<<
>>

ЭНТЕРОТОКСИГЕННЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.1)

Энгеротоксигенный эшерихиоз (А04.1)— кишечные инфекции, обусловленные ЭТЭ, встречаются у детей и взрослых любого возраста. В настоящее время установлена принадлежность выделенных ЭТЭ к 48 серогруппам и 61 ссровару, из них наибольшее значение в патологии человека имеют серовары 06:К15:Н16, 015:Н11, 027:Н7 (Н20), 078:Н12, 0112ав, 0114:Н21,0148:Н28, 0159Н4, реже встречаются серовары 07Л18, 08.К47.Н (К40Л9), 09-К35.Н (К103:Н), 020:КН (К101:Н), 025:К98:Н, 063:Н12, 079:Н45, 0101:К28, 0115:Н5К 0128:Н21 (Н12), 0138:Н14, 0139: К82:Н, 0141:Н4, 0149:Н10, 0153:Н10, 0157:Н19 и др.

Помимо факторов колонизации, обеспечивающих адгезивиостъ бактерий, ЭТЭ в процессе жизнедеятельности вырабатывают экзоэн- теротоксины.

Энтеротоксигенность эшерихий связывают с термолабильным и термостабильным токсинами. Большинство ЭТЭ (до 70%), вызывающих заболевание у человека, вырабатывают оба токсина, остальные только термолабильный или термостабильный. В экспериментальных исследованиях показано, что эти токсины различаются по своим биохимическим свойствам и механизму воздействия на слизистую оболочку тонкой кишки. Установлено, что термолабильный экзотоксин — белок, активный пептид которого соответствует холерному пептиду А, инактивация его наступает через 30 мин при температуре 60 °С и при рН среды 4,0—5,0. Продолжительность его латентной фазы составляет 30 мин, время действия от 8 до 12 ч, а по механизму действия на слизистую оболочку тонкой кишки он подобен холерному токсину (холерогену).

Эпидемиология. Энтеротоксигенный эшерихиоз имеет широкое распространение во всем мире, особенно в странах Аши, Африки и Латинской Америки — как среди местных жителей, так и среди приезжих («диарея путешественников»). В последние годы этот эшерихиоз стал регистрироваться и в нашей стране.

Заболевание встречается в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Такие серотипьт ЭТЭ, как 06, 078, 0119 и 0159, вырабатывающие преимущественно термостабильный экзотоксин, вызывают вспышки тяжелых гастроэнтеритов среди новорожденных и детей грудного возраста в медицинских учреждениях.

Основной путь инфицирования — пищевой. Возможна также передача инфекции через воду и контактным путем. В пищевых продуктах происходит накопление возбудителя и его энтеротоксинов. Иногда заболевание может вызывать только экзотоксин без присутствия возбудителя. Обычно это бывает тогда, когда в продукте накопилось много экзоэнтеротоксина, а продукт не подвергли тщательной термической обработке.

Заболевание чаще регистрируется летом и осенью.

Патогенез. ЭТЭ живут и размножаются только в тонкой кишке, поэтому заболевание протекает по типу энтерита или гастроэнтерита, а по клиническим проявлениям напоминает холеру. ЭТЭ не обладают инвазивностью (как и холерный вибрион), а размножаются на повер-хности микроворсинок без развития воспалительного процесса. В ходе колонизации поверхности микроворсинок тонкой кишки ЭТЭ начинается и прогрессирует гиперсекреция эпителия, нарушается всасывание воды и электролитов из просвета кишечника, что обусловлено цито- тоническим (стимулирующим) действием экзотоксинов, выделяемых возбудителем. Термолабильная фракция энтеротоксина, подобно холе- рогену, активирует аденилатциютазу клеточных мембран энтероцитов, что приводит к усиленному образованию циклического 3—5-аденозин- монофосфата (цАМФ) из аденозин-3-фосфата. Увеличение концентрации цАМФ в энтероцитах влечет за собой резкое усиление секреции воды и электролитов в просвет кишечника, что и становится основной причиной развития «водянистой» диареи. Термостабильная фракция экзотоксина воздействует через циклический 3—5-гуанидинмонофосфат (цГМФ). Активируя гу анила тциклазу (фермент, катализирующий синтез цАМФ в энтероцитах), термостабильный экзотоксин вызывает неуправляемое истечение воды и электролитов в просвет кишечника и нарушение их всасывания в кровь. При заражении культурами ЭТЭ, вырабатывающих оба или только термостабильный экзотоксин, развивается «холероподобная» диарея без температурной реакции и выраженной интоксикации, но со значительными нарушениями водно-электролитного балансу и быстрым развитием токсикоза с эксикозом, что и определяет тяжесть заболевания.

Клинические проявления. Инкубационный период короткий — от нескольких часов до 1—2 сут. Клинические проявления энтеротоксигенно- го эшерихиоза варьируют от легких форм с умеренной диареей до тяжелого холерой од обного заболевания с возможностью летального исхода уже на 1—2-е сутки от начата. Начинается болезнь, как правило, остро, с пов-торной рвоты, неприятных ощущений в животе и «водянистой» диареи. Диарейный синдром появляется одновременно со рвотой или несколько часов спустя. Интоксикация, судороги, тенезмы отсутствуют. Температура тела чаще всего субфебрильная или нормальная, что сближает заболевание с холерой. При пальпации живота можно отметить урчание по ходу тонкой кишки (по всему животу). Сигмовидная кишка не спазмирована, анус сомкнут, явлений сфинктерита нет. Испражнения лишены специфического талового запаха. В тяжелых случаях частота стула достигает 15—20 раз в сутки и более. Патологические примеси (кровь, слизь, гной) в испражнениях отсутствуют. Частая рвота и обильный водянистый стул быстро приводят к обезвоживанию и утяжелению состояния больного. Обшая продолжительность заболевания обычно не превышает 5—10 дней и в большинстве случаев наступает выздоровление даже без лечения. Однако у детей первых

лет жизни с эксикозом II—III степени возможен легальный исход.

По данным ВОЗ, в эндемичных районах летальность от энтеротокси- генного эшерихиоза не превышает 0,5%. Следовательно, в отличие от холеры болезнь имеет доброкачественное течение. Заболевание может сопровождаться только проявлениями энтерита, без рвоты.

Диагностика. Диагноз энтеротоксигенного эшерихиоза устанавливается только на основании результатов лабораторных методов исследования: выделение ЭТЭ при условии их роста 106 микробных тел и выше в 1 г испражнений и способности к продукции экзоэнтеротоксина. Обычное серотипирование эшерихий, проводимое в рядовых бактериологических лабораториях, может быть с успехом использовано для диагностики и эн- теротоксиген ного эшерихиоза.

Лечение проводится в соответствии с тяжестью состояния больного и включает диетотерапию, оральную, а при тяжелых формах — парентеральную регидратацию. Применение антибактериальных препаратов считается нецелесообразным, но при тяжелых формах назначают ах короткий курс (3—5 дней). Из антибиотиков при этом эшерихиозе более эффективны неомииин, колистин, полимиксин, невифамон. Как и при других ОКИ, проводится посиндромная, патогенетическая и симптоматическая терапия, в том числе показаны энтеросорбенты (фильтрум, смскта, энтеродез, неоинтестопан и др.) и симптоматические антидиарейные препараты (имо- диум, энтерол, энтеробене, таннакомп и др.), полибактерин и др.

Профилактика. Обсуждается вопрос возможности использования с профилактической целью анатоксина, приготовленного из экзотоксинов энтеротоксигенных эшерихий.

<< | >>
Источник: Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В.. Инфекционные болезни у детей : учебник. - М. ; ГЭОТАР-Медка, 2011.-688 с.. 2011

Еще по теме ЭНТЕРОТОКСИГЕННЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.1):

  1. ЭШЕРИХИОЗЫ (коды по МКБ-10 — А04.0-А04.4
  2. ЭНТЕРОГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.3)
  3. ЭНТЕРОИНВАЗИВНЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.2)
  4. ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.0)
  5. ЭШЕРИХИОЗЫ
  6. Эшерихиоз
  7. 1.13. ЭШЕРИХИОЗ
  8. 10.5.2. ЭШЕРИХИОЗ
  9. Эшерихиозы
  10. ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ ЭШЕРИХИОЗОВ
  11. ГЛАВА 16. ЭШЕРИХИОЗЫ
  12. КЛЕБСИЕЛЛЕЗ (код по МКБ-10 —А04.8
  13. 10.1.1. Возбудители эшерихиозое
  14. КЛОСТРИДИОЗ ДИФФИЦИЛЕ (код по МКБ-10 — А04.7)
  15. Эшерихиозы (взсЬепсЫозвз)
  16. 0СТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ у ДЕТЕЙ (эшерихиозы)
  17. ИЕРСИНИОЗ ИНТРАИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ (КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ) (код по МКБ-10 — А04.6