходом на первый план проявле­ний синдрома полиорганной недостаточности и уже затем — местных проявлений.

Тактика при стерильных и инфициро­ванных формах панкреатита принципиально различна, поэто­му важно внедрение простых, доступных и неинвазивных ме­тодов исследования, которые бы позволили подтвердить или исключить инфекционную составляющую.

С этой целью в рамках новой концепции определения сеп­сиса PIRO предлагается использовать определение уровня прокальцитонина (ПКТ) как биомаркера сепсиса, облада-

ющего наиболее высокой диагностической точностью. Высо­кие цифры прокальцитонина в плазме крови, особенно сохра­няющиеся в течение нескольких дней, соответствуют небла­гоприятному прогнозу. Подъем уровня прокальцитонина мо­жет свидетельствовать о присоединении инфекции к изначально асептическому воспалению (Reith Н., Mittelkotter U., 2001).

В качестве первого опыта мы проводили измерение уровня ПКТ полуколичественным иммунохроматографическим мето­дом (BRAHMS PCT-Q). С ноября 2003 г. по апрель 2004 г. исследование проведено у 18 пациентов отделений хирурги­ческого профиля и ОРИТ Республиканской клинической боль­ницы М3 РТ в Казани. Среди них было 11 женщин, 7 муж­чин, возраст пациентов от 15 до 74 лет. Уровень ПКТ ме­нее 0,5 нг/мл выявлен у 4 больных, от 0,5 до 2 нг/мл — у б, от 2 до 10 нг/мл — у 5, более 10 нг/мл — у 3.

Показанием для определения уровня ПКТ у этих пациен­тов были клиника системной воспалительной реакции, синд­рома полиорганной несостоятельности, шока без верифици­рованного инфекционного очага.

У трех пациентов с уровнем ПКТ менее 0,5 нг/мл наличие инфекционного очага не установлено. В одном случае, несмот­ря на низкие показатели ПКТ, у больного выявлено нагное­ние мягких тканей.

Использование данного теста у пациентов с уровнем ПКТ от 0,5 до 2 нг/мл позволило верифицировать переход сте­рильной формы панкреонекроза в инфицированную у двух больных. Еще у двух выявлены ранние послеоперационные инфекционные осложнения.

Среди пациентов с уровнем ПКТ от 2 до 10 нг/мл в одном случае не выявлено инфекционного очага. Однако в этом слу­чае имелась клиника тяжелых системных нарушений микро­циркуляции.

В остальных случаях диагностированы острый деструктивный инфицированный панкреатит (2), абсцесс пе­чени (1), сепсис на фоне ХПН и пролонгированного гемодиа­лиза (1).

Трое пациентов с уровнем ПКТ более 10 нг/мл находились на лечении в ОРИТ с клиникой СПОН.

После лечения выздоровление наступило у 14 пациентов, умерло четверо. У трех из умерших больных уровень ПКТ со­ставлял более 10 нг/мл. Еще один пациент скончался от де­

структивного панкреатита на фоне СПОН, панкреатогенного шока (уровень ПКТ более 0,5 нг/мл).

Первый опыт применения прокальцитонинового теста в диагностике сепсиса у больных в раннем послеоперационном периоде позволил сформулировать следующие выводы:

1. Определение уровня ПКТ является ценным методом диа­гностики наличия или отсутствия инфекционного очага у боль­ных с клиникой системной воспалительной реакции, синдро­ма полиорганной несостоятельности, шока.

2. Показатели уровня ПКТ должны быть согласованы с клинической картиной конкретного больного, а их определе­ние дополнено инструментальными методами исследования.

3. Высокие цифры ПКТ (более 10 нг/мл) являются небла­гоприятным прогностическим критерием.

Лечение абдоминального сепсиса у больных с РПО

Установление диагноза абдоминального сепсиса является показанием к комплексному интенсивному лечению, основными принципами которого являются:

1. Хирургическое лечение, остающееся на сегодняшний день основным лечебным пособием у данной категории больных.

2. Антибиотикотерапия по схеме лечения тяжелого сепси­са [цефепим с метронидазолом, карбапенемы (имипенем/ци- ластатин и меропенем)].

3. Гемодинамическая поддержка: ЦВД 8—12 мм рт. ст., АД более 65 мм рт.ст., диурез 0,5 мл/кг/ч, гематокрит более 30%, сатурация смешанной венозной крови не менее

4. Респираторная поддержка: пиковое давление в дыхатель­ных путях ниже 35 см вод. ст., инспираторная фракция кис­лорода ниже 60%, дыхательный объем меньше б мл/кг, неин- вертированное соотношение вдоха и выдоха.

5. Кортикостероиды: «малые дозы» — 240 — 300 мг/сут.

6. Активированный протеин С: 24 мкг/кг/ч ежедневно в течение 4 сут при тяжелом сепсисе (по APACHE И более 25).

7. Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом пентаглобин.

8. Профилактика тромбоза глубоких вен.

9. Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишеч­ного тракта: применение блокаторов Н2-рецепторов и ингиби­торов протонной помпы.

10. Заместительная почечная терапия при острой почечной недостаточности вследствие тяжелого сепсиса.

11. Нутритивная поддержка: энергетическая ценность пита­ния 25 — 30 ккал/кг массы тела в сутки; белок 1,3 — 2,0 г/кг в сутки; глюкоза — 30 — 70% небелковых калорий с поддержа­нием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л; липиды — 15 — 20% небелковых калорий.

Принципы хирургического печения абдоминального сепсиса

О показаниях к выполнению повторной операции у боль­ных с диагностированным ранним послеоперационным ослож­нением уже сказано нами ранее. Однако подчеркнем важность своевременного выполнения операции и адекватности пред­операционной терапии.

Своевременность выполнения операции предполагает со- поставимость эффекта операции с риском ее выполнения. Общим принципом должно быть выполнение операции только у пациента, достигшего стабилизации витальных функций, при этом темп выполнения мероприятий интенсивной терапии дол­жен быть максимально быстрым (Ерюхин И.А. и др., 2004). Критерием эффективности предоперационной терапии, по на­шему мнению, является нормализация диуреза и стабилизация гемодинамических показателей (ЦВД, АД).

Предоперационная подготовка должна начинаться с устра­нения тканевой дегидратации, гиповолемии и электролитных нарушений. Основанием для этого является тот факт, что при тяжелом сепсисе возникает абсолютная или относительная гиповолемия как следствие алиментарного фактора, больших внешних потерь (потливость, одышка, рвота или диарея), внут­ренних потерь (перераспределение циркулирующего объема крови с централизацией кровообращения и синдромом «ка­пиллярной утечки»). Лучший режим инфузионной терапии -- комбинированная терапия кристаллоидными и коллоидными препаратами (Малышев В.Д., 2002)

Необходима медикаментозная коррекция расстройств, обус­ловленных эндогенной интоксикацией и фоновыми заболева­ниями, и дисфункций органов и систем (система дыхания, циркуляторные нарушения, ренальные нарушения, метаболи­ческий ацидоз, нарушения коагуляции).

Важным компонентом предоперационной подготовки являет­ся адекватная антибиотикопрофилактика. С учетом предполага­емого аэробно-анаэробного спектра микроорганизмов за 40 мин до операции целесообразно вводить цефалоспорины III поколе­ния с метронидазолом или карбапенемы (тиенам, меронем).

С целью прогнозирования исхода, а также динамического контроля за степенью органных дисфункций и оценки эффек­тивности интенсивной терапии целесообразно определение степени тяжести (APACHE II, SOFA).

Задачи оперативного вмешательства

В настоящее время в литературе, посвященной лечению хирур­гического сепсиса, стало широко использоваться понятие «конт­роль за источником» (Jimenez M.F., Marshall J.C., 2001). Тер­мин «контроль за источником», по замыслу авторов, имеет более широкий смысл, чем хирургическая санация очагов инфекции. Он означает преференцию метода хирургического вмешательства, предназначенного для решения определенных клинических си­туаций, с предварительным использованием дополнительных диа­гностических методов, в частности так называемой интервен­ционной радиологии, под которой подразумевается лучевая диа­гностика с компьютерным моделированием, обеспечивающим по­строение виртуального объемного образа, пригодного для плани­рования и воспроизведения малоинвазивных «навигационных» методов дренирования глубоких инфекционно-деструктивных очагов (Ерюхин И.А. и др., 2004).

В случаях развития ранних послеоперационных осложне­ний объем оперативного вмешательства зависит от причины

*

возникновения, распространенности перитонита и степени де­компенсации витальных функций. Оперативное вмешательство должно включать:

1) устранение источника перитонита;

2) интраоперационную санацию и адекватное дренирова­ние брюшной полости;

3) обеспечение возможности для адекватной санации брюш­ной полости в послеоперационном периоде;

4) интубацию кишечника.

При послеоперационном перитоните необходимо выполнять широкую срединную лапаротомию с полноценной ревизией и санацией. Следует тщательно удалить патологическое содер­жимое при помощи отсосов и влажных салфеток. Особое вни­мание уделяется отлогим отделам брюшной полости как мес­там наибольшего скопления экссудата, поддиафрагмальным пространствам, боковым каналам, обоим мезентериальным синусам, полости малого таза.

В послеоперационном периоде с целью санации осуществ­ляются лечебная пункция с дренированием под контролем УЗИ, лапароскопия, выполняются программируемая санация, лапаростомия. Необходимо заметить, что, по мнению И.А.Ерю- хина (2004), попытка полноценной санации брюшной полости при распространенном перитоните через несколько изолиро­ванных дренажей, введенных в различные ее отделы, мало­эффективна. Область санации уже через 3 — 4 ч отграничива­ется вследствие спаечного процесса объемом в 4 —б см3 вокруг конечной части дренажной трубки. В этих случаях мы пред­лагаем применять метод фашинного дренирования, проведе­ние через один прокол двух и более дренажей. Преимуще­ством этого метода является эффект дренирования не только по дренажу, но и по междренажному пространству.

Динамическое УЗИ брюшной полости и забрюшинного про­странства позволяет визуализировать отграниченные скопле­ния жидкости и выполнять пункцию с бактериологическим контролем, а также дренирование. Компьютерная томография дает возможность более точно оценить состояние забрюшин­ного пространства.

Лечебно-диагностическая лапароскопия в раннем послеопе­рационном периоде у пациентов с перитонитом имеет ряд особенностей, связанных с решением проблем обеспечения до­ступа, с ограниченным объемом брюшной полости при парезе ЖКТ, санацией отлогих отделов брюшной полости (Красиль­ников Д.М., 1993).

При распространенных формах третичного перитонита воз­никают показания к программируемым санациям брюшной полости (Федоров В.Д., 1974; Гостищев В.К. и др., 1992).

Показанием к применению лапаростомии является разви­тие синдрома интраабдоминальной гипертензии (абдоминаль­ного компартмент-синдрома), когда давление в брюшной по­

лости превышает 25 см вод. ст. (Шайн М., 2003). Высокое интраабдоминальное давление приводит к уменьшению веноз­ного возврата, нарушению крово- и лимфообращения в па­ренхиматозных органах. Причинами развития компартмент- синдрома у больных с ранними послеоперационными ослож­нениями являются выраженный парез ЖКТ, отек забрюшин­ной клетчатки.

Методом выбора при послеоперационной интубации желу­дочно-кишечного тракта является назоинтестинальная интуба­ция по Эбботу—Миллеру. У больных, имеющих патологию лег­ких, предпочтительнее воспользоваться методом Дедерера — ин­тубацией ЖКТ через гастростому. Интубация обеспечивает декомпрессию просвета ЖКТ, что положительным образом влияет на показатели интраабдоминального давления, норма­лизует внутристеночный кровоток, обеспечивает шинирование кишечника и является профилактикой возникновения ранней послеоперационной спаечной кишечной непроходимости (Кра­сильников Д.М., 1993; Миннуллин М.М., 2004).

Оценка адекватности хирургической санации очага инфек­ции может быть сложной. Как и относительно других мето­дов антиинфекционной терапии, итоговая оценка может ос­новываться лишь на клиническом улучшении, которое выра­жается:

• в нивелировании клинических признаков сепсиса или синдрома системной воспалительной реакции;

• бактериологической эрадикации возбудителя;

• регрессе метаболических нарушений, возникших вслед­ствие инфекционного процесса;

• нормализации процесса раневого заживления, выража­ющейся в появлении грануляционной ткани и эпителизации;

• позитивных данных радиографического контроля источ­ника инфекции;

• регрессе полиорганной дисфункции;

• выживании (Ерюхин И.А. и др., 2004).

По поводу различных форм перитонита в 2002 г. было оперировано 103 больных, общая летальность составила 29,1%. У 13 пациентов из этого числа был послеоперацион­ный перитонит, по поводу которого выполнена 21 операция, летальность — 46,1%. В 2004 г. с диагнозом перитонита было 102 больных, летальность — 24,5%. У 10 из них был после­операционный перитонит, летальность соответственно 30%. В этиологии внебольничных перитонитов (табл. 19) доми­нируют грамотрицательные возбудители из группы кишеч­ной палочки (БГКП), так же как и несколько лет назад (49,2% в 2002 г.; 43,5% в 2004 г). Наиболее частым возбудителем является E.Coli. Вместе с тем отмечается тенденция к сниже­нию доли грамотрицательной флоры и постепенный рост грам- положительной (20% в 2002 г.; 32,9% в 2004 г.). Среди стафи­лококков преобладали КОС (коагулазонегативные или эпидер­мальные). На третьем месте в этиологии перитонитов — псевдо­монады: 17,2% в 2002 г., 8% — в 2004 г. Среди анаэробов наибо­лее часто обнаруживались пептококки: 5,5% — в 2002 г., 5% — в 2004 г. (см. табл. 19).

Таблица 19

Состав микрофлоры (%) при перитоните в динамике зв 2002—2004 гг.

в Республиканской клинической больнице М3 РТ

Возбудители 2002 г. 2004 г.
Энтеробакгерии 49,2 43,5
Стафилококки 20 .32,9
Псевдомонады 17,2 8
Энтерококки 14,9 5
Анаэробы 5,3 5

В этиологии послеоперационных перитонитов преобладали также анаэробы и грамотрицательные возбудители, но с вы­соким уровнем приобретенной антибиотикорезистентности.

На первом месте в этиологии послеоперационных перито­нитов E.Coli с бета-лактамазами расширенного спектра (E.Coli- ESBL): 37% в 2002 г., 33% — в 2004 г. Отмечается существен­ный рост резистентности данных возбудителей к цефалоспо- ринам II —III поколений, при этом все штаммы имеют 100% чувствительность к карбапенемам. На втором месте — P.aureginosa: 14% в 2002 г., 21% — в 2004 г. Наиболее часто данные штаммы выделялись у больных после неоднократных оперативных вмешательств, у больных с осложнениями пан- креонекроза, при длительном пребывании в отделении реа­нимации и интенсивной терапии. Штаммы P.aureginosa ре­зистентны к пиперациллину, защищенным цефалоспоринам III поколения (сульперазону), амикацину (85%), но сохраня­ют 100% чувствительность к полимиксину. Реже в этиологии послеоперационных перитонитов выделялись MRSA (Staphy­lococcus aureus, устойчивый к метициллину), Enterococcus faecalis, грибы рода Candida. Доля этих особых микроорга­низмов за последние 2 года также увеличилась: с 12% в 2002 г. до 17,5% в 2004 г. Штаммы MRSA были резистентны ко всей группе бета-лактамных антибиотиков, но оставались чувстви­тельными к рифампицину (75%), ципрофлоксацину (43%), нит- рофуранам (25%), ванкомицину (100%), линезолиду (100%). Полирезистентный энтерококк устойчив к ампициллину и ген- тамицину, чувствителен к ванкомицину и линезолиду. Сни­жение летальности при послеоперационном перитоните, на наш взгляд, явилось результатом более сдержанного подхода к лапаростомии и многократным программируемым санациям, а также следствием широкого внедрения малоинвазивных вме­шательств и видеолапароскопии, эффективной стартовой ан- тибиотикотерапии.

Вывод. Современные принципы лечения сепсиса достаточ­но универсальны в силу сходных патофизиологических изме­нений, происходящих в организме больных. Они заключают­ся в сочетании хирургических методов лечения, контроле за источником инфекции и применении методов общего воздей­ствия, включающих антибиотикотерапию, гемодинамической поддержки и коррекции полиорганной дисфункции, иммуно­терапии, респираторной поддержки и нутритивной терапии. Следование принципам доказательной медицины значительно облегчает поиск и отбор обоснованных методов лечения.

Одновременно с этим определение алгоритма диагности­ческих и лечебных приемов относительно каждого конкретно­го больного остается сугубо субъективным и зиждется на ин­туитивных элементах врачебного мышления. Нельзя не со­гласиться с И.А.Ерюхиным (2004), утверждающим, что на за­вершающем этапе выбора тех или иных методов, тех или иных сроков операции неуловимый процесс формирования опытно­го хирургического суждения является неоценимым для реше­ния если не всех, то большинства клинических проблем.

Последние достижения медицинской науки не умаляют зна­чения личного опыта и мануальных навыков хирурга. С рас­ширением и углублением информационного поля по проблеме сепсиса возрастает значение субъективного фактора, каким является здравый смысл.

1. Beam, T.R. Европейское руководство по клинической оценке противоинфекционных средств: [пер. с англ.] / Т.R.Beam,

D. N.Gilbert, С.М.Kunin.—Смоленск: «Амипресс», 1996.—319 с.

2. Гельфанд, Б.Р. Интенсивная терапия сепсиса / Б.Р.Гельфанд, О.А.Мамонтова, Е.Б.Гельфанд //50 лекций по хирургии; под ред.

В.С.Савельева. — М.: Изд-во «Триада-Х», 2004.—752 с.

3. Гельфанд, Б.Р. Сепсис в начале XXI века: определение, диа­гностические концепции, патогенез и интенсивная терапия: метод, рекомендации / Б.Р.Гельфанд.— Калуга, 2004.

4. Гельфанд, Е.Б. Абдоминальный сепсис при перитоните: клини­ческая характеристика и эффективность антибактериальной терапии: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е.Б.Гельфанд. —М., 1999.—43 с.

5. Ерюхин, И.А. Хирургия гнойного перитонита / И.А.Ерюхин // 50 лекций по хирургии; под ред. В.С.Савельева. — М.: Изд-во «Триада-Х», 2004.-752 с.

6. Ерюхин, И,А. Хирургическое лечение сепсиса: метод, реко­мендации / И.А.Ерюхин, С.А.Шляпников.— Калуга, 2004.

7. Малышев, В.Д. Интенсивная терапия / В.Д.Малышев. — М.: Медицина, 2002.—584 с.

8. Савельев, B.C. Сепсис в хирургии: состояние проблемы и пер­спективы / В.С.Савельев //50 лекций по хирургии; под ред. B.C.Са­вельева.—М.: Изд-во «Триада-Х», 2004.—752 с.

9. Савельев, B.C. Антибактериальная терапия абдоминальной хирургической инфекции / В.С.Савельев, Б.Р.Гельфанд.—М., 2003.

10. Barie, P.S. A randomized double-blind clinical trial comparing cefepime plus metronidazole with imipenem/cilastatin in the treatment of complicated intraabdominal infections / P.S.Barie, S.B.Vogel,

E. P.Dellinger [et al.] // Arch. Surg. —1997.—Vol. 132. —P.1294 — 352.

11. Bone, R.C. Pathogenesis of sepsis / R.C.Bone // Ann. Intern. Med.-1991.-Vol. 115. — P.457 —469.

12. Bone, R.C. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS and Care / R.C.Bone // Crit. Care Med.-1996.-Vol. 24, Nb 7.-P.1125-1128.

13. Bone, R. C. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis: the ACCP/SCCM consensus conference committee // R.C.Bone, R.A.Balk, F.B.Cerra // Chest. — 1992.-Vol. 101.-P.1644-1655.

14. Bone, R.C. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: What we do and do not know about cytokine regulation / R.C.Bone // Crit. Care Med.—

1996. — Vol. 24. —P.163—170.

15. Bone, R.C. A personal experience with SIRS and MODS / R.C.Bone // Crit. Care Med. —1996. — Vol. 24, № 8. — P.1417—1418.

16. Bone, R. С. Sepsis, the sepsis syndrome, multi-organ failure: a plain for comparable definitions / R.C.Bone // Ann. Intern. Med. —

1991. "Vol. 114. —P.332 —333.

17. Bone, R.C. Sepsis and controlled clinical trials: the odyssey (editorial; comment) / R.C.Bone // Crit. Care Med. —1995.—Vol. 23, № 7. —P.1165 —1166.

18. Brun-Buisson, C. Incidence, risk factors and outcome of severe sepsis and septic shock in adults / C.Brun-Buisson, F.Doyon, J.Carlet [et al.] //JAMA.-1995.-Vol. 74.-P.968-974.

19. Coppa, G.F. Prediction of outcome in critically ill patients /

G. F.Coppa // Yearbook of intensive Care and emergency Medicine; ed. J.-L.Vincent.-1992.-P.673-681.

20. Danner, R.L. Endotoxin determinations in 100 patients with septic shock / R.L.Danner, R.I.Elin, I.M.Hoseini [et al.] // Clin. Res. —1988. — Vol. 36.-C.453.

21. De la Torre, M.V. Score systems and cardiovascular function in a series of consecutive patients with acute severe pancreatitis / M.V.De la Torre, A.Garcia-Alcantara, A.Poullet [et al.] // Crit. Care. —1998.—Vol. 2, suppl. 1.— P.152.

22. Dellinger, R.P. To SIRS with love / R.P.Dellinger, R.C.Bone // Crit. Care Med.-1998.-Vol. 26, № 1.-P.178.

23. Greenman, R.L. A controlled clinical trial of E5 murine monoclonal IgM antibody to endotoxin in the treatment of Gram- negative sepsis / R.L.Greenman, R.M.Schein, M.A.Martin [et al.] // JAMA.-1991.-Vol. 266.-P.1097-1102.

24. Haraldsen, P. Abdominal sepsis in the surgical intensive care unit / P.Haraldsen, K.Isaksson, Z.Zdanowski, R.Andersson // Crit. Care. —1998.— Vol. 2, suppl. 1,— P.144.

25. Jimenez, M.F. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management severe sepsis and septic shock, Intensive / M.F.Jimenez, J.C.Marshall // Care Med.-2001.-Vol. 27.-S.49-62.

26. Le Gall, J.P. A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS

II) based on a European / J.P. Le Gall, S.Lemeshow, F.Saulnier // N. American multicenter study. JAMA. —1993.—Vol. 270. —P.2957 — 2963.

27. Le Gall, J.P. The grading of infection in critical care / J.P. Le Gall // HOST.-1992.-Vol. 7.-P.4-5.

28. Livianu, J. Comparison of three severity illness systems for intensive care unit patients / J.Livianu, J.M.C.Orlando,

F. M.B.Maciel, J.O.Proenca // Crit. Care. — 1998. —Vol. 2, suppl. 1. — P.160.

29. Marshall, J.C. Multiple organ dysfunction score / J.C.Marshall // Crit. Care.-1995.-Vol. 23.-P.1638-1652.

30. Marshall, J.C. Outcome measures for clinical trials in sepsis / J.C.Marshall // Sepsis. —1997.—Vol. 1. — P. 11 —12.

31. Palazzo, M. Severity of illness Scoring / M.Palazzo // International hand book of intensive care. Euromed. Communication ltd. / ed. J.R.Johnston. — 1996. — P.13 — 26.

32. Rangel-FraustOy M.S. The epidemiology and natural history of bacterial Sepsis / M.S.Rangel-Frausto, R.P.Wenzel // Sepsis and multiorgan failure. —1997. — P.27 —34.

33. Schuster у Я.-P. Intensivtherapie bei Sepsis mit Multiorgan- versagen / H.-P.Schuster.— Springer, 1996.—334 s.

34. Schwieterman, W. FDA Perspective on study Design for Therapy for Severe Sepsis / W.Schwieterman, R.Roberts // Sepsis. —1997. — № 1. — P.69 —70.

35. Solomkin, J.S. Results of multicenter trial comparing imipenem/ cilastatin to tobramicin/clindamycin for intraabdominal infections / J.S.Solomkin, E.P.Delinger, N.V.Christou [et al.] // Ann. Surg.—

1990. -Vol. 212. — P.581 —591.

36. Vincent, J.-L. Organ dysfunction as an outcome measure: The SOFA Score / J.-L.Vincent // Sepsis. —1997. — Vol. 1, № 1. —C.53 —

54.

Наши клинические наблюдения показали, что применение неинвазивных (УЗИ, КТ, МРТ, гепатобилиарная сцинтигра- фия) и малоинвазивных (ЧЧХГ, видеолапароскопия, ЭРХПГ) методов исследования позволяет выявить ранние послеопера­ционные осложнения у больных калькулезным холециститом и холедохолитиазом (ятрогенное повреждение, кровотечение, желчеистечение, резидуальный холедохолитиаз, абсцессы, ост­рый панкреатит) уже в ранние сроки после операции. С помо­щью названных методов можно установить характер осложне­ния, локализацию, наличие экссудата и распространенность воспалительного процесса. При этом алгоритм исследований определяется индивидуально, в зависимости от предполагаемо­го осложнения и состояния пациента, что дает возможность определить в отношении каждого больного адекватную такти­ку, вид и объем корригирующего вмешательства с учетом воз­раста, срока развития осложнения, тяжести состояния, а так­же эффективную антибиотикотерапию в до- и послеоперацион­ном периодах. Следует отметить, что если диагностика и лече­ние некоторых форм ранних послеоперационных осложнений (кровотечение, абсцессы, панкреатит) доступны молодым хи­рургам, то восстановительные и реконструктивные операции требуют специальных знаний, клинического опыта и мастерства исполнения.

Таким образом, основываясь на результатах анализа боль­шого числа собственных клинических наблюдений, включа­ющих диагностику и лечение РПО у больных калькулезным холециститом и холедохолитиазом, считаем, что представлен­ные нами материалы помогут хирургам не только предупре­дить осложнения во время оперативных вмешательств на желчных путях, но и значительно уменьшить число релапа- ротомий, послеоперационную летальность, улучшить прогноз и исходы хирургического лечения осложненных и неослож­ненных форм ЖКБ.

Список используемых сокращений ............................................ 3

Предисловие.................................................... 4

Глава /. Выбор метода оперативного лечения больных каль­ку лезным холециститом и холедохолитиазом с учетом риска возникновения ранних послеоперационных ослож­нений ....... 6

Литература.............................................................................. 20

Глава 2. Анализ причин возникновения ранних послеопера­ционных осложнений у больных калькулезным холецисти­том и холедохолитиазом................................................................ 26

Литература.............................................................................. 36

Глава 3. Диагностика ранних послеоперационных осложне­ний у больных калькулезным холециститом и холедохо­литиазом ........... 41

3.1. Лабораторные методы диагностики ранних послеопера­ционных осложнений............................................................................................ 44

3.2. Лучевые методы диагностики ранних послеоперационных осложнений .......................................................................................... 46

3.2.1. Ультразвуковое исследование брюшной полости

в раннем послеоперационном периоде..................................................... 46

3.2.2. Гепатобилиарная сцинтиграфия в диагностике ран­них послеоперационных осложнений у больных желчнокаменной болезнью................................................................................................. 51

3.3. Эндоскопические методы диагностики ранних послеопе­рационных осложнений........................................................................................... 58

3.3.1. Диагностическая лапароскопия в раннем послеопе­рационном периоде.................................................................................................. 58

3.3.2. Внутрипросветная эндоскопия в диагностике ран­них послеоперационных осложнений........................................................ 64

3.4. Алгоритм диагностики специфических осложнений у боль­ных калькулезным холециститом и холедохолитиазом 67

Литература.............................................................................................. 70

Глава 4. Комплексное лечение ранних послеоперационных осложнений у больных калькулезным холециститом

и холедохолитиазом.................................................................................... 73

4.1. Ятрогенные травмы желчевыводящих путей ................................................................ 73

4.2. Послеоперационное кровотечение............................................................... :..................................................................................................................... 108

4.3. Послеоперационное желчеистечение................................................... 111

4.4. Послеоперационный холедохолитиаз.................................................... 116

4.5. Послеоперационные внутрибрюшные абсцессы.................................. 119

4.6. Послеоперационный панкреатит.......................................................... 126

Литература........................................................................................... 143

Глава 5. Современные подходы к классификации и лечению

послеоперационных интраабдоминальных инфекций 149

Литература ........................................................................................... 171

Заключение.............. 174

Красильников Дмитрий Михайлович Фаррахов Айрат Закиевич Хайруллин Ильдар Индусович Маврин Михаил Иванович

РАННИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ КАЛЬКУЛЕЗНЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ

И ХОЛЕДОХОЛИТИАЗОМ

Редактор Л.И.Имханицкая Обложка художника Л.П.Яковлевой Техническая редакция и компьютерная верстка Ю. Р.Валиахметовой

Корректор Е. Г. Сучилина

Сдано в набор 04.10.07. Подписано в печать 09.07.08. Формат 60х84*/. Уел. печ. л. 10,23. Уч.-изд. л. 9,74. Тираж 1000 экз. Заказ К-19

Издательство «Медицина» ГУЗ «РМБИЦк 420059 Казань, ул. Хади Такташа, 125. Отдел оперативной полиграфии ГУЗ «РМБИЦ*. 420059 Казань, ул. Хади Такташа, 125

<< |
Источник: Д.М. Кра­сильников, А.З.Фаррахов, И.И.Хайруллин, М.И.Мав­рин. Ранние послеоперационные осложнения у больных калькулезным холециститом и холедохолитиазом. 2008

Еще по теме СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К КЛАССИФИКАЦИИ И ЛЕЧЕНИЮ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ИНТРААБДОМИНАЛЫ1ЫХ ИНФЕКЦИЙ:

  1. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К КЛАССИФИКАЦИИ И ЛЕЧЕНИЮ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ИНТРААБДОМИНАЛЫ1ЫХ ИНФЕКЦИЙ