<<
>>

Сосуды сетчатки и зрительного нерва

Центральная артерия сетчатки на участке ее отхождения от глазничной артерии до решетчатой пластинки склеры имеет строе­ние, типичное для артерий среднего калибра. Хорошо развиты все три слоя сосудистой стенки: интима, медиа и адвентиция, за­ключенные в сосудистое влагалище.

Диаметр просвета артерии составляет около 100 мкм, а толщина ее стенки 20 мкм. После про­хождения пластинки склеры диаметр сосуда существенно не изме­няется, но толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое, до 10 мкм. Внутри глаза центральная артерия сетчатки многократно делится дихотомически (рис. 1). По мере ветвления артерии элас­тическая мембрана интимы истончается, а мышечный слой теряет компактность и становится несплошным. Начиная со второй би­фуркации ветви центральной артерии сетчатки полностью теряют особенности, присущие артериям, и превращаются в артериолы.

Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляет­ся из задних цилиарных артерий. Следовательно, сосудистая сеть диска зрительного нерва тесно связана с сосудистой сетью хорио- идеи [Нестеров А. П., Бунин А. Я., Кацнельсон JI. А., 1974; Hayreh S., 1972]. Только самый внутренний слой глии и нервных волокон в диске зрительного нерва получает питание из системы центральной артерии сетчатки. Веточки задних цилиарных арте­рий в некоторых случаях образовывают в склере вокруг канала зрительного нерва полное или неполное кольцо, получившее назва­ние кольца Цинна—Галера. В таких случаях питание диска зри­тельного нерва осуществляется из этого кольцевого сосуда.

Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снаб­жается центрифугальными артериальными веточками, идущими от центральной артерии сетчатки, и центропетальными сосудами* отходящими от глазничной артерии (рис. 2).

Центральная вена сетчатки служит единственным коллектором крови как для сетчатой оболочки, так и для внутриглазной части зрительного нерва.

Поэтому при сужении или закрытии просвета центральной вены сетчатки наблюдается резкое нарушение веноз­ного оттока и повышение давления в капиллярах сетчатки и диска зрительного нерва.

Рис. 2. Кровоснабжение зрительного нерва.

1 — задняя цилиарная артерия; 2 — центральная артерия сетчатки; 3 — центро детальные ветви глазничной артерии.

Капилляры сетчатки имеют просвет диаметром около 5 мкм* Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в ве- нулы. Эндотелий капилляров как сетчатки, так и зрительного» нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные- перициты, которые обладают функцией сокращения и, по-видимо- му, участвуют в регуляции кровотока [Bill А., 1976].

Наружный слой сетчатки — так называемый нейроэпителий (пигментный эпителий и первый нейрон сетчатки) не содержит капилляров. Он получает питание от капилляров хориоидеи, кото­рые отделены от нейроэпителия только мембраной Бруха. Хорио- капилляры значительно шире капилляров сетчатки и имеют фене- стрированную стенку.

Следует отметить, что сосуды сетчатки, диска зрительного нер­ва и хориоидеи находятся внутри глаза и, следовательно, испыты­вают действие внутриглазного давления. Давление в венозной час­ти сосудистого русла должно быть несколько большим, чем оф­тальмотонус. При прочих равных условиях минутный объем крови, протекающей по внутриглазным сосудам, пропорционален величи­не перфузионного давления. Последнее можно принять равным разности давлений в глазничной артерии и в глазу. Следовательно- при повышении офтальмотонуса перфузионное давление снижает­ся, а кровоток уменьшается [Нестеров А. П., 1964]. Такой же эффект наблюдается при снижении давления в глазничной артерии и при сужении просвета ретинальных артерий.

Неблагоприятное влияние различных факторов на кровообра­щение в глазу сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции* Ауторегуляция обеспечивает оптимальный кровоток через тот или иной орган с помощью местных сосудистых механизмов.

Опти­мальным является такой кровоток, который обеспечивает нормаль­ное протекание всех метаболических процессов в тканях [Ernest J.,

1978] . Полагают, что ретинальные артерии имеют хорошо разви­тую систему ауторегуляции, а сосуды хориоидеи такой системы не- имеют [Bill А., 1976]. Отсутствие ауторегуляции в сосудах хорио­идеи объясняют избыточным характером кровотока по ним. Поэто­му снижение последнего даже в несколько раз не отражается на метаболических процессах в тканях. Вопрос о сосудистой ауторе­гуляции в диске зрительного нерва остается нерешенным.

Сосуды сетчатки при гипертонии

Одним из показателей состояния ретинального сосуда служит характер светового рефлекса. Рефлекс представляет собой зер­кальное отражение света передней стенкой кровеносного сосуда*

Рис. 3. Синение светового рефлекса при уменьшении диаметра

сосуда.

Сосуд при этом действует как выпуклое цилиндриче­ской формы зеркало. Рефлекс имеет вид узкой блес­тящей полоски, идущей по оси сосуда. Ширина и яркость этой полоски зависят от физических особен­ностей сосудистой стенки: радиуса ее кривизны, тонуса и отражательной способности.

При прочих равных условиях чем шире сосуд, тем шире и со­судистый рефлекс. Яркость же рефлекса при расширении сосуда уменьшается. Поэтому при типичном для гипертонии сужении со­суда световой рефлекс суживается, но становится более ярким При склеротическом уплотнении артериальной стенки ее отражательная способность увеличивается. Поэтому, несмотря на сужение просвета сосуда, световой рефлекс расширяется. Может измениться и цвет рефлекса: он становится более матовым, а при отложении липидов в сосудистой стенке принимает желтоватый оттенок.

Ретинальные вены в нормальных условиях почти не выступают над уровнем сетчатки и поэтому практически не рефлектируют. Световой рефлекс появляется на вене (или усиливается там, где он был и ранее) при ее расширении, что и служит одним из симп­томов, указывающих на затруднение венозного оттока и повыше­ние венозного давления.

На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артери­альное и венозное. Следует различать: 1) выраженность каждого из них; 2) особенности ветвления артериального дерева, 3) соот­ношение калибра обоих деревьев и 4) степень извитости отдель­ных ветвей.

Выраженность, богатство артериального дерева индивидуаль­но варьируют в довольно широких пределах. Этот признак в зна­чительной мере зависит от минутного объема крови в централь­ной артерии сетчатки, от рефракции и возрастных изменений стен­ки сосудов. Чем больше минутный объем крови, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем богаче и ветвистее артериаль­ное дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоско­пии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии уже и бледнее. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие артериальные веточки, и артериальное дерево у пожилых лиц кажется бедным.

При гипертонической болезни артериальное дерево обычно вы­глядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеро-

Рис. 5. Глазное дно у рольного гипертонической болезнью при нормальном соотношении калибра ретинальных артерий и вен (венозное и артериаль­ное полнокровие). Выражен симптом перекрестка на ниж­невисочной ветви ретинальных сосудов.

тических изменений их стенок. Венозное сосудистое дерево, наобо­рот, нередко становится более выраженным и ветвистым, имеет более темную, насыщенную окраску (рис. 4, 15). Эти изменения указывают на венозный застой крови. В некоторых случаях у боль­ных с гипертонической болезнью наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие, причины которого будут рассмот­рены позднее (рис. 5).

Описанные выше изменения артериального и венозного сосуди­стого русла проявляются и в нарушении артерио-венозного соот­ношения сосудов сетчатки. В норме это отношение составляет при­мерно 2 : 3, у больных гипертонической болезнью артерио-венозное отношение имеет тенденцию к значительному уменьшению из-за сужения артерий и расширения вен.

Расширение венозных сосу­дов обычно выражено в большей мере, чем сужение артериальных сосудов.

Сужение ретинальных артерий при гипертонической болезни пе обязательный симптом. По данным различных авторов, частота его варьирует от 30% [Батарчуков Р. А., 1945] до 75—80% [Наза­рова Е. Ф., 1961; Шершевская О. И., 1964]. Столь большая разни­ца связана с трудностью и ненадежностью оценки умеренно выра­женного сужения артерий. По нашим наблюдениям, выраженное сужение артериальных сосудов, которое можно определить кли­нически, встречается примерно у половины больных гипертониче­ской болезнью. Прежде всего суживаются артерии второго и треть­его порядка (рис. 6, 7). Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий (или отдельных веточек) на двух глазах, сужением сосудов только в

Рис. 6. Йужение рети­нальных артерий третье­го порядку (стрелки). Симптом перекрестка на верхневисочной вет­ви центральной вены сетчатки.

одном секторе глазного дна, неравномерностью калибра артерий. В функциональной стадии болезни эти симптомы вызваны неоди­наковым тоническим сокращением сосудов, а в склеротической фазе — неравномерным утолщением их стенок.

Значительно реже, чем сужение артерий, при гипертонии отме­чается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий можно видеть на одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами.

Рис. 7. Сужение мелких артерий сетчатки (стрел­ки) хорошо выявляется при флюоресцентной ан­гиографии. Гипертониче­ский ангиосклероз сет­чатки.

Реакция сосудов на повышение кровяного давления зависит от физических и физиологических факторов. В соответствии с за­коном Бернулли для ламинарного тока жидкости при одной и той же разнице давлений на входе и выходе из сосуда (т.

е. при одной и той же величине напора) боковое давление на его стенки прямо пропорционально ширине сосуда. Следовательно, расширение того или иного участка сосуда сопровождается повышением бокового давления, а сужение сосуда — снижением давления.

В эластичном сосуде повышение давления приводит, с одной стороны, к растяжению его стенки и увеличению его просвета, а с другой — к увеличению упругих сил, направленных против рас­тяжения.

По закону Лапласа в цилиндрическом сосуде эти силы направ­лены в сторону вогнутости и их величина пропорциональна радиу­су кривизны сосуда. Следовательно, величина упругих сил, стре­мящихся сузить сосуд, увеличивается при его расширении, так как при этом увеличивается радиус кривизны сосуда.

Таким образом, при повышении общего артериального давле­ния каждый кровеносный сосуд испытывает большее боковое дав­ление и пассивно расширяется. Согласно упомянутому выше зако­ну Бернулли, расширение сосуда приводит к дальнейшему повы­шению бокового давления, если артериальное давление в приво­дящем сосуде сохраняется прежним. Это в свою очередь должно привести к дальнейшему расширению сосуда. С другой стороны, чем больше расширяется эластичный сосуд, тем больше упругое сопротивление его расширению. Таким образом, процесс расшире­ния сосуда не идет безгранично, а уравновешивается и ограничи­вается в зависимости от величины давления в приводящем сосуде и от упругих свойств сосудистой стенки.

Из сказанного следует, что повышение общего артериального давления должно было бы сопровождаться расширением всей со­судистой сети сетчатки. Однако это происходит только в венозной части сосудистого русла. Артерии имеют выраженный мышечный слой. В ответ на повышение бокового давления мышечный тонус рефлекторно увеличивается. Сущность этого рефлекса заключает­ся в сокращении мышечной клетки сосудистой стенки при ее рас­тяжении. Такой рефлекторный ответ представляет собой один из компонентов сосудистой ауторегуляции кровообращения. Если повышение мышечного тонуса точно соответствует увеличению бокового давления, то диаметр сосуда не изменяется. При харак­терной для артериальной гипертензии повышенной мышечной реакции сосуды суживаются, а при недостаточной реакции расши­ряются. Следует отметить, что при выраженном возрастном фибро­зе артерий мышечный слой перерождается. Повышение общего

артериального давления в таких случаях сопровождается расши­рением измененных артерий.

Одним из частых симптомов при гипертоническом поражении ♦сетчатки является нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. У здоровых лиц артерии ветвятся дихотомически под острым углом (см. рис. 1). У гипертоников этот угол имеет тен­денцию увеличиваться и нередко можно видеть ветвление артерии под прямым или даже тупым углом (рис. 8). К разновидностям ветвления сосудов под тупым углом относят симптомы бычьих рогов и тюльпана, описанные Z. Toth (1958). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне. Повышенная механическая нагрузка в зоне ветвления служит причиной усиленной тенденции к склеротическим изменениям сосуда, его тромбозу и нарушению целости еосудистой стенки.

Многие авторы [Белостоцкий Е. М., Виленкина А. Я., 1956; Ballantine A., Michaelson I. С., 1973] отмечают повышенную изви­тость ретинальных сосудов у страдающих гипертонической бо­лезнью. Дело в том, что высокое кровяное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бо­кового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда.

В диагностическом отношении, однако, значение этого симпто­ма невелико, так как он непостоянен и ненадежен. В той или иной мере извилистость хода ретинальных сосудов существует и в нор­мальных глазах. В некоторых случаях она выражена особенно резко (tortuositus vasorum).

Большое значение имеет выраженная, иногда штопорообразная извитость перимакулярных венул — симптом Гвиста (см. рис. 10). Этот симптом встречается примерно у 10—20% больных с гипер­тонической болезнью.

Рис. 9. Клинические формы симптома перекреста ретинальной артерии и

вены.

а — сужение просвета вены под артерией; б — симптом венозной дуги; в — ка** жущееся полное передавливание просвета вены.

Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста, который часто называют симптомом Гунна—Салюса [Gunn М., 1898; Salus R., 1929],

О. И. Шершевская справедливо отмечает, что этот симптом был описан нашим соотечественником Э. Ральманом (1889) значитель­но раньше, чем Гунном. Сущность симптома заключается в сдав­лении (нередко и в смещении) уплотненной артерией участка ве­нозного сосуда. Понятно, что такой феномен возможен только в месте перекреста артерии и вены, причем последняя проходит под артериальным сосудом. Нерезко выраженный феномен сдавления вены может иметь место и в тех случаях, когда вена располагает­ся над артерией или рядом с ней [Виленкина А. Я., 1951]. Сдавле­ние вены связано как с повышением артериального давления, так и с уплотнением ее стенки.

Принято выделять три клинические формы симптома пере­креста (рис. 9). Первая форма характеризуется сужением просве­та вены под артерией. При этом сужение начинается на некото­ром расстоянии от места перекреста сосудов. Особенностью второй формы является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки. Смещенная вена обра­зует дугу, через центр которой проходит ретинальная артерия. Этот феномен R. Salus назвал симптомом дуги. Третья форма пере­креста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но в отли­чие от предыдущей формы вена под артерией и на некотором рас* стоянии от нее не видна и кажется полностью передавленной. Затруднение оттока крови в месте перекреста вены артерией мо­жет служить причиной венозного тромбоза.

Симптом перекреста и венозного вдавлення — один из самых частых при гипертонической болезни: его обнаруживают у 50— 75% больных [Филатов В. П., Кашук М. Э., 1940; Батарчуков Р. А., 1945]. Следует, однако, отметить, что этот симптом можно встре-

Рис. 10. Гипертониче­ский ангиосклероз. Не­равномерность калиб­ра артерий, симптом медной проволоки. Бо­ковые двухконтурные полосы вдоль артерий. Полнокровие вен сет­чатки, извитость па- рамакулярных вен.

їить при ретинальном атеросклерозе без сосудистой гипертензии, а иногда и у здоровых лиц.

Реактивный склероз ретинальных артерий при гипертонии проявляется целым рядом симптомов, которые не всегда обнару­живаются одномоментно в одном и том же глазу. Выше уже упо­минались такие признаки склероза, как расширение сосудистого рефлекса, сужение просвета сосуда, вдавление вены под уплотнен­ной артерией. Однако те же симптомы могут возникать в резуль­тате тонического сокращения артериальных сосудов. К патогномо- ничным для склероза ретинальных артерий симптомам относят появление боковых полос вдоль сосуда, симптомы медной и сереб­ряной проволок.

Появление белых боковых полос, идущих вдоль сосуда (рис. 10), объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, поскольку в этом отделе наблюдатель видит более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно рефлекс с передней поверхности сосуда становится относительно более широким и менее ярким. Нередко внутренний контур арте­рии выглядит неровным, извилистым, а наружный остается глад­ким.

Симптомы медной и серебряной проволок (термины предложе­ны М. Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неодно­значно. Мы придерживаемся следующего описания этих симпто­мов. Симптом медной проволоки проявляется преимущественно на крупных ветвях. Сосуд нормального или несколько расширенного калибра, рефлекс на сосуде расширен, с золотистым оттенком (см. рис. 10). Симптом указывает на склеротические изменения сосуди­стой стенки с элементами фиброза, эластической гипертрофии [Salus R., 1920] или плазматического пропитывания с липоидными отложениями [Шершевская О. И., 1964].

Симптом серебряной проволоки проявляется на артериях второ­го или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом (рис. 11). Наиболее частой причиной это­го симптома служит гипертрофия сосудистой стенки, особенно мышечного ее слоя. Сопутствующие склеротические изменения мо­гут вызвать появление боковых полос или даже кажущееся полное закрытие сосуда.

Ретинальные геморрагии

Мелкие геморрагии могут возникать в результате выхождения эритроцитов путем диапедеза через растянутую и неполноценную стенку капилляров. Для гипертонической болезни более характер­ны кровоизлияния при разрывах мелких сосудов, капилляров или микроаневризм. В некоторых случаях разрывается только интима сосуда и кровь, пропитывая сосудистую стенку, образует своеоб­разный футляр. Разрывы сосудов связаны с действием трех фак­торов: повышением кровяного давления, уменьшением эластично­сти сосудистой стенки, изменением состояния крови (повышение ее вязкости).

Особенно часто геморрагии обнаруживаются около диска зри­тельного нерва в слое нервных волокон. В таких случаях они име­ют вид штрихов и полосок, ориентированных радиально по отно­шению к диску, т. е. по ходу нервных волокон (рис. 12). Более значительные кровоизлияния в этом слое имеют форму языков пла­мени, которые также располагаются радиально, по ходу нервных волокон (рис. 13). Если кровоизлияние располагается в зоне сосу­да, то оно закрывает его.

На периферии сетчатки слой нервных волокон теряет компакт­ность и между пучками нервных волокон образуются значитель­ные промежутки с круглым или овальным основанием. Поэтому геморрагии здесь имеют вид округлых или неправильной формы пятен. В макулярной зоне кровоизлияния располагаются в слое Генле и имеют радиарный характер, напоминая фигуру звезды. Геморрагии в слое нервных волокон могут довольно быстро расса­сываться, исчезая иногда за 2—3 нед.

Другая возможная локализация геморрагий — наружный плек- сиформный слой, куда кровь поступает из сосудов внутреннего

йдерного слоя. Наружный плексиформный слой представляет со­бой рыхлую ткань, основные структуры которой (отростки нейро- даителия и биполярных клеток) ориентированы сагиттально. При: офтальмоскопии геморрагии в этом слое имеют неправильную фор­му, а при гистологическом исследовании выглядят как вытянутые- колонки, начинающиеся от внутреннего ядерного слоя.

Кровоизлияния во внутреннем плексиформном слое наблюда­ются редко, хотя здесь много кровеносных сосудов. Это можно свя­зать, по крайней мере отчасти, со значительной плотностью этого* слоя сетчатки.

Для гипертонической болезни особенно характерны полосчатые- геморрагии в перипапиллярной зоне. Кровоизлияния в более пери­ферических отделах также нередки, но их рассматривают как при­знак артериосклероза, развивающегося или самостоятельно, или; как следствие гипертонической болезни.

Ретинальные экссудаты

Название «ретинальные экссудаты» появилось вскоре после изобретения офтальмоскопа, когда почти все бледные, отграничен­ные участки глазного дна рассматривали как результат экссудации* вызванной воспалением сетчатки. Этот термин сохранился и до^ Настоящего времени и его следует считать условным. Столь же условным является деление экссудатов на «мягкие» и «твердые». Первые при офтальмоскопии кажутся рыхлыми, проминирующи­ми кпереди фокусами с нечеткими контурами. Они располагаются^, как правило, в слое нервных волокон. Твердые экссудаты на вид представляются плотными, имеют четкие контуры и располагают­ся чаще в толще сетчатки.

Для гипертонической ретинопатии особенно характерно появ­ление так называемых ватообразных экссудатов. Эти серовато-бе­лого цвета, рыхлые на вид, с несколько нечеткими контурами про­минирующие кпереди фокусы появляются преимущественно ОКОЛО’ крупных сосудов, недалеко от диска зрительного нерва (см.. рйс. 18) . Они быстро возникают, достигают максимального разме­ра (до величины диска зрительного нерва) в течение нескольких Дней, но никогда не сливаются друг с другом. Вокруг некоторых фокусов могут быть мелкие геморрагии. При рассасывании вато­образного фокуса он уменьшается в размерах, уплощается, а его- поверхность становится гранулярной. При этом на месте очага нередко обнаруживаются геморрагии и красные точки — микро­аневризмы.

Ватообразные очаги представляют собой не экссудат, а очаго­вую дегенерацию слоя нервных волокон сетчатки. Гистологически'

Рис* 14. Ранняя гипер­тоническая нейрорети­нопатия. Диск зритель­ного нерва слегка оте­чен, артерии резко су­жены, вены расшире­ны* В парамакулярной области твердые рети­нальные очажки.

обнаруживается участок набухания и варикозного расширения нервных волокон, затем происходит их фрагментация и распад с образованием так называемых цитоидных тел и гранулярных масс [Hogan М., Zimmerman L., 1962]. Причина дегенерации заключает­ся в окклюзии питающих сосудов, и, следовательно, ватообразный очаг представляет собой инфаркт участка нервных волокон [Наг-

Рис. 15. Поздняя ги­пертоническая нейро­ретинопатия. Твердые очаги, единичные ге­моррагии, выраженное сужение артерий, пол­нокровие вен.

рис. 16. Фигура звезды в пекулярной области. Па- рамакулярно располо­жен ватообразный очаг.

згу L., Ashton N., 1963]. В последнее время возникновение таких инфарктов связывают с микроангиопатической гемолитической анемией, которая часто обнаруживается при злокачественной ги­пертонии как в клинике, так и в эксперименте [Gavrass Н. et al., 1971]. По мнению D. McLeod и соавт. (1977), инфаркт нервных волокон вызывает блокаду аксоплазматического тока в аксонах ганглиозных клеток сетчатки. Набухшие, растянутые аксоны на границе с участком инфаркта и образуют ватообразный очаг.

Следует подчеркнуть, что, хотя ватообразные очаги особенно часто встречаются при гипертонической болезни, все же они не патогномоничны для нее. Такие же очаги могут наблюдаться при застойных дисках, дерматомиозите, эритематозной волчанке, ок­клюзии центральной вены сетчатки, травматической ретинопатии,, височном артериите и при анемиях.

Появление даже единичных ватообразных очагов в сетчатке яри гипертонической ретинопатии следует рассматривать как симптом тревоги, так как это указывает на некротические процес­сы в артериолах или на развитие микроангиопатической гемолити­ческой анемии. В таких случаях поражаются и сосуды почек; про­гноз для жизни без лечения плохой. Быстрое снижение артериаль­ного давления может предупредить дальнейшее прогрессирование заболевания и привести к обратному развитию ретинопатии.

Твердые экссудаты при гипертонической болезни не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более- крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 14, 15). То­чечные очажки, увеличиваясь в числе, имеют тенденцию сливать­ся между собой. Твердые экссудаты особенно часто располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, иногда клеточных остатков и макрофагов. Полагают [Maumenee Е., 1968], что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элемен­тов. Точечные очажки можно спутать с друзами мембраны Бруха, но друзы лежат глубоко и при флюоресцентной ангиографии они флюоресцируют в отличие от твердых экссудативных очагов.

В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигу­ру звезды (рис. 16; см. рис. 19). Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет очень медленно, в течение нескольких месяцев или даже лет.

Отек сетчатки и диска зрительного нерва

Отек сетчатки и диска зрительного нерва — один из важных симптомов гипертонической ретинопатии. Отек локализуется глав­ным образом в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов (см. рис. 14). Если транссудат содержит мало белка, то ткань сет­чатки остается прозрачной, а ее внутренняя поверхность рефлек­тирует больше обычного. При большом содержании белка сетчатка теряет прозрачность, становится серовато-белой и сосуды местами прикрываются отечной тканью.

Отек диска зрительного нерва может быть выражен в разной степени — от легкой смазанности его контура до картины развито­го застойного диска. В последнем случае прогноз серьезный, осо­бенно если такая картина сочетается с ватообразными экссудата­ми в сетчатке, геморрагиями и помутнением перипапиллярной сетчатки. Однако если лечение артериальной гипертензии эффек­тивно, отек диска и другие симптомы нейроретинопатии постепен­но исчезают.

Причины отека сетчатки и диска зрительного нерва изучены не полностью. В последнее время получила широкое распростра­нение концепция, согласно которой во многих случаях процесс начинается не с истинного отека ткани, при котором свободная жидкость скапливается в межклеточных пространствах, а с набу­хания аксонов ганглиозных клеток сетчатки [Tso М., Hayreh S., 1977]. Набухание вызвано нарушением аксоплазматического тока, который в каждом аксоне идет как в направлении от тела клетки к синаптическим окончаниям (ортоградный ток), так и в противо­положном направлении (ретроградный ток). Экспериментально

установлено, что задержка аксоплазматического тока может быть связана как с механическим давлением на нервные волокна, так и с выраженной ишемией в том или ином участке пучка нервных

ВОЛОКОН.

При гипертонической болезни могут иметь значение оба фак­тора. При повышении давления спинномозговой жидкости проис­ходит механическая компрессия нерва кзади от решетчатой плас­тинки склеры [Hayreh S., 1976], а ишемический фактор действует при поражении сосудов, питающих преламинарную часть диска зрительного нерва и препапиллярную зону. Набухание нервных волокон приводит к сдавлению расположенных в этом слое вен и к нарушению венозного оттока. Венозный стаз в свою очередь слу­жит причиной возникновения истинного отека ткани со скоплени­ем жидкого транссудата в интерстициальных пространствах сет­чатки и диска зрительного нерва.

Флюоресцентная ангиография

В выраженных случаях гипертонической ретинопатии флюорес­центная ангиография позволяет выявить участки слабой или со- 'вершенно отсутствующей капиллярной перфузии (рис. 17). Эти участки обычно расположены в перипапиллярной, реже в парама- Цулярной областях. Они нередко, но не всегда связаны с ватооб­разными очагами. Вокруг таких ишемических участков обнаружи­вается зона, содержащая патологически измененные сосуды: неравномерно расширенные капилляры и микроаневризмы. Неред-

Рис. 17. Флюоресцент­ная ангиография по­зволяет обнаружить зо­ны, свободные от пер­фузии, микроаневризмы, неравномерно расширен­ные капилляры и подте­кание флюоресцеина из сосудов.

ко можно видеть подтекание флюоресцеина из измененных сосу­дов.

Расширенные капилляры, по-видимому, несут функцию колла­теральных сосудов, возникающих вокруг зоны артериальной обструкции [Gass J., 1977]. В некоторых случаях можно видеть и крупные анастомозы между ретинальными сосудами. Ватообраз­ные очаги обычно не флюоресцируют. Однако в некоторых случа­ях флюоресцеин просачивается в них в поздних фазах ангиогра­фии из окружающих расширенных капилляров.

Выраженный отек зрительного нерва и застойный диск харак­теризуются при ангиографии появлением расширенных капилля- ро§ и микроаневризм, пропускающих краску, интенсивной флюо­ресценцией ткани диска и перипапиллярной зоны, возникающей :в поздней венозной фазе и сохраняющейся длительное время.

Зрительные функции

Понижение темновой адаптации—один из самых ранних функ­циональных признаков при гипертонической ангиопатии и рети­нопатии [Рокицкая JI. В., 1957]. Одновременно наблюдается уме­ренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расшире­ние слепого пятна [Рокицкая JI. В., 1960]. При выраженной рети­нопатии можно обнаружить скотомы, чаще локализующиеся в па- рацентральной области.

Острота зрения снижается значительно реже: при ишемическом поражении желтого пятна, при макулярных кровоизлияниях, при транссудации жидкости в макулярную зону сетчатки из изменен­ных капилляров и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.

Классификация гипертензивных изменений глазного дна

В настоящее время нет общепризнанной классификации гипер­тензивных ангиоретинопатий. За рубежом наиболее популярны классификационные схемы. N. М. Keith, Н. Wagener, N. Barker (1939) и Н. Sheie (1953), в Советском Союзе — классификация М. JI. Краснова (1948) и ее модификации.

N. М. Keith и соавт. различают 4 степени сосудистых измене­ний сетчатки при артериальной гипертензии. I степень характери­зуется умеренным сужением артериальных сосудов, II — выражен­ным их сужением и симптомом перекреста, при III степени появ­ляются геморрагии и ватообразные очаги, а при IV — выраженный отек диска зрительного нерва, По данным этих авторов, в течение

8 лет умерло 4% больных с ангиопатией I степени, 20% — II сте­пени, 80% — III степени и 98% — IV степени поражения сетчатки н диска зрительного нерва. Следует отметить, что эти данные отно­сятся к тому времени, когда лечение гипертонической болезни было малоэффективным.

Н. Sheie (1953) предложил разграничивать артериосклеротиче­ские изменения сетчатки и гипертензивные. По комбинации тех и других изменений он также различает 4 стадии поражения сетча­той оболочки.

М. JI. Краснов (1948) выделяет три стадии изменений глазного дна: гипертоническую ангиопатию, характеризующуюся только функциональными изменениями сосудов; гипертонический ангио­склероз сетчатки и гипертоническую ретинопатию, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и диска зрительного нерва (нейроретинопатия). Ретинопатию М. JI. Краснов делит на три подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную.

Кроме упомянутых выше, был предложен и ряд других клас­сификационных схем гипертензивных ангиоретинопатий [Чирков- ский В. В., 1952; Виленкина А. В., 1953; Шершевская О. И., 1964]. Наибольший интерес, по нашему мнению, представляет хороша продуманная классификация О. И. Шершевской (1964). Она очень удобна для клинических целей, однако чрезмерно детализирована (в ней 10 групп), включает некоторые самостоятельные заболева­ния (острую непроходимость центральной артерии сетчатки, тром­боз центральной вены сетчатки, застойный диск) и симптомы, не поддающиеся достоверной оценке («артерии слегка сужены»). Удобная для практических целей модифицированная нами класси­фикация М. JI. Краснова и О. И. Шершевской приведена ниже.

<< | >>
Источник: Ф. И., НЕСТЕРОВ А. П., МАРГОЛИС М. Г., БРОВКИ­НА А. Ф. Патология органа зрения при общих заболеваниях. 1982

Еще по теме Сосуды сетчатки и зрительного нерва:

  1. Черепные нервы
  2. 11.1. ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ СЕТЧАТКИ, ЗРИТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ, ЗРИТЕЛЬНОГО ПЕРЕКРЕСТА И ЗРИТЕЛЬНЫХ ТРАКТОВ
  3. Поражение зрительного нерва.
  4. Зрительного нерва гипоплазия
  5. ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПОВРЕЖДЕНИЯ (ЗНП
  6. Глава 4 ЧЕРЕПНЫЕ НЕРВЫ. ОСНОВНЫЕ АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ И СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ
  7. Диск зрительного нерва
  8. Атрофия зрительного нерва
  9. Головка зрительного нерва в норме и при глаукоме
  10. Опухоли сетчатки
  11. Сосуды сетчатки и зрительного нерва
  12. Острая ишемическая нейропатия зрительного нерва
  13. Застойный диск зрительного нерва
  14. Атрофия зрительного нерва
  15. Патология сетчатки и зрительного нерва при гипертонической болезни
  16. Глава 13 Заболевания зрительного нерва. Застойный диск зрительного нерва
  17. Атрофия зрительного нерва