<<
>>

этология ПЕРИТОНИТА

Этиологическая классификация перитонита включает первич­ную, вторичную и третичную формы.

Первичный перитонит, или «спонтанный бактериальный пе­ритонит», — редкая форма перитонита гематогенного происхож­дения с инфицированием брюшины из экстраперитонеального ис­точника.

В качестве первичного перитонита (составляет 1-5%) предла­гается выделять такие формы заболевания, при которых процесс развивается без нарушения целостности полых органов, а перито­нит является результатом спонтанной гематогенной транслокации микроорганизмов в брюшинный покров или транссудацией спе­цифической моноинфекции из других органов. В качестве разно­видности первичного перитонита выделяются: спонтанный пери­тонит у детей; спонтанный перитонит у взрослых; туберкулезный перитонит (В. С. Савельев и соавт., 2004). Возбудители, как правило, представлены в виде моноинфекции, наиболее часто упоминается Strept. pneumoniae, однако имеются литературные данные о преоб­ладании других микроорганизмов, что свидетельствует о неодно­родности сравниваемой популяции больных. У женщин, живущих половой жизнью, основными возбудителями являются Neisseriae gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis. У больных, которым прово­дится перитонеальный диализ, развитие перитонита связано с инфицированием грамположительными микроорганизмами или (в 3-4%) Pseudomonas aeruginosa. «Спонтанный» перитонит у де­тей возникает в неонатальный период или в возрасте 4—5 лет. В по­следнем случае предрасполагающим фактором может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефро­тического синдрома. Спонтанный перитонит у взрослых нередко появляется после дренирования асцита, обусловленного циррозом печени, а также при использовании длительного перитонеально­го диализа. К этой же форме предлагается относить перитонит, развивающийся у женщин в результате транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.

Тубер­кулезный перитонит — следствие гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также при туберкулезном сальпингите и туберкулезном нефрите.

Вторичный перитонит — наиболее частая форма осложнен­ной интраабдоминальной инфекции, являющаяся основной при­чиной абдоминального сепсиса у хирургических больных. В 80% случаев причина вторичного перитонита — перфорация полых органов и деструктивные поражения органов брюшной полости; в 20% — различные абдоминальные хирургические операции (по­слеоперационный перитонит), а также закрытые травмы и прони­кающие ранения органов брюшной полости.

В связи с представленной рубрикацией необходимо сделать не­сколько замечаний. Во-первых, перитонит, обусловленный пер­форацией полых органов и воспалительно-деструктивными из­менениями и объединяемый под единой рубрикой, может иметь некоторые качественные различия. Так, перфорация острых или хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки происхо­дит обычно в полости брюшины, не вовлеченной до этого момента в воспалительный процесс. Это отличает данную форму перфора- тивного перитонита от, допустим, перитонита, обусловленного де­структивным аппендицитом, флегмонозно-гангренозным холеци­ститом, а также дивертикулитом тонкой и толстой кишки, когда перфорация возникает вследствие воспалительно-деструктивного процесса, сопровождающегося перифокальным воспалением брю­шины. Однако распространенность и выраженность воспалитель­ной реакции брюшины в первом и втором случае могут иметь су­щественные индивидуальные различия, что затрудняет их четкое разграничение. Поэтому рассмотрение обеих разновидностей под одной рубрикой представляется принципиально допустимым. Во-вторых, послеоперационный перитонит вполне осознанно рас­сматривается отдельно от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается при со­вершенствовании техники операций и инструментария, а негатив­ная реакция организма на повреждение подавляется многокомпо­нентным анестезиологическим обеспечением.

Третий комментарий относится к посттравматическому перитониту. Выделение этой формы необходимо. Оно отражает принципиальные отличия пе­ритонита как осложнения травмы живота от перитонита, обу­словленного последовательно развивающимися воспалительно­деструктивными заболеваниями внутренних органов. Отличия ка­саются прежде всего иммунного статуса пациентов. В первом случае (при травме) нарушение целостности полых органов происходит внезапно, на фоне относительного здоровья и активной жизнеде­ятельности. При этом, когда речь идет о тяжелой сочетанной трав­ме, типичным компонентом общей реакции организма становится временное (на 4-5 суток) подавление неспецифических механиз­мов воспаления и иммуногенеза. Физиологический смысл таких преобразований состоит в ограничении вторичного некробиоза в поврежденных тканях, которые в той или иной мере утрачива­ют индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства в случае воспалительно-деструктивных за­болеваний органов брюшной полости. Напротив, начальная вос­палительная реакция брюшины служит механизмом запуска им­муногенеза (В. С. Савельев и соавт., 2004). Цитокиновый каскад стимулируется по мере развития локального процесса, а прорыв ограничительных барьеров гнойно-деструктивного очага в свобод­ную брюшную полость способен вызвать гиперергическую форму распространенного перитонита с соответствующими иммунологи­ческими и клиническими последствиями.

Третичный перитонит, или «перитонит без манифестирую­щего источника инфекции»,— это рецидивирующая и персисти- рующая форма перитонита, которая развивается при критическом состоянии пациентов на фоне угнетенных механизмов местной и системной противоинфекционной защиты. Как правило, для него характерны стертые клинические проявления: гипердинамические нарушения кровообращения, умеренная гипертермия, полиорган- ная дисфункция, отсутствие четкой локальной симптоматики вну- трибрюшной инфекции. При лапаротомии источник перитонита обнаружить обычно не удается.

Главное отличие вторичного перитонита от третичного заклю­чается в том, что клиника вторичного перитонита обусловлена защитной реакцией организма, местных факторов брюшинного покрова на попадание инфекта и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то же время тре­тичный перитонит, по мнению большинства авторов, рассматрива­ется как неспособность защитных сил организма больного сформи­ровать адекватную реакцию (на системном и на локальном уровне) на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости (В. С. Савельев и соавт., 2004). Патогенез третичного перитонита находит вполне удовлетворительное объяснение с позиций взаи­модействия провоспалительной и противовоспалительной актив­ности. Эта гипотеза, предложенная в 1997 г. R . Bone и соавт., пред­полагает первичный ответ на развитие инфекционного процесса в виде системной воспалительной реакции. Степень ее выражен­ности определяется как силой инфекционного агента (количество, вид возбудителя, его патогенность и вирулентность), так и харак­тером ответа организма, определяемого количеством провоспа- лительных цитокинов, появившихся в результате инфекционного стимула. По прошествии определенного периода выраженность провоспалительной реакции начинает снижаться, а противовос­палительной — наоборот, повышаться. Постоянная (или транзи- торная) персистенция возбудителей (особенно маловирулентных) в крови ведет к истощению активности провоспалительной систе­мы и, следовательно, к невозможности формирования полноцен­ного воспалительного ответа. Само обозначение «третичный пери­тонит» индуцировано тем, что в его этиологии у больных и раненых на первый план выступает микрофлора, пережившая как первич­ный цикл антибиотикотерапии (как правило, — эмпирической, на­правленной на вероятную структуру микробного загрязнения), так и вторичный (ориентированный на данные антибактериальных по­севов и чувствительность к антибиотикам). Эта «третичная микро­флора» обычно представлена мультирезистентными штаммами коагулазонегативных стафилококков, энтеробактерий, псевдомо­над или грибами Candida spp., что характерно для нозокомиальной инфекции.

II.

<< | >>
Источник: Бойко В. В., Криворучко И. А.. Распространенный гнойный перитонит; Монография. 2008

Еще по теме этология ПЕРИТОНИТА:

  1. этология ПЕРИТОНИТА