<<
>>

Интенсивная терапия септического шока

Лечение гипотонии, связанной с септическим шоком, заклю­чается на первом этапе в обеспечении адекватного объема внутри- сосудистой жидкости. Мониторинг гемодинамики должен быть инвазивным и обеспечивается внутрисосудистыми катетерами.

Давление заполнения правого желудочка у больных с сопутствую­щими сердечно-сосудистыми заболеваниями должно поддержи­ваться на уровне, соотносимом с нормальным сердечным индексом. У больных с септическим шоком, при наличии сопутствующей па­тологии сердечно-сосудистой системы, давление заклинивания легочных капилляров должно поддерживаться на уровне не выше 20 мм рт. ст. Это позволит оптимизировать функцию сердца без существенного риска развития отека легких вследствие высоко­го гидростатического давления. Дискуссии относительно преиму­ществ использования кристаллоидных растворов (изотонический раствор хлорида натрия, Рингер-лактат) или коллоидов (альбумин, декстран, гидроксиэтилкрахмал) до сих пор не закончены. Это ка­сается и использования альбумина. Как свидетельствуют данные последних лет, применение альбумина при критических состоя­ниях может способствовать повышению летальности. Увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы при инфузии альбу­мина носит транзиторный характер, а затем в условиях синдрома «капиллярной протечки» происходит дальнейшая экстравазация альбумина (rebound syndrome). Переливание альбумина, возмож­но, будет полезным только при снижении уровня альбумина менее 20 r/л и отсутствии признаков его «утечки» в интерстиций (В. С. Са­вельев и соавт., 2004).

Преимущество коллоидов состоит в том, что при их использо­вании быстрее достигаются необходимые значения давлений за­полнения, и эти значения долго поддерживаются на оптимальном уровне. Однако использование кристаллоидов позволяет точно и быстро корригировать внутрисосудистый объем, чего нельзя до­биться при применении дорогостоящих коллоидных растворов.

Недавние публикации свидетельствуют, что при применении кол­лоидов при сепсисе чаще, чем при использовании кристаллоидов, развивается почечная недостаточность вследствие экссудации ги­пертонической жидкости в интерстиций почек. Наконец, исполь­зование этих растворов некоторые исследователи связывают с более высокой частотой развития РДСВ, чем при использовании кристал­лоидов (Б. Р. Гельфанд и соавт., 1998). Таким образом, преимуще­ством кристаллоидов является их легкая титруемость. Однако для поддержания преднагрузки требуются большие объемы инфузий кристаллоидов. Это может привести к резкому повышению коли­чества внесосудистой воды и интерстициальному отеку. Нужно за­метить, что из-за стоимости предпочтительнее использовать кри­сталлоиды. Больные, у которых сохраняется гипотония, несмотря на адекватную инфузионную терапию, нуждаются в лечении ино- тропными поддержками и/или вазоактивными препаратами. В на­чальной фазе развития сепсиса у больных распространенным гной­ным перитонитом, осложненным развитием септического шока, допамин — препарат выбора, поскольку он является кардиоселек- тивным |3-адреномиметиком, при действии которого происходит сужение периферических сосудов и улучшается спланхнический и почечный кровоток. При ухудшении функции миокарда и увели­чении общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), как свидетельствует наш опыт, следует применять комбинирован­ное использование добутамина и допамина в низких дозах. Добута- мин является чистым |3-агонистом и не увеличивает постнагрузки у больных с вазоконстрикцией. Низкие дозы допамина также не приводят к увеличению ОПСС, но эффективно улучшают перфу­зию внутренних органов. У больных с тяжелой гипотонией (среднее артериальное давление менее 60 мм рт. ст.) для обеспечения перфу­зии жизненно важных органов окончательным является выбор двух вариантов инотропной поддержки: допамин + норадреналин; до- пексамин + норадреналин, что было рекомендовано X Конгрессом Европейского общества медицины интенсивного лечения (Париж, 1997).

Если сердечный выброс ограничивается высоким ОПСС, то пре­паратом выбора может быть нитропруссид натрия: у него короткий период действия, что позволяет создавать управляемый эффект и снижение постнагрузки.

Использование сердечных гликозидов при абдоминальном сеп­сисе обычно ограничено, а учитывая плохую способность этих пре­паратов связываться с белками, можно их применять у больных, резистентных к терапии, влияющей на преднагрузку и постнагруз­ку. Если предполагается наличие вторичной ишемии миокарда вследствие коронарной гипоперфузии при тяжелой гипотонии, то можно воспользоваться интрааортальной контрапульсацией.

Исключая антибиотики, инфузионную терапию, инотропные поддержки и вазопрессоры, остальные средства лечения септи­ческого шока являются экспериментальными. Это верно даже для кортикостероидов, несмотря на интенсивное их использование в последние годы. Рациональность применения этих параметров при сепсисе заключается в следующем: они стабилизируют мем­браны клеток и лизосом; угнетают агрегацию гранулоцитов; улуч­шают работу сердца, возможно, вследствие их способности угне­тать свободно-радикальное окисление липидов и модулировать выброс эндогенных опиоидов, тем самым устраняя повреждения сердца и печени; снижают концентрацию арахидоновой кислоты и ее метаболитов; обеспечивают нормальный процесс диссоциа­ции оксигемоглобина. Рациональность этих аргументов подтверж­дается исследованиями на животных, которым после развития экс­периментального септического шока вводили кортикостероиды в больших дозах, что приводило к повышению их выживаемости. К сожалению, результаты таких исследований не всегда можно экс­траполировать на клиническое течение сепсиса у человека. Однако до получения точных данных лучше не использовать кортикостеро­иды в лечении септического шока.

Большой интерес представляют исследования применения на- локсона при септическом шоке. Налоксон является антагонистом опиатов и прерывает патологическую цепочку патогенеза септи­ческого шока.

Эти опиаты вызывают развитие гипотонии путем воздействия на ЦНС. Взаимодействие налоксона и эндогенных опиатов приводит к выбросу в кровь прессорной субстанции и по­вышению артериального давления. Налоксон оказался полезным при лечении гипотонии, вызванной введением эндотоксинов экс­периментальным животным. Однако смертность при введении на­локсона оставалась такой же, как и без него. При септическом шоке, возможно, будут полезными такие вещества, как ингибиторы мета­болизма арахидоновой кислоты, предупреждающие образование лейкотриенов, тромбоксана и простагландинов. К сожалению, в настоящее время мы не располагаем информацией о клиническом опыте применения этих веществ. Также разноречивы данные о син­тетических ингибиторах цитокинов, исследования клинической эффективности которых не показали преимуществ перед суще­ствующими методами лечения (С. J. Walsh et al., 1991).

Длительное время основной позицией в лечении больных с рес­пираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ) была механи­ческая вентиляция легких с положительным давлением на конце выдоха (ПДКВ) и большим дыхательным объемом (10-15 мл/кг мас­сы тела). Но так как тяжелое снижение комплайнса является одной из основных находок при РДСВ, подобная форма механической вентиляции часто сопровождается высоким инспираторным давле­нием в дыхательных путях и высоким риском развития баротрав­мы. При экспериментах на животных (Е. Dreyfus et al., 1989) было установлено, что не только высокое инспираторное давление в ды­хательных путях, превышающее 30-35 мбар, препятствует излече­нию РДСВ, но и сам по себе большой дыхательный объем, достигае­мый вентиляцией с отрицательным давлением, может повреждать легкие. Это по аналогии с термином «баротравма» было названо «волютравма». Наиболее современными формами механической вентиляции являются ИВЛ с двухфазовым положительным давле­нием (ВІРАР) и вентиляция с ослаблением давления (APRV). Такие режимы позволяют больному дышать спонтанно, способствуют снижению высокого инспираторного давления в дыхательных пу­тях и достоверно уменьшают побочные влияния механической вен­тиляции на гемодинамику и работу органов.

Главное преимущест­во этих режимов — возможность для больного дышать спонтанно в любой фазе дыхательного цикла.

При лечении РДСВ необходимо обращать внимание и избегать не только высоких легочных объемов и давления, но и поддержи­вать минимальный легочный объем. Это связано с тем, что во время вентиляции происходят повторяющиеся спадения и расправления вовлеченных в процесс альвеол поврежденного легкого, вызывая усиление расслаивающего повреждения (shear-stress) альвеолярной стенки. Применение ПДКВ предотвращает спадение альвеол в во­влеченных областях, что ведет к увеличению остаточной емкости лег­ких, улучшению оксигенации и легочного комплайнса. Для ограни­чения инспираторного давления в дыхательных путях < 30-35 мбар и поддержания ПДКВ, достаточного для предотвращения коллапса легкого, может потребоваться уменьшение дыхательного объема до 5-8 мл/кг, что может предотвратить дальнейшее повреждение лег­ких. Подобный подход был назван «приемлемой гиперкапнией», так как при снижении дыхательного объема РаС02 возрастает выше нормальных пределов, что также способствует снижению повреж­дения легких. Общепринятые противопоказания к использованию метода «приемлемой гиперкапнии» — тяжелая гипертензия, ише­мическая болезнь сердца, повышенное внутричерепное давление. Ограничением для выраженности гиперкапнии является в боль­шей степени pH крови, чем РаС02. В силу того, что внутриклеточ­ная компенсация ацидоза происходит быстрее, чем внеклеточная, его фармакологическая коррекция должна применяться только у крайне тяжелой категории больных.

Как указано выше, одним из механизмов нарушений газообмена при РДСВ является шунтирование крови в легких «справа налево». Из этого следует, что увеличение Fi02 не приведет к улучшению окси­генации, а высокое Fi02 обладает способностью усугублять повреж­дения легких при содержании 02 во вдыхаемой смеси более 60 %.

Изменение положения тела больных с РДСВ положительно влияет на оксигенацию за счет гравитационного повышения вен- тиляционно-перфузионного распределения при повороте на бок в сторону менее поврежденного легкого.

Позиция на животе улуч­шает легочный газообмен у абсолютного большинства больных с РДСВ, приводя к повышению Ра02 уже через 30 мин на 10 мм рт. ст., что связано со снижением шунтирования крови.

Все перечисленное вошло в рекомендации согласительной ко­миссии по стратегии лечения РДСВ с использованием вентиляци­онной терапии (1993):

♦ минимальная Fi02;

♦ приемлемая Sa02 > 90% -(в тяжелых случаях допускается не­сколько < 90 %);

♦ уменьшение инспираторного давления в дыхательных пу­тях < 30-35 мбар;

♦ использование «приемлемой гиперкапнии»;

♦ применение ПДКВ;

♦ постуральная терапия;

♦ оптимизация других компонентов кислородного транспорта.

Современная концепция лечения сепсиса предусматривает на­ряду с применением этиотропных средств и блокированием эн­дотоксина коррекцию неспецифической воспалительной реакции (S. Morgera et al., 2004). Рядом работ убедительно доказано, что вы­сокая летальность при хирургическом сепсисе и его формах сохра­няется не только вследствие запоздалой диагностики, тяжелых ме­таболических, гемостазиологических и прочих нарушений, но и в результате несвоевременного воздействия на звенья этиопатогенеза (А. Б. Толкач и соавт., 2001; L. Cole et al., 2002; С. Clec'h et al., 2004;

G. Rocker et al., 2004).

К такому воздействию, в первую очередь, следует отнести опе­рации экстракорпоральной гемокоррекции, включающие филь­трационные, сорбционные, окислительные методы и квантовую гемотерапию (А. Б. Толкач и соавт., 2001; М. Barenbrock et al., 2000; J. H. Reeves et al., 1999; S. John et al., 2004).

Учитывая невозможность проведения обычной адекватной инфузионно-вазопрессорной терапии у данной группы больных, большое значение в патогенезе сепсиса и шока, интоксикации и ДВС-синдрома, обоснован поиск методов детоксикации, позволя­ющих удалять медиаторы воспалительных и сосудистых реакций, продукты паракоагуляции и т. д. Среди этих методов выделяются гемодиафильтрация, разрешающая удалить за короткий промежу­ток времени огромный объем жидкости (более 10 литров) с содер­жащимися в ней токсинами, и плазмаферез, позволяющий удалять токсические крупномолекулярные вещества и надмолекулярные соединения (М. Н. Гориков и соавт., 1990; Б. Н. Морозов и соавт., 1997; J. Schmidt et al., 1998; J. H. Reeves et al., 1999).

Авторами многочисленных исследований, проведенных в пос­леднее десятилетие, отмечается принципиальная возможность элиминации некоторых цитокинов и компонентов системы комп­лемента, но без снижения их содержания в системной циркуляции (S. A. Kozek-Langenecker et al., 2001; S. Morgera et al., 2004; Y. J. Wang et al., 2004). Кроме того, замечено, что удаление цитокинов регист­рировалось не всегда и, соответственно, не сопровождалось скорей­шим купированием SIRS.

Подводя итог вышеперечисленным методам профилактики и лечения ситемных осложнений у больных с распространенным гнойным перитонитом, следует отметить, что в 2004 г. в журнале Critical Care Medicine (R. R Dellinger et al.) были опубликованы ре­комендации Международной организации «Движение за выживае­мость больных сепсисом», краткое изложение которых приводится ниже. Движение объединяет специалистов по интенсивной тера­пии и лечению инфекций из 11 международных организаций Евро­пы, США и Австралии, главной целью которых является развитие знаний о тяжелом сепсисе и улучшение результатов его лечения. Все приведенные положения распределены авторами по степени доказанности (от высшей «А» до наименьшей «Е»), Рекомендации, основанные на клинических доказательствах, будут обновляться участниками «Движения» ежегодно или чаще, по мере получения новых данных. Они моїут представлять интерес для отечественных специалистов, связанных с лечением больных тяжелым сепсисом, прежде всего реаниматологов, хирургов, пульмонологов, а также врачей других специальностей.

Раннее начало интенсивной терапии. Интенсивная терапия долж­на начинаться немедленно при выявлении у больного гипотензии или повышения концентрации лактата в плазме крови (степень D). Интенсивная терапия направлена на достижение следующих по­казателей: 1) центральное венозное давление (ЦВД) 8-2 мм рт. ст.; 2) среднее артериальное давление (АДср) > 65 мм рт. ст.; 3) выделе­ние мочи > 0,5 мл х кг-1 х ч'1; 4) насыщение гемоглобина централь­ной венозной (нижняя полая вена) или смешанной венозной крови кислородом (Satv02) > 70%. Если не удается достичь Satv02 70% при ЦВД 8-12 мм рт. ст., то необходима трансфузия эритроцитной массы до достижения уровня гематокрита 30 % и более и/или введе­ние добутамина в дозе до 20 мкг х кг-1 х мин-1.

Диагностика. До назначения антибиотиков берут на посев образ­цы крови чрезкожно и через внутрисосудистые катетеры, установ­ленные более 48 ч назад. При необходимости производится забор цереброспинальной жидкости, мочи, мокроты и др. (степень D).

Антибиотики. Внутривенное введение антибиотиков должно быть начато в течение 1 часа с момента диагностирования тяжелого сепсиса (степень Е). Назначают один или два препарата, активных в отношении бактериальных или грибковых возбудителей. Опре­деляют чувствительность микроорганизмов к антибиотикам (сте­пень D). Антибактериальную терапию следует пересмотреть через 48-72 часа с целью перехода на препарат более узкого спектра дей­ствия, наиболее эффективный в отношении возбудителя сепсиса у данного больного (степень Е). Используется комбинированная терапия у больных с нейтропенией или инфекциями, вызванными синегнойной палочкой (степень Е). Если развившийся клинический синдром связан с неинфекционной причиной, то антимикробная терапия должна быть прекращена (степень Е).

Контроль источника инфекции. Пациента следует обследовать для установления локализации и проведения санации источника инфекции, включая дренирование абсцессов или некрэктомию. Экстренную санацию источника микробной контаминации произ­водят после проведения адекватных реанимационных мероприя­тий (степень Е). Внутрисосудистый катетер, являющийся потенци­альным источником инфекции, должен быть немедленно удален после обеспечения сосудистого доступа в другой зоне (степень Е).

Инфузия (см. рекомендации по ранней интенсивной терапии). Используют коллоидные или кристаллоидные растворы. Инфузия жидкости у больных с подозрением на неадекватную тканевую пер­фузию осуществляется в объеме 500-1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов в течение 30 мин и повторяется, если АД или мочеотделение не увеличились и нет признаков перегрузки сосуди­стого русла (степень Е).

Вазопрессоры. Начинают введение вазопрессоров, если инфузи- онная терапия не восстанавливает АД и перфузию органов, и про­должают до получения эффекта от инфузионной терапии (степень £). Препаратами выбора являются норадреналин и допамин, вводи­мые через центральный венозный катетер (степень D). Не исполь­зуются с целью ренопротекции низкие дозы допамина (степень В). Пациентам, требующим назначения вазопрессоров, как можно скорее должен быть установлен артериальный катетер (степень £). Возможно использование вазопрессина (0,01-0,04 ед/мин) у паци­ентов с шоком, резистентным к адекватной инфузионной терапии и высоким дозам вазопрессоров (степень £).

Инотропы. При низком сердечном индексе (СИ), несмотря на адекватную инфузионную терапию, возможно использование до- бутамина. Терапия вазопрессорами продолжается до достижения АДср 65 мм рт. ст. или выше (степень Е). Повышение СИ для до­стижения произвольно заданного уровня не рекомендуется (сте­пень А).

Стероиды. Введение кортикостероидов (гидрокортизон 200- 300 мг/день, в 3-4 введения или в виде длительной инфузии в тече- ниє 7 дней) рекомендуется, если, несмотря на адекватную инфузию, требуется назначение вазопрессоров (степень С).

Опции. Стимуляционный тест с адренокортикотропным гор­моном (АКТГ). Если после введения 250 мг АКТГ через 30-60 мин наблюдается повышение уровня кортизола > 9 мг/дл, кортикосте­роиды отменяют (степень Е). Дозу стероидов после разрешения септического шока уменьшают. Допустимо постепенное снижение дозы. Возможно добавление к схеме с гидрокортизоном — 50 мг внутрь 4 раза в день (степень Е). Ежедневные дозы кортикостерои­дов для лечения септического шока не должны превышать 300 мг гидрокортизона (степень А). Не следует применять кортикостерои­ды для лечения сепсиса без септического шока, если нет иных пока­заний для гормонотерапии (степень Е).

Рекомбинантный человеческий активированный протеин С (rhAPC) рекомендуется больным с высоким риском смерти и при отсутствии абсолютных противопоказаний, связанных с риском кровотечения или относительными противопоказаниями, которые перевешива­ют потенциальную пользу от применения rhAPC (степень В). Боль­ные с высоким риском смерти: APACHE II > 25, или сепсисиндуци- рованная полиорганная недостаточность, или септический шок, или сепсисиндуцированный острый респираторный дистресс-син­дром. Как только пациент отнесен к группе высокого риска смерти, необходимо как можно скорее начинать лечение rhAPC.

Препараты крови. Если восстановлена тканевая перфузия и от­сутствуют тяжелая сердечная патология и/или острое кровоте­чение, переливание эритроцитной массы выполняется при сни­жении гемоглобина менее 7 г/дл (70 г/л) — до достижения уровня 7-9 г/дл (степень В). Использование свежезамороженной плазмы крови для корректировки отклонений лабораторных показателей системы гемокоаіуляции при отсутствии кровотечения или при планировании инвазивных процедур не рекомендуется (степень Е). Эритропоэтин при сепсисиндуцированной анемии не показан, но может применяться по другим показаниям. Нельзя применять ан­титромбин (степень В). Трансфузия тромбоцитов необходима, если их количество менее 5000/мм3 (5 х 109/л) независимо от наличия кро­вотечения. Трансфузия тромбоцитов может быть назначена, если их количество составляет 5000-30000/мм3 (5-30 х 109/л), имеется зна­чительный риск кровотечения или планируется операция либо вы­полнение инвазивных манипуляций (степень Е).

Искусственная вентиляция легких (ИВА). При сепсисиндуци- рованном остром повреждении легких (ОПЛ) и остром респира­торном дистресс-синдроме (ОРДС) необходимо избегать высокого дыхательного объема (ДО), сопровождающегося высоким давле­нием в конце вдоха. Необходимо снижение ДО в течение 1-2 часов до низкого значения (6 мл/кг расчетной массы тела) вместе с под­держанием давления в конце вдоха ниже 30 см Н20 (степень В). При необходимости минимизируют давление в конце вдоха и ДО путем увеличения РаС02 выше нормального (степень С). Следует установить минимальное положительное давление в конце выдо­ха (ПДКВ), чтобы предотвратить коллапс легкого. ПДКВ устанав­ливается на основании выраженности дефицита оксигенации и ре­гулируется по показателю концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (Fi02). Возможна также регуляция ПДКВ в соответствии с измерениями податливости грудной клетки на выдохе (торако- пульмональный комгглайнс) (степень Е). Если нет противопоказа­ний, то для предотвращения развития вентилятор-ассоциирован- ной пневмонии больггьге на ИВЛ должны сохранять положение полусидя (с головным концом кровати, поднятым до 45°) (степень Q. Больных, находящихся на ИВЛ, следует не менее 1 раза в день пе­реводить на пробное самостоятельное дыхание с целью оценки возможности ухода от ИВЛ. Варианты перевода на самостоятель­ное дыхание включают использование низкого уровня режима поддержки давления при наличии постоянного положительного давления в воздушных путях, равного 5 см Н20, или использова­ние Т-контура. Перед переводом на пробное самостоятельное ды­хание больные должны соответствовать следующим критериям: а) находиться в сознании; б) быть гемодинамически стабильными (не нуждаться в вазопрессорах); в) отсутствие новых потенциально серьезных заболеваний; г) низкая зависимость от параметров ИВЛ и ПДКВ; д) требовать уровня FiOz, обеспечиваемого использовани­ем лицевой маски или назального катетера. Если перевод на спон­танное дыхание успешен, следует рассмотреть вопрос об экстуба- ции (степень А).

Седация, обезболивание и нейромышечная блокада. У больных в кри­тическом состоянии, находящихся на ИВЛ, используют соответ­ствующие методики, учитывающие цель седации и применение стандартизованной субъективной шкалы оценки седации (степень В). Прерывистая болюсная или постоянная инфузионная седация с ежедневными перерывами, пробуждСнием больного и переоцен­кой дозы являются рекомендуемыми методами и проводятся до достижения заранее определенных критериев эффективности, оп­ределяемых по шкале седации (степень В). Следует, по возможно­сти, избегать назначения нейромышечных блокаторов. Если нейро- мьгшечньге блокаторы необходимо вводить более длительно, чем в течение первых 2-3 часов ИВЛ, то следует использовать либо пре­рывистое болюсное введение, либо длительную инфузию с монито­рингом глубины блокады 4 раза в сутки (степень Е).

Контроль уровня глюкозы. После первоначальной стабилизации больных уровень глюкозы в крови поддерживают ниже 150 мг/дл (8,3 ммоль/л). Используют постоянную инфузию инсулина и глю­козы. До стабилизации уровня глюкозы необходим мониторинг каждые 30-60 мин, в дальнейшем мониторинг следует осуще­ствлять каждые 4 часа (степень D).

Почечная заместительная терапия. Длительная вено-венозная гемофильтрация (ДВВГ) и прерывистый гемодиализ считаются равноэффективными. ДВВГ обеспечивает более легкое соблюдение баланса жидкостей у гемодинамически нестабильных пациентов (істепень В).

Инфузия бикарбонатов. Не рекомендуется назначение бикарбо­натов в целях улучшения гемодинамики или уменьшения потреб­ности в вазопрессорах при наличии индуцированной гипоперфу­зией молочной ацидемии с pH > 7,15 (степень С).

Профилактика тромбоза глубоких вен (ТГВ). Используют низкие дозы нефракционированного либо низкомолекулярных гепаринов. Если гепаринотерапия противопоказана, применяют механичес­кие профилактические средства, за исключением случаев, когда они неприменимы по причине заболеваний периферических сосу­дов. При высоком риске ТГВ рекомендуется комбинация фармако­логических и механических средств профилактики (степень А).

Профилактика стрессорных язе. Должна проводиться у всех боль­ных с тяжелым сепсисом. Предпочтительно применение блокато- ров Н2-гистаминовых рецепторов (степень А).

Решение об объеме поддержки жизненно важных функций. Плани­рование лечебной помощи, включая анализ вероятных исходов, должно включать обсуждение лечения с больными и их семьями. Возможные исходы должны быть озвучены и реалистичны (сте­пень Е).

<< | >>
Источник: Бойко В. В., Криворучко И. А.. Распространенный гнойный перитонит; Монография. 2008

Еще по теме Интенсивная терапия септического шока:

  1. Глава 28 Интенсивная терапия септического синдрома
  2. Синдром шока. Современные подходык диагностике и лечению
  3. Септический шок в акушерско- гинекологической практике
  4. Тяжелые формы менингококковой инфекции у детей: клиника, диагностика, интенсивная терапия
  5. Интенсивная терапия при ДВС-синдроме
  6. СОВРЕМЕННЬІЕ МЕТОДЬІ ТЕРАПИИ ГН0ЙН0-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ
  7. ИНФУЗИ0НН0-ТРАНСФУЗИ0ННАЯ ТЕРАПИЯ
  8. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
  9. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА
  10. Антибактериальная терапия
  11. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЁЛОГО ГЕСТОЗА И ЭКЛАМПСИИ
  12. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ МАССИВНЫХ АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ
  13. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЁЛОГО СЕПСИСА И СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА