Задать вопрос юристу

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ

Анатомическое положение глотки, опреде­ляющее широкий доступ к ней патогенных факторов внешней среды, а также обилие сосудистых сплетений и лимфоаденоидной тка­ни, превращают ее в широкие входные ворота для разного рода патогенных микроорганизмов.

Элементами, в первую очередь реагирующими иа микроорганизмы, являются солитарные ско­пления лимфоаденоидной ткани: НеМ, ГлМ, язычная миндалина, трубные миндалины, бо­ковые валики, а также многочисленные фолли­кулы, рассеянные в области задней стенки глотки.

Выше упоминалось о значении анамнеза в диагностике, который должен быть собран с особой тщательностью. Большое значение при­дают изучению общего состояния больного и некоторым «глоточным» симптомам: темпера­туре тела, частоте пульса, дисфагии, болевому синдрому (одностороннему, двустороннему, с иррадиацией в ухо или без нее, так называемому глоточному кашлю, ощущению сухости, пер­шения, жжения, гиперсаливации — сиалорее и др.).

Уделяют внимание также и тембру голоса, который резко меняется при абсцедирующих и флегмонозных процессах в глотке.

Эндоскопия глотки при большинстве ВЗ позволяет установить точный диагноз, однако необычность клинического течения и эндоско­пической картины заставляют прибегать к дополнительным методам лабораторного, бак­териологического и, по показаниями, гистоло­гического обследования.

ВЗ глотки известны с древних времен. Они получили общее название «ангины». В сущ­ности, как полагает Б.С.Преображенский (1956), название «горловая ангина» объединя­ет группу разнородных ангинозных заболева­ний глотки и не только воспаление собственно лимфоаденоидных образований, но и клетчат­ки, клинические проявления которых харак­теризуются, наряду с признаками острого воспаления, синдромом сдавления глоточного пространства.

Судя по тому, что Гиппократ (V—IV вв. до н. э.) неоднократно приводил сведения, относящиеся к заболеванию глотки, весьма похожему на ангину, можно считать, что это заболевание было предметом пристального вни­мания древних врачей. Удаление миндалин в связи с их заболеванием описано еще Цельсом. Внедрение в медицину бактериологического метода дало повод классифицировать ангины по виду возбудителя (стрептококковая, стафи­лококковая, пневмококковая). Открытие кори- пебактерии дифтерии позволило отдифферен­цировать банальную ангину от ангииоподоб- ного заболевания—дифтерии зева, а скарла­тинозные проявления в глотке благодаря на­личию характерной для скарлатины сыпи были выделены в самостоятельный симптом, харак­терный для этого заболевания, еще раньше, в XVII в.

В конце XIX в. описана особая форма язвенно-некротической ангины, возникновение которой обусловлено фузоспирохетным сим­биозом Плаута — Венсана, а при введении в клиническую практику гематологических иссле­дований были выделены особые формы пора­жения глотки, получившие название агрануло- цитарной и моноцитарной ангины [ЗсЬиИг, 1922; Рпеёешапп, 1923]. Несколько позже была описана особая форма ангины, возникающая при алиментарно-токсической алейкии, похо­жая по своим проявлениям на агранулоцитар- ную агнину.

Классификации ангин. В течение обозримо­го исторического периода совершались много­численные попытки создать сколько-нибудь научную классификацию горловых ангин, од­нако каждое предложение в этом направлении таило в себе определенные недостатки и не по «вине» авторов, а в силу того, что создание такой классификации по ряду объективных причин практически невозможно. К этим при­чинам, в частности, относятся сходство клини­ческих проявлений ие только при разной банальной микробиоте, но и при некоторых специфических ангинах, сходство некоторых общих проявлений ангины при разных этиоло­гических факторах, нередкие расхождения ме­жду бактериологическими данными и клиниче­ской картины и др., поэтому большинство авторов, руководствуясь практическими по­требностями в диагностике и лечении ангин, нередко упрощали предлагаемые ими класси­фикации, которые, порой, сводились к класси­ческим представлениям.

Эти классификации носили и носят по сей день ярко выраженное клиническое содержание

и, безусловно, имеют большое практическое значение, однако истинно научного уровня эти классификации не достигают в силу чрезвычай­ной многофакторности этиологии, клинических

форм и осложнений ангин. Поэтому, с прак­тической точки зрения, ангины целесообразно подразделять на нсспецифические острые и хронические и на специфические острые и хронические.

Классификация острых иеспецифических аш-ин

(по $1. СбгЬса е1 а1., 1964)

1. Аигииы острые нсспецифические (вульгарные):

а) простая (катаральная, эрнтематозиая) ангина;

б) эритематозно-фолликуляриая (фолликулярная) ангина;

в) лакунарная ангина;

г) псевдомембранозная (нслифтеритическая) ангина;

д) острый язвенный амигдалнт (тонзиллит);

с) увулит;

ж) боковой фарингит;

з) ангины при ВИЧ-инфекции.

2. Острый адсноидит (простой и пролонгированный).

3. Острый банальный фарингит.

4. Острое воспаление язычиой миндалины (катаральное и паренхиматозное).

5. Аденовирусный фарингит.

6. Гнойные осложнения острых банальных фарингитов:

а) паратонзиллит и паратонзилляриый абсцесс;

б) заглоточная аденофлегмоиа;

в) флегмона боковой стенки глотки;

г) флегмонозный периамигдалит язычной миндалины;

д) абсцесс надгортанника;

е) алгииа Людвига:

ж) септицемия постангинозная (тонзиллогенная).

7. Ангины при острых заболеваниях крови (острый лейкоз, злокачественный аграиулоцитоз, инфекционный моио- нуклеоз и др.).

Под «ангинами» мы понимаем группу ВЗ глотки и их ослож­нений, в основе которых лежит поражение анатомических обра­зований глотки и прилегающих структур.

Ж.Портман [Рог1тапп О., 1956] упростил классификацию ангин и представил ее в сле­дующем виде:

1. Катаральные (банальные) несиецифические ангины (ка­таральная, фолликулярная), которые после локализации воспа­ления определяются как небный и язычный амигдалит, ретрона- зальная ангина (адсноидит), увулит. Эти воспалительные про­цессы в глотке получили название «красных ангин».

2. Пленчатые ангины (дифтерийная, псевдомембранозная недифтеритическая). Эти воспалительные процессы получили название «белых ангин». Для уточнения диагноза необходимо проведения бактериологического исследования.

3. Ангины, сопровождающиеся утратой структуры (язвен­но-некротические ангины): герпетическая, в том числе ангина при Пегрсз 2о51ег, афтозная, язвенная Винцента, ангина при скорбуте и импетиго, носттравматическая. токсическая, гангре­нозная и т. д.

Среди отечественных классификаций обра­щает на себя внимание своей практической направленностью классификация А.Х.Миньков- ского (1950), которая представлена автором в виде таблицы:

Разиовцзности ангаи (по А.Х.Мииьковскому, 1950)

Патологоанатомическая характеристика Катаральная Фолликулярная Язвенная Некротическая Г српетическая Флегмонозная

Причины возникновения Инфекции

Скарлатина Дифтерия Сифилис Брюшиой тиф Туляремия Грипп Листереллез Ревматизм Заболевания крови Лейкозы

Ангинозная стадия алиметнтарио-токсической алей- кии

Пищевые отравления

Зараженные молочные продукты Перезимовавшее зерио

Прочие пищевые продукты (при условии их зараже­ния)

Травмы

Хирургические Температурные Заболевания полости рта

Кариозные, гангренозные зубы Заболевания лесен, слизистой оболочки полости рта Бактериологическая характеристика Стрептококк Стафилококк Диплококк Пневмококк Микрококк

Коринсбактерия дифтерии Бледная спирохета Бактерия туляремии Фузоспириллез Брюшнотифозная палочка 1и$1еге11а топосуодепсз Бруцеплы Течение

Легкое: неосложненное, с осложнениями Средней тяжести: иеосложнснное; с осложнениями Тяжелое: исосложнсииос; с осложнениями

А нгины острые неспецифические (вульгар­ные). По современным представлениям, эти ангины относятся к инфскционно-алергическим заболеваниям [Гамов В.П., 1989] с преимуще­ственным поражением лимфоаденоидного коль­ца глотки и чаще всего — Н сМ. Заболеванию подвержены дети дошкольного и школьного возраста и взрослые (реже) до 35—40 лет. Омечаются выраженные сезонные подъемы за­болевания в весенний и осенний периоды. Ангиной в 1,5—2 раза чаще болеют в больших городах с развитым общественным транспор­том (Москва, Санкт-Петербург, Челябинск, Новосибирск, Хабаровск и др.), чем в малых городах и сельской местности.

По данным Б.С.Преображенского (1956), ангина является весьма распространенным за­болеванием, о чем свидетельствует среднеста­тистический показатель заболеваемости анги­ной по СССР на 1954 г. (39,17 случаев на 1000 жителей). На увеличение заболеваемости анги­ной влияет скученность больших коллективов (в детских садах, школах, общежитиях, армей­ских частях), особенно во вновь создаваемых коллективах, когда наступает перекрестное ин­фицирование их членов соответствующими микроорганизмами. Немалую роль в этом играют и неблагоприятные экологические ус-

ловил, и некоторые производственные вредно­сти (атмосферные, радиационные и др.).

Эпидемиология. Инфицирование пато­генными микроорганизмами при заболевании ангиной происходит двумя путями — экзоген­ным и эндогенным. Первый путь включает в себя воздушно-капельное и алиментарное ин­фицирование. При воздушно-капельном инфи­цировании заболеваемость ангиной в больших коллективах носит характер локальных «эпи­демий». Алиментарный путь возможен при употреблении инфицированных продуктов, в частности молока от коров, больных стрепто­кокковым заболеванием вымени. В равной сте­пени это относится и к грудным детям, кор­мящие матери которых страдают маститом.

Эндогенное инфицирование возникает при ослаблении общего и местного иммуиитета на фоне определенных факторов риска — локаль­ное и общее охлаждение, авитаминоз, дефицит белков в пищевом рационе (аминокислотное «голодание»), профессиональные и бытовые вредности, аллергия. В этом случае сапрофит­ные микроорганизмы индивидуума приобрета­ют патогенные свойства, вызывая воспалитель­ный процесс в соответствующих структурах глотки, носящий инфекционно-аллергический характер. Большое значение в возникновении эндогенного инфицирования придают ХТ. В этом случае обычно возникают повторные или рецидивирующие ангины, характерные для де- компенсированной формы этого заболевания НеМ. Как отмечает Б.С.Преображенский (1954), частота аьгип при ХТ объясняется тем, что прн этом заболевании имеется обычно до 75% случаев носитсльство потенциально вирулент­ной микробиоты, особенно гемолитического стрептококка, вегетирующего в криптах НеМ.

Этиология, патогенез и патоло­гическая анатомия. При наиболее часто встречающихся формах ангины (катаральная, фолликулярная и лакунарная) в качестве их возбудителей выступают различные гноеродные кокки (стрептококк, стафилококк, пневмококк), а также дрожжеподобные грибы рода Сап4к1а н др. Существенную роль в возникновении ангин могут играть анаэробная инфекция, аденовирусы, вирусы гриппа, а также симбиоз с другими возбудителями. Источником инфек­ции могут быть гнойные заболевания носа и ОНП.

В патогенезе ангин значительную роль играют предрасполагающие факторы, такие как местное и общее переохлаждение организма, перегревание, вредные химические и пылевые атмосферные агенты, снижение реактивности организма, гипо- и авитаминоз, иногда меха­ническая травма (например, укол рыбьей ко­стью) небной мндалины. С патогенезом тесно связаны патологоанатомические изменения, ха­рактер которых определяется клиническими формами ангин. Наиболее часто встречаются так называемые вульгарные (обычные, баналь­ные) ангины. Как упоминалось выше, различа­ют также ангины, возникающие при острых инфекционных болезнях (корь, скарлатина, дифтерия и др.), заболеваниях крови (аграну- лоцитоз, лимфолейкоз и др.), и особые формы ангин, например ангина Симановского — Плау- та — Венсана. Для каждой из этих форм ха­рактерна собственная патологоанатомическая картина (см. ниже).

Иммунологическая характери­стика. Заболевание вульгарной ангиной не создает сколько-нибудь стойкого иммунитета, чаще наоборот (аутоаллергизация и перекрест­ная сенсибилизация): вслед за перенесенной ангиной следует череда ангин, вызываемых другими микроорганизмами. С одной стороны, это обусловлено снижением иммунитета в результате перенесенной ангины, с другой — феноменом сенсибилизации местных лимфоаде­ноидных образований глотки к кокковым ан­тигенам и развитием в организме аллергической подготовленности к реагированию как на эн­догенные, так и экзогенные микроорганизмы. Иными словами, ангина открывает широкие ворота для внедрения в организм и активизации патогенных микроорганизмов, которые обу­словливают в ряде случаев не только возник­новение местных рецидивов, но и общий инфекционно-аллергический статус, проявляю­щийся патологическими процессами в межуточ­ной и соединительной ткани (ревматоидные артриты, эидо- и миокардиты, другие формы коллагенозов).

Среди вульгарных ангин различают ката­ральную, фолликулярную, лакунарную и флег­монозную.

Катаральная ангина. КА, или эритематозная ангина, чаще всего носит сезонный характер и обязана своим возникновением банальной гло­точной микробиоте, которая активизируется в результате резкого сезонного изменения кли­матических факторов; весной — также по при­чине межсезонного гиповитаминоза и длитель­ного отсугствия инсоляции в зимнем периоде. Большое значение в возникновении этих ангин придают сезонной вирусной инфекции (адено­вирусам), резко снижающей местный иммунитет глотки, в результате чего активизируется са­профитная микробиота. Сезонные КА отлича­ются значительной контагиозностью и облада­ют тенденцией к распространению на СО верхних и нижних дыхательных путей.

Патологоанатомнческие измене­ния при КА характеризуются локальной ги­перемией и отечностью СО НеМ (процесс всегда двусторонний), образованием мелких локальных инфильтратов, усиленным слущива- нием эпителия как на свободной поверхности миндалин, так и в области крипт (лакун). Как полагает Б.С.Преображенский (1954), КА встре­чается нечасто.

Симптомы. Субъективные признаки воз­никают внезапно и проявляются головной болыо, ознобом, субфебрильной или до 38°С температурой тела, сухостью в горле и нарас­тающей болезненностью при глотании пище­вого комка. У детей могут возникать судороги, вторичное воспаление носоглоточной миндали­ны, затылочные боли, явления мснингизма. Преобладание аденовирусной инфекции усили­вает симптомы менингизма, вплоть до появле­ния легкого симптома Ксрнига — невозможно­сти полного разгибания ноги в коленном суставе после предварительного сгибания ее под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах. При фарингоскопии определяется гиперемия СО зева, язычка, МяН, небольшое увеличение НеМ, иногда покрытых нежной легко удаляемой фибринозной пленкой, одиако ни изъязвлений, ни других структурных грубых деструктивных явлений при КА не наблюдается. Воспалительный процесс в начале заболевания локализуется исключительно в области НеМ, но может затем распространяться на все лим­фоаденоидное кольцо, в первую очередь на боковые валики глотки (лимфоаденоидные столбы) и носоглоточную миндалину. Измене­ния .в крови иногда отсутствуют, но чаще, при температуре тела, приближающейся к

38.. .38,5°С, они бывают характерными для слабо или умеренно выраженного острого воспалительного процесса в организме.

Клиническое течение. КА начинается внезапным появлением приведенными выше субъективными ощущениями и начальными воспалительными фарингоскопическими изме­нениями СО миндалин. К саднению, сухости, першению в глотке через несколько часов присоединяются одно-, чаще двусгоронние боли нри глотании, болезненность при пальпации регионарных ЛУ. Боли при глотании быстро усиливаются и достигают максимума на 2—3-й день от начала заболевания. Гиперемия и отечность миндалин, весьма отчетливые в пер­вые 2—3 дня болезни, уменьшаются и к 5-му дню полностью исчезают; сохраняются лишь в области дужек еще в течение 10—14 дней.

Температура тела в первые дни может сохраняться на субфебрильном уровне (при слабой вирулентности возбудителя или при значительно сниженной реактивности организ­ма), однако чаще всего она достигает 38...39°С, а затем в течение 4—5 дней от начала заболевания идет иа убыль, снижаясь до нор­мальных величин. У детей повышение темпе­ратуры тела можег длиться до 7 дней и более, что может свидетельствовать об осложнении (см. ниже). Выраженные и частые присгупы озноба в начале заболевания могут свидетель­ствовать о неблагоприятном клиническом те­чении КА с возможными пара- и метатонзил- лярными осложнениями. Как отмечает А.Х.Миньковский (1950), появление ознобов на

2— 3-й день заболевания всегда является серь­езным симптомом, указывающим на возможное возникновение септицемии и даже общего сепсиса.

Изменения в составе крови при легкой форме КА могут быть весьма незначительными или даже на уровне верхней границы нормы. Однако нри выраженной клинической картине они существенны: лейкоцитоз до (12...14)х109/л с умеренно выраженным нейтрофилезом и сдвигом в лейкоцитарной формуле влево; од­нако при некоторых тяжелых (токсических) формах КА лейкоцитоз может отсутствовать или даже отмечаться лейкопения с явлениями агранулоцитоза (исчезновение эозинофилов; их появление вновь свидетельствует о тенденции к выздоровлению); СОЭ— 10—12 мм/ч. В мо­че при отсутствии тонзиллогенного нефрита — следы белка. Общая разбитость, слабость, боли в суставах, тахикардия, тахипноэ при выражен­ных формах КА свидетельствуют об общем токсико-аллергическом воздействии локального воспалительного процесса на организм в целом. В целом, при типичном клиническом течении КА заболевание у взрослых длится 5—7 дией с последующим периодом нетрудоспособности в течение 7—10 дней. При наличии кардиаль­ных или ренальных осложнений больной под­лежит обследованию у соответствующих спе­циалистов.

Осложнения нри КА могут возникать как в отношении перитонзиллярной клетчатки, клетчатки глоточных областей, например в виде заглоточного абсцесса, так и в виде аурику­лярных, гортанных и трахеобронхиальных об­разований. Осложнения чаще возникают у детей. У них, в частности, на почве ангины может возникать ложный круп, проявляющийся стридором, спазмом мышц гортани. Способст­вует этим осложнениям особое строение НеМ, отличающееся значительной гипертрофией в области нижнего полюса, распространяющегося в область гортаноглотки.

Самым частым осложнением КА на рас­стоянии как у детей, так и у взрослых, является нефрит. Часто после выраженной ангины на­блюдается альбуминурия, которая может про­являться как в разгар заболевания, так и в течение нескольких недель после него. В доан- тибиотиковый и досульфаниламидный период частыми были кардиальные и ревматоидные осложнения, которые оставляли после себя неизлечимые пороки сердца, болезни суставов, а также болезни коллагеновой системы.

Диагностика и дифференциаль­ная диагностика. Прямой диагноз осно­вывается на анамнезе, эпидемиологических дан­ных и описанной выше клинической картины. КА дифференцируют от вульгарного фаринги­та, который характеризуется разлитой гипере­мией СО глотки, особенно се задней стенки, где также выявляется «россыпь» воспаленных

гранул. Гиперемия глотки при начальной ста­дии перитонзиллярного абсцесса отличается односторонностью процесса и бурно развиваю­щейся клинической картиной. Скарлатинозная ангина отличается от КА несколькими специ­фическими признаками. В начальной фазе скар­латины часто определяется энантема, характе­ризующаяся интенсивной пурпурно-красной ок­раской, охватывающая СО миндалин, боковых валяков, МяН и язычок. В отличие от вуль­гарной КА, эта гиперемия является не диффуз­ной, а резко обрывается, практически линейно, на уровне МяН. В противоположность яркой гиперемии глотки язык нри дифтерии оказы­вается бледным, покрытым белым налетом. Как правило, скарлатинозная ангина сопровожда­ется приступами рвоты, что не наблюдается при КА.

Простую КА следует также дифференциро­вать от сифилитической энантемы, возникаю­щей во второй стадии сифилиса; последняя характеризуется тотальной гиперемией СО и наличием характерных пластинчатых образова­ний (см. рис. 251, 4, на вклейке). От гиперемии зева при мононуклеозе КА отличается отсут­ствием полиаденита. Токсчическую эритему глотки, возникающую при отравлении антипи­рином, йодоформом, препаратами мышьяка, продуктами питания, дифференцируют на ос­новании анамнестических данных и специфи­ческих. особенностей клинического течения этих отравлений.

Фолликулярная и лакунарная ангины. По

своему общему и местному клиническому те­чению эти две формы ангины являтся как бы двумя фазами единого инфекционного про­цесса.

Этиология и патогенез. КА нередко является лишь начальной стадией последующе­го патологического процесса, оформляющегося в ФА и ЛА. Следует, однако, подчеркнуть что указанные две формы ангины, в отличие от КА, которая возникает на базе аденовирусной инфекции с последующей активизацией сапро­фитной микробиоты, во-первых, значительно менее контагиозны, во-вторых, чаще всего изначально обусловлены стрептококковой ин­фекцией, в частности гемолитическим стрепто­кокком (тип А) или патогенным стрептококком (тип В, как правило, алиментарного происхо­ждения). Нередко эти формы ангины возникают в результате инфицирования стрептококком типа 6 (энтерококком, по старой номенклату­ре). В редких случаях эти ангины могут воз­никать в результате инфицирования другими видами патогенных микроорганизмов — пнев­мококками (на втором месте после стрептокок­ков), стафилококками, палочкой Фридлендера, инфицирование которой происходит исподволь, протекает более благоприятно, а сам микроор­ганизм отличается высокой чувствительностью к антибиотикам. Ангина, вызванная палочкой

Пфейффера, чаще всего наблюдается у детей и нередко осложняется отеком гортани, требую­щим экстренных мер борьбы с асфиксией, вплоть до интубации трахеи или трахеотомии.

Пагологоанатомичесие измене­ния при ФА и ЛА по сравнению с КА более выраженпы, поскольку они не ограничиваются поражением только СО и ее поверхностных подслизистых слоев, но и паренхимой НеМ. Стрептококк в первую очередь атакует лим­фоаденоидную ткань НеМ, но даже у тонзил- лэктомированных пациентов он может пора­жать боковые валики, язычную и носоглоточ­ную миндалины.

При ФА в паренхиме НеМ образуются мощные инфильтраты, нагноившиеся фоллику­лы, иногда сливающиеся в микроабсцессы. При значительной величине этих гнойников их называют «тонзиллярными абсцессами». Осо­бенно значительные изменения претерпевает покров крипт (лакун), нарушение целости ко­торого обусловлено массивным выделением через него в просвет лакуны лейкоцитов и фибрина. Последний покрывает поверхность лакуны фибринозной пленкой, которая прола- бирует из лакуны на поверхность миндалины, придает заболеванию форму Л А. Иногда эти налеты сливаются между собой, покрывая большую часть поверхности миндалины, иногда даже выходя за ес пределы (так называемая сливная ЛА). При особых токсических формах ФА и ЛА обнаруживается тромбоз мелких тонзиллярных вен.

Симптомы и клиническое тече­ние. Стрептококковые ФА и Л А могут про­текать в нескольких клинических формах. Ти­пичная форма характеризуется быстрым нача­лом с появлением ознобов, высокой темпера­туры тела (39...40°С), резким ухудшением об­щего состояния, болями в пояснице и икро­ножных мышцах, у детей может наблюдаться помрачение сознания, бред, судороги, менин- гизм. В крови, как правило, наблюдаются лейкоцитоз — (20...25)х109/л — со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, юные формы и токсическая зернистость лейкоцитов, высокая СОЭ (40—50 мм/ч).

В глотке отмечаются резкая гиперемия и инфильтрация зева, набухание НеМ. При ФА на их поверхности выявляются маленькие жел­товато-белые пузырьки — пораженные инфек­цией фолликулы, напоминающие, по выраже­нию Б.С.Преображенского, картину «звездного неба». Эти пузырьки, сливаясь между собой, образуют серовато-беловатый фибринозный на­лет (рис. 243, 1), легко удаляемый ватничком с поверхности миндалин.

При Л А наблюдаются серовато-беловатые или желтоватые налеты в глубине и по краям крипт, которые, увеличиваясь и распространя­ясь по поверхности миндалины, сливаются между собой, образуя гнойно-казеозный покров по всей поверхности миндалины. Как отмечает Б.С.Преображенский (1954), деление ангин на ФА и ЛА, основанное лишь на визуальной оценке патологоанатомической картины види­мой части миндалины, не имеет практического значения. Иногда на одной миндалине наблю­дается картина ЛА, на другой — ФА. В неко­торых случаях при внимательном рассмотрении поверхности миндалины, не полностью покры­той лакунарным налетом, можно обнаружить элементы ФА. Мы рассматриваем фолликуляр­ную и лакунарную ангину как единое системное заболевание, проявляющееся в разной степени в поверхностно расположенных фолликулах и глубоко лежащих в недрах лакун. При ФА и ЛА увеличены и резко болезненны регионар­ные ЛУ.

Тяжелая форма ЛА и ФА характеризуется внезапным началом, молниеносным нарастани­ем описанных выше симптомов, выраженность которых превышает таковые при типичном течении ангины. При этой форме ангины поражение фолликулов как на поверхности миндалины, так и в глубине лакун носит массовый характер, в результате чего образую­щийся серовато-желтый налег быстро, к 2-му дню болезни, покрывает всю поверхность мин­далины и выходит за се пределы. МяН и язычок резко гиперемированы и отечны до такой степени, что свисают в гортаноглотку, создавая препятствия для приема пищи и фонации. Появляется обильное слюнотечение, однако глотательные движения из-за резких болях в горле редки, в результате чего слюна самопро­извольно истекает из полости рта (при сопо­розном состоянии больного) или пациент вы­тирает ее полотенцем.

Резко страдает общее состояние больного. На высоте заболевания он нередко впадает в забытье, бредит, а у детей возникают непро­извольные движения в конечностях, судороги, нередко явления опистотонуса и менингизма. Тоны сердца приглушены, пульс нитевидный, частый, дыхание частое, поверхностное, губы, кисти рук и стопы синюшны, в моче — белок. В этот период больные жалуются на сильную головную боль, тошноту, спонтанную боль вдоль позвоночника, болезненность глазных яблок при их движении и надавливании на них. Именно эти формы ангины дают наиболее серьезные локальные и дистантные осложнения.

При отсутствии последних весь цикл кли­нического течения болезни длится в среднем около 10 дней, однако нередко наблюдаются затяжные и повторно рецидивирующие формы, при которых заболевание приобретает торпид- ный характер. Эти формы чаще всего наблю­даются нри недостаточно своевременном и неэффективном лечении, а также при высокой вирулентности микробиоты, ее высокой рези­стентности к применяемым антибиотикам, ос­лабленном иммунитете.

Легкая форма ФА и ЛА встречается значи­тельно реже и характеризуется стертостью симптомов, укороченным клиническим перио­дом болезни, значительной эффективностью применяемого лечения. Вероятно, прецедент наличия такой формы должен быть использован в научном плане для выяснения обусловивших се причин и использования их для повышения сопротивляемости организма к инфекции и эффективности терапевтических мероприятий.

Псевдомембранозная (недифтеритическая, дифтероидная) ангина. Этиологическим фактором является пневмококк или стреп­тококк, реже стафилококк; встречается редко и характеризуется практически теми же мест­ными и общими симптомами, что и дифтерия зева. Стрептококк может ассоциироваться с коринебактерией дифтерии, что вызывает так называемую стрептодифтерию, отличающуюся чрезвычайно тяжелым течением.

Окончательный диагноз устанавливают но результатам бактериологического исследования мазков из глотки. В лечение при дифтероидных формах ангины, помимо описанного выше при ЛА, до установления окончательного бактерио­логического диагноза целесообразно включать применение противодифтерийной сыворотки.

Острый язвенный амигдалит (тонзиллит, болезнь Мойте). Эта форма ангины характери­зуется коварным началом без выраженных общих явлений с незначительными и норой неопределенными болями при глотании. При бактериологическом исследовании выявляются разнообразные патогенные микроорганизмы в симбиозе с неспецифической спириллезной мик­робиотой. При фарингоскопии на верхнем полюсе одной из НеМ определяется некроти- зирующая язва, при этом в самой миндалине какие-либо паренхиматозные или катаральные воспалительные явления отсутствуют. Регио­нарные ЛУ умеренно увеличены, температура тела в разгар заболевания поднимается до 38°С.

Эту форму ангины нередко на начальном этапе диагностики легко спутать с сифилити­ческим шанкром, при котором, однако, не наблюдается ни характерных признаков его, ни массивной регионарной аденопатии, или с ангиной Симановского — Плаута — Венсана (см. ниже), при которой, в отличие от рассмат­риваемой формы, в мазке из глотки апределя- ется фузоснирохилезная микробиота. Заболева­ние продолжается в течение 8—10 дней и завершается спонтанным выздоровлением.

Лечение местное при помощи полосканий 3% растворами борной кислоты или цинка хлорида.

Ангина Симановского — Плаута — Венсапа. Этиология. Ангина Симановского — Илау- та — Венсана, или язвенно-пленчатая ангина, вызывается веретенообразной палочкой (В. Ги- з^Гоггшз) в симбиозе с обычной спирохетой полости рта. (зрш>сЬас1а ЪиссаИз).

Массовую вспышку язвенно-пленчатой анги­ны наблюдал в Финляндии С.П.Боткин в 1888 г. Позже, по данным Б.С.Преображенского (1956), ее эпидемиологию изучил Н.П.Боткин и в 1890 г. дал подробное описание этого заболевания. Од­нако его возбудитель оставался еще неизвестным. В 1898 г. французский врач К.Плаут и несколько позже его коллега Х.Венсан обнаружили харак­терного возбудителя этого заболевания.

Это заболевание чаще возникает у истощен­ных и ослабленных предшествующими заболе­ваниями лиц, страдающими гиповитамипозом, алиментарной дистрофией, особенно при не­достатке в употребляемых пищевых продуктах белков и аминокислот. Заболевание возникает иногда спорадически, иногда носит эпидемиче­ский характер. В некоторых случаях болезнь бывает обусловлена наличием кариозных зубов, парадонтита, гингивита и других одонтогенных причин, способствующих вегетации веретено­образной палочки.

Клиническая к а р т и н а. Общее состоя­ние больного остается практически нормаль­ным, самочувствие — удовлетворительным. Часто он обращается к врачу в связи с появлением неприятного, гнилостного запаха изо рта и слюнотечение. В неосложненных случаях температура тела, как правило, нор­мальная или субфебрильная, лишь иногда заболевание начинается с высокой температуры (38°С и выше) и озноба. Такое начало более характерно для эпидемических вспышек. В кро­ви может определяться умеренно выраженный лейкоцитоз. В дальнейшем появляются боль при глотании и увеличение регионарных по отношению к НеМ и орофарингеальной облас­ти ЛУ, болезненных при пальпации.

При фарингоскопии выявляются чаще всего поражение одной миндалины (см. рис. 243, 3) и сопутствующий стоматит. Миндалина увели­чена, гиперемирована, покрыта желтовато-се­рым рыхлым налетом, который легко удаляется. Под ним обнаруживается слегка кровоточащая язва с серовато-желтым дном и неровными краями, мягкими на ощупь. Изъязвление, по­мимо миндалины, может распространяться на дужки, а иногда и на другие отделы ротоглотки, СО щек и десен. При неосложненном течении длительность заболевания не превышает 2— 3 нед. В типичных случаях отмечается диспро­порция между выраженными деструктивными изменениями в глотке (налеты, язвы, некрозы) и относительно нетяжелым общим состоянием больного. Присоединяющаяся иногда кокковая инфекция резко изменяет общую клиническую картину: появляется сильная боль при глотании, температура тела значительно повышается, мо­гут появляться ознобы. Больных с тяжелыми формами заболевания необходимо госпитали­зировать.

Осложнения наблюдаются редко, но если они возникают, то протекают тяжело с обширными некротическими разрушениями в полости рта и глотке (перфорация твердого неба, разрушение десен, обширный некроз миндалины и др.), которые могуг вызывать аррозивные кровотечения.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов бактерио­логического исследования, при котором в уда­ленных налетах или соскобе со дна язвы обнаруживают большое количество веретено­образных палочек и спирохет полости рта. Следует, однако, учитывать, что фузоспирохет- ный симбиоз иногда обнаруживается при дру­гих заболеваниях глотки, например при изъяз- вившемся раке. Дифференциальную диагности­ку проводят с дифтерией зева, сифилисом, туберкулезом и изъязвившейся злокачественной опухолью миндалины (см. соответствующие разделы).

Лечение: полоскание полости рта раство­рами перекиси водорода, калия перманганата, припудривание язвенной поверхности порош­ком осарсола. При отсутствии эффекта назна­чают пенициллин и никотиновую кислоту.

Увулит. Увулит — это острое воспаление язычка с внезапным началом, болями при глотании, ощущением флотирующего ИТ в глотки и затруднением дыхания. Иногда увулит возникает ночью, при этом больной просыпа­ется от ощущения ИТ в глотке; попытки его устранения путем резкого отхаркивающего вы­доха усиливают боль и отек МяН. Но чаще всего увулит возникает во время еды при внезапном чиханье или кашле. Увулит возни­кает и у лиц, подвергнувшихся ранее тонзилл- и аденотомии.

При фарингоскопии язычок представляется резко увеличенным, отечным, ярко-красного или синюшного цвета, свисающим к корню языка; при достижении последнего вызывает рвотный рефлекс. Кончик язычка может быть покрыт ложной пленкой или изъязвлен.

Причину возникновения увулита связывают с нарушением целости венозного сплетения, располагающегося в язычке в частности вслед­ствие разрыва сосуда в язычке и инфицирования условно патогенной микробиотой полости рта возникающей гематомы (апоплексия язычка).

Лечение такое же, как и при КА и ФА.

Боковой фарингит, или острое воспаление боковых валиков глотки. Бокозой фарингит часто сочетается с воспалением лимфоаденоид­ных гранул задней стенки глотки (ап§та рЬагуп§18 §гапи1о$а). Обычно эти лимфоидные образования компенсаторно гипертрофируются после удаления НеМ, и если в них гнездится патогенная микробиота, то при определенных факторах риска и провоцирующих причинах вирулентность ее повышается, и возникает воспаление этих образований, «служа,— по вы­ражению Б.С.Преображенского,— как бы экви­валентом ангины НеМ у не оперированных».

Чаще воспаление носит односторонний или преимущественно односторонний характер, ко­гда боковой валик вовлекается в процесс вторично.

При фарингоскопии боковые валики пред­ставляются увеличенными, гиперемированны- ми, могут быть покрыты псевдопленкой, кото­рая легко удаляется ватничком. Общая клини­ческая картина напоминает таковую нри КА.

Лечение: сульфаниламиды, антисептиче­ские полоскания, постельный режим в течение 3—5 дней, в зависимости от выраженности клинической картины.

Острый простой аденоидит. Острый простой адсноидит, или ретроназальная ангина,— это воспаление аденоидных вегетаций, встречаю­щееся чаще всего в раннем детском возрасте и в первые годы жизни. Проявления этого заболевания в раннем детском возрасте (до 1 года жизни) и в последующем возрасте различ­ны. Различают также острый или подострый рецидивирующий и пролонгированный аденои­дит.

Острый нросгой аденоидит в раннем дет­ском возрасте начинается внезапно с подъема температуры тела до 40...41°С, часго сопрово­ждается судорожным синдромом, спазмом гор­тани, часгым дыханием, тахикардией и арит­мией. Заболевший младенец отказывается от груди из-за невозможности сосания (отсутстви­ем носового дыхания), что быстро приводит к уменьшению массы тела ребенка. При фарин­госкопии определяется отекание гноя по задней стенке глотки, который ребенок заглатывает. Подуглочелюстные ЛУ увеличены и болезнен­ны при пальпации. При преимущественно односгороннем поражении носоглоточной мин­далины увеличенные с одной стороны ЛУ препятствуют функции грудиноключично-сос­цевидной мышцы, из-за чего возникает выну­жденное положение головы, которая несколько повернута в больную сторону и опущена вниз. При отоскопии может определяться втянутость БПе. Повышение температуры тела может продолжаться от 3 до 5 дней. К осложнениям, могущим возникнуть при остром простом аденоидите, относятся острые воспаления ВДП (ларинготрахеит), бронхопневмония, острый отит, иарафарингеальные абсцессы и флегмоны, что делает прогноз весьма осторожным.

Острый простой аденоидит в детском воз­расте также имеет острое начало и часто сопровождается стридорозным ларингитом, оталгией, менингизмом, явлениями гипоксии. Отсутствующее носовое дыхание компенсиро­вано дыханием через рот. Отмечается закрытая гнусавость.

При передней и задней риноскопии обна­руживаются резко увеличенные, гиперемиро- ванные или покрытые псевдопленкой аденоид­ные разрастания, закрывающие хоаны (нри задней риноскопии) и пролабирующие в зад­неверхние отделы полости носа (при передней риноскопии). По задней стенке глотки стекают гнойные выделения, которые определяются и в полости носа. Обычно наблюдается также и ассоциированный небный амигдалит.

Рецидивирующие аденоидиты у детей, воз­никающие обычно в холодное время года, отличаются значительной частотой. Эта форма острого простого аденоидита, начиная с ран­него детского возраста, приводит с каждым новым рецидивом к все большей гипертрофии аденоидной ткани, что сопровождается нару­шениями развития лицевого черепа, деформа­циями прикуса и другими нежелательными последстиями в развитии ребенка.

Осложнения при этой форме острого простого аденоидита многочисленны (отиты, синуситы, адеиофлегмоны, заболевания НДП и др.). Такой ребенок резко отстает в развитии от своих сверстников.

Острый пролонгированный аденоидит отли­чается от острого простого аденоидита более длительным развитием и клиническим течением (несколько недель). Отмечается некоторое не­соответствие между повышенной температурой тела и относительно удовлетворительным со­стоянием ребенка. Носовое дыхание может быть удовлетворительным, кормление ребенка грудью не вызывает особых «затруднений. Эн­доскопические признаки заболевания менее выражены, чем при остром простом аденоидите.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и воспалительных изме­нений носоглоточной миндалины. Во всех случаях эту форму аденоидита следует диффе­ренцировать от дифтерии путем бактериологи­ческого исследования мазка из носоглотки и НеМ.

Лечение острого простого аденоидита у младенцев должно быть направлено в первую очередь на восстановление носового дыхания хотя бы на период кормления. В остальном лечение проводят как при ФА с назначением антибиотиков и под наблюдением педиатра. При пролонгированном остром аденоидите европейские оториноларингологи производят аденотомию в «теплом» периоде с последующей интенсивной пенициллинотерапией. Рекоменду­ют также удаление аденоидов при возникнове­нии токсического синдрома или при неэффек­тивном течении аурикулярного осложнения. Если ребенок хотя бы однократно перенес острый аденоидит, то целесообразно проведе­ние аденотомии, поскольку в подавляющем большинстве случаев острого простого адснои- дита неминуемо переходит в хронический аде­ноидит с проявлениями синдрома фокальной инфекции.

Ангина при ВИЧ-инфекции. Этиология. Ангина при данной вирусной инфекции внесена нами в класс вульгарных ангин, поскольку ангинозный процесс, возникающий в глотке, относится к вторичным заболеваниям, обуслов­ленными СПИДом, вызываемым Т-лимфотроп- ным человеческим вирусом 3-го тина, в резуль­тате которого происходит бурное развитие так называемой оппортунистической инфекции, в изобилии вегетирующей в СО глотки и ее лимфоадсноидных образованиях. Наряду с ба­нальной гноеродной инфекцией, поражения ВДП при СПИДе могут вызывать грибы, пневмоцисты, герпетические вирусы, вирусы Эпстайна — Барра, цитомегаловирусы и др. (Никитин К.А., Чайка Н.А., 1991]. СПИД в полностью клинически развитой стадии прояв­ляется вторичными инфекционными или опу­холевыми процессами. Как отмечают ряд ав­торов [Покровский В.И., Покровский В.В., 1988; Широбоков В.П. и др., 1988; Рахмано­ва А.Г., Чайка Н.А., 1989, и др.], у 30—50% больных через 3—6 нед после заражения, в сущности, в латентном периоде ВИЧ-инфекции, развиваются явления, напоминающие ангину при мононуклеозе: лихорадка до 38...39,5°С, воспаление лимфоаденоидных образований глотки, регионарный лимфоаденит, увеличение печени и селезенки, а также воспалительные очаги в других органах. Эти явления быстро проходят, однако возникающая в этот период лимфопения является косвенным указанием на возможность наличия ВИЧ-инфекции.

В латентном периоде происходит увеличе­ние содержания антител к ВИЧ. В это же время наблюдается и увеличение ЛУ, претерпевающих в дальнейшем изменения, характеризующие стадию персистирующей генерализованной аде­нопатии, которая длительно (месяцы и годы) может быть единственным проявлением СПИДа. Неблагоприятные внешние условия, алиментарная дистрофия, авитаминоз, алкого­лизм, наркомания, интеркуррентные инфекци­онные болезни усугубляют клиническое течение ВИЧ-инфекции и приводят либо к генерализа­ции оппортунистическуой инфекции, которое прогрессирует в направлении клинически раз­вернутого заболевания у каждого 3-го больного в течение ближайших пяти лет [Никитин К.А., Чайка К.А., 1991].

Диагностика. В принципе каждое ба­нальное воспаление СО и лимфоидного аппарата глотки должно настораживать врача в отношении наличия СПИДа, поэтому каждый больной, особенно при наличии острого воспалительного процесса в глотке и одновременно — лимфопе- нии, должен проходить специальное гематологи­ческое обследование на ВИЧ-инфекцию.

Прогноз. При рано начатом специфиче­ском лечении в комплексе с другими методами лечения относительно благоприятен, при позд­них стадиях — сомнителен.

Лечение комплексное с назначением ин­тенсивного иммуномодулирующего лечения, препаратов, повышающих общую сопротивляе­мость организма и противовирусных средств, активных в отношении ВИЧ-1 и ВИЧ-2. К этим препаратам относятся зидовудин и залцитабин.

Зидовудин действует на вирусную ДИК-по- лимеразу (обратную транскринтазу), нарушая синтез вирусной ДНК и снижая репликацию вирусов. Обратная транскриптаза ВИЧ в 20— 30 раз более чувствительна к ингибирующему действию зидовудина, чем полимераза клеток млекопитающих. Препарат хорошо всасывается в кишечнике и нроникает в большинство тканей и жидкостей организма, в том числе и в СМЖ, где его концентрация достигает 60% от содер­жания в сыворотке крови.

Показан к применению при ранних (с числом клеток Т4 менее 500/мкл) и поздних стадиях ВИЧ-инфекции, а также для профилак­тики трансплацентарного ВИЧ-инфицирования плода.

Способ применения: рег оз; взрослым на­чальная доза — по 200 мг каждые 4 ч (1200 мг/сут). Диапазон дозировок — 500— 1500 мг/сут. Поддерживающая доза — 1000 мг/сут в 4—5 приемов.

Зальцитабин особенно активен на ранних стадиях СПИДа. Механизм его действия обу­словлен угнетением синтеза вирусной ДНК и подавлением репликации вируса. Проникает через ГЭБ и обнаруживается в СМЖ. Обра­зующийся под влияшГем препарата внутрикле­точный метаболит используется обратной транскринтазой вируса в качестве субстрата, конкурирующего с диоксицидинтрифосфатом, в результате биосинтез вирусной ДНК и фор­мирование между ес цепями фосфодиэстерных мостиков, необходимых для элонгации, стано­вятся невозможными.

Высокая эффективность лечения, начатого но возможности рано, обосновывает необходи­мость лечения ВИЧ-пораженных еще при от­сутствии симптомов СПИДа. При длительном (более 1 года) лечении у небольшого числа пациентов отмечается снижение эффективности препарата. Устойчивость вируса объясняют точечными мутациями вирусного генома в области гена обратной транскринтазы. Возмож­на перекрестная резистентность к зидовудину, ставудину и ламивудину, применяемых также против ВИЧ-инфекции.

Препарат показан при ВИЧ-инфекции у взрослых с такими клиническими проявления­ми, как обострения ХТ, рецидивирующий кан- дидоз глотки и миндалин, волосатая лейкоп­лакия полости рта, хронические или необъяс­нимые лихорадочные состояния, ночные поты, снижение массы тела. При нечувствительности к зидовудину или снижении активности послед­него зальцитабин применяют в качестве моно- терапевтического средства.

Способ применения: взрослым рег оз с клинически выраженной стадией ВИЧ-инфек­ции по 0,75 мг каждые 8 ч (монотерапия). Суточная доза 2,25 мг. Лечение первичной ин-

244. Схема расположения абсцессов, выявляемых при обследовании глотки (по В.Е.Корюкину и В.Р.Гофману, 2000).

1 — заглоточно-боковой абсцесс; 2—перитонзиппярный абсцесс (передний); 3—скопление гноя при спондилите; 4—ретрофарин- геальный абсцесс; 5—парафарингеальный тонзиллярный абсцесс, не распространившийся не задний (незаштрихованный) отдел па- рафарингеального пространства.


фекции рекомендуют проводить не меиее 6 мес. Комбинированное лечение с зиновудином: по 1 таблетке (0,75 мг) зальцитабина вместе с 200 мг зидовудина каждые 8 ч. Суточные дозы препаратов соответственно 2,25 мг и 600 мг.

Кроме того, при ВИЧ-инфекции показано применение в различных комбинациях имму­ноглобулинов против мегаловирусов (пито- тек), иммуномодуляторов (интерферон-О., ме- тилглукамина акридона ацетат, циклоферон. тимоген), противовирусных средств (абакавир, диданозин, зидовудин и мн. др.).

Гнойные осложнения ангин. Осложнения подразделяются на местные, но соседству и на расстоянии и общие. Из местных осложнений и по соседству наиболее часто встречаются острый средний отит, острый ларингит, отек гортани, флегмона шеи, парафарингеальный абсцесс, острый шейный лимфоаденит, пораже­ния слюнных желез (сиалоадениты). К ослож­нениям на расстоянии следует относить артри­ты и артрозы, орхит, холецисити, менингит и др. К общим осложнениям, по-видимому, сле­дует относить общетоксический синдром с нарушением деятельности ЦНС и ССС, а также постангинозную септицемию. Часто повторяю­щиеся ангины способствуют сенсибилизации организма, на фоне которой снижается общая резистентность организма к другим инфекци­онным заболеваниям. На рис. 244 приведена схема возможной локализации абсцессов глот­ки, возникающих как осложнения при ВЗ ее лимфоаденоидного аппарата.

Постангинозная септицемия представляет собой тяжелое осложнение и в настоящее время встречается крайне редко. Чаще всего она возникает у лиц, переносящих ангину в возрасте между 16 и 35 годами. В тяжелых случаях это осложнение может заканчиваться смертельным исходом. Постангинозные септицемии подраз­деляются на первичиные и вторичные. Как правило, первичные септицемии возникают после перенесенной банальной ангины и отно­сятся к монобациллярным осложнениям: ана­эробы, сапрофиты полости рта (В. АшЛиШог- гшз, грам-отрицательная бактерия весьма чув­ствительная к пенициллину, В. йа^Шз, В. га- тозиз и др.). Вторичные септицемии возникают как осложнение язвснно-нскротической ангины, например при агранулоцитозе или лейкемии. Они протекают значительно тяжелее первичных и относятся к полибактериальным осложнениям ангин. Входными воротами для микроорганиз­мов служат внутренняя яремная вена или пещеристый синус, в которые инфекция про­никает вследствие нарушения барьерной функ­ции сосудистой стенки при ФА, ЛА или перитонзиллярной флегмоне. Возникающий в вене инфицированный тромб является источ­ником септицемии, а в некоторых случаях при отрыве гнойных эмболов — и пиемии. В по­следнем случае возникают метастатические гнойники на расстоянии (в легких, суставах, печени и т. п.).

Латентный период постангинозной септице­мии от 1 до 15 дней. Клиническое течение характеризуется резким подъемом температуры тела, сильнейшими ознобами, сопровождающи­мися «холодным» потом, слабостью сердечно­сосудистой деятельности (частый нитевидный пульс, резкое снижение артериального давле­ния, явления гипоксии), возникшими внезапно либо в периоде выздоровления, либо через некоторое время носле него среди полного здоровья. Лицо больного становится серым с иктсричным оттенком. При высокой темпера­туре тела и тяжелом клиническом течении больной периодически впадает в бессознатель­ное состояние, бредит. Сопор и кома являются предвестниками летального исхода, который при сверхтяжелом течении может наступить в течение 3 дней. При остром течении постанти- нозной септицемии смерть может наступить через 5—10 дней от начала заболевания. По- дострые формы излечиваются назначением больших доз пенициллина.

Флегмонозная ангина. Флегмонозная анги­на, или острый паратонзиллит (по Б.С.Преоб- раженскому),— острое гнойное воспаление око- ломиндаликовой клетчатки, возникающее пер­вично или вторично, как осложнение через 1—3 дня после ФА или ЛА. При флегмонозной ангине процесс в подавляющем большинстве случаев односторонний, чаще всего она возни­кает у лиц в возрасте 15—40 лет, реже —в возрасте менее 15 лет и очень редко—в возрасте менее 6 лет.

Этиология и патогенез. В качестве этиологического фактора выступают гноерод­
ные микроорганизмы, чаще всего стрептококки, которые проникают в паратонзиллярную клет­чатку и другие экстратонзиллярные ткани из глубоких лакун НеМ, находящихся в состоянии воспаления при нарушении целости миндали- ковой псевдокапсулы. Флагмонозная ангина может возникнуть и в результате поражения заминдаликовой клетчатки при дифтерийной и скарлатинозной ангине.

Различают три формы наратонзиллита:

I) отечная; 2) инфильтративная; 3) абсцедирую- щая. В сущности, эти формы при полном развитии перитонзиллярного абсцесса выступа­ют как стадии единого заболевания, завершаю­щегося абсцессом или флегмоной. Однако возможны и абортивные формы перитонзилли- та, завершающиеся на первых двух стадиях.

Чаще всего флегмонозная ангина локализуется в области верхнего полюса миндалины (рис. 245,

а), реже — в заминдаликовом пространстве (б) или позади миндалины в области задней дужки (в). Различают также двусторонние флегмонозные ангины, абсцесс в области надминдаликовой ямки или внутри паренхимы миндалины.

Симптомы и клиническое тече­ние. Отмечаются резкие боли в горне с одной стороны, которые вынуждают больного отка­заться от приема даже жидкой пищи. Голос становится гнусавым, речь невнятная, больной придает голове вынужденное положение с наклоном вперед и в сторону абсцесса, из-за пареза МяН жидкая пища при ее попытках проглатывания вытекает из носа. Возникает контрактура височно-нижнечелюстного сустава иа стороне абсцесса, из-за чего больной можег раскрывать рот только на несколько милли­метров. Изо рта ощущается неприятный запах с примесью запаха ацетона, обильное слюно­течение, проглатывание слюны сопровождается вынужденными вспомогательными движениями в ШОП. Температура тела повышается до 40°С, общее состояние средней тяжести, сильная головная боль, резкая слабость, разбитость, боли в суставах, за грудиной, регионарные ЛУ резко увеличены и болезненны при пальпации.

На 5—7-е сутки (приблизительно на 12-й день от начала заболевания ангиной, чаще всего через 2—4 дня после исчезновения всех ее симптомов) обнаруживается отчетливое выпя­чивание МяН, чаще всего над верхним полюсом миндалины. При этом осмотр глотки становит­ся все более затруднен из-за контрактуры височно-нижнечелюстного сустава (отек кры­ловидно-челюстной связки одноименной мыш­цы). При фарингоскопии отмечают резкую гиперемию и отек МяН. Миндалина смещена к средней линии и книзу. В области форми­рующегося абсцесса определяется резко болез­ненный инфильтрат, который выпячивается в сторону ротоглотки. При созревшем абсцессе на вершине этого инфильтрата СО и стенка абсцесса истончаются и через нее просвечивает гной в виде бело-желтого пятна. Если в этот период производится вскрытие абсцесса, то из полости его выделяется до 30 мл густого, зловонного гноя зеленого цвета.

После самопроизвольного вскрытия абсцесса образуется свищ, состояние больного быстро нормализуегся, становится стабильным, свищ по­сле рубцовой облитерации полости абсцесса за­крывается, и наступаег выздоровление. При опе­ративном вскрытии абсцесса состояние больного также улучшается, однако на следующий день в связи со слипанием краев разреза и накоплением гноя в полости абсцесса температура тела вновь повышается, вновь усиливается боль в глотке, и общее состояние больного вновь ухудшается. Разведение краев разреза вновь приводит к исчезновению болей, свободному раскрыванию рта и улучшению общего состояния.

Исход околоминдаликового абсцесса опре­деляется многими факторами и прежде всего его локализацией:

1) самопроизвольное вскрытие через истон­ченную капсулу абсцесса в полость рта, над- миндаликовую ямку или в редких случаях в паренхиму миндалины; в этом случае возникает острый паренхиматозный тонзиллит, носящий флегмонозный характер с расплавлением ткани миндалины и прорывом гноя в полость рта;

2) проникновение гноя через боковую стенку глотки в парафарингеальное простран­ство с возникновением другой нозологической формы — боковой флегмоны шеи, весьма опас­ной своими вторичными осложнениями (про­никновение инфекции в мышечные перифасци- альныс пространства, восхождение инфекции к основанию черепа или ее нисхождение в сре­достение;

3) общий сепсис вследствие распространения инфицированных тромбов из мелких миндали- ковых вен в направлении венозного внутрен­него крылонебного сплетения, далее но задней лицевой вене к общей лицевой вене и к внутренней яремной вене.

Описаны случаи внутричерепных осложне­ний (менингит, тромбоз верхнего продольного синуса, абсцесс ГМ) при перитонзиллярных абсцессах, возникшие в результате распростра­нения тромба из внутреннего крылонебного венозного сплетения не книзу, т. е. не в направлении к задней лицевой вене, а кверху — к глазничным венам и далее к продольному синусу.

Осложнения. Грозным осложнением пе­ритонзиллярного абсцесса является тромбофле­бит пещеристого синуса, проникновение инфек­ции в который осуществляется посредством связей миндаликовых вен с указанным синусом через крыловидное венозное сплетение, вены, проходящие в полость черепа через овальное и круглое отверстия, или же ретроградно через внутреннюю яремную вену и нижний камени­стый венозный синус.

Одним из наиболее опасных осложнений перитонзиллярного абсцесса и боковой флег­моны шеи являются аррозионные кровотечения (но данным А.В.Беляевой — в 0,8% случаев), которые возникают в результате разрушения сосудов, питающих НеМ, или более крупных кровеносных сосудов, проходящих в парафа- рингеальном пространстве. Другим не менее опасным осложнением являются окологлоточ­ные абсцессы (см. далее).

Диагностика ангин. Как правило, постановка диагноза при любой форме вуль­гарной ангины и при флегмонозной ангине не вызывает затруднений, однако возникновение воспалительных изменений в лимфоаденоидном кольце глотки не всегда свидетельствует о вульгарной ангине, поэтому при возникновении ангиозных явлений в глотке их необходимо отдифференцировать в первую очередь от скарлатины, дифтерии, кори, гриппа, острого катара ВДП, острого фарингита и глоточных изменений, возникающих при других инфекци­онных заболеваниях (см. ниже).

В клинической практике часто приходится дифференцировать Л А, особенно при сливной форме, от локализованной дифтерии зева. Как отмечает В.П.Гамов (1989), подозрение на дифтерию должно возникать уже при общем осмотре: при дифтерии больной вял, адинами- чен, бледен, температура тела находится иа субфебрильном уровне. Отмечаются увеличение шейных Л У и отек клетчатки шеи. Налеты (см. рис. 243, 2) грязно-серого цвета, распространя­ются за пределы поверхности НеМ, с трудом снимаются шпателем, после их удаления оста­ется эрозированный участок (симптом «крова­вой росы»). При дифтерии зева легкой и средней тяжести глоточные изменения бывают чаще односторонними. При ЛА налеты желтовато­белого цвета, локализуются в пределах обоих миндалин и только при дифтероидной форме ЛА выходят за их пределы, легко снимаются ватничком, при этом обнаруживается неизме­ненная поверхность миндалины. При подозре­нии на дифтерию зева больного следует срочно госпитализировать в боксированное отделение инфекционной больницы.

В первые же часы заболевания ангиной необходимо произвести бактериологическое ис­следование с антибиотикограммой. Чтобы на это исследование в последующем не тратилось время при проведении лечения, целесообразно это исследование проводить всем больным, заболевшим ангиной.

Диагностика перитонзиллярного абсцесса ос­новывается на жалобах больного, клинической картине заболевания и данных фарингоскопии. В зависимости от стадии развития воспалитель­ного инфильтрата определяют тактику лечения — неоперативного или хирургического.

Лечение ангин. Лечение вульгарных ангин, как правило, проводят на дому. В пер­вые дни заболевания до нормализации темпе­ратуры тела назначают постельный режим с соблюдением противоэпидемических мероприя­тий (отдельная постель или комната, индиви­дуальная посуда и средства туалета, ограниче­ние контакта со здоровыми членами семьи, исключение доступа к больному детей и др.). Рекомендуют обильное питье (фруктовые соки, чай с лимоном, молоко, щелочная минеральная вода, клюквенный морс домашнего приготов­ления и др.) и рациональную богатую витами­нами и белками (мясные бульоны) и углеводами нищу. Следят за функцией кишечника, при появлении признаков сердечно-сосудистой не­достаточности больного осматривает терапевт.

Медикаментозное антибактериальное и иное лечение проводят строго индивидуально в зависимости от характера ангины и состояния других органов и систем.

При легком течении ангины без выраженной интоксикации назначают рег оз сульфанила­мидные препараты (бактрим, бисептол, нор­сульфазол, стрептоцид, сульфадиметоксин, сульфадимидин, сульфален-меглюмин и др.). Препаратами выбора являются амбазои, фа­рингосепт, гексетидин, ингалипт и другие сред­ства местного и общего действия. При ангине средней и тяжелой степени к сульфаниламидам с первого дня болезни добавляют препараты из группы пенициллинов, тетрациклинов, фтор- хинолинов, цефалоспоринов и др. в соответст­вии с полученной антибиотикограммой. Боль­ным с имеющимися ревматизмом и заболева­нием почек, наряду с антибиотиками, назнача­ют ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3—4 раза в день и аскорбиновую кислоту по

0, 1—0,3 г 4 раза в день при обильном питье для предупреждения обострения.

Для полоскания горла используют теплые растворы калия перманганата (слабо-розовой окраски), борной кислоты, грамицидина, фура- цилина, натрия гидрокарбоната, а также отва­ры шалфея и ромашки. Детям, не умеющим полоскать горло, дают через каждые х!г—1 ч пить негорячий чай с лимоном, разведенный 1:2 яблочный сок, клюквенный морс. При регионарном лимфоадените показаны согре­вающие компрессы на ночь и сухая теплая повязка на шею днем (народное средство вместо согревающего компресса: обкладывание болез­ненных ЛУ шеи сырым тертым картофелем на вощаной бумаге с укутыванием шерстяным шарфом в виде компресса на ночь. Средство весьма эффективно при выраженном шейном лимфоадените). Применяют паровые ингаляции (вдыхание выделяющегося пара со слитого, ех (ешроге сваренного картофеля). В домашних условиях при затянувшихся лимфоаденитах шеи возможно применение соллюкса или синего света (лампа Минина), В условиях стационара — УВЧ.

В процессе лечения, как уже отмечалось выше, необходимо наблюдать за состоянием ССС, проводить повторные исследования мочи и крови для того, чтобы своевременно выявить возможные осложнения и начать их лечение. При тяжелом течении болезни и при возник­новении осложнений больной подлежит госпи­тализации в инфекционное отделение, при гнойных локализованных осложнениях (пери- тонзиллите, глоточных абсцессах — в ЛОР-от- деление для хирургического лечения).

Лечение при неритонзиллярном абсцессе подразделяется на неоперативное, полухирур- гическое и хирургическое. Неоперативное ле­чение включает в себя все методы и мероприя­тия, изложенные выше применительно к лече­нию ангин, однако следует отметить, что в большинстве случаев они не влияют на развитие воспалительного процесса и лишь продлевают мучительное состояние больного, поэтому мно­гие авторы, наоборот, предлагают различные методы, ускоряющие созревание абсцесса, и доведение его до гнойной стадии, при которой проводится его вскрытие. Ряд авторов предла­гают производить превентивное «вскрытие» инфильтрата еще до стадии образования гноя для того, чтобы снизить напряжение воспален­ных и болезненных тканей и ускорить созре­вание абсцесса.

Если место вскрытия абсцесса определить трудно (глубокое его залегание), то производят диагностическую пункцию в направлении пред­полагаемого инфильтрата. Кроме того, при получении гноя нри помощи пункции он может быть немедленно направлен на микробиологи­ческое обследование и определение антибиоти- кограммы (чувствительности микроорганизмов к антибиотикам).

Пункция перитопзпллярного абсцесса. После аппликационной анестезии СО над инфильтра­том путем 2-кратного смазываения 5% раство­ром кокаина вкалывают длинную и толстую иглу на шприце на 10 мл в точке, расположен­ной несколько кверху и кнутри от последнего нижнего моляра. Иглу продвигают медленно под небольшим углом снизу вверх и кнутри и на глубину не более 2 см. Во время продви­жения иглы совершают попытки аспирации гноя. В момент попадания иглы в полость абцесса возникает ощущение проваливания. Если содержимое абсцесса получить не удалось, то делают новый вкол в МяН в точке, расположенной посередине линии, соединяю­щей основание язычка с последним нижним моляром. Если гноя не получено, то вскрытие абсцесса не производят и (на фоне неоператив­ного лечения) занимают выжидательную пози­цию, поскольку сама пункция способствует либо обратному развитию воспалительного процесса, либо ускоряет созревание абсцесса с последующим его спонтанным прорывом.

Вскрытие перитонзиппярного абсцесса за­ключается в тупом вскрытии абсцесса через надминдаликовую ямку при помощи носового корнцанга, изогнутого зажима или глоточных щипцов (рис. 246): анестезия аппликационная

5— 10% раствором кокаина хлорида или смесью Бонена (ментол, фенол, кокаин по 1—2 мл), или аэрозольным анестетиком (3—5 с с пере­рывом в 1 мин — всего 3 раза). Анестезию производят в области инфильтрированных ду­жек и поверхности миндалины и инфильтрата. Возможно применение премедикации (димед­рол, атроин, седалгин). Инфильтрационная ане­стезия новокаином области абсцесса вызывает резкую боль, превышающую по интенсивности боль, возникающую при самом вскрытии, и при этом не дает желанного эффекта. Однако введение 2 мл ультракаина или 2% раствора новокаина в заминдаликовое пространство, или инфильтрации МяН и задней стенки глотки 1% раствором новокаина вне зоны воспалительно­го инфильтрата дают положительные резуль­таты — снижают остроту боли, а главное

246. Вскрытие абсцесса тупым путем через надминда- ликовую ямку.


уменьшают выраженность контрактуры височ­но-нижнечелюстного сустава и способствуют более широкому раскрытию рта. Если при этом «тризм» сохраняется, то можно попытаться уменьшить его выраженность при помощи смазывания заднего конца средней носовой раковины 5% раствором кокаина или смесью Бонена, что позволяет получить реперкуссион- ное анестезирующее действие на крылонебный узел, имеющий прямое отношение к жеватель­ной мускулатуре соответствующей стороны.

Вскрытие абсцесса тупым путем производят следующим образом. По достижении анестезии в надминдаликовую ямку, преодолевая сопро­тивление тканей, с некоторым усилием вводят в закрытом виде носовой корнцанг на глубину

1— 1,5 см. Попадание в полость абсцесса дает ощущение ироваливания. После этого бранши корнцанга разводят и производят ими 2—3 дви­жения кверху, кзади и книзу, стараясь при этом отделить ими переднюю дужку от миндалины. При помощи этой манипуляции создаются условия для опорожнения полости абсцесса от гноя, который тотчас изливается в полость рта. Необходимо следить за тем, чтобы гнойные массы не заглатывались или не попадали в дыхательные пути. Для этого в момент выде­ления гноя голову больного наклоняют вперед и книзу.

Ряд авторов рекомендуют производить ту­пое вскрытие не только после образования абсцесса, но и в первые дни формирования инфильтрата. Эта методика оправдана много­численными наблюдениями, которые свидетель­ствуют о том, что после такого вскрытия процесс приобретает обратное развитие, и гнойник не образуется. Другим положительным результатом дренирования инфильтрата явля­ется быстрое снятие болевого синдрома, облег­чение при раскрывании рта и улучшение общего состояния больного. Это объясняется тем, что в результате дренирования инфильтрата из него выделяется кровянистая жидкость, содержащая большое количество активно действующих мик­роорганизмов и продуктов их жизнедеятельно­сти (биотоксинов), что резко снижает интокси­кационный синдром.

Сразу же после вскрытия перитонзиллярно­го абсцесса тупым путем больному предлагают полоскания различными антисептическими рас­творами или отварами трав (ромашки, шалфея, зверобоя, мяты). На следующий день произве­денную накануне манипуляцию повторяют (без предварительной анестезии) путем введения в проделанное ранее отверстие корнцанга и и раскрывания его бранш в полости абсцесса.

Хирургическое лечение перитонзиллярного абсцесса производят в положении сидя, при котором помощник фиксирует руками голову пациента сзади. Используют острый скальпель, лезвие которого обертывают ватой или лейко­пластырем настолько, чтобы оставался свобод­ным кончик длиной 1—1,5 см (предотвращение более глубокого внедрения инстумента). Скаль­пель вкалывают в место наибольшего выпячи­вания (рис. 247, а) либо в точку, соответствую­щую середине линии, проведенной от основания язычка к последнему нижнему моляру (б). Разрез продлевают книзу вдоль передней неб­ной дужки на расстояние 2—2,5 см. Затем в разрез вводят тупой инструмент (носовой корн­цанг или глоточные дугообразные щипцы), проникают вглубь полости абсцесса (в) в то место, из которого был получен гной прн пункции, бранши инструмента с определенным усилием разводят, и при удачной операции из разреза тотчас появляется густой сливкообраз­ный зловонный гной с примесью крови. Этот этап операции является чрезвычайно болезнен­ным, несмотря на анестезию, однако уже через

2— 3 мин больной испытывает значительное облегчение, спонтанная боль исчезает, рот начинает раскрываться почти в полном объеме, и через 30—40 мин температура тела снижается до субфебрильных значений, а через 2—3 ч нормализуется.

Обычно в течение следующей ночи и к утру следующего дня вновь появляются боли и затруднение раскрывания рта. Эти явления обусловлены склеиванием краев раны и новым накоплением гноя, поэтому вновь производят разведение краев разреза введением в полость абсцесса корнцанга. Эту процедуру целесооб­разно повторить и на ночь, в конце рабочего дня. После вскрытия абсцесса больному назна­чают теплые (36...37°С) полоскания различны­ми антисептическими растворами и в течение

3— 4 дней дают какой-либо сульфаниламидный препарат или антибиотик иероралыюго (внут­римышечного) применения, или продолжают в течение эгого же времени начатое лечение. Полное выздоровление наступает обычно к 10-му дню после вскрытия, но больного при

247. Вскрытие паратонзиллярного абсцесса при помощи разреза (из Атласа оперативной оториноларингологии под ред В.С.Погосоеа, 1983).

в—определение места разреза СО; б—разраз СО е месте наибольшего выпячивания; в—расслоение более глубоких тканей тупыи путем; г—линия разреза при вскрытии заднего паратон- зштрного абсцесса; стрелками указаны линии разреза.

благоприятном течении послеоперационного периода можно выписать из стационара через 3 дня после операции.

Ретротонзшлярные абсцессы обычно вскры­ваются самостоятельно, либо также производят их вскрытие по описанной выше методике в области, указанной на рис. 247, г. При абсцессе передней или задней дужки разрез производят вдоль нее, края разреза раздвигают инструмен­том с более тонкими браншами, проникают в полость абсцесса и опорожняют его обычным путем.

Если в разгаре паратонзиллярного абсцесса наступают облегчение раскрывания рта и резкое снижение болей без вскрытия абсцесса, но с прогрессирующим ухудшением общего состоя­ния больного и появлением припухлости под углом нижней челюсти, то это свидетельствует о прорыве гноя в окологлоточное пространство.

Любое вскрытие паратонзиллярного абсцес­са следует признать лечением паллиативным, симптоматическим, так как оно не приводит к ликвидации причины заболевания — инфици­рованной миндалины и окружающих ее тканей, поэтому каждому больному, хоть раз перенес­


шему околоминдаликовый абсцесс, следует уда­лять миндалины. Однако удаление миндалины после перенесенного паратонзиллярного абсцес­са в «холодном» периоде сопряжено с больши­ми техническими трудностями, связанными с наличием плотных рубцов, порой пропитанных солями кальция и не поддающихся срезанию тонзиллотомной петлей. Поэтому во многих клиниках СССР, начиная с 1934 г., практику­ется удаление НеМ в «теплом» или даже «горячем» периоде абсцесса (абсцесс-тонзиллэк- томия).

Оперативное вмешательство на стороне абс­цесса, если операцию производят под местной анестезией, отличается значительной болезнен­ностью, однако при наличии гноя в околомин- даликовом пространстве облегчает огсепаровку миндалины, поскольку сам иагноительный про­цесс при распространении гноя вокруг минда- ликовой капсулы частично «проделывает» эту работу. Начинать оперативное вмешательство следует с больной стороны. После удаления миндалины и ревизии полости абсцесса следует тщательно удалить остатки гноя, прополоскать полость рта раствором охлажденного фураци-

248. Топография околоминдаликового и окологлоточного пространства.

1—жевательная мышца; 2 — нижняя челюсть; 3 — нижние внут­ренние альвеолярные артерия и нерв; 4 — ЛН; 5— околоушная железа; 6 — наружная сонная артерия; 7— задняя лицевая еена; 8— фасция околоушной железы; 9— внутренняя яремная вена и ЯГН (IX); 10—добавочный нерв (XI); 11 — внутренняя соннея артерия и БН (X); 12 — верхний шейный узел симпатического ствола; 13—атлант с превертебральной фасцией; 14 — длинная мышца головы и шеи; 15 — подъязычный нерв (XII); 16—НеМ; 17 — ШО и прикрепляющиеся к нему мышцы, зеканчивающиеся на ПК, в языке и боковой стенке глотки; 18 — внутренняя крыловидная мышца.


лина, нишу НеМ и полость абсцесса обработать 70% раствором этилового спирта и лишь после этого приступать к оперативному вмешатель­ству на противоположной стороне. Некоторые авторы рекомендуют производить абсцесс-тон- зиллэктомию лишь «причинной» миндалины.

По Б.С.Преображенскому, абсцесс-тоизил- лэктомия показана:

1) при повторных ангинах и абсцессах;

2) при затяжном течении околоминдалико­вого абсцесса;

3) при намечающейся или развившейся септицемии;

4) когда после хирургического или спон­танного вскрытия абсцесса наблюдается кро­вотечение из околоминдаликовой области.

В последнем случае в зависимости от интенсивности кровотечения перед удалением миндалины целесообразно взять на провизор­ную лигатуру наружную сонную артерию и в наиболее ответственные этапы операции зажи­мать ее специальным эластичным (мягким) сосудистым зажимом. После перевязки крово­точащего сосуда в ране зажим отпускают и проверяют операционное поле на предмет отсутствия или наличия кровотечения.

Окологлоточные напюительные процессы мицдаликового происхождения. Различают за­глоточные абсцессы и аденофлегмоны, боковые абсцессы и аденофлегмоны окологлоточного пространства, интрафарингеальные (висцераль­ные) флегмоны, флегмонозный язычный периа- мигдалит, ангину Людвига, абсцесс надгортан­ника, абсцесс боковых валиков глотки, пора­жение щитовидной железы, шейный медиасти- нит.

По А.Х.Миньковскому (1950), в патогенезе указанных осложнений флегмонозной ангины имеют место следующие механизмы:

1) в результате спонтанного прорыва гноя из околоминдаликового абсцесса непосредст­венно в окологлоточное пространство;

2) при ранении боковой стенки глотки во время вскрытия абсцесса;

3) как осложнение при абсцесс-тонзиллэк- томии;

4) при возникновении тромбоза миндали- ковых вен и метастазировании гнойных эмбо­лов в окологлоточное пространство;

5) при нагноении ЛУ окологлоточного пространства.

На рис. 248 приведено полусхематическое изображение топографии околоминдаликовых и парафарингеальных анатомических образова­ний, в которых могут развиваться нагноитель- иые процессы тонзиллярного генеза.

Важным фактором, играющим существен­ную роль в возникновении флегмон парафа- рингеального пространства, являются запол­няющие его соединительная ткань и рыхлая клетчатка, представляющие собой благоприят­ную среду для развития патогенных микроор­ганизмов. Посредством шилоглоточной мыш­цы, идущей косо вниз и внутрь от ШО к глотке, окологлоточное пространство можно условно разделить на передний и задний отделы. Чаще всего прорыв гноя из паратонзиллярного абс­цесса происходит в передний отдел. Вдоль окологлоточного нространсва проходят круп­ные сосуды и нервы, по влагалищам которых инфекция может распространяться как в голов­ном, так и в грудном направлении, вызывая гнойные осложнения (натечники) соответствую­щей локализации. Этим осложнениям способ­ствует также и то, что окологлоточное про­странство связано с заглоточным пространст­вом, образуемым щелью между глоточной и предпозвоночной фасциями, проникновение ин­фекции в которую вызывает глубокие загло­точные абсцессы, распространяющиеся вдоль позвоночника. Книзу окологлоточное про­странство переходит в срединную щель шеи, расположенную под телом ПК между средней и поверхностной фасциями шеи с одной сто­роны и глубокой фасцией шеи — с другой. Наличие этой щели является причиной распро­странения инфекции в средостение, поскольку она (щель) у верхней вырезки грудины пере­ходит в переднее средостение. Между внутрен­ней и наружной крыловидными мышцами расположено крыловидное венозное сплетение, получающее веточки из НеМ и парафаринге- альных образований, сообщающееся с нижней глазничной веной и посредством средней моз­говой вены — с ТМО. Тромбофлебит указан­ных вен тонзиллогенного характера может привести к глазничным и внутричерепным гнойным осложнениям.

Предрасполагающим фактором для ретро- фарингеальной аденофлегмоны является нали­чие заглоточных ЛУ, тесно связанных с эпи- фарингеальными ЛУ и ЛУ, расположенными на задней поверхности МяН, реагирующими в первую очередь на паратонзиллярные гнойные процессы. Эти заглоточные ЛУ, расположенные по обе стороны от медиальной плоскости заглоточного пространства, к 3—4-летнему воз­расту редуцируются, однако до этого они играют важную патогенетическую роль в воз­никновении ретрофарингеальных флегмон в раннем детском возрасте. Такие же Л У имеются в рыхлой соединительной ткани и клетчатке заглоточного пространства, которые стратифи­цируют его, располагаясь слоями между СО, соединительной тканью, мышечным слоем кон­стрикторов глотки, превертебральными фасци­ей и мышцами и непосредственно перед телами шейных позвонков. Таким образом, ретрофа- рингеальная аденофлегмона может быть опре­делена как гнойное воспаление ретрофаринге­альных ЛУ и рыхлой соединительной ткани заглоточного пространства, ограниченных с латеральной стороны сосудисто-нервным пуч­ком и развивающееся в глоточно-нижнечелю­стном пространстве соответствующей стороны. Иногда гной проникает в периваскулярные ткани, в результате чего формируется боковой глоточный абсцесс. Книзу заглоточное про­странство сообщается с задним средостением.

Основным источником инфицирования при абсцессах окологлоточного пространства явля­ется патологически измененные НеМ или па- ратонзиллярный абсцесс. Однако следует иметь в виду, что парафарингеальные абсцессы могут иметь одонтогенное или аурикулярное проис­хождение. При абсцессах зубного происхожде­ния наибольшие изменения глоточных тканей находятся по соседству с больным зубом (его периодонтит, гаигрена пульпы или глубокий кариес), снижаясь по направлению к НеМ. При абсцессах миндаликового происхождения наи­большие изменения возникают в «причинной» миндалине и в окружающих ее тканях.

Ретрофарингеальиая аденофлегмона в зави­симости от возраста больного протекает в двух формах: ретрофарингеальная аденофлегмона раннего детского возраста и ретрофарингеаль­иая аденофлегмона взрослых.

Ретрофарингеальная аденофлегмона ранне­го детского возраста возникает в виде абсце- дирования ЛУ, чаще всего у грудных детей в возрасте 2—7 мес. Причиной его возникнове­ния можег явиться острый насморк или ангина аденовирусной этиологии, но чаще всего его провоцирует острый аденоидит.

Симптомы и клиническое тече­ние. У ребенка, помимо повышенной темпе­ратуры тела и насморка, наблюдают нарушение сосания и глотания, нарушение носового или гортанного глотания. Из-за этих нарушений ребенок «не берет грудь» или рожок, поскольку не можег проглотить молоко, которое излива­ется изо рта или из носа. Сон ребенка беспокоен и сопровождается криком, храпом и сопением. Абсцесс может локализоваться в носоглотке, и тогда на первый план выступают нарушение носового дыхания и закрытая гнусавость. При локализации абсцесса в нижних отделах глотки возникают приступы удушья из-за отека гор- таноглотки, сдавления гортани и нарушения глотания из-за сдавления входа в пищевод.

При фарингоскопии на задней стенке глотки определяется флюктуирующая припухлость, по­крытая гиперемированной СО, расположенная несколько латерально. Носоглоточный абсцесс, определяемый у детей пальнаторно, также расположен несколько латерально, поскольку регрофарингеальное пространство, находящее­ся на уровне носоглотки и глотки, разделено на две половины медиально расположенной фиброзной перегородкой.

Абсцесс эволюционирует в течение 8— 10 дней и может вскрыться самостоятельно, при этом гной стекает в гортань и трахею, попадая в НДП. Ребенок при этом погибает от удушья, возникающего в результате ларин- госпазма и заполнения гнойными массами мелких бронхов.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результата пункции или вскрытия абсцесса. Если ретрофарингеаль- ный абсцесс возникает во время дифтерии зева или скарлатины, то прямая диагностика вызы­вает большие затруднения, поскольку признаки абсцесса маскируются симптомами этих инфек­ционных заболеваний. Ретрофарингеальную аденофлегмоиу следует дифференцировать от нагноения липомы задней стенки глотки.

Лечение — немедленное хирургическое, путем вскрытия абсцесса без какой-либо ане­стезии. При массивных абсцессах и нарушении дыхания ребенка, завернутого в простыню, укладывают в положение Козе (лежа на спине лопатками на краю стола со свешенной назад головой), и его удерживает помощник. Рот раскрывают при помощи роторасширителя, и абцесс всрывают в месте наибольшего выпячи­вания тупым путем при помощи соответствую­щего инструмента с быстрым разведением его бранш. Немедленно после вскрытия абсцесса по команде хирурга помощник мгновенно переворачивает ребенка лицом вниз и ногами

249. Пункция и вскрытие заглоточного абсцесса (из Атласа оператианой оториноларингологии под ред В.С.По- госоаа, 1983).


кверху, чтобы гной излился в полость рта. При остановке дыхания, что наблюдается редко, производят ритмические подергивания за язык или осуществляют ИВЛ, интубируют трахею. Для этого помещение, в котором производят операцию, должно быть оборудовано и осна­щено соответствующими средствами реанима­ции.

При небольших абсцессах ребенка, завер­нутого в простыню, усаживают иа бедра помощника, как при аденотомии, с наклонен­ной вперед головой, язык при помощи шпателя отдавливают книзу и абсцесс вскрывают быст­рым разрезом снизу вверх обернутым скальпе­лем, длина разреза 1 см. После вскрытия помощник немедленно наклоняет голову ребен­ка вперед и книзу для предотвращения попа­дания гноя в дыхательные пути. На рис. 249 изображена схема пункции и вскрытия загло­точного абсцесса.

На следующий и в последующие дни после вскрытия абсцесса края раны разводят. Выздо­ровление наступает в течение нескольких дней, но если температура тела не снижается, общее состояние ребенка неудовлетворительно, не заметна положительная динамика заболевания, то следует заподозрить наличие другого абс­цесса, воспаления легких, проникновения гноя в соседние ткани либо в средостение. В по­следнем случае прогноз критический.

Ретрофарингеальная аденофлегмона взрос­лого — явление редкое, причиной его, наряду с паратонзиллярным абсцессом, могут быть общие инфекционные заболевания (например, грипп), ИТ глотки или ее термический или химический ожог, различные язвенные процес­сы (от вульгарных афтозных до специфических), травмы глотки при ЭзСк. Эти осложнения у взрослых протекают тяжело и часто осложня­ются медиастинитом.

Вторичные ретрофарингеальные аденофлег­моны как осложнения гнойных процессов в соседних анатомических образованиях — явле­ние также редкое, наподобие остеитов основа­ния черепа, передней дуги атланта, глоточных абсцессов риногенной этиологии.

Хирургическое лечение дсгей старшего воз­раста и взрослых проводят методом чрезрото- вого вскрытия абсцесса с предварительной аппликационной анестезией 5% раствором ко­каина или 3% раствором дикаина, либо после инфильтрационной анестезии СО 1% раствором новокаина. Наружный доступ к парафарипге- альному абсцессу применяют крайне редко нри обширных боковых флегмонах шеи, когда необходимо широкое дренирование полости абсцесса с последующим ведением раны откры­тым способом. Наружный способ используют при шейной медиастинотомии, когда диагно­стирован шейный медиастинит (см. далее).

Боковой парафарингеальный абсцесс, в от­личие от заглоточного абсцесса, возникаег оди­наково часто во всех возрастах и развивается латеральнсе боковой стенки глотки. Различают две формы этого осложнения ангины и паратон­зиллярного абсцесса: I) латерофарингеальную

аденофлегмону, возникающую в цепи сонно-ярем­ных ЛУ, проявляющуюся шейными симптомами с благоприятным исходом, и 2) флегмону боковой клетчатки шеи, возникающую между латеральной стенкой глотки и соединительно-тканной «пла­стинкой», отделяющей указанную клетчатку от крупных сосудов шеи. Указанные две формы гнойного воспаления парафарингсального про­странства различаются как по своему клиническо­му течению, так и способами лечения больных.

Латерофаримгеальпая аденофлегмона чаше всего возникает как осложнение тяжелой сеп­тической формы ангины или таких инфекци­онных заболеваний, как скарлатина, дифтерия, рожистое воспаление глотки, при которых сгрептококк играет ведущую роль в воспали­тельном процессе.

Симптомы латерофарингеальной аде­нофлегмоны проявляются прежде всего со стороны шеи, а затем уже со стороны латеро- фарингеального пространства. Первая фаза заболевания характеризусгся увеличением и болезненностью ЛУ, находящихся в области угла нижней челюсти, затем воспалительный процесс распространяется на ЛУ, расположен­ные вдоль грудиноключично-сосцевидной мыш­цы. Вторая фаза заключается в возникновении перитонзиллярной инфильтрации, вызывающей сильную боль, затруднение и болезненность при раскрывании рта, подъем температуры тела до

39.. .40°С. Раздражение чувствительных нервов шейного сплетения и спинальных нервов при­водит к вынужденному положению головы (легкий поворот в больную сторону и назад) и болям при движениях в ШОП.

При фарингоскопии определяется припух­лость на боковой стенке глотки, расположенная позади задней небной дужки. При пальпация этой припухлости создается впечатление ее консолидированной связи с пакетом ЛУ боко­вой поверхности шеи. При дифтерии или скарлатине процесс может быть двусторонним.

В фазе абсцедирования ЛУ общее состояние больного резко ухудшается, инфильтрация глотки и ее отек спускаются в направлении гортаноглотки, возникают резкое нарушение глотания, дыхания и контрактура височно-ниж­нечелюстного сустава. Гнойное воспаление глу­боких ЛУ шеи проявляется гиперемией кожи и болезненными при пальпации, инфильтрацией и отеком тканей в области переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы. Следу­ет отметить, что, по сравнению с массивным перифокальным отеком ткани, сам по себе абсцесс отличается небольшим размером, по­этому обнаружение его при хирургическом вмешательстве удается с большим трудом.

Тяжелые формы латерофарингеальной аде­нофлегмоны возникают при стрептококковом и анаэробном инфицировании, легкие формы — при пневмококковых и стафилокковых баналь­ных ангинах и паратонзиллярных абсцессах.

Осложнения. Не вскрытый гнойник при латерофарингеальной аденофлегмоне в боль­шинстве случаев распространяется в направле­нии наружного края грудиноключично-сосце- видной мышцы с прорывом наружу и образо­ванием кожного свища, который может возни­кать также и в области заднего края этой мышцы. Спонтанное вскрытие абсцесса может произойти и в глотку, позади задней небной дужки и попаданию гноя в гортань и легкие. В этом случае возможны ларингоспазм и тя­желые гнойные осложнения со стороны легких.

Затяжное течение латерофарингеальной аденофлегмоны может привести к аррозивному кровотечению из общей или наружной сонной артерии со смертельным исходом либо к тромбофлебиту яремной вены с последующей пиемией и септицемией.

Нередко при латерофарингеальной аденоф­легмоне в воспалительный процесс вовлекаются ЧН, проходящие в непосредственной близости к пораженным ЛУ (языкоглоточный, блуждаю­щий, добавочный, подъязычный), при этом сначала выявляется их раздражение, а затем угнетение и паралич, что проявляется рядом синдромов (синдром Авеллиса — при латеро- фарингеалыюй аденофлегмоне возникает при поражении языкоглоточного и блуждающего нервов на стороне очага и проявляется пара­личом небной дужки и голосовых складок; при поражении артерии боковой ямки, ветви по­звоночной артерии, проявляется гемиплегией, утратой болевой и температурной чувститель- ности на противоположной стороне). Раздра­жение этих нервов приводит к спастическим сокращениям иннервируемых ими мышц с явлениями удушья, угнетение и паралич — к описанным в сносках синдромам. В последней стадии развития латерофарингеальной аденоф­легмоны возможна остановка сердца.

Диагностика при типичном течении заболевания затруднений ие вызывает и осно­вывается на анамнезе, жалобах больного, на­личии функциональных и органических изме­нений в глотке и окружающих тканях. Диффе­ренцировать латерофарингеальную аденофлег­мону тонзиллярного генеза следует от углониж­нечелюстных остеофлегмон одонтогенного про­исхождения, которые проявляются контракту­рой соответствующего височно-нижнечелюст­ного сустава, в то время как аденофлегмона сначала проявляется вынужденным положением головы и лишь прн дальнейшем развития воспалительного процесса — так называемым тризмом. Остеофлсгмона одонтогенного проис­хождения развивается в зоне угла нижней челюсти и проявляется плотным инфильтратом, составляющим одно целое с последним без каких-либо глоточных феноменов, в то время как латсрофарингсальная адснофлегмон изна­чально проявляется припухлостью в области задней небной дужки.

Латерофарингеальную аденофлегмону диф­ференцируют также от мастоидита Бенольда, при котором инфильтрат занимает верхушку СОт и распространяется по внутренней поверх­ности грудиноключично-сосцевидной мышцы. Появление гноя в НСП при надавливании на область припухлости на шее свидетельствует о наличии отогенного осложнения. Не следует забывать и о воспалении околоушной и под­челюстной слюнных желез (си ало аденит), кото­рое имеет свои патогмоничные признаки (пре­кращение слюноотделения, появление гноя из слюнных протоков, болезненность при их паль­пации).

Лечение латерофарингеальной аденоф­легмоны в стадии инфильтративного воспале­ния — физиотерапевтическое и медикаментоз­ное (см. лечение паратонзиллита), при образо­вании абсцесса или флегмоны — исключитель­но хирургическое из наружного доступа разре­зом кожи в месте наибольшего се выпячивания позади грудиноключично-сосцевидной мышцы. Долее поиск и вскрытие абсцесса производят только тупым путем при помощи зажимов Микулича, Кохера, Пеана и др. или при помощи каиюлсвидного зонда.

Субангулярно-мандибулярные флегмоны вскрывают разрезом кожи и поверхностного апоневроза, производимом у переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы, кото­рая отодвигается кзади и кнаружи, затем тупым путем, расслаивая ткани движениями инстру­мента сверху вниз, осуществляют поиск гной­ника и его опорожнение при помощи находя­щегося во время поиска в ране отсоса (предот­вращение растекания гноя по тканям). Заднюю аденофлегмону вскрывают путем разреза вдоль заднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы.

Интерофариигеальпая (висцеральная) флег­мона, или латерофариигеальная целлюлофлег- мона, встречается значительно реже, чем они- санные выше разновидности аденофлегмон шеи. Эта разновидность гнойного воспаления харак­теризуется локализацией очага между боковой стенкой глотки и соединительнотканным фут­ляром, в котором располагаются крупные сосуды шеи.

Патогенез. Чаще всего латерофаринге- альная флегмона носит ятрогенный характер и возникает при ранении капсулы миндалины во время пункции паратонзиллярного абсцесса с трансмиссией инфекции за пределы боковой стенки глотки. Другой причиной возникновения латерофарингеальной флегмоны является тром­боз миндаликовых вен с распространением его в венозное крыловидное сплетение и отсюда — в соединительную ткань боковой области шеи (отсюда название целлюлофлегмона). Латеро- фарингеальная флегмона может возникнуть также при абсцесс-тонзнллэктомии, произведен­ной в «теплом» периоде [СфгЬса I. е( а!., 1964] (по данным М.А.Беляевой, 1948, на 411 случаев абсцсесс-тонзиллэктомии не наблюдалось ни одного случая возникновения латерофаринге­альной целлюлофлегмоны; в 1% случаев на­блюдались кровотечения разной интенсивности, что не превышает таковые при ТЭ, приведен­ной в «холодном» периоде). При ТЭ в «холод­ном» периоде после имевших место в анамнезе паратонзиллярных абсцессов латерофаринге- альная целлюлофлгмона может возникнуть при грубой отсепаровке НеМ тупым путем. В этом случае разрывы рубцов могут привести к нарушению целости боковой стенки глотки в области ложа НеМ и распространению инфек­ции в направлении сосудисто-нервного пучка. В исключительно редких случаях латерофарин- геальная флегмона может возникнуть при ра­нении трубной миндалины во время катетери­зации СлТ. Ларингофарингеальная флегмона может возникнуть не только как осложнение паратонзиллита, но и как последствие обычной или расширенной ТЭ, когда при разрыве спаек между паренхимой миндалины и ее псевдокан- сулой происходит обнажение иерифарингеаль- ного пространства и создание ворот для про­никновения инфекции через боковую стенку глотки.

Симптомы и клиническое тече­ние. В в указанном выше случае на 2-й день после оперативного вмешательства к обычной послеоперационной болезненности при глота­нии присоединяются острая пульсирующая боль, иррадиирующая в ухо и шею, усиливается днефагия, появляются нарастающие признаки тризма. При фарингоскопии миндаликовая ни­ша заполнена припухлостью, не типичной для обычной послеоперационной картины зева, распространяющаяся преимущественно в сто­рону задней небной дужки. Реакция со стороны Л У незначительна. При пальпации определяет­ся болезненность в области шеи под углом нижней челюсти. При дальнейшем развитии воспалительного процесса появляется отечность над ПК со стороны воспаления, а в глотке соответственно этой отечности возникшая в первой фазе припухлость резко увеличивается за счет воспалительного инфильтрата. На этой стадии дыхание больного становится затрудни­тельным, особенно если инфильтрат и отек достигают гортаноглотки. Созревание абсцесса приводит к образованию гнойной полости, при пункции которой получают гной.

При латерофарингеальной флегмоне глоточ­ные симптомы преобладают над шейными; доминируют дисфагия, резка болезненность при глотании, выраженная гиперемия больших раз­меров инфильтрата, отек СО, занимающий всю половину нижних отделов глотки. Именно здесь локализуются все субъективные и объективные признаки латерофарингеальной флегмоны. Тем­пература тела поднимается выше 38°С, общее состояние средней тяжести, возникающая кон- стриктивная дыхательная дисфункция может проявляться внешними признаками нарушения дыхания (втяжения на вдохе и выбухание на выдохе в области надключичных ямок, сииюш- ность губ, общее беспокойство больного и др.).

При зеркальной гипофарингосконии выяв­ляется выпячивание в области боковой стенки нижних отделов глотки, в области гортаногло- точной борозды, скопление слюны. Наружный осмотр каких-либо существенных патологиче­ских изменений в области боковой поверхности шеи не выявляет, однако при пальпация на уровне глоточных изменений определяется бо­лезненность, идентичная той, которая возникает нри глотании. Это является свидетельством формирования латерофарингеальной флег­моны.

Осложнения. Невскрытая латерофарип- геалыгая флегмона созревает в течение 5—

8 дней, в результате чего в области шеи образуется массивная припухлость, сдавливаю­щая окружающие вены с образованием колла­терального венозного кровотока (расширение и усиление поверхностных вен шеи на стороне воспаления). Гнойно-некротический процесс приводит к разрушению апоневротических шей­ных перегородок и одновременно может рас­пространяться в разные стороны, обусловливая возникновение распространенной флегмоны шеи. Этот же процесс может достигнуть трахея и вызвать разрушение се верхнего кольца с массивным затеканием гноя в дыхательные пути и средостение, что неминуемо приводит к смерти. Однако эти осложнения в наше время чрезвычайно редки в силу раннего применения антибиотиков, хирургического лечения и соот­ветствующей организации лечебного процесса иа ранннх стадиях заболевания.

К другим осложнениям относится пораже­ние подчелюстной слюнной железы, проникно­вение гноя в область пространства позади двубрюшной мышцы с проникновением в со­

судисто-нервный соединительно-тканный фут­ляр, давая начало глубокой флегмоне шеи, проявляющейся выраженными дисфагией и диспноэ, обусловленной отеком гортани.

Лечение. При обычном течении латеро­фарингеальной флегмоны ее вскрытие осуще­ствляют «внутренним способом» тупым путем после соответствующей диагностической пунк­ции полости абсцесса. После этого больной должен находится под наблюдением в течение

3— 5 дней для выявления возможного рецидива заболевания или проявления неопознанного ранее гнойного натечиика.

При образовании гнойника в подчелюстной области вскрытие его производят наружным способом путем «фигурного» разреза, начинаю­щегося кпереди от угла нижней челюсти, огибающего его и продолжающегося кзади до переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы, затем направляющегося кпереди, но не более чем иа 1 см, чтобы не повредить лицевую артерию. При этом в некоторых случаях возникает необходимость в перерезке наружной яремной вены (между двумя лигату­рами). Далее при помощи ранорасширителя Фарабефа края раны разводят, и после несколь­ких манипуляций распатором в верхнем ее углу появляется околоушная железа, под задним полюсом которой осуществляют поиск гнойни­ка. Методика этого поиска состоит в том, что конец зажима Кохера вводят под двубрюшную мышцу косо кверху, внутрь и кзади, где и находится искомая полость абсцесса. Операцию завершают удалением гноя, промыванием по­лости абсцесса стерильным раствором фураци- лина и наложением дренажа из сложенной в трубку перчаточной резины. На углы раны накладывают швы, при этом большая ее часть остается неушитой. Накладывают стерильную повязку. Перевязки делают ежедневно до пре­кращения гнойных выделений и заполнения раны «физиологическими» грануляциями. При этом возможно наложение на рану вторично- отсроченного шва.

Диффузная флегмона глотки (болезнь Сена­тора). Это заболевание возникает чрезвычайно редко. Характеризуется внезапным бурным на­чалом с выраженной дисфагией, диффузной гиперемией, отеком и воспалительным инфильт­ратом всех стенок глотки. При этой форме флегмоны глотки не возникает отчетливо огра­ниченного гнойника. Наличие анаэробов придает воспалительному процессу характер диффузно развивающейся гангрены всех слоев глотки. Оно описано как осложнение кори и скарлатины нри злокачественном их течении, а также как гло­точное проявление номы. Диффузная флегмона глотки в подавляющем большинстве случаев, несмотря на применение самого современного лечения, приводит к смерти.

Периамигдалит язычной миндалины — забо­левание, встречающееся нечасто, причиной его может быть воспаление какой-либо солитарной лимфоаденоидной ткани глотки или травма ИТ язычной миндалины. Иногда эта форма воспа­ления возникает после диатермокоагуляции язычной миндалины, производимой при ее гипертрофии. Нередко причиной периамигда- лита язычной миндалины может быть гипер­трофия язычной миндалины, которая контак­тирует с проглатываемыми плотными пищевы­ми объектами и постепенно травмируется ими.

Патологическая анатомия. Первая стадия заболевания характеризуется катараль­ным воспалением СО язычной миндалины, на фоне которого возникают отдельные нагноив­шиеся фолликулы (рис. 250, 2, на вклейке).

Затем воспалительный процесс распростра­няется на подслизистый слой, в результате чего и развивается периамигдалит язычной минда­лины, при котором инфекция распространяется на все язычно-надгортанное пространство. В подавляющем большинстве случаев воспали­тельный процесс ограничивается одной из половин язычной миндалины, что обусловлено наличием срединной язычно-надгортанниковой связкой, препятствующей распространению ин­фекции на всю паренхиму миндалины. Сверху подъязычно-надгортанная мембрана препятст­вует распространению инфекции в щитоподъ- язычно-надгортанное пространство; боковая язычно-надгортанная складка препятствует проникновению инфекции в латеральном на­правлении. Таким образом, топографоанатоми­ческие условия язычной миндалины таковы, что инфекция может распространяться только кзади, в направлении надгортанника и пред­дверия гортани. Это создает определенную опасность для дыхательной функции гортани, поскольку ес отек, а иногда и воспаление содержащейся в ней лимфоидной ткани, осо­бенно богатой в желудочках гортани и складках преддверия, могут привести к быстрой обструк­ции дыхательной щели и асфиксии.

Симптомы и клиническое тече­ние. Обычно периамигдалит язычной минда­лины возникает спустя 2—3 дня после начала банальной ангины или одновременно с ней. Возникают боли при глотании, высовывании языка, дисфагия и дизартрия, ощущение нали­чия ИТ в нижнем отделе глотки. Патогномо- ничиым симптомом для нериамигдалига языч­ной миндалины являются спонтанные пульси­рующие боли в области ПК, которые резко усиливаются при надавливании на нее. Часто эти боли иррадиируюг в ухо. Проглатывание слюны и жидкой пищи постепенно затрудняется и на высоте заболевания становится практиче­ски невозможным. При распространении отека на надгортанник и вестибулярные складки возникают признаки обструкции гортани и удушья. Температура тела достигает 39°С, в кровн — умеренные признаки воспалительной реакции.

При фарингоскопии могут определяться признаки первичного заболевания глотки, по­служившего причиной возникновения периами- гдалита язычной миндалины. Надавливание шпателем на корень языка вызывает нестерпи­мую боль — еще один патогномоничный при­знак рассматриваемого заболевания. В области язычной миндалины определяется резко гипе- ремированная припухлость, несколько смещен­ная в сторону от средней линии, которая частично или полностью скрывает от осмотра надгортанник. В некоторых случаях инфильт­рат перекрывает латеральный край языка, выходя за его пределы. В редких случаях возникает двустороннее поражение язычной миндалины, при котором наблюдаются два симметрично расположенных инфильтрата, раз­деленных медиальной язычно-надгортанной связкой. Околояремные регионарные ЛУ уве­личены и болезненны при пальпации.

Флегмона околоминаликового пространства нри периамигдалите язычной миндалины обыч­но развивается в течение 6—8 дней, а на фоне антибиотикотерапии созревание абсцесса может затягиваться до 2 нед, после чего он самостоя­тельно вскрывается, и все признаки периами- гдалита язычной миндалины в течение А— 5 дней проходят.

Диагностика в типичных случаях при остром начале, явных признаках катарального воспаления и развития одностороннего ин­фильтрата с последующим образованием абс­цесса не вызывает больших затруднений. При вялом течении, умеренном болевом синдроме и нечетких островосналитеьных признаках по­становка окончательного диагноза не всегда удается с первого дня заболевания. В этом случае нериамигдали г язычной миндалины сле­дует дифференцировать от саркомы и гуммы язычной миндалины, интерстициального глос­сита, а также от флегмон подъязычно-щито- надгортанного пространства.

Лечение в большинстве случаев неопера­тивное (сульфаниламиды, антибиотики), кото­рое при раннем назначении может обеспечить обратное развитие воспалительного процесса без нагноения. Этому способствуют физиоте­рапевтические процедуры (УВЧ, лазеротера­пия), а также УФО крови, полимикробная вакцинация и другие иммуномодулирующие методы. В некоторых случаях при нарастаю­щем удушье может быть показана трахеотомия.

Вскрытие абсцесса (флегмоны) производят в том случае, когда спонтанное его опорожне­ние затягивается, а клинические признаки на­растают. После вскрытия абсцесса антибакте­риальное лечение продолжают еще в течение 3 дней.

Флегмона дна полости рта (ангина Люд­вига) — гнилостно-некротический флегмоноз­ный процесс, этнологическими факторами ко­торого являются анаэробные стрептококки, бактерии фузоспирохетной ассоциации (В. Ш- згёоптпз, 8р]госНае1а ЬиссаИз), а также стафило­кокк, Е. соН и др. Ряд авторов не исключают определенной роли в возникновении этого заболевания и анаэробной клостридиальной микробиоты. Источником возникновения анги­ны Людвига в подавляющем большинстве случаев являются нижние кариозные зубы, гангренозные пульпиты, пародонтит; реже ин­фекция может поступать в клетчатку дна полости рта из крипт НеМ или возникать как осложнение при удалении патологически изме­ненного зуба.

Патологическая а н а т о м и я. Патоло­гоанатомическая картина характеризуется об­ширным некрозом клетчатки, выраженным оте­ком окружающих тканей и увеличением регио­нарных ЛУ, нередко и некрозом расположен­ных здесь мышц (шт. Нуо§1оззиз, ту1оЬуок1еиз, уеп1ег ап^епог ш. сП§аз1псО, наличием в них пузырьков газа и резким гнилостным запахом. Сохранившиеся ткани на месте разреза сухие, плотные, мало кровоточащие. Вместо гноя находят лишь небольшое скопление ихорозной жидкости цвета мясных помоев. Как отмечает

А.И.Евдокимов (1950), отсутствие склонности к гнойному расплавлению пораженных тканей составляет существенную особенность ангины Людвига, как нозологической формы, отличаю­щей ее от банальных флегмон дна полости рта, для которых характерным является обильное гноеобразование и которых неправильно отно­сить к ангине Людвига.

Симптомы и клиническое тече­ние. Начало болезни проявляется ознобом, недомоганием, головной болью, болями в области дна полости рта при глотании, утратой аппетита, бессонницей из-за нарастающих рас­пирающих болей в очаге воспаления. Темпера­тура тела повышается медленно и лишь к 3-му дню достигает 39°С и выше. Течение болезни обычно тяжелое и лишь в некоторых случаях бывает средней тяжести.

Типичным ранним проявлением ангины Людвига является припухлость в области под­челюстной слюнной железы, отличающаяся деревянистой плотностью. Отсюда воспалитель­ный процесс в тяжелых случаях быстро пере­ходит на всю область дна полости рта и, спускаясь на шею, сосредотачивается у ПК. На шее отек распространяется до ключиц, кверху он охватывает сначала нижнюю половину лица, затем распространяется на все лицо и веки. Кожа над очагом в первые 2—3 дня не изменена, затем становится бледной, затем появляются краснота и отдельные синевато-баг- ровые и бронзового цвета пятна, типичные для анаэробной инфекции.

Отек тканей дна полости рта вызывает сужение входа в глотку, голос становится хриплым, речь — невнятной, глотание — болез­ненным и затруднительным. Ткани в подъязыч­

ной области отекают и приподнимаются (сим­птом второго языка), СО над ними покрыта фибринозным налетом. Язык увеличен, сухой, покрыт темно-коричневым налетом, малопод­вижен, расположен между зубами. Рот полуот­крыт, из него ощущается гнилостный запах. Лицо бледное с цианотичным или землистым оттенком, выражает страх, зрачки расширены. Дыхание прерывистое, учащенное, больной ощущает нехватку воздуха. Положение боль­ного вынужденное, полусидя.

Общее состояние больного с каждым днем прогрессивно ухудшается, появляются потря­сающие ознобы и проливные ноты, затемненное сознание, бред. При этом падает содержание гемоглобина, при выраженной лейкопении от­мечается резкий сдвиг в лейкоцитарной фор­муле влево. При нарастающей общей слабости, снижении сердечной деятельности и картине общего сепсиса нередко к концу первой, реже второй недели может наступить смерть.

Осложнения: пневмония и абсцесс лег­кого, асфиксия, медиастинит и др.

Прогноз. В доантибиотиковый период летальность достигала 40—60% [Евдокимов А.И., 1950], прогноз был серьез­ным. В настоящее время нрогноз можно счи­тать благоприятным.

Лечение. Производят ранние широкие и глубокие внутриротовые разрезы очагов пора­жения, вскрытие подчелюстных пространств при инфильтрате всего пространства дна по­лости рта и другие хирургические вмешатель­ства на передней поверхности шеи. Раны тщательно дренируют тонкими резиновыми полосками. Во время перевязок их промывают растворами антисептиков и соответствующими антибиотиками. Применение противогангреноз- ных сывороток (АпИрег/ппдепк, Ап1юес1етаН- епв, Ап1тЬпоп8ер1к), антибиотиков широкого спектра действия, особенно активных в отно­шении анаэробов, сульфаниламидов. Внутри­венно назначают переливание УФ-облученной крови, введение уротропина, кальция хлорида; при выраженной лейкопении—лейкоцитную массу. Применяют также препараты, повышаю­щие иммунитет, поливитамины, повышенные дозы аскорбиновой кислоты. Большое значение имеет уход за полостью рта. Диета преимуще­ственно растительно-молочная, обильное питье. Постельный режим необходимо соблюдать до полного отторжения некротизированных тка­ней и нормализации температуры тела.

Акты при заболеваниях системы крови. Патологические процессы, возникающие в сис­теме крови, являются причиной многих форм ВЗ ВДП и их лимфоаденоидного аппарата, обусловленных дефицитом общего и местного иммунитета. Эти заболевания возникают как осложнения нарушений «белой» крови, ответ­ственной за антибактериальную функцию ор­ганизма. Основным проявлением заболеваний белой крови являются язвенно-нскротичсские ангины, протекающие с вовлечением в патоло­гический процесс регионарных ЛУ и сопрово­ждающиеся резким ухудшением общего состоя­ния больного. Эта разновидность ангины может развиваться в основном при трех видах забо­леваний системы крови: лейкозах, алейкиях и моноцитозе. В отличие от первых двух видов, в последнем случае патологические изменения в глотке протекают в благоприятной форме.

Ангина при лейкозах. В современном трак­товании лейкоз представляет собой опухоль из кроветворных клеток, поражающая костный мозг с вытеснением нормальных ростков кро­ветворения, а также другие органы и ткани, содержащие лимфоадеиоидую ткань. Выделяют острые и хронические лейкозы. Их рассматри­вают как самостоятельные полиэтиологичные заболевания, при которых общее число лейко­цитов может быть как увеличенным, так и нормальным и даже уменьшенным.

Острые лейкозы. Острые лейкозы характе­ризуются увеличением количества бластных, или лейкозных, «молодых», клеток в костном мозге, селезенке, ЛУ, печени и других внутрен­них органах. Не остается безучастной в этом патологическом процессе и лимфоаденоидная ткань глотки. В зависимости от морфологиче­ских и цитохимических особенностей бластоз- ных клеток выделяют несколько форм острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, плаз- мобластный, эритромиелоз и др.

Симптомы и клиническая кар­тина. Заболевание начинается с общей слабости и нерезких болей в костях. В период развернутой клинической картины отмечается восковая блед­ность лица, общая слабость резко возрастает, боли в костях усиливаются, появляется лихорад­ка. Без видимой причины появляются мелкото­чечные кровоизлияния в коже, распространяю­щиеся по всему телу. Такие же кровоизлияния наблюдаются на видимых СО; отмечается кро­воточивость десен, носовые, кишечные, маточные кровотечения, которые могут служить непосред­ственной причиной смерти. Повторяющиеся кро­вотечения быстро приводят к гипохромной ане­мии. Часто развиваются язвенно-некротические поражения кожи и СО, особенно полости рта, зева и ЖКТ. На коже лица и волосистой части головы могут появляться крупные узлы, изоли­рованные или сливающиеся в конгломераты, которые создают картину «львиной морды». В крови присутствуют бластные клетки в боль­шом количестве (З0...200)х109/л и более, количе­ство тромбоцитов и эритроцитов часто умень­шено, в костном мозге отмечается высокое содержание бластных клеток. Общий диагноз устанавливают по клинической картине, а форму лейкоза определяют по морфологическим и цитохимическим показателям бластных клеток.

Ангинозные проявления начинаются с лей- кемической инфильтрации ГлМ, МяН, задней стенки глотки, языка и СО щечной области. Эти инфильтраты вскоре подвергаются некро­тическому распаду по причине резкого повы­шения вирулентности сапрофитной микробио­ты. Язвенно-некротические поражения могут распространяться на гортань, носоглотку и полость носа. Поражение ГлМ может возникать первично или как осложнение язвенно-некро­тического стоматита (в 70—80% случаев). При оро- и фарингоскопии обращают на себя внимание необычно яркие признаки стоматита, гингивита, кровоточивость дессн, которые по­крыты грануляциями и гнойно-некротическими корками. Язык сухой с элементами дссквама- ции, изо рта ощущается гнилостный запах. Поражение миндалин вначале проявляется ги­перемией и увеличением миндалин, затем по­верхность миндалин покрывается налетом диф- тероидного вида. Миндалины достигают ги­гантских размеров, приобретая вид псевдофлег­моны, их поверхность изъязвляется (рис. 251,

1, на вклейке). Инфицирование распадающихся тканей полости рта приводит к возникновению регионарного (подчелюстного) лимфоаденита.

Эволюция заболевания длится от 6 нед до 2 мес; встречаются и молниеносные формы. Смерть наступает в результате действия ком­плекса причин: токсемии, генерализации анги­нозного процесса, синдрома пурпуры, внутрен­них кровотечений и др.

Диагноз почти во всех случаях устанав­ливают не сразу, поскольку общие и местные симптомы при начинающемся остром лейкозе обладают определенным сходством с множе­ством других заболеваний. Окончательный ди­агноз устанавливают на основании исследова­ния костного мозга, полученного нри стерналь­ной пункции, в котором определяется большое количество бластных клеток.

Лечение проводят в специализированных гематологических отделениях под наблюдением стоматолога, оториноларинголога и интернис­та. Современные цитостатические препараты способны приводить к длительным ремиссиям или переводить острый лейкоз в хронический. Лечение при вторичных язвепно-некротичесих осложнениях включает в себя все виды местного симптоматического лечения (полоскания анти­септическими растворами, аппликации и пуль­веризации местными анестетиками, смазывания и орошения масляными растворами витаминов. Для профилактики вторичной инфекции назна­чают антибиотики широкого спектра действия. Для борьбы с кровотечением проводят влива­ния свежецитратиой крови, прямое переливание крови или УФ-облученной крови, аутогемоте­рапию, назначают введение тромбоцитной мас­сы, препараты кальция, аскорбиновую кислоту, иммунопротекторы.

Анпша при агранулоцитозе. Агранулоцитоз (алейкия) — заболевание крови, характеризую­щееся полным или почти полным отсутствием в крови гранулоцитов (зернистых лейкоцитов). Различают агранулоцитоз миелотоксический и иммунный. Первый может возникнуть при нарушении образования гранулоцитов в кост­ном мозге, например под действием ионизи­рующего излучения, наров бензола, цитоток- сичных средств. Второй тип агранулоцитоза наблюдается при разрушении гранулоцитов крови, что возможно у лиц с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным средствам (амидопирин, фенацетин, анальгин, бутадион, фенобарбитал, барбитал, мстилтио- урацил, сульфаниламиды, некоторые антибио­тики, препараты мышьяка, висмута, золота, ртуги). В основе второго механизма лежит иммунный конфликт, нри котором образуются иммунные комплексы или аутоантитсла, при­нимающие участие в реакции антиген — анти­тело, разрушающие гранулоциты.

Симптомы и клиническое тече­ние. Агранулоцитоз проявляется чаще всего септической лихорадкой и гнойно-воспалитель­ными процессами различной локализации (сто­матит, некротическая ангина, пневмония, абс­цессы и флегмоны). При мислотоксичсском агранулоцитозе в связи со снижением в крови количества тромбоцитов возможны кровотече­ния (носовые, желудочные, кишечные и др.). В крови определяется прогрессирующая лейко­пения — (0,1.. .3)х10|2/л, отсутствие базофиль- ных гранулоцитов и эозинофилов при некото­ром количестве присутствующих нейтрофилов и практически нормальном количестве моно­цитов и лимфоцитов. Средняя продолжитель­ность заболевания в доантибиотиковый период — от 2 до 5 нед, молниеносные формы закан­чивались смертью в течение 3—4 дней. Выздо­ровление отмечалось редко.

Лечение. При подозрении на агрануло­цитоз больного срочно госпитализируют в гематологическое отделение в отдельную пала­ту. Прежде все]'О необходимо устранить повре­ждающий фактор, вызвавший агранулоцитоз. Лечение местных проявлений агранулоцитоза (язвенно-некротической ангины, некротическо­го гингивита и др.) носит исключительно симптоматический характер. Общее лечение заключается в назначении больших доз анти­биотиков. При иммунной форме назначают также глюкокортикоидные гормоны. При мие- лотоксическом агранулоцитозе показано пере­ливание крови и донорских гранулоцитов. В некоторых случаях производят пересадку ко­стного мозга. Для стимуляции функции костного мозга назначают инъекции препаратов амино­кислот (лейкомакс). В настоящее время заболе­вание при своевременном и правильном лечении чаще заканчивается выздоровлением. Профилак­тика при известном этиологическом факторе заключается в устранении контакта с ним.

Ангина при инфекционном моионуклеозе. Как самостоятельное инфекционное заболева­

ние инфекционный мононуклеоз был впервые описан Н.Ф.Фнлатовым в 1885 г. под названи­ем «идиопатическое воспаление шейных лим­фатических желез». В 1889 г. Е.Р&ИТег описал клиническую картину этого же заболевания пол названием «железистая лихорадка».

Этиология. Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпстайна — Барра из се­мейства герпес-вирусов. Источником возбуди­теля инфекции является больной человек и вирусоноситель. Возбудитель передается воз­душно-капельным путем. Способствующими факторами заражения являются скученность, пользование общей посудой, полотенцем, по­стелью и др. Болезнь малоконтагиозна. Имму­нитет изучен недостаточно. Случаев повторного заболевания не описано.

Симптомы и клиническое тече­ние. Инкубационный период от 4 до 28 дней, чаще 7—10 дней. Болезнь развивается, как правило, остро с небольшим ознобом. Темпе­ратура субфебрильная, иногда повышается до

39.. .40°С. Лихорадка может быть волнообраз­ной, рецидивирующей и продолжаться от 2—3 дней до 3—4 нед, чаще 6—10 дней. Иптокси- капия умеренная. Возможна выраженная пот­ливость. В крови — умеренный лейкоцитоз — Ю...20)х109/л), нейтропения, преобладание лим­фоцитов и моноцитов (40—80%), сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, появление ати­пичных одноядерных клеток с широкой светлой протоплазмой. Изменения в крови сохраняются

2— 4 мес и более после нормализации темпе­ратуры тела. Практически всегда селезенка увеличена, печень — очень часто.

Симптомы и клинические формы. Типичными признаками инфекцион­ного мононуклеоза являются ангина, увеличе­ние ЛУ, особенно затылочных шейных, подче­люстных (при пальпации они эластичны без­болезненны), печени и селезенки.

Ангина при инфекционном мононуклеозе может возникать до появления реакции ЛУ, в других случаях она может возникать значитель­но позже этой реакции. Клинически она про­является в трех формах: нсевдоязвенная, асте­ническая и аденопатическая

Псевдоязвенная ангина характеризуется по­вышенным содержанием лейкоцитов в крови и признаками острого лейкоза, что осложняет диагностику инфекционного мононуклеоза, осо­бенно в первую неделю заболевания. В связи с этим следует подчеркнуть, что «острые лейкемии», при которых наступает полное выздоровление, есть не что иное, как не установленные моноцитарные ангины, особен­но если они сопровождаются букофарингеаль- ными кровотечениями и кровоизлияниями.

Астеническая форма моноцитарной ангины может быть принята в качестве проявлений агранулоцитоза, когда при анализе крови не обнаруживается обычный для инфекционного мононуклеоза лейкоцитоз, а напротив, выявля­ется значительное снижение числа полинуклеа- ров, обусловливающих возникновение элемен­тов астенического синдрома — симптомоком- плекса, характеризующегося раздражительно­стью, слабостью, повышенной утомляемостью и неустойчивым настроением, плохим сном, различными психопатическими проявлениями. При инфекционном мононуклеозе психопати- чесие компоненты отсутствуют.

Аденопатическая форма характеризуется преобладанием реакции ЛУ и нередко симули­рует детскую аденопатическую лихорадку, при которой, помимо ангины и регионарного лим- фоаденита, отмечается синдром полиаденона- тии с увеличением отдаленных ЛУ, в крови же при этом не выявляется никаких изменений, характерных для инфекционного мононуклеоза. Окончательный диагноз при этой форме ин­фекционного мононуклеоза устанавливают при помощи специфической серологической реак­ции на мононуклеоз Поля и Бюннслля.

Диагноз инфекционного мононуклеоза устанавливают на основании клинической кар­тины, результатов исследования крови и поло­жительных результатов серологических реак­ций. Дифференцируют инфекционный мононук­леоз при астенической форме от паратифов, при которых астения сопровождается подъемом температуры тела и значительным увеличением селезенки. При пссвдоязвснной форме ангины с обширными пленчатыми наслоениями на миндалинах ее дифференцируют от дифтерии глотки, ангины Симановского — Плаута — Венсана и вульгарной ангины (см. рис. 243, 1-3).

Лечение. При легком течении болезни и наличии возможности изоляции больного ле­чение можно проводить на дому (постельный режим, питье чая с лимоном, витамины, пита­ние, богатое белками и углеводами, фруктовые соки). В тяжелых случаях лечение проводят в инфекционном стационаре (противовирусные препараты, антибиотики для профилактики вторичных бактериальных осложнений, пред- низолон).

Прогноз обычно благоприятный.

Профилактика заключается в раннем выявлении и изоляции больных. Выписка их из лечебного учреждения производится только после исчезновения клинических симптомов (в среднем через 2—3 нед от начала заболевания).

Ангина при алиментарно-токсической алей- кии. Алиментарно-токсическая алейкия пред­ставляет собой микотоксикоз, возникающий при употреблении в пищу изделий из перези­мовавшего в поле зерна (проса, гречихи, пшеницы, ржи, ячменя, овса, риса). Эти злаки поражаются грибом Ризагшт $рого1пЫе11а, продуцирующим микотоксин, который оказы­вает как местное повреждающее действие, вызывая локальное асептическое воспаления

252. Схема промывания желудка (по А.С.Белоусову, 1986).

а — первый этап (воронку поднимают выша уровня рта больного, постепенно наполняя ее промывной жидкостью); б — второй этап (воронку опускают до уровня коленных суставов сидящего больного и наклоняют ее для сливания промывной жидкости с содержимым желудка).


типа «ожога», так и общетоксическое действие на организм.

Клиническое течение. Заболевание протекает в четыре периода [Ефремов Е.В., 1989]:

1) начальная или общетоксическая стадия (головная боль, слабость, лихорадка, тошнота, рвота, потливость, головная боль, стоматит, глоссит, гастроэнтерит и др.);

2) лейкопеническая стадия проявляется из­менениями в крови (снижение количества лей­коцитов, эритроцитов, тромбоцитов, содержа­ния гемоглобина; возникает относительный лимфоцитоз); на этом фоне активизируется условно-патогенная микробиота полости рта;

3) ангинозно-геморрагическая стадия (то­чечные кровоизлияния на коже и СО полости рта, глотки, желудка, кишечника; носовые, маточные, кишечные и другие кровотечения; некротическая или гангренозная ангина (см. рис. 251, 1); в этой стадии лихорадка принимает септический характер из-за возникающих бак­териальных воспалительных явлений в глотке и других лимфоидных образованиях ВДП и ЖКТ, сопровождающихся токсемией; в крови отмечается снижение содержания тромбоцитов, агранулоцитоз; в этом периоде наиболее час­тыми осложнениями являются пневмония, флег­моны и обширные абсцессы различных лока­лизаций, сепсис;

4) восстановительная стадия, наблюдаемая при своевременном и правильном лечении; ее длительность в отсутствие серьезных осложне­ний не превышает 10—14 дней.

Заживление некротических и исчезновение геморрагических явлений происходит на фоне литического снижения температуры тела, что указывает на выход организма из состояния острого токсикоза. Однако некоторые симпто­мы интоксикации (субфебрилитет, слабость, недомогание и т. п.) могут сохраняться дли­тельно.

Диагностика облегчается при установ­лении факта употребления в пищу продуктов, изготовленных из перезимовавшего в поле зерна.

Лечение. При первых симптомах острой интоксикации необходимо промыть желудок по методике, применяемой при пероральном от­равлении различными ядами и недоброкачест­венными продуктами (зондовый способ; рис. 252). Противопоказанием к зондовому промыванию желудка служат крупные дивер­тикулы и сужения пищевода, отдаленные сроки (более 6—8 ч) после употребления продуктов, приготовленных из проросших злаков.

Для промывания желудка используют тол­стый желудочный зонд с воронкой. Зонд вводят в желудок по общепринятой методике до отметки 50 см. Промывание желудка состоит из двух этапов. На первом этапе воронку сначала располагают на уровне колен больного несколько наклонно (чтобы не ввести воздух в желудок) и начинают медленно поднимать, одновременно наполняя ее промывной жидко­стью (водой, 2% раствором натрия гидрокар- боната, 0,2—0,1% раствором калия перманга­ната) комнатной температуры. Воронку подни­мают выше уровня рта больного (позиция а). Жидкость по мере подъема воронки и посто­янного се пополнения быстро проходит в желудок. Нельзя допускать полного опорожне­ния воронки и перехода всей жидкости в желудок, так как вслед за жидкостью при полном опорожнении системы в трубку начи­нает поступать воздух, что затрудняет после­дующее удаление содержимого желудка. На втором этапе воронку, в которой уровень жидкости стараются сохранить на отметке узкой части, опускают вниз до уровня колеи больного и ждут, пока она наполнится содер­жимым желудка (позиция б), после чего ее опрокидывают над тазом и всю процедуру повторяют заново до тех нор, пока через желудок пе пройдет от 10 до 20 л промывной жидкости. Первую и последнюю порции про­мывных вод доставляют в лабораторию для исследования. После промывания желудка больному дают слабительное.

Дальнейшее лечение проводят в стационаре, где обеспечивается постепенный переход на сбалансированное питание, которое должно включать молоко, молочнокислые продукты. Назначают витамины, препараты кальция, пе­реливание компонентов крови, проводят интен­сивную детоксикационную терапию. Для пре­дупреждения бактериальных осложнений назна­чают антибиотики, сульфаниламиды, при кро­вотечениях — кровеостанавливающие средства резорбтивного и местного действия в соответ­ствии с имеющимися показаниями.

Прогноз благоприятный при своевремен­но начатом лечении; он ухудшается при начав­шемся сепсисе или внутреннем кровотечении.

Синдромы острого фарингита при инфекци­онных заболеваниях. В данном разделе рассмат­риваются глоточные проявления при детских инфекциях, а также при некоторых других острых инфекционных заболеваниях.

Дифтерия глотки. Дифтерия — острое ин­фекционное заболевание, протекающее при яв­лениях интоксикации, воспалительного процес­са в зеве, глотке, реже в гортани, трахее, носу и других органах с образованием налетов, сливающихся с некротизированной тканью по­раженных СО. При токсических формах пора­жаются сердце и периферическая нервная сис­тема.

Впервые описал клинические признаки диф­терии сирийский врач Аретей Канпадокийский в I в. н. э., и на протяжении нескольких веков дифтерию называли «сирийской болезнью» или «сирийскими язвами». В XVII в. дифтерию называли «§ага1Шо» (петля палача), гак как болезнь часто заканчивалась смертью от уду­шья. В Италии, начиная с 1618 г., дифтерия была известна под названием «болезнь дыха­тельной трубки», или «удушающей болезни». Для спасения больных уже тогда применяли трахеотомию. «Крупом» дифтерию гортани начали называть в XVIII в. В 1826 г. француз­ский врач ВгсЮппеаи дал полное описание клинических проявлений дифтерии, которую он назвал «дифтеритом», отметив идентичность дифтеритической и крупозной пленки и доказав, что задушение при дифтерии связано с узостью гортани ребенка. Он же разработал трахеото­мию. Его ученик А.Труссо (А.Тгоиззеаи) на основании наблюдений, сделанных во время эпидемии дифтерии в Париже в 1846 г., назвал эту болезнь «дифтерия», что подчеркивало значение общих явлений этого острого инфек­ционного заболевания. В 1883 г. Е.Клсбс (Е.К1еЬз) обнаружил возбудителя дифтерии в срезах дифтерийной пленки, а в 1884 г. Ф.Леф- лер (Р.ЬбЙ1ег) выделил его в чистой культуре. В 1888 г. П.Ру (Р.Яоих) и Н.Иерсен (ТОсгзеп) получили специфический токсин, а в 1890 г. И.И.Орловский обнаружил в крови больного человека антитоксин и, наконец, в 1892 г. Я.Ю.Бардах и Е.Беринг (Е.Вепп§) независимо друг от друга получили антитоксическую про­тиводифтерийную сыворотку, сыгравшую ог­ромную роль в профилактике этого заболева­ния.

Эпидемиология. Источником возбуди­теля инфекции является больной дифтерией человек или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии. Инфекция передает­ся воздушно-капельным путем: при кашле, чиханье, разговоре вместе с капельками слюны, мокроты, слизи возбудитель попадает в окру­жающую срсду. Возбудитель весьма стоек во внешней среде, поэтому заражение может про­исходить через различные предметы, заражен­ные больным (белье, посуда, игрушки и др.). Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и продолжаег им быть в течение всего периода болезни до освобож­дения от возбудителя.

За последние 3--4 десятилетия в связи с проведением массовых профилактических при­вивок заболеваемость дифтерией и частота токсигенного бактерионосительства на терри­тории бывшего СССР и в России резко снизились, однако единичные вспышки этого заболевания все еще возникают.

Этиология. Возбудителем дифтерии являет­ся коринсбактсрия дифтерии (СогупеЬас1епиш сНрЫЬепае), продуцирующая токсин, оказываю­щий выраженное нейротронное действие, по­ражающим также СО и подслизистый слой различных полых органов. Имеются также нетоксигенные дифтерийные палочки, которые не опасны для человека.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для возбуди­телей инфекции обычно являются ВДП, но возможно их проникновение через кожу, поло­вые органы, глаза и др. В месте внедрения коринебактерии дифтерии возникает очаг фиб­ринозного воспаления, из которого в организм поступает выделяемый возбудителем токсин. В процесс вовлекаются близлежащие ЛУ, ко­торые увеличиваются. При токсической форме появляется отск подкожной клетчатки. После перенесенной дифтерии развивается специфиче­ский иммунитет.

Симптомы и клиническое тече­ние. Инкубационный период — от 2 до 10 дней, чаще 5 дней. В зависимости от локали­зации процесса наблюдается большое разнооб­разие клинических форм болезни. Принято различать дифтерию зева, носа, гортани, тра­хеи, бронхов, глаз, наружных половых органов и др.

Дифтерия зева является наиболее частой формой заболевания. Она бывает локализован­ной, распространенной и токсической.

Локализованная дифтерия зева характеризу­ется слабо выраженными симптомами инток­сикации. По данным разных авторов, частота этого вида дифтерии в первой половине XX в. составляла 70—80%. Болезнь начинается общим недомоганием, слабостью, плохим аппетитом, повышением температуры тела до 38°С. По выраженности местного процесса локализован­ная дифтерия зева подразделяется на пленча­тую, островковую и катаральную формы.

При пленчатой форме обнаруживается не­большое увеличение тонзиллярных (верхних шейных) ЛУ, умеренно болезненных при паль-

254. Больной с токсической формой дифтерии зева.


пации. СО зева легко или умеренно гипереми­рована, преимущественно в области миндалин. Последние увеличены, также слегка гипереми- рованы, отмечается незначительная болезнен­ность при глотании или ее отсутствие. На миндалинах появляется налет, который в пер­вые часы заболевания напоминает густую пау­тинную сеть. К концу первых или на вторые сутки налет принимает характерные для диф­терии свойства: он становится серовато-белым или грязно-серым, реже желтым с гладкой блестящей поверхностью и четко очерченными краями (см. рис. 243, 1), располагается главным образом на выпуклых поверхностях миндалин, выступает над поверхностью СО, плотно спаян с подлежащей тканью, удаляется с трудом, на его месте появляются мелкоточечные кровоте­чения (симптом кровавой росы), всегда имеет фибринозный характер.

При островковой форме на слабо гипереми- рованных миндалинах обнаруживают плотно спаянные с подлежащей тканью налеты.

Катаральная форма локализованной дифте­рии зева проявляется умеренным увеличением миндалин и слабой гиперемией покрывающей их СО. При этом симптомы общей интоксика­ции выражены незначительно или отсутствуют, температура тела невысокая. Часто такую форму дифтерии принимают за вульгарный катаральный тонзиллит и распознают только на основании бактериологического исследова­ния мазка, взятого с поверхности миндалин или при прогрессировании клинических прояв­лений дифтерии.

После введения противодифтерийной сыво­ротки при локализованной дифтерии зева через сутки наступает быстрое улучшение общего состояния больного, температура тела норма­лизуется, налеты становятся более рыхлыми, и через 2—3 дня зев очищается. Без применения сыворотки локализованная дифтерия зева мо­жет прогрессировать: налеты увеличиваются, возможен переход данной клинической формы в следующие — распространенную или токси­ческую. Спонтанное излечение может наступить при наиболее легких формах дифтерии зева (катаральной и островковой). При пленчатой форме в нелечепных случаях нередко развива­ются осложнения (не резко выраженные сер- дечно-сосудистые расстройства, изолированные парезы токсигенного характера, например парез МяН, иногда легкий полирадикулоневрит.

Распространенная дифтерия зева составляла в прошлом веке 3—5% от всех поражений зева. Симптомы обшей интоксикации при ней более выражены, чем при локализованной дифтерии зева: усиливается общая слабость с появлением признаков апатии, утрачивается аппетит, спон­танная боль и боль при глотании умеренны, СО зева гиперемирована более ярко, чем при локализованной дифтерии зева, отек ее более значителен. Характерные пленчатые налеты распространяются на другие участки зева, глотки и язычок (рис. 253, 1, на вклейке).

В пелеченных случаях или при позднем введении сыворотки чаще наблюдаются харак­терные для дифтерии осложнения. В настоящее время распространенная дифтерия зева встре­чается редко.

Токсическая дифтерия зева иногда развива­ется из локализованной дифтерии зева, но чаще возникает с самого начала, приобретая выра­женные признаки общей интоксикации. Чаще поражает детей в возрасте от 3 до 7 лет. В этом же возрасте возникают наиболее тяжелые ее формы. Дифтерийный круп при токсической дифтерии зева встречается главным образом у детей 1—3 лет, однако его появление не исключено и в более старшем возрасте и даже у взрослых.

Клиническое течение. Токсическая дифтерия зева обычно достигает полного раз­вития на 2—3-и сутки, причем явления могут прогрессировать еще в течение 1—2 сут, не­смотря на введение больших доз противодиф­терийной сыворотки, после этого признаки ее идут на убыль. Начинается бурно с высокой температуры тела (39...40°С), может наблюдать­ся повторная рвота. Пульс частый, нитевидный, дыхание учащенное, поверхностное, лицо блед­ное. Отмечаются общая слабость, вялость, апатия, реже возбуждение и бред. Тонзиллярные ЛУ значительно увеличены, болезненны; вокруг них появляется отек подкожной клегчатки, который иногда распространяется на значи­тельное расстояния (книзу до сосков, кзади — на верхнюю часть спины, вверх — на область щек). Отек мягкий, тестообразный, безболез­ненный, на шее образует 2—3 и более толстые складки (рис. 254). Кожа над отеком не изме­нена.

Одним из самых ранних и характерных признаков токсической дифтерии зева является отек мягких тканей зева, никогда не возникаю­

щий в такой выраженной степени при вульгар­ных фарингитах и тонзиллитах. Иногда прн таком отеке ткани миндалин и МяН смыкаются, почти не оставляя просвета; дыхание при этом становится шумным, напоминающим храп во время сна, голос — гнусавым, измененного тем­бра, прием пищи резко затруднен. Гиперемия СО зева чаще носит застойный характер с резко выраженным синюшным оттенком, но может быть и более яркой. Налет в первые часы тонкий паутинообразный, затем более плотный, грязно-серый, быстро распространяющийся за пределы миндалины на мягкое и твердое небо, боковые стенки глотки (см. рис. 253, 2). Не­редко процесс распространяется на носоглотку; в этом случае рот открыт, дыхание становится храпящим, появляются обильные серозные стек­ловидные выделения из носа, раздражающие кожу в области преддверия носа и верхней губы.

Токсическая дифтерия зева в зависимости от распространенности отека подкожной клет­чатки (служащего критерием классификации), коррелирующего но своей величине с тяжестью болезни, разделяется на три степени в зависи­мости от распространение отека: I — до второй шейной складки, II —до ключицы и III — ниже ключицы. Наиболее тяжелые признаки общей интоксикации, доходящие до сопорозного со­стояния, наблюдаются при III степени токси­ческой дифтерии зева.

В зависимости от тяжести интоксикацион­ного синдрома и степени выраженности пато­морфологических изменений токсическая диф­терия зева подразделяется на субтоксическую, гипертоксическую и геморрагическую формы.

При субтоксической форме описанные выше признаки проявляются в рередуцированном виде. Гипертоксическая дифтерия начинается бурно с высокой температурой тела, повторной рвотой, бредом, судорогами. При этом местные проявления дифтерии могут быть умеренными. Явления общей интоксикации при данной форме преобладают над морфологическими изменениями; наблюдаются адинамия, затем­ненное сознание, выраженная слабость сердеч­ной деятельности с гемодинамическими нару­шениями, сопор, переходящий в кому. Смерть наступает в течение первых 2—3 сут.

Геморрагическая форма характеризуется при­соединением к клинической картине токсической дифтерии (чаще III степени) геморрагических явлений (рис. 255 на вклейке). Налеты приобре­тают геморрагический оттенок, пропитываются лизированной кровью, появляются кровоизлияния под кожу, носовые, глоточные, пищеводные, желудочные, кишечные, маточные и другие кро­вотечения. Как правило, при этой форме заболе­вание заканчивается смертью, даже несмотря на своевременно предпринятое и правильное лечение.

Осложнения при дифтерии зева возни­кают главным образом при токсической ее форме. К ним относятся миокардиты (слабость сердечной деятельности, изменения ЭКГ, ФКГ и др.), моно- и полиневриты, проявляющиеся периодически возникающими параличами МяН (открытая гнусавость, попадание жидкой пищи в нос), глазных мышц (косглазие, диплопия), мышц конечностей и туловища, а также неф- ротоксический синдром (белок в моче, явления уремии, почечные отекн). Нередко при тяжелых формах дифтерии развивается воспаление лег­ких, обычно стрептококковой этиологии.

Дифтерия взрослых нередко принимает ати­пичное течение и напоминает ЛА, что нередко вводит в заблуждение лечащего врача и затруд­няет диагностику. У взрослых возможно воз­никновение и токсической формы дифтерии.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины (общих и местных явле­ний), при этом во всех случаях заболевания вульгарной ангиной проводят бактериологиче­ское обследование на наличие в мазках н пленках коринебактерии дифтерии. Ее обнару­жение, даже при типично протекающей баналь­ной ангине (возможно бактерионосительство) заставляет трактовать последнюю как дифте­рию зева со всеми вытекающими отсюда противоэпидемическими и лечебными меро­приятиями. Материал из зева берут стерильным ватным тампоном на границе между поражен­ным участком и здоровой СО, натощак или спустя 2 ч после еды. При выделении корине- бактсрии дифтерии определяется ее токсиген- ность.

Дифференциальная диагностика имеет исключительное значение, поскольку от тщательности ее проведения зависит не только состояние здоровья больного, но и здоровье окружающих. В современных условиях плановой иммунизации населения дифтерия, как правило, не протекает в классических формах, а нередко «маскируегся» под банальные формы ангин, являясь между тем источником массивного рас­пространения коринебактерии дифтерии.

Дифте­рию дифференцируют от ложнопленчатых ангин, особенно дифтероидной (дифтероиды — большая группа микроорганизмов, принадлежащих к роду СогупеЬас1егшш, по морфологическим и культу­ральным свойствам сходных с возбудителем дифтерии; у человека они чаще всего выделяются с СО носа, на которой они вместе с белым стафилококком являются доминирующей микро­биотой) и пневмококковой этиологии; от ангины Симановского — П лаута — Венсана, герпетиче­ской ангины в фазе изъязвления, ЛА, глоточных изменений при скарлатине в первые 2—3 дня заболевания до появления экзантематозных вы­сыпаний или с изменениями в глотке при токсической форме скарлатины, ангин при забо­леваниях крови, сифилитических изменений в глотке, микозов глотки и др.

Прогноз. Исход дифтерии зависит от тяжести болезни, возраста больного, сроков введения противодифтерийной антитоксической сыворотки и правильности проводимого лече­ния. К концу XX в. летальность от дифтерии, благодаря массовой активной иммунизации против дифтерии, резко снизилась, а возникаю­щие случаи заболевания дифтерией, благодаря специфическому, антибактериальному и обще­терапевтическому современному лечению, про­текают в легкой и субтоксичсской формах.

Лечение дифтерии проводят в инфек­ционном стационаре. Основным его методом является введение противодифтерийной анти­токсической сыворотки. В.П.Лебедев (1989) рекомендует вводить сыворотку по модифици­рованному методу Безредки: вначале под кожу вводят 0,1 мл, через 30 мин — 0,2 мл и через

1— 1Ч2 ч — остальную дозу внутримышечно (в наружноверхний квадрант ягодицы или в пе­редние мышцы бедра). Сыворотку дозируют в антитоксических единицах (АЕ). Количество вводимого препарата зависит от тяжести забо­левания и срока, истекшего от начала заболе­вания (общая доза в течение 2—4 сут): 10 000— 30 000 АЕ нри локализованной форме; 100 000— 350 000 АЕ при токсической форме. При ток­сических формах назначают детоксикационную терапию (внутривенное введение плазмы, гемо- деза в сочетании с 10% раствором глюкозы, реополиглюкин), а также препараты, улучшаю­щие сердечную деятельность, кокарбоксилазу, витамины группы В, кортикостероиды. При отеках гортаноглотки и гортани, угрожающих удушьем, целесообразно, не дожидаясь асфик­сии, проведение превентивной интубации тра­хеи или трахеотомии. В настоящее время не­обходимость в этих вмешательствах возникаег исключительно редко, однако необходимо соз­дание условий для экстренного их проведения.

Антибиотики назначают детям с крупом, осложнившимся пневмонией, отитом и другими осложнениями, обусловленными иной микро­биотой.

Профилактика дифтерии в развитых странах носит плановый характер и осущсств- ляегся в соответствии с существующим поло­жением об обязательном проведении календар­ных прививок всем детям. Для выявления выделителей (бактерионосителей) коринсбакте- рии дифтерии бактериологическому обследова­нию подлежат лица и дети (абитуриенты), поступающие в детские учреждения (детский дом, школу-интернат, специальные детские уч­реждения для детей с заболеваниями ЦНС, санатории для детей с туберкулезной интокси­кацией). В отношении носителей коринсбакге- рии дифтерии и лиц, имевших контакт с больным дифтерией, проводятся мероприятия, предусмотренные соответствующей инструкци­ей Минздрава. В очаге дифтерии проводят заключительную дезинфекцию.

Скарлатина глотки. Скарлатина — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной сыпью и склонностью к гнойно-септическим осложнениям.

В конце XVII в. Т.Зус1епЬат дал этой болезни название «зсагЫша» и первым привел его точное клиническое описание. В XVIII и

XIX в. французские врачи А.Тгоиззеаи и Р.Вге- (оппеаи на основании наблюдений во время эпидемий, прокатившихся но всем странам Европы, разработали детальную клиническую характеристику скарлатины и се дифференци­альную диагностику от кори и дифтерии.

Эпидемиология. Скарлатина распро­странена во всех странах мира. Источником возбудителя инфекции являются больные скар­латиной, стрептококковыми ангинами и назо- фарингитом (заразны на протяжении всей бо­лезни), носители гемолитических стрептококков группы А. Применение пенициллина через 7— 10 дней приводит к освобождению от стрепто­кокка, и больной становится безопасным для окружающих. При возникновении осложнений сроки заразного периода удлиняются. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные с нераспознанными легкими и атипич­ными формами скарлатины. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. За­ражение может произойти только на довольно близком расстоянии от больного, например пребывании с ним в одной комнате (палате), так как стрептококки, несмотря на свою жиз­неспособность во внешних условиях, быстро теряют патогенность и контагиозность вне организма. Возможно также заражение через общие с больным предметы обихода. Наиболее часто скарлатина наблюдается у дегей дошко­льного и школьного возраста. Максимум за­болеваемости отмечается в осенне-зимний пе­риод.

Иммунитет против скарлатины характери­зуется антитоксическим и антимикробным дей­ствием и вырабатывается в результате перене­сенного заболевания, а также при так называе­мой бытовой иммунизации, обусловленной по­вторными стрептококковыми инфекциями, про­текающими в легкой и нередко в субклиниче­ской форме. При недостаточной напряженности иммунитета возникают повторные случаи скар­латины, частота которых в конце XX в. уве­личилась.

Этиология. Возбудителями скарлатины является токсигснный ^-гемолитический стреп­тококк группы А. Его постоянное присутствие в зеве больных скарлатиной было установлено в 1900 г. Багинским и Зоммсрфельдом. И.Г.Савченке (1905) принадлежит открытие стрептококкового (эритротропного, скарлати­нозного) токсина. В 1923, 1938 г. супруги Дик (О.Эюк и О.Бюк) изучили закономерности реагирования организма на введение скарлати­нозного токсина, на основании чего разрабо­тали так называемую реакцию Дика, сыграв­шую значительную роль в диагностике скарла­тины. Суть результатов, полученных указанны­ми авторами, заключается в следующем:

1) введение скарлатинозного экзотоксина лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает развитие симптомов, характерных для первого периода скарлатины;

2) внутрикожное введение токсина вызывает местную реакцию у лиц, восприимчивых к скарлатине;

3) у лиц, обладающих иммунитетом к скарлатине, эта реакция отрицательна, так как токсин нейтрализуется присутствующим в кро­ви специфическим антитоксином.

Патогенез. Входными воротами для воз­будителей инфекции в случаях возникновения скарлатинозной ангины служит СО миндалин. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель попадает в регионарные ЛУ, вы­зывая их воспаление. Токсин возбудителя, проникая в кровь, в первые 2—4 дня вызывает развитие выраженных токсических симптомов (лихорадка, сыпь, головная боль и др.). В это же время происходит повышение чувствитель­ности организма к белковому компоненту микроорганизма, что может проявится через

2— 3 нед так называемыми аллергическими волнами (уртикарная сыпь, отечность лица, эозинофилия и др.), которые особенно ярко проявляются у детей, сенсибилизированных предшествующими стрептококковыми болезня­ми, и нередко возникают в первые дни болезни.

Патологическая анатомия. Место первичного внедрения скарлатинозного возбу­дителя, по предложению К.Пирке, называют первичным скарлатинозным аффектом, местом первичной локализации которого служат НеМ (по данным М.А.Скворцова, 1946, в 97% случаев). Процесс начинается в криптах мин­далин, в которых обнаруживаются экссудат и скопление стрептококков. Затем в окружающей крипты паренхиме образуется зона некроза, содержащая большое количество возбудителей, которые внедряются в здоровую ткань и обусловливают дальнейшее разрушение минда­лины. Если процесс некроза останавливается, то на его границе образуется реактивный лейкоцитаный вал (миелоидная метаплазия лимфоаденоидной ткани миндалины), препят­ствующий дальнейшему распространению ии- фекции. В первые же дни заболевания разви­ваются реактивный отек и фибринозный выпот в окружающие первичный аффект ткани, а также внедрение бактерий в кровеносные и лимфатические сосуды и узлы. В регионарных ЛУ наблюдаются те же изменения, что и в первичном аффекте: некроз, отек, фибринозный выпот и миелоидная метаплазия. Очень редко первичный аффект носит характер катарально­го воспаления, которое маскирует истинное заболевание, что резко повышает его эпиде­миологическую опасность. Сыпь, столь харак­терная для скарлатины, в гистологическом отношении не представляет собой ничего спе­цифического (очаги гиперемии, околососуди- стых инфильтратов и небольшого воспалитель­ного отека). На рис. 256 (на вклейке) приведена натологоанатомическая картина изменений в глотке при скарлатинозной токсической и гангренозной ангине.

Симптомы и клиническая кар­тина. Инкубационный период колеблется в пределах 1—12 (чаще 2—7) дней. В типичных случаях средней тяжести заболевание чаще всего начинается быстрым повышением темпе­ратуры тела до 39...40°С, тошнотой, рвотой, нередко ознобом и болью при глотании. Общее состояние заметно ухудшается уже в первые часы заболевания. Кожа в первые 10—12 ч чистая, но сухая и горячая. Сыпь на ней появляется в конце первых или начале вторых суток. Обычно высыпание начинается с шеи, распространяется на верхнюю часть грудн, спины и быстро распространяется по всему телу. Она более отчетливо проявляется на внутренних поверхностях рук и бедер, в пахо­вых складках и нижней части живота. Болес значительное распространение отмечается в местах естественных складок кожи, где часто наблюдаются многочисленные петехии, обра­зующие темно-красные полоски, не исчезающие при надавливании (симптом Пастиа). Для скар­латины характерен и противоположный фено­мен— отсутствие сыпи на середине лица, носу, губах и подбородке. Здесь же отмечается патогномоничный для скарлатины признак — треугольник Филатова (бледность этих образо­ваний по сравнению с ярко гиперсмированной остальной поверхностью лица). Характерно также возникновение пегехий, особенно в сги­бах и местах трения кожи. Появление петехий обусловлено токсической ломкостью капилля­ров, которая может быть выявлена при помощи щипка кожи или наложения на плечо жгута (симптом Кончаловского — Румпеля — Лееде).

В крови существенных изменений числа эритроцитов и гемоглобина не наблюдается. Для начального периода скарлатины характер­ны лейкоцитоз (Ю...30)х109/л, нейтрофилез (70—90%) с выраженным сдвигом в лейкоци­тарной формуле влево, повышенная СОЭ (30— 60 мм/ч). В начале заболевания количество эозинофилов снижается, затем, по мере разви­тия сенсибилизации к стрептококковому белку (между 6-м и 9-м днями болезни), увеличивается до 15% и выше.

Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем исчезает, не оставляя пигментации. Шелушение кожи начинается обычно на 2-й неделе болезни, при обильной сыни раньше, иногда еще до се исчезновения. Температура тела снижается ко­ротким лизисом и к 3—10-му дню болезни нормализуется. Язык начинает очищаться от налетов со 2-го дня болезни и становиться, как было отмечено выше, ярко-красным с увели­ченными сосочками («малиновый» язык) и сохраняет свой вид в течение 10—12 дней.

Характерным и самым постоянным симпто­мом скарлатины является ангина, признаки которой, в отличие от вульгарной ангины, нарастают очень быстро и характеризуются выраженной дисфагией и ощущением ожога глотки. Ангина возникает в самом начале заболевания в фазе инвазии и проявляется яркой гиперемией (эритематозная ангина) с чегко очерченными границами. Язык в начале заболевания бледный с гиперемией на кончике и по краям; затем в течение недели становится полностью красным, приобретая малиновую окраску. При скарлатине средней тяжести раз­вивается КА с поверхностным некрозом СО (см. рис. 256, а). Некротическая ангина (б), наблюдающаяся при более тяжелых формах скарлатины, развивается не раньше 2—4-го дня болезни. Распространенность и глубина некро­зов определяются тяжестью процесса. В тяже­лых случаях, встречающихся в настоящее время крайне редко, они расространяются за пределы миндалин, на дужки, МяН, язычок и нередко, особенно у маленьких детей, захватывают носоглотку. Налеты при скарлатине представ­ляют собой коагуляционный некроз тканей и, в отличие от дифтерийных, не возвышаются над уровнем СО. Ангина держится от 4 до 10 дней (при некрозах). Более длительно сохраня­ется увеличение регионарных Л У.

Наряду с типичной скарлатиной средней тяжести, наблюдаются также и атипичные формы — стертая, гипертоксичсская и экстра- букальная скарлатина. При стертой форме все симптомы болезни выражены слабо, темпера­тура тела нормальная или незначительно по­вышена в течение 1—2 дней, общее состояние не нарушено, в ряде случаев сыпь и изменения языка могут отсутствовать. Однако контагиоз- ность при таких мало дифференцированных формах остается на достаточно высоком уровне и, поскольку такие виды скарлатины остаются практически без внимания, опасность распро­странения инфекции при них наиболее высокая. Гипертоксическая скарлатина характеризуется галопирующим нарастанием интоксикации, достигающей в первые же сутки критического уровня, могущего привести больного к смерти (смерть на пороге болезни), когда основные морфологические проявления еще не получили достаточного развития. Экстрабуккальная скар­латина возникает при инфицировании гемоли­тическим стрептококком раны или ожога на любом участке тела. Инкубационный период 1—2 дня, регионарный лимфоаденит возникает вблизи места внедрения инфекции, ангина отсутствуег или слабо выражена.

Осложнения при скарлатине могут воз­никать при любой тяжести заболевания. Их подразделяют на ранние и поздние. К ранним осложнениям, возникающим в начальный пе­риод скарлатины, относятся резко выраженный лимфоаденит, иногда с нагноением ЛУ, отит, сопровождающийся выраженными разрушения­ми структур СрУ, мастоидит, рииосинусит, синовит мелких суставов и др. Поздние ослож­нения возникают обычно на 3—5-й неделе от начала заболевания и проявляются аллергиче­ским миокардитом, диффузным гломерулонеф- ритом, серозным полиартритом и гнойными осложнениями. На 3—4-й неделе болезни воз­можны рецидивы скарлатины, обусловленные повторным заражением (3-гемолитическим стрептококком группы А другого ссротипа.

Диагноз основывается на эпидемиологи­ческих данных (контакт с больным скарлати­ной), данных клинического и лабораторного обследования, учете характерных для скарла­тины симптомов (сыпь, «малиновый» язык, ангина, шелушение кожи). Для скарлатины характерны изменения в крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, эозинофилия, возникающая между 4-м и 9-м днями болезии, при тяжелых случаях — вакуолизация и зерни­стость нейтрофилов. В моче часто появляются следы белка и свежие эритроциты. Диагности­ческие трудности возникают при стертых и экстрабуккальных формах скарлатины. В неко­торых случаях прибегают к бактериологиче­ским и иммунологическим методам диагно­стики.

При дифференциальной диагностике необ­ходимо учитывать, что появление «скарлати­нозной» сыпи возможно в продромальном периоде кори, ветряной оспы, а также при стафилококковой инфекции.

Прогноз в большинстве случаев при своевременном обнаружении скарлатины и пра­вильном лечении благоприятен. При гинерток- сичекской форме скарлатины и гангренозно- некротической ангине прогноз осторожный или даже сомнительный.

Лечение. Больных с легкими формами скарлатины, не сопровождающимися осложне­ниями, и при возможности их изолировать в домашних условиях, можно не госпитализиро­вать. В остальных случаях показана госпита­лизация в инфекционное отделение. При легкой форме постельный режим 5—7 дней, при тяжелых — до 3 нед. Местно назначают полос­кания глотки растворами натрия гидрокарбо- нага, фурацилина (1:5000), слабо-розовым рас­твором калия перманганата, отварами шалфея, ромашки и др. Внутримышечно вводят пени­циллин от 500 000 до 1 000 000 ЕД/сут в течение 8 дней или однократное введение бициллина- 3(5), или рег о$ феноксиметилпенициллин. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда применяют эритромицин, олеандомиции и другие активные в отношении стрептококков антибиотики. При почечных осложнениях суль­фаниламиды стараются не назначать. Рекомен­дуется применение гипосснсибилизирующей, антигистаминной, по показаниям, детоксикаци- ояной терапии. При токсическом миокардите, полиартрите или нефрите — консультации со­ответствующих специалистов.

Больному необходимо полноценное пита­ние, обогащенное витаминами. При альбуми­нурии— солевая диета, обильное питье чая с лимоном, соков, приготовленных из свежих фруктов.

По выздоровлении обязательны контроль­ные анализы крови и мочи.

Профилактика в детских учреждениях включает в ссбя регулярное проветривание помещений, влажную уборку, дезинфекцию игрушек, обработку посуды, кипячение молока перед употреблением, обследование абитуриен­тов н персонала на носительство Р-гемолити- ческого стрептококка. Изоляция больного про­должается не менее 10 дней, после чего детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые 2 класса школы, изолируют от коллектива еще на 12 дней. Взрослые, перенес­шие скарлатину, в течение 12 дней после окончания срока изоляции не допускаются к работе в детских дошкольных учреждениях, первых 2 классах школы, хирургических и родильных отделениях, иа молочных кухнях, в детских больницах и поликлиниках. В очаге проводят текущую дезинфекцию.

Ангина при кори. Корь — острое инфекци­онное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся общей интокси­кацией, повышением температуры тела, ката­ральным воспалением СО ВДП и глаз, специ­фическими высыпаниями на СО полости рта, пятнисто-папулезной сыпью на коже.

До XVIII в. корь не выделяли в отдельную нозологическую форму из общей группы сып­ных болезней и, вероятно, она была известна с глубокой древности, как лихорадочное со­стояние, для которого характерны особые изменения слизистых оболочек ВДП и кожи, трактовавшееся в IX в. как одна из разновид­ностей оспы. Несмотря на существовавшее со второй половины XVII в. достаточно полное описание клинических проявлений кори, в самостоятельное заболевание она была выде­лена лишь в XVIII в. итальянским ученым Вогаеп. В России слово «корь» впервые встре­чается в 1744 г. В России и практически во всех европейских странах весь XIX в. прошел под знаком коревых эпидемий; из Европы корь была завезена в Америку. Корь не оставляла человечество и в XX в., и имеются все осно­вания полагать, что она будет нежеланным гостем и в XXI в.

Эпидемиология. Источником возбуди­теля инфекции является больной корью человек. Он заразен для окружающих в последние I—2 дня инкубационного периода и в первые 3—4 дня высыпания, к 5-му дню после появления сыпи больной становится эпидемически не опасен. Передача инфекции происходит воз­душно-капельным путем во время разговора, чиханья, кашля. Заражение вирусом происходит не только при близком контакте с больным, но и на значительном расстоянии, поскольку вирус с током воздуха может проникать в соседние помещения и даже на другие этажи зданий [Лосев С.И., 1989]. Возможен также и трансплацентарный путь передачи вируса пло­ду, при котором плод рождается с симптомами кори.

Иммунитет (активный) у переболевших корью, как правило, сохраняется пожизненно. Поствакцинальный иммунитет, также относя­щийся к активному, стоек и но напряженности приближается к естественному. Дети, родив­шиеся от матери, в крови которой имеются антитела к вирусу кори, обладают унаследо­ванным от нес нестойким пассивным иммуни­тетом, который после 3 мес жизни начинает снижаться, а к 9 мес исчезает.

Этиология и патогенез. Возбудите­лем кори является фильтрующийся, РНК-содер­жащий парамиксовирус Ро!упоза тогЪШогит. В окружающей среде он быстро погибает под воздействием солнечного света, УФО, высокой температуры, формалина, эфира, ацетона. Вход­ными воротами для вируса кори являются СО ВДП и глаз. Первичная фиксация и размноже­ние вируса происходят в клетках реснитчатого эпителия дыхательных путей и в альвеолоци- тах — эпителиальных клетках, выстилающих альвеолы легкого. Кроме того, во время инку­бационного периода вирус фиксируется во многих других органах (ЦНС, ЖКТ, лимфоид­ная ткань, печень, сслезснка, костный мозг), где продолжается его размножение, сопровож­дающееся развитием небольших воспалитель­ных инфильтратов с пролиферацией ретикуляр­ных элементов и образованием многоядерных гигантских клеток.

Патологическая анатомия. 11 атоло- гоанатомические изменения при кори, ссли не считать кожной сыпи, сосредотачиваются пре­имущественно в глотке, гортани и нижележа­щих дыхательных органах и проявляются ка­таральным воспалением СО конъюнктивы, но­са, носоглотки и глотки, являющимся одним из признаков продромального периода. Этот катар в дальнейшем, к моменту побледнения коревой сыпи, постепенно исчезает. При более тяжелом течении болезни катаральные явления довольно быстро осложняются поверхностным некрозом СО, чаще всего в гортани, особенно в области голосовых складок. Здесь коревой некроз имеет вид шероховатой полосы, идущей поперек гортани по краю голосовых складок и распространяющийся по ним на 1—5 мм, часто выходя за их пределы в область гуша §ЫкПз. Процесс может распространяться квер­ху в область входа в гортань и гортаноглотку (рис. 257, а, на вклейке) и книзу на верхнюю часть трахеи. К концу продромального перио­да, который длится от 3 до 5 дней, на СО МяН появляются преходящие точечные крово­излияния и вместе с ними появляются иа СО характерные пятна Вельского — Филатова — Коплика в виде белесоватых остролистных папул, чаще всего с внутренней стороны щек на уровне верхних моляров. Эти пятна окру­жены ореолом гиперемии и могут распростра­няться на СО губ и десен. Они представляют собой подвергшиеся жировой дегенерации эпи­телиальные клетки.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период кори — от 9 до 17 дней, чаще 10 дней. В типичных случаях в течении болезни выделяют три периода: катаральный (началь­ный, продромальный), период высыпания и период пигментации. По тяжести заболевания различают легкую, среднетяжелую и тяжелуй формы кори.

При наиболее типичной среднетяжелой фор­ме катаральный период начинается остро с типичных симптомов вирусной (гриппозной) инфекции: насморк, кашель, конъюнктивит, признаки интоксикации (повышение темпера­туры тела до 38...39°С, головная боль, недо­могание, вялость, потеря аппетита и др.). Кашель грубый, лающий, голос охрипший, может развиться синдром крупа. Указанные симптомы могут симулировать аденовирусную инфекцию, грипп, обычную простуду. Однако при осмотре лица больного при кори обращают на себя внимание его одутловатость, припух­лость век и губ, необычно яркая гиперемия конъюнктивы, расширение и гиперемия сосудов склер, слезотечение и светобоязнь. Со 2—3-го дня на СО обнаруживаются красные пятна (энантема), а на СО щек на уровне малых коренных зубов, а иногда и на СО губ и конъюнктиве появляются мелкие папулы (диа­метром 0,5—1 мм), они имеют серовато-бело- ватый цвет, возвышаются над поверхностью СО, прочно спаяны с подлежащей тканью. Эти элементы представляют собой специфичный для кори симптом и, как уже отмечалось выше, носят название пятен Вельского — Филатова — Конлика. Они сохраняются 2—4 дня и исчезают в 1-й, реже на 2-й день периода высыпания.

Период высыпания начинается с 5-го дня болезни и продолжается обычно 3 дня. Для коревой сыпи характерен признак пространст­венной последовательности высыпания: сначала сыпь появляется за ушами, на спинке носа, затем в течение 1-х суток быстро распростра­няется на лицо, шею, частично па верхнюю часть груди и спины. На 2-е сутки сыпь покрывает все туловище, на 3-и — конечности. Сыпь обычно обильная, яркая, пятнисто-папу- пезная, располагается на неизмененной коже. В период высыпания температура тела еще больше повышается. Становятся более выра­женными симптомы поражения ВДП, глаз, усиливаются признаки интоксикации. Усилива­ются катаральные явления в глотке, явления поверхностного некроза СО миндалин, а акти­визация условно-патогенных микроорганизмов к более глубоким и распространениям патоло­гического процесса (см. рис. 257).

Период пигментации начинается с конца

3- го — начала 4-го дня от начала высыпания в той же последовательности, в какой она начиналась. Одновременно снижается выражен­ность всех местных и общих признаков коревой инфекции. Сыпь сначала тускнеет, становится бурой или светло-коричневой, Период пигмен­тации продолжается 1—11/г нед и можег со­провождаться мелким отрубевидным шелуше­нием. Следует иметь в виду, что именно в периоде пигментации может возникать синдром крупа, обусловленный присоединением вторич­ной инфекции.

При легкой форме кори катаральный пери­од укорочен до 1—2 дней, симптомы интокси­кации выражены слабо или отсутствуют, тем­пература тела субфебрильная, катаральные яв­ления незначительные, пятна Вольского — Фи­латова — Коплика могут отсугствовать, сыпь скудная, пигментация не выраженная, быстро исчезающая. При тяжелых формах кори наблю­дается гипертермический синдром (повышение температуры тела до 40°С и выше, сопровож­дающийся нарушением функции ЦНС, ССС и обмена веществ различной выраженности).

В ряде случаев наблюдается атипичное течение кори. Так, у грудных детей с отяго­щенным преморбидным состоянием (дистро­фия, рахит и др.) и ослабленных детей более старшего возраста корь может протекать стер­то, однако, несмотря на слабую выраженность основных симптомов болезни, или даже отсут­ствия части их, общее состояние больного тяжелое, часто возникают серьезные осложне­ния (пневмония, некротические ангины, ложный круп и др.). Крайне тяжело протекает редко встречающаяся геморрагическая корь с крово­излияниями в кожу и СО носа, глотки и гортани, гематурией и др.

У контактировавших с больным корью детей, которым в инкубационном периоде вводили у-глобулин, заболевание протекает в ослабленной форме с удлиненным инкубацион­ным периодом и укороченными последующими периодами болезни.

Осложнения при кори довольно часты, особенно у ослабленных детей, перенесших ка­кие-либо заболевания или страдающих хрониче­ским аденоидитом или тонзиллитом, особенно в декомпенсированных формах. К этим осложне­ниям относятся кератит, отит, менингит, менин- гоэнцефалит и энцефалит, энтерит, колит.

Диагностика при типичной клиниче­ской картине и правильном сборе эпиданамнеза затруднений не представляет. По данным ис­следования крови: в конце инкубационного и начале катарального периода — умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, лимфоиения; в период высыпания — лейкопения, нередко с относительным нейтрофилезом. В сомнитель­ных случаях иногда прибегают к специфиче­ским методам диагностики (определение нарас­тания содержания противовирусных антител, реакция связывания комплемента, выделение вируса кори из крови и носоглотки).

Дифференциальная диагностика. В катаральном периоде корь дифференцируют от острых респираторных вирусных инфекций, при которых СО щек не изменяется, характер­ные пятна Филатова отсутствуют. В период высыпания дифференциальную диагностику ча­ще всего проводят с краснухой, скарлатиной, лекарственной аллергией, иерсиниозом (инфек­ционное заболевание, характеризующееся пора­жением ЖКТ, возбудитель — УегзЫа еп1егосо- Нпса — грамотрицательмая нсспорообразую- щая палочка; источник инфекции — мышевид­ные грызуны, сельскохозяйственные и домаш­ние животные; факторами переноса инфекции являются пищевые продукты — мясо, молоко, овощи, обсемененные иерсиниями; характерные синдромы — гастроэнтероколиг, аппендицит, терминальный илеит, мезентериальный лимфоа­денит; при генерализации процесса могут по­ражаться ВДП, печень, легкие, суставы, мозго­вые оболочки, глаза; при генерализованных формах — сепсис; лечение — антибиотики, сим­птоматическое, дегоксикационное, дегидрата- циониое).

Лечение большинства больных проводят в домашних условиях. Госпитализации подле­жат дети первых 2 лет жизни, больные с тяжелыми формами кори, осложнениями, а также больные из закрытых детских учрежде­ний, общежитий, интернатов (но эпидемиче­ским показаниям). В катаральном периоде и периоде высыпаний — постельный режим, хо­рошо вентилируемое помещение, обильное пи­тье (чай с лимоном, фруктовые соки, желатель­но приготовленные ех 1ешроге из свежих фруктов, отвары из сухофруктов, плодов ши­повника и др.), легко усвояемая молочно-рас­тительная пища.

Большое значение придают уходу за кожей (гигиенические ванны, умывание мылом для детей, влажные обтирания раствором фураци- дина). У маленьких детей используют памперсы и прокладки, которые часто меняют. Кожу в паховых областях, между ягодицами, в подмы­шечных областях после гигиенического обмы­вания и протирания смазывают тонким слоем детского крема. Уход за СО полостью рта имеет исключительно важное значение, по­скольку он направлен на предотвращение су­перинфекции (вульгарные ангины, их гнойные осложнения, профилактика ложного крупа): детям — обильное питье, взрослым после прие­ма пищи — полоскание полости рта и глотки теплой кипяченой водой.

Показано с самого начала заболевания закапывание в конъюнктивальный мешок 10— 20% раствор сульфацил-нагрия по 1—2 капли

1— 2 раза в день и на ночь. При мучительном кашле детям раннего возраста дают нертуссин по 7г— 1 десертной ложке 3 раза в день; детям старшего возраста и взрослым назначают пе- наркотические противокашлевые препараты (глаувент, либексин, тусупрекс и др.). При бактериальных осложнениях назначают анти­биотики и сульфаниламидные препараты.

Прогноз при кори, как правило, благо­приятный, однако выздоровление происходит медленно. В течение 2—8 нед и более, в зависимости от тяжести перенесенного заболе­вания, у реконвалссцснтов могуг наблюдаться астенический синдром, эндокринные наруше­ния, обострения существующих хронических заболеваний. Смертельные исходы к концу

XX в. наблюдались редко, в основном у детей старшего возраста нри кори, осложненной энцефалитом.

Профилактика. Основной профилакти­ческой мерой является массовая активная им­мунизация живой ослабленной коревой вакци­ной детей, не болевших корью. Ввиду нестой­кости вируса во внешней среде дезинфекцию в очаге не проводят и ограничиваются лишь проветриванием помещения и его влажной уборкой.

Ангина при краснухе. Краснуха на началь­ных этапах заболевания напоминает скарлатину и корь, и при легких формах этих заболеваний возможен ложный диагноз, во-вторых, при краснухе, наряду с патологическими изменения­ми СО зева и глотки, могут возникать и другие осложнения, касающиеся ЛОР-органов. Еще в первой половине XX в. многие авторы отме­чали, что при заражении краснухой в I триме­стре беременности может произойти внутриут­робное инфицирование плода со смертельным исходом и выкидышем или возникновение различных эмбриопатий (пороков развития ГМ, органов зрения и слуха, сердца, костей и др.). Инфицирование плода в более поздние сроки беременности может привести к формированию фстонатий: гемолитической анемии, тромбоци- тоненической пурпуре, гнгантоклеточного ге­патита, поражения костей, легких и др.

Женщинам, заболевшим во время беремен­ности краснухой, как и тем, кто контактировал с больным краснухой, настоятельно рекомен­дуют прерывание беременности в связи с высоким риском заражения плода и формиро­вания у него различных уродств.

Впервые краснуха упоминается как особое заболевание в середине XVI в. До начала XVII в. она входила в единую группу заболе- ваиий вместе со скарлатиной и корью. Окон­чательно в самостоятельную нозологическую форму она была выделена в 1881 г. на Меж­дународном конгрессе в Лондоне.

Эпидемиология. Источником возбуди­теля инфекции является больной краснухой человек или носитель вируса. Больной заразен за 7 дней до появления сыпи и в течение 4 дней после ее появления. Вирус передается главным образом воздушио-каиельным путем, но может передаваться через предметы обихода, загрязненные выделениями больного. Восможен и трансплацептариый путь передачи инфекции. При заражении в конце беременности может родиться ребенок, больной краснухой, который выделяет вирусы в течение 1—24г лет. Болеют преимущественно дети от 1 до 10 лет. Перене­сенное заболевание оставляет стойкий иммуни­тет.

Этиология. Возбудителем краснухи яв­ляется фильтрующийся РНК-содержащий вирус из семейства тогавирусов, открытый японскими учеными Й.Хиро и С.Тасака в 1938 г. Возбу­дитель нестоек во внешней среде, быстро погибает под действие УФ-лучей.

Симптомы и клиническая кар­тина. Инкубационный период — 11 до 24 дней, чаще 16—21 день. Кратковременный продро­мальный период проявляется слабо выражен­ным насморком, катаральными явлениями в глотке и гортани, кашлем, часто остается незамеченным или проходит «под флагом» банальной простуды. Однако появление типич­ных симптомов, проявляющихся заметным при- пуханием и легкой болезненностью затылоч­ных, задних шейных и некоторых других групп периферических ЛУ на фоне отмеченных выше катаральпых явлений (при отсутствии для этого других причин) с определенностью, не имеющей исключений, указывает на заболевание красну­хой. Сыпь появляется на лице, шее, распро­страняясь в течение нескольких часов по всему телу, наиболее выражена она на разгибатель- ных поверхностях конечностей, на спине и ягодицах, иногда сопровождается легким зудом. Элементы сыпи представляются в виде бледно- розовых круглых или овальных пятен, высту­пающих над уровнем кожи, размер которых колеблется от булавочной головки до чечевич­ного зерна. Сыпь исчезает через 2—3 дня, не оставляя пигментации. Одновременно с сыпью на коже появляется энантема на СО зева в виде мелких бледно-розовых пятнышек. Ката­ральные явления в глотке не усиливаются и не причиняют какого-либо существенного беспо­койства. Одновременно с высыпаниями повы­шается температура тела до 38°С, но может оставаться нормальной в течение всего периода заболевания. Самочувствие заболевшего ребен­ка, как правило, не нарушается. Взрослые переносят краснуху тяжелее (температура тела выше 38°С, сильная головная боль, миалгия шейных мышц, резко выраженное катаральное воспаление СО носа и конъюнктивы глаз). В крови в инкубационном периоде выявляются лейкоцитоз и нейтрофилез, в стадии высыпа­ния — лейкопения, лимфоцитоз и значительное количество плазматических клеток.

Осложнения. Такие осложнения, как отит, бронхопневмония, нефрит, полиневрит встречаются крайне редко. Разными отечест­венными и зарубежными авторами описаны краснушные энцефалиты и энцефаломиелиты, закончившиеся в части случаев летально. К концу 50-х годов XX в., но сведениям Д.С.Фу- тера, были опубликованы данные всего о 89 таких случаев со смертельным исходом.

Диагностика. Наиболее часто краснуху смешивают с корью, от которой она отличается слабой выраженностью катаров ВДП и лихо­радки, отсутствием пятен Филатова и этапности высыпания, более бледной окраской и пятни­стым характером сыпи, имеющей слабую склон­ность к слиянию. Сыпь при краснухе не шелушится и не оставляет пигментации. Для краснухи характерно припухание затылочных и задних шейных ЛУ. Определенное значение для правильной диагностики имеет эпидемио­логический анамнез. Лабораторные методы диагностики включают в себя серологические исследования (реакция гемагглютинации, свя­зывания комплемента, нейтрализации), с помо­щью которых выявляют нарастание содержания антител в процессе заболевания; иногда прямое выделение вируса на культуре тканей. Мате­риалом для исследования служат смывы из носоглотки и кровь.

Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с корью и скарлатиной (см. выше).

Лечение проводят в большинстве случаев иа дому: постельный режим, витамины, десен­сибилизирующие средства.

Прогноз благоприятный. При внутриут­робной краснухе и развитии энцефалита — серьезный.

Профилактика состоит в раннем выяв­лении больных и изоляции их на 4 дня от начала заболевания. Дети, контактировавшие с больным краснухой, разобщению не подле­жат. Беременным необходимо избегать контак­та с больными краснухой.

Ангина при натуральной осле. Оспа нату­ральная— острая высококонтагиозная болезнь вирусной природы, характеризующаяся тяже­лыми течением, интоксикацией, лихорадкой, сыпью на коже и СО, нередко оставляющей после себя рубцы. Оспа генетически близка к заболеванию, известному под названием аласт- рим — вирусному заболеванию, являющемуся разновидностью натуральной оспы; возбуди­тель $1гоп§у1ор1а$1Г.а уапо1ае. По симптомам напоминает оспу, но протекает легко, сыпь рубцов не оставляет.

Эпидемиология. Источником возбуди­теля инфекции является только больной чело­век, который наиболее опасен в период цвете­ния сыпи и вскрытия оспенных нустул. Зара­жение происходит при контакте с больным человеком, через его личные вещи и предметы, загрязненные его выделениями. Восприимчи­вость к оспе не переболевших людей всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный. При искусственной им­мунизации оспенной вакциной пассивный им­мунитет не столь стоек и продолжителен. Следует, однако, отметить, что осноподобные заболевания встречаются у многих животных (оспа коров, лошадей, овец), а вызывающие их вирусы настолько близки к вирусу натуральной оспы, что при контакте с человеком они дают стойкий перекрестный иммунитет, что исполь­зуется для активной иммунизации против оспы.

Этиология. Возбудитель осны — самый крупный вирус, относится к семейству ноксви- русов, устойчив к условиям внешней среды, длительно сохраняется в корочках оспенных пустул.

Патогенез и патологическая анатомия. Вирус проникает через СО ВДП, реже через кожу в регионарные ЛУ, где размножается. Через 1—2 дня он появляется в крови, откуда заносится в кожу, печень, кост­ный мозг и другие органы. Интерес оторино­ларинголога к оспе заключается в том, что вирус длительно находится в СО рта, языка, глотки, гортани, трахеи, где размножается и формирует очаги поражения. Размножение ви­русов в клетках тканей и выделение ими в кровь экзотоксина ведет к появлению лихорад­ки и других ранних симптомов болезни. Токсин вируса вызывает дистрофию и воспалительные изменения паренхиматозных органов. Нагное­ние пузырьков и связанное с ним выделение пирогенных веществ обусловливает второй подъем температуры тела, наступающий на 9—10-й день болезни.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период— 10—12 дней. Болезнь начинается остро, с озноба, повышения температуры тела до 39,5...40°С. Появляются тошнота, рвота, мучительная головная боль и боль в области крестца. У детей возможны судороги. Отмеча­ется воспаление СО МяН и носоглотки. На

2— 3-й день может появиться так называемая продромальная сыпь на лице, конечностях и туловище, которая по своему внешнему виду напоминает сыпь при кори или скарлатине. Через 12—24 ч она бесследно исчезает. К концу продромального периода температура тела ли- тически снижается, и общее состояние больного улучшается. В это же время появляется харак­терная сыпь. Прежде всего она возникает на СО полости рта, МяН, носоглотки, конъюнк­тиве и затем распространяется по всему телу. Характерным симптомом является появление сыпи на ладонях и стопах. Сыпь эволюциони­рует в следующей последовательности: макула, папула, везикула, пустула и стадии корочкооб- разования и рубцевания. Характерно и то, что при оспе на коже и СО можно наблюдать одновременно элементы сыпи, находящиеся в разных стадиях развития.

Букофарингеальная энантема характеризуется появлением на СО МяН, глотки, языка, носо­глотки округлых красных пятен, преобразующих­ся в везикулы, которые быстро нагнаиваются и изъязвляются. Аналогичные изменения могуг возникать в гортани и трахее, и тогда к болям при глотании, першении в глотке, дисфагии присоединяются мучительный кашель, охрип­лость голоса, у детей возможны явления крупа. Букофарингеальные язвы могут случить отправ­ной точкой распространения условно-патогенной микробиоты по лимфатическим путям в соседние ткани и органы и вызывать их воспаление с возникновением перитонзиллярных абсцессов, гнойных воспалений окологлоточных про­странств и другие осложнения.

Среди атипичных форм оспы описаны и случаи изолированного поражения глотки, ко­торое проявляется лишь лихорадкой, ангиной и диффузным катаральным воспалением СО глотки. Нередко такая форма осны проходит «под флагом» банальной ангины или фаринги­та, что в эпидемиологическом отношении пред­ставляет большую опасность.

Осложнения. К числу осложнений отно­сятся бронхит, пневмония, абсцессы кожи и букофарингеального пространства, флегмоны, отит, орхит, энцефалит, менингит, миокардит, септический эндомиокардит, острый психоз. Поражение роговицы или СО глаз ведет к частичной или полной слепоте.

Диагноз основан на характерных для оспы симптомах, клинической картине и ре­зультатах вирусологического исследования. Ос­новным методом исследования является элек­тронная микроскопия. Для обнаружения воз­будителя исследуют содержимое везикул, пус­тул, соскобы из папул, корочки, смывы из полости рта, кровь. Ценным диагностическим методом, начиная с 5—6-го дня болезни, является определение титра антигемагглютини- нов с помощью реакции торможения гемагг- лютинации.

Лечение проводят в специально обору­дованном стационаре для особо опасных ин­фекций. Большое значение придают уходу за больным, местной терапии при поражении глаз, СрУ, ротовой полости, глотки и гортани. При выраженном токсическом синдроме назначают средства детоксикационной терапии (введение водно-электролитных и белковых растворов). Обязательно применение антибиотиков широ­кого спектра действия для профилактики и лечение гнойных осложнений. Пища должна быть легко усваиваемой, богатой витаминами.

Прогноз. Оспа у привитых протекает благоприятно при легком течении заболевания без осложнений и образования рубцов. При тяжелых формах исход, как правило, леталь­ный, особенно у грудных дегей и стариков.

Профилактика. Принято считать, что натуральная оспа на нашей планете ликвиди­рована, однако это состояние не следует считать окончательным или устойчивым, не требующим постоянных профилактических мероприятий. Этими мероприятиями занимаются специаль­ные санитарно-противоэпидемические службы в масштабах всей страны. Основное из них — это проведение плановых противооспенных прививок.

При подозрении на оспу больного направ­ляют в инфекционный стационар, где ему проводят специальное лечение. Лиц, соприка­савшихся с больным оспой или с его вещами, изолируют для наблюдения на 14 дней. Наряду с вакцинацией, им должна быть проведена экстренная профилактика: внутримышечное введение донорского противооспенного 7-гло­булина (0,5—1 мл на 1 кг массы тела) и прием рег оз противовирусного препарата метисазона (взрослым — по 0,6 г 2 раза в день, детям — 10 мг на 1 кг массы тела) в течение 4—6 дней.

О каждом случае подозрения на натураль­ную оспу необходимо немедленно сообщать в органы саиэпиднадзора и районный отдел здравоохранения. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Ангина при сыпном тифе. Возбудителем являются риккетсии Провацека. При наиболее типичном среднетяжелом течении сыпиого тифа болезнь обычно начинается остро обшими симптомами интоксикации, типичными для всех инфекционных болезней. Наблюдаются гипере­мия лица, конъюнктивы, кожи шеи и верхней части туловища. С 3-го дня болезни на пере­ходных складках конъюнкив можно обнару­жить характерные точечные пятна красного цвета с цианотичным оттенком (симптом Киари—Авцына). Такие же образования воз­никают иа СО МяН и у основания язычка. К концу 1-й недели заболевания в 20% случаев возникают глоточные вопалительные явления, получившие название ангины Дюге, проявляю­щейся тем, что в обеих передних небных дужках появляется овальная серая язва, размер которой достигает 8—15 мм в длину, ранее развитие которой имеет важное значение в диагностике сыпного тифа. Через 7 дней эти язвы исчезают.

Ангина при брюшном гифе. Возбудителем брюшного тифа является 8а1шопе11а 1урЫ — грамотрицательная подвижная палочковидная бактерия с большим количеством жгутиков. Поражает лимфатическую систему брюшной полости и с током крови разносится но всему организму, оседая главным образом в парен­химатозных органах При гибели выделяет эндотоксин, который поражает ЦНС и ССС.

На 1-й неделе болезни могут возникать пора­жения лимфоадеиоидных образований глотки, которые протекают но типу КА, в некоторых случаях с распадом фолликулов и образованием сливных язв. Язык утолщен, с отпечатками зубов, обложен белым налетом, края и кончик чистые. МяН гинеремироваио отечно, язычок увеличен. Больные предъявляют жалобы иа боли при глотании, сухость и першение в горле. Признаки ангины могут продолжаться 7— 10 дней, затем постепенно проходить.

Рожистое воспаление глотки. Рожистое вос­паление глотки предшествует рожистому вос­палению лица или возникает самостоятельно. Нередко заболевание возникает как осложнение оперативного вмешательства в носу или глотке. Рожистое воспаление глотки, описаиное впер­вые в 1862 г. СогпП, проявляется интенсивным воспалением глотки, МяН, дужек и НеМ. СО резко гиперемирована, отечна, местами покры­та легким фибринозным налетом с единичными фликтенозными включениями. Отек может рас­пространяться в горганоглотку, представляя собой угрозу возникновения рожистого воспа­ления гортани. Возникают резкая дисфагия, боли при глотании, гнусавость, в некоторых случаях паралич МяН.

Глоточный синдром сопровождается общим тяжелым состоянием (слабость, сильная голов­ная боль, бессонница, депрессия, у алкого­ликов— бредовое состояние). Температура те­ла— до 40°С, пульс учащей. Рожистое воспа­ление глотки имеет тенденцию к восхождению к носоглотке, СлТ, поражая СрУ. Распростра­нение книзу обусловливает рожистое воспале­ние гортани, отек се соединительной ткани я создает предпосылки для срочной трахеотомии. Проникновение инфекции в нос обусловливает воспаление СО носа, а отсюда — в слезно-но- совой каиал с поражением слезовыводящих путей и глаза.

Первичное рожистое воспаление лица — наи­более частая форма заболевания (90% случаев рожистого воспаления головы) и может ослож­няться обратным ходом инфекции, поражая полость носа, носоглотку и глотку. Рожистое воспаление глотки длится 4—7 дней и проходит, не оставляя рубцов.

Осложнения: гангрена глотки, флегмона шеи и др.

Лечение антистрептококковое: сульфани­ламиды, пенициллин, противострептококковая сыворотка (см. также «Рожа носа»).

Гриппозная ангина. Патогенез и кли­ническая картина. Гриппозная ангина пе является обязательным проявлением гриппоз­ной инфекции, однако в некоторых случаях она развивается на ее фоне или проявляется первично, симулируя банальный фарингит или тонзиллит. В большинстве же случаев сначала развиваются общие симптомы инфекции и иа их фоне — акцентированные глоточные призиа-

ки гриппозной ангины, которые отличаются диффузной выражепной гиперемией СО, ощу­щением сухости и ожога глотки, заложенностью носа, затруднением и болезненностью при глотании. Лицо больного гиперемировано, по­крыто потом, глаза блестящие, губы сухие, больной глубоко астенизирован мучительной головной болыо. Заболевание длится несколько дней и проходит в основном без осложнений, но сохраняется в течение нескольких дней или недель астенический синдром, свидетельствую­щий о том, что вирус гриппа обладает выра­женной нейротроиностью к ЦНС.

Осложнения возникают в том случае, когда гриппозная инфекция подавила сопро­тивляемость организма и иммунитет настолько, что условно патогенная микробиота, приобре­тая патогенные свойства, становится ведущим фактором в патологическом процессе и вызы­вает кокковые поражения глотки, гортани, трахеи, носоглотки, уха и т. п. Грозным ос­ложнением гриппа является инфекционно-ток­сический шок, а также отек ГМ н легких. Могут возникать инфаркты миокарда и кровоизлияния в ГМ.

Диагноз гриппозной ангины основыва­ется на общей диагностике гриппозной инфек­ции, которая, в свою очередь, использует эпидемиологические данные, характер клиниче­ского течения и результаты лабораторных исследований.

Лечение гриппозной ангины ограничива­ется обильным питьем, полосканием глотки антисептическими растворами, при бактериаль­ной суперинфекции — сульфаниламиды и анти­биотики. Однако существует проверенное на практике мнение, что во время гриппа анти­бактериальные препараты (сульфаниламиды и антибиотики) при неосложненном гриппе на­значать не следует, так как они не действуют иа вирусы гриппа и не предотвращают ослож­нений, в частности пневмонии. Напротив, пневмония и другие осложнения, развившиеся на фоне антибиотикотерапии, хуже поддаются лечению [Щетинина И.Н., Барышков Ю.А., 1989]. Следует также иметь в виду, что бактерии являются антагонистами вирусов, и их подав­ление антибиотиками способствует более энер­гичному развитию вирусной инфекции.

Противогриппозное лечение проводится при помощи соответствующих специальных мето­дов, применяемых в инфекционном стационаре.

Прогноз, в общем, благоприятен, однако при тяжелых формах гриппа, осложненных пневмонией, отеком легкого и ГМ, внутриче­репными осложнениями, заболевание, несмотря на все усилия, нередко заканчивается смертью больного.

Профилактика заключается в соблюде­нии всех противоинфскционных мероприятий, применяемых при заразных болезнях (изоляция больного, применение средств собственной за­щиты, дезинфекция помещения и предметов ухода за больным, активное выявление очагов инфекции и т. д. Специфическая профилактика гриппа, особенно активно применяемая в по­следние годы, осуществляется путем проведения вакцинации в предэнидсмический период, а также назначения лицам, контактировавшим с больными, противовирусных препаратов (экс­тренная профилактика). Массовые прививки проводят по территориальному принципу (го­род, область) с охватом не менее 70—80% населения; этим обеспечивается коллективный иммунитет и предотвращаются вспышки эпи­демий.

Сибирская язва глотки. В 1939 г. итальян­ский врач Р.Вакареза (И.Уасагега) впервые опубликовал результаты наблюдения за боль­ным с изолированным сибиреязвенным пора­жением глотки. В этом же году аналогичные публикации появились в Румынии (1.Ва11сапи, Ы.Ргапке, М.Со$1те$си). В.И.Воячек (1953) в «Основах ото-рино-ларингологии» пишет: «Си­бирская язва наблюдается на миндалинах и надгортаннике. Г истологически — это фибри­нозно-дифтерийная ангина. Повышения темпера­туры нет, чем отличается от других видов острых ангин с фибринозными налетами. Диагноз ста­вится на основании бактериологического иссле­дования (в клетках обнаруживается палочка сибирской язвы). Источники инфекции — работа со шкурами зараженных животных».

Этиология. Возбудителем инфекции яв­ляется Вас. атЬгаш — крупная грамположи- тельная палочка. В живом организме возбуди­тель существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует чрезвычайно ус­тойчивые споры. Входными воротами возбуди­теля обычно является поврежденная кожа, реже СО дыхательных путей и ЖКТ. Отсюда—три клинические формы болезни — кожная, кишеч­ная и легочная. Существует также и четвертая нервично-септическая форма, когда генерали­зация процесса наступает без предшествующих местных изменений.

Патогенез. Не вдаваясь в подробности патогенеза, патологической анатомии и других сторон этого заболевания, относящегося к группе особо опасных инфекций, сведения о которых можно найти в специальной литера­туре, отметим, что входными воротами для первичного сибиреязвенного поражения глотки являются НеМ и СО глотки. На месте внедре­ния инфекции развиваются выраженный отек СО и подслизистого слоя, значительное увели­чение НеМ, которые покрываются фибриноз­ным экссудатом серого цвета дифтероидного вида. Отечная и гиперемированная СО задней стенки глотки покрывается пузырьками разной величины, достигающими размера гороха. Рас­пространяясь в гортаноглотку, отек вызывает осиплость голоса и затруднение дыхания. На воспалительный процесс в глотке реагируют

258. Больной ангинозно-бубонной формой туляремии (по Ф.А.Туманову, 1990).

Увеличенные подчелюстные ЛУ справа.


регионарные ЛУ, достигающие размера грец­кого ореха. Они не спаиваются между собой, плотные, безболезненные, плотно фиксированы к подлежащим тканям. Поражение сосудов проявляется в геморрагиях как в СО, так и в более глубоких тканях глотки. В области кро­воизлияний развиваются некротический про­цесс и распад ткани.

Иммунитет после перенесенного заболева­ния стойкий. Невосприимчивость людей к сибирской язве обеспечивается активной имму­низацией сибиреязвенной вакциной СТМ.

Диагноз устанавливают на основании профессиональной принадлежности заболевше­го к скотоводству, скорняжному делу, а также контакта с больным сибирской язвой, пребы­вания в эндемическом очаге и т. н. Наличие выраженного отска шеи и груди, эхимозные пятна на СО глотки, фибриноидные налеты на увеличенных миндалинах при скудной субъек­тивной и общеклинической объективной кар­тине, отличающейся от вульгарных ангин, повышают вероятность первичной сибиреязвен­ной ангины. Окончательный диагноз устанав­ливают на основании положительной внутри- кожной аллергический пробы с препаратом, получаемым из сибиреязвенных бактерий (ан- траксином). Из серологических методов исполь­зуют реакции иммунофлюоресценции, термо­преципитации по Асколи. Бактериоскопия ин­фицированного материала дает ориентировоч­ные результаты.

Лечение: противосибиреязвенный у-гло- булин (однократно но Безредке), антибиотики, преднизолон, кровезамещающие жидкости, де- токсикационные препараты. Лечение проводят в специализированном инфекционном отде­лении.

Прогноз при кожной форме обычно благоприятный. При других формах и особенно септической — сомнительный.

Ангина при туляремии. Туляремия — острая инфекционная болезнь с природной очагово­стью, характеризующаяся лихорадкой и пора­жением ЛУ.

В 1910 г. американский бактериолог Г.Мак- Кой (О.МсСоу) обнаружил у сусликов заболева­ние, по патологоанатомичсским изменениям сходное с чумой. В 1911 г. Г.Мак-Кой и Ч.Чепин (СН.СНарт) выделили от сусликов, болевших этим заболеванием, небольшую бактерию и назвали ее В.1и)агеп$е по округу Ти1аге штата Калифорния (США), на территории которого были обнаружены больные животные. В 1921 г. американский терапевт Е.Френсис (Е.Ргапш) назвал это заболевание туляремией, использовав для этого видовое название возбудителя. В бывшем СССР возбудителя туляремии выделили в 1926 г. С.В.Суворов и соавт. при обследовании больных людей в дельте Волги под Астраханью.

Эпидемиология. Источником туляре­мии являются больные животные. Природная очаговость поддерживается мелкими млекопи­тающими (водяной и обыкновенной полевками, домовой мышью, ондатрой, зайцем, хомяком и др.). Заболевшие и павшие животные, их выделения содержат большое количество воз­будителей заболевания. Человек высоко вос­приимчив к этому заболеванию, заражается контактным, аспирационным, алиментарным, трансмиссионным (укусы насекомых) путями. В ряде случаев заболевание носит профессио­нальный характер (охотники, мясники, скорня­ки, сельскохозяйственные работники и т. д.). Больные люди не заразны.

Патогенез, патологическая ана­томия и клиническая картина. Воз­будитель туляремии попадает в организм че­ловека через кожу, СО глаз, дыхательных путей, ЖКТ. Входные ворота определяют клиниче­скую форму заболевания. В месте проникнове­ния возбудителя при трансмиссионном пути заражения нередко развивается первичный аф­фект— ограниченный воспалительный процесс с первичным регионарным лимфоаденитом (первичный бубон).

Возбудитель и его токсины проникают в кровь, что приводит к генерализации процесса, поражению отдаленных ЛУ (вторичные бубо­ны) и различных органов.

Ангинозно-бубонная форма (рис. 258) возни­кает при употреблении воды из инфицирован­ного водоема или купании в нем. Больные предъявляют жалобы на боль в горле, затруд­нение при глотании, першение. Миндалины увеличены, чаще с одной стороны, покрыты серовато-белым налетом. В дальнейшем на них образуются глубокие медленно заживающие язвы, по виду напоминающие гангренозную ангину (см. рис. 251, I).

Аналогичные изменения могут наблюдаться на МяН, СО полости рта и нижней губы. Дно язвы покрывается дифтероидным налетом жел­товато-серого цвета, не спаянным с подлежащей тканью. Ангинозно-бубонная форма туляремии возникает на 3—4-й день после появления лимфоаденита и может быть принята за ангину Симановского — Плаута — Венсана или дифте­рию НеМ. Продолжительность туляремийной ангины составляет от 8 до 24 дней. Часто первичный аффект, возникающий на миндали­не, остается незамеченнным, и болезнь прогрес­сирует в виде ярко выраженной бубонной формы, при которой воспаление охватывает практически все ЛУ шеи, нередко развиваясь в абсцессы и флегмоны дайной области. Другие клинические формы туляремии в данном руко­водстве не рассматриваются, поскольку они относятся к компетенции инфекционистов.

Иммунитет. У переболевших туляремией формируется длительный иммунитет. При вве­дении живой туляремийной вакцины развива­ется искусственный иммунитет, сохраняющийся 5 лет и более.

Диагноз основывается на эпидемиологи­ческих, клинических и лабораторных данных. Для подтверждения диагноза используют внут- рикожную аллергическую пробу с туляремий- иым антигеном тулярином.

Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь с бубонной формой чумы на территории природных очагов этой инфекции (Индия, Пакистан, Монголия, Бирма, Индокитай, Средняя Азия, Забайкалье; в Ев­ропе— Волго-Уральский очаг и Северо-Западное Прикаспие). При чуме более выражен токсический синдром, характерны резкая болезненность и отсутствие четких контуров бубона.

Прогноз благоприятный. При легочной и абдоминальной формах — серьезный.

Лечение проводят в стационаре для инфекционных больных. Назначают антибио­тики, детоксикационные растворы (водно-элек­тролитные, глюкоза, гемодез, полиглюкин и др.), антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), витамины С и группы В. На бубон — сухое тепло, при его нагноении (симптом флюктуации) — широкое вскрытие и удаление детрита с последующим дренированиям тампонами с гипертоническим раствором и их сменой 3 раза в день.

При ангинно-бубонной форме — полоска­ние горла теплыми антисептическими раство­рами, отварами лекарственных трав, обильное питье. При поражении глаз — сульфацил-на- трий, антибиотики, мази.

Профилактика. Борьба с грызунами и кровососущими насекомыми, соблюдение про- тивоинфекционных мероприятий работниками соответствующих профессий, применение инди­видуальных средств защиты, вакцинация туля­ремийной живой сухой вакциной.

Острые фарингиты. Острые банальные фа­рингиты (назофарингиты, фаринголарингиты, ларинготрахеиты), как правило, обусловлены активизацией аденовирусной инфекции.

По классификации Р.Мадуро (К.Майиго), эти заболевания подразделяются на эритема- тозные, грануломатозные, слизисто-гнойные и аллергические. В сущности, указанная класси­фикация не отвечает научным принципам клас­сифицирования и может быть названа перечнем заболеваний глотки, объединенных анатомо­клиническим принципом. Однако реальное су­ществование изложенных ниже клинических форм острого фарингита придает этому переч­ню определенное практическое значение. Пре­жде чем приступить к описанию каждой формы острого фарингита, нам представляется целе­сообразным коснуться заболевания, которое, в принципе, лежит в основе каждой из этих форм и которое в настоящее время получает все большее и большее распространение пе только в России, но и во всем Северном полушарии. Речь идет о так называемой фарингоконъюнк- тивальиой лихорадке, являющей одной из наиболее типичных форм аденовирусной ин­фекции.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка.

Этиология. Аденовирусы были открыты

В.Роу (\У.Яо\уе) в 1953 г. в культуре ткани аденоидов и миндалин детей. В дальнейшем были выделены 24 серологических типа (в настоящее время их выделено несколько десят­ков). Восприимчивость к этой инфекции осо­бенно велика у детей от 6 мес до 3 лет. Источниками заражения являются больные лю­ди, выделяющие возбудителей с секретом глот­ки, дыхательных путей, а также с фекалиями. Аденовирусные инфекции встречаются в виде спорадических заболеваний и эпидемических вспышек в детских учреждениях. По статистике конца XX в. аденовирусные инфекции среди взрослых составляли около 3% (в сезонные периоды — 7—10%), среди детей—до 23% (в сезонные периоды — до 35%) (Дрейзин Р.С., Жданов В.М., 1962].

Клиническая картина фарингоконъ- юнктивальной лихорадки вариабельна: она мо­жет проявляться преимущественно катаром ВДП (острый насморк, острый диффузный катаральный фарингит, острый ларингит и трахеит), конъюнктивитом (катаральным, фол­ликулярным, пленчатым), кератоконъюнктиви- том, фарингоконъюнктивитной лихорадкой, бронхитом и пневмонией. Наиболее типичной формой является фарингоконъюнктивальная лихорадка, протекающая с характерными про­явлениями аденовирусной инфекции. Возбуди­телем ее являются аденовирусы III, VII и УПа и других типов [Дрейзин Р.С., 1963;

Туманов А.Ф., 1989].

Инкубационный период фарингоконъюнк- тивалыюй лихорадки — 5—6 дней. Заболевание начинается остро с озноба и подъема темпера­туры тела до 38...40°С, умеренно выраженной интоксикации, катарального воспаления СО носа, СО глотки (клинические проявления различных форм острого фарингита описаны ниже) и ВДП. Возникают обильные серозные или серозно-слизистые выделения из носа, кашель в первые часы — сухой, затем влажный с обильным выделением мокроты из гортани и трахеи. Температура тела типа соп1шиа держится до 10 дней. Катаральные явления обычно упорны и длительны, особенно на­сморк. В этот период может возникать адено­вирусное поражение передних ОНП с быстрым присоединением бактериальной микробиоты и возникновением вторичных острых синуситов. В некоторых случаях наблюдается двух- и даже трехволновая лихорадка.

С первого дня болезни или несколько позже развивается конъюнктивит — обязательный признак фарингоконъюнктивальной лихорадки, который вначале чаще бывает односторонним, а затем возникает и конъюнктивит второго глаза. Особенно типичен для фарингоконъюнк­тивальной лихорадки пленчатый конъюнкти­вит, который и определяет нозологию этой формы аденовирусной инфекции. Пленчатые налеты появляются чаще на 4—6-й день болез­ни, вначале в области переходной складки, а затем распространяются практически на всю поверхность конъюнктивы. Пленки тонкие, нежные, белого или серовато-белого цвета, иногда держатся до 13 дней.

Частым симптомом фарингоконъюнкти­вальной лихорадки является увеличение подче­люстных ЛУ. В первые дни болезни иногда бывает рвота, учащение стула. В крови в первые дни болезни без особых изменений, затем умеренные лейкопения, нейтрофилез, по­вышение СОЭ.

ЛОР-специалисту и офтальмологу, которые чаще всего курируют таких больных, следует иметь в виду, что одним из наиболее грозных осложнений при фарингоконъюнктивальной ли­хорадке является аденовирусная пневмония, которая в отдельных случаях может развиться в первые дни заболевания и обусловливать основную его тяжесть. Аденовирусная пневмо­ния отличается тяжелым и часто затяжным течением, выраженной интоксикацией, одыш­кой и цианозом, свидетельствующими о нали­чии токсического миокардита. Физикально в легких отмечают выраженные изменения пер­куторного звука и обильные влажные разнока­либерные хрипы. По данным С.Н.Носова и соавт. (1961), С.Н.Носова (1963), во время некоторых вспышек среди детей в возрасте до

1 года наблюдалась значительная летальность.

Диагноз аденовирусной инфекции прн на­личии типичного синдрома фарингоконъюнк­тивальной лихорадки, особенно с явлениями пленчатого конъюнктивита, может быть по­ставлен на основании клинических симптомов и учета эпидемиологических данных.

Дифференциальную диагностику проводят главным образом с гриппом, а при наличии пленчатого конъюнктивита — с диф­терией. Точный диагноз, необходимость в котором возникает при эпидемических вспыш­ках в детских коллективах, устанавливают методом вирусологического исследования.

Лечение. При возникновении бактериаль­ных осложнений (синуситы, бронхопневмония, кератиты — лечение в соответствующих про­фильных отделениях.

Профилактика. Общие профилактиче­ские и противоэпидемические меры заключа­ются в изоляции больных, ограничение кон­такта с ними лиц не обслуживающего персо­нала, выделение отдельных предметов обихода, посуды, белья. Общение с больными должно осуществляться только при ношении марлевой маски. Предметы, находившиеся в пользовании у больного, необходимо дезинфицировать.

Эритематозный фарингит. Этиология в большинстве случаев имеет в своей основе вирусную и аденовирусную инфекцию, вызываю­щую так называемые аденовирусные болезни, представляющие собой группу инфекционных болезней, вызываемых аденовирусами, характе­ризующуюся симптомами поражения СО дыха­тельных путей, глаз, кишечника, а также лим­фоидной ткани. В последние г оды состав группы аденовирусов непрестанно расширяется. В на­стоящее время известны несколько десятков серотинов аденовирусов, причем разные сероти- пы могут вызывать одну и ту же форму заболевания, и наоборот, один ссротип — разные его формы. При аденовирусной инфекции в крови образуются антитела, которые способны инак­тивировать соответствующий вирус.

Эпидемиология. Источником аденови­русных болезней является больной человек, а также переболевшие лица, которые выделяют вирус в течение 50 дней после болезни, и вирусоностители. Путь передачи — воздушно­капельный при разговоре на близком расстоя­нии, чиханье, кашле, а также фекально-ораль- ный путь. Наиболее восприимчивы к аденови­русной инфекции дети в возрасте от 6 мес до

5 лет. Скученность людей способствует возник­новению эпидемических вспышек, особенно в осенний и весенний периоды. Возникновение аденовирусных эпидемий в школьных и армей­ских коллективах обязано в основном вирусам классов 1—5.

Патогенез аденовирусного фарингита и сопутствующих заболеваний. Способность аде­новирусов к размножению в эпителиальных клетках и лимфоаденоидной ткани дыхательных путей, глаз, кишечника обусловливает много­образие клинических проявлений, которые вы­деляются в следующие формы аденовирусных болезней:

1) ОРЗ или ринофарипгит, ринофаринго- тонзиллит, ринофаринголарингит, ринофарин- гобронхит;

2) фарингоконъюнктивальная лихорадка;

3) острый фолликулярный и пленчатый конъюнктивит;

4) эпидемический кератоконъюнктивит;

5) аденовирусная пневмопия;

6) аденовирусный гастроэнтероколит.

Симптомы и клиническая кар­тина. Инкубационный период составляет 5—7 (3—14) дней. Начало болезни чаще острое: озноб, умеренная головная боль, снижение аппетита, возможны ломящие боли в костях, позвоночнике, суставах, мышцах (эта клиниче­ская картина напоминает дебют гриппозной инфекции). На 2—3-й день болезни температура тела может повысится до 38...39°С. Характерна для аденовирусных болезней (в отличие от гриппозной инфекции) последовательность по­явления новых симптомов заболевания и пре­обладание местных симптомов над общими. С первого дня болезни отмечается насморк с обильными выделениями серозного, позже — слизисто-гнойного характера. СО полости рта и зева отечна, гиперемия выражена нерезко; отмечаются першение и зуд в горле, охриплость, кашель и умеренные боли при «пустом» глотке. Наряду с ороназальиыми воспалительными явлениями, может возникать и острый фарин­гит, в этиологии которого значительная роль принадлежит именно аденовирусам. СО глотки гиперемирована, покрыта частично слизисто­гнойными налетами; на задней стенке глотки отмечаются отдельные крупные фолликулы, выступающие на СО в виде ярко-красных зерен (ринофарингит), отечность и гиперемия язычка. Возможно увеличение НеМ, часто с появлением на их поверхности беловатых рыхлых налетов в виде точек или островков (ринофаринготон- зиллнт). Температура тела может быть субфеб- рильной или повышаться на высоте болезни до 38°С. В крови выявляются отсутствие лей­коцитоза, некоторый лимфоцитоз. Часто на­блюдается увеличение ЛУ, преимущественно подчелюстных и задних шейных.

Одной из частых форм аденовирусных болезней является фарингоконъюнктивальная лихорадка, для которой характерно сочетание лихорадки, конъюнктивита и фарингита с местной реакцией ЛУ. Температурная реакция при аденовирусных болезнях длится в среднем

5— 7 дней, иногда до 14—18 дней. Местные катаральные явления держатся до 10—12 дней и более. У многих больных в первые 3 дня болезни развивается конъюнктивит, вначале обычно односторонний. Он проявляется резью или болыо в глазах, обильным слизистым отделяемым, гиперемией конъюнктивы. В не­которых случаях возникает кератоконъюнкти­вит. Веки резко опухают, появляется обильное слезотечение. После исчезновения клинических признаков аденовирусной болезни длительно сохраняется астенический синдром.

Осложнения при аденовирусных болез­нях (отит, синусит, вульгарная ангина, пневмо­ния и др.) связаны с присоединением бактери­альной инфекции или обострением сопутствую­щих хронических воспалительных процессов, например ХТ, синусита и др.

Диагноз устанавливают на основании наличия конъюнктивита, эритематозного фа­рингита, аденопатии шейных ЛУ и отсутствия лейкоцитоза. Лабораторная диагностика осно­вана па выделении аденовируса из носоглоточ­ной слизи, отделяемого глаз, при кишечных формах — из испражнений больного. Для уста­новления диагноза используют также сероло­гические исследования, такие как иммунофлюо- ресценцию, реакцию связывания комплемента, реакцию торможения гемагглюгинации и др.

Дифференциальную диагностику проводят в основном с гриппом, для которого не характерны такие клинические проявления, как длительные и выраженные катаральные явления в глотке, первичный насморк, умерен­ная температурная реакция, незначительная интоксикация, увеличение Л У, конъюнктивит, нередко поражения ЖКТ.

Прогноз обычно благоприятный, однако у детей младшего возраста при присоединении пневмонии возможны летальные исходы.

Лечение проводят обычно в домашних условиях. Больной должен быть изолирован в отдельной комнате (рекомендация более чем некорректная, поскольку в России около 20% семей проживают в коммунальных кваригирах. и именно там чаще всего и возникают разного рода «популярные» инфекционные заболевания ВДП) или его постель следует отгородить ширмой. В лихорадочном периоде назначают постельный режим, полноценное питание, бо­гатое витаминами, щелочные ингаляции и полоскания глотки; интраназально — оксолин, теброфен, микробиотеналь в виде мазей. Ан­тибиотики при обычном течении аденовирус­ных болезней не показаны по тем же сообра­жениям, что и при других вирусных инфекциях ВДП. Однако их назначают обязательно при бактериальных осложнениях.

Профилактика включает в себя обще­принятые правила: изоляция больных, провет­ривание помещения, влажная уборка, ношение маски обслуживающими лицами, дезинфекция выделений и т. п.

Бактериальный фарингит. Этиология. Самой частой инфекцией при бактериальном фарингите является патогенный стрептококк, который играет основную роль при возникно­вении ФА. В отличие от описанной выше картины эритематозного фарингита, СО глотки имеет относительно нормальный вид, воспали­тельным изменениям подвергаются лишь лим­фоидные гранулы задней стенки глотки, ире- имущественно латерально расположенные. Они увеличены и покрыты слизисто-гнойным нале­том. При наличии НеМ к поражению глотки присоединяется и ФА, поэтому диагноз истин­ного острого гранулезного фарингита может быть поставлен лишь нри удаленных НеМ. Однако, несмотря на отсутствие миндалин, общая клиническая картина при бактериальном фарингите идентична той, которая возникает при вульгарной (бактериальной) тонзиллярной ангине.

Острый слизисто-шойный фарингит. Пер­вично инфекционный процесс при этой форме фарингита развивается в носоглотке, откуда слизисто-гнойные выделения истекают по зад­ней стенке клотки в гортаноглотку, откуда отхаркиваются или заглатываются. Эти выде­ления раздражают СО задней стенки глотки, создают у больного неприятные ощущения наличия ИТ, жжения и ИТ, что побуждает к возникновению кашлевого рефлекса, стремле­ния путем отхаркивания освободиться от этого ощущения. Сильные кашлевые посылы приво­дят к ослаблению голосовых складок и появ­лению охриплости. Эта форма фарингита чаще всего возникает у детей, у которых наблюдается острый аденоидит или сииусит (гнойное вос­паление задних ячеек, КлП).

Аллергический фарингит. Явления аллерги­ческого фарингита чаще всего локализуются в носоглотке, СО которой идентична той, кото­рая имеется в полости носа и подвержена одним и тем же патологическим состояниям. Следо­вательно, аллергический фарингит может быть идентифицирован не как самостоятельное (изо­лированное) заболевание, а только как процесс, ассоциированный с аллергией СО носа.

Герпетические заболевания глотки. По своей природе герпетические заболевания глотки близки к аденовирусным болезням, однако отличаются рядом морфологических и клини­ческих особенностей.

Герпетическая ангина (Ьегрез ЬиссорЬагуп- §еаНз) вызывается фильтрующимся вирусом (вирус герпетической лихорадки) одного класса с Негрея 81шр1ех и проявляется пузырьковыми высыпаниями на СО полости рта и глотки. Однако токсин этого вируса во много раз превышает токсичность вируса простого гер­песа, Так, в специальных опытах было выяв­лено, что если содержимое пузырька при герпетической ангине, взятое из глотки, ввести в коньюнктивальный мешок кролику, то у него развивается язвенный кератит и многие живот­ные погибают от вирусного энцефалита. Мно­гие исследователи полагают, что вирус герпе­тической лихорадки идентичен вирусу летарги­ческого энцефалита Экономо, различие между которыми касается лишь вирулентности и тропности к различным субстратам.

Клиническая картина герпетической ангины начинается бурно, особенно у взрослых, ознобом, подъемом температуры тела до

40.. .41°С, как при крупозной пневмонии, и резкими болями в глотке и дисфагией, которые снижаются лишь на 3-й день заболевания. В начале заболевания СО глотки диффузно гиперемирована, а на дужках и НеМ появля­ются скопления мелких округлых пузырьков белого цвета, окруженных красным ореолом. Эти пузырьки сливаются, образуя белые пятна (см. рис. 243, 4), которые несколько нозже изъязвляются и покрываются псевдомембраноз­ной пленкой, окруженной неравномерной крас­ной каймой. Везикулы последовательно нагнаи­ваются и изъязвляются в течение 3 нед. Появ­ление герпетических высыпаний на СО щек, губ и даже на коже лица облегчают диагностику герпетической ангины (рис. 259 на вклейке).

Иногда герпетические пузырьки обнаружи­ваются на мягком и твердом небе (рис. 260 на вклейке), языке и надгортаннике. Нередко общие тяжелые симптомы интоксикации исче­зают до того, как появляется герпетическая сыпь, при этом температура тела постепенно снижается к 6-му дню болезни, и больной выздоравливает без осложнений.

Диагноз герпетической ангины не всегда можно установить сразу, поскольку многие ее симптомы на начальной стадии болезни сов­падают с другими формами ангин как баналь­ными, так и при ряде инфекционных заболе­ваний. Лишь появление на миндалинах и СО полости рта характерных герпетических пу­зырьков позволяет склониться в сторону диаг­ноза герпетической ангины.

Однако начальное появления герпеса на губах при быстром развитии общего тяжелого состояния нередко принимают за пневмонию вирусной этиологии, эпидемический цереброс­пинальный менингит, скарлатину в начальной стадии выраженной энантемы; в фазе полнцик- лического образования нсевдопленок герпети­ческая ангина может симулировать дифтерию. В фазе высыпания герпетических пузырьков герпетическую ангину необходимо дифферен­цировать от опоясывающего герпеса второй ветви тройничного нерва, нервные окончания которой иннервируют небные дужки и небо.

При дифференциальной диагно­стике следует учитывать и так называемый рецидивирующий гернее, который возникает у женщин во время менструаций, а также у курильщиков и лиц, страдающих артритами.

Лечение симптоматическое и специфиче­ское. К первому относятся нолоскания глотки, обильное питье, рациональное питание, поливита­мины, обезболивающие. Специфическое лечение заключается в назначении современных противови­русных препаратов типа ацикловира. При возник­новении бактериальных осложнений назначают ан­тибиотики широкого спектра действия.

Поражение глотки вирусом опоясывающего герпеса. Этиология. Опоясывающий герпес

глотки вызывается вирусом ветряной оспы, который поражает чувствительные нервы (чаще межреберные и тройничный) и кожу в области выхода их нервных окончаний. Заболевание характеризуется острым высыпанием по ходу отдельных чувствительных нервов розовых пя­тен с нерезкими границами значительной ве­личины (от 3 см и более), на фоне которых уже к концу 1-х или на 2-е сутки образуются группы тесно скученных пузырьков величиной с просяное зерно или мелкую чечевицу, напол­ненных прозрачной жидкостью.

Поражения глотки вирусом обусловлены активизацией в силу тех или иных причин его латентной формы, в результате чего вирус по нервным волокнам второй ветви тройничного нерва мигрирует к его нервным окончаниям и, проникая в подслизистый слой, вызывает в нем и в СО соответствующие патоморфологичсские изменения.

Патогенез. Вегетирующий в нервных ганглиях практически у всех здоровых людей, вирус опоясывающего герпеса «ждет своего часа», чтобы проявится острым инфекционным заболеванием с весьма тягостным орально-фа­рингеальным синдромом опоясывающего гер­песа глотки. Факторами, способствующими активизации вируса, являются общее и локаль­ное охлаждение, банальные простудные забо­левания, аденовирусная инфекция, ранения на отдалении и в полости рта, наличие плохо установленных зубных протезов, общие инфек­ции, сифилис, малярия, менингит и т. д. Спо­собствуют активизации дремлющего вируса и медикаментозные интоксикации (мышьяк, вис­мут, йод, ртуть и др.). Ряд исследователей полагают, что вирус первоначально проникает в кожу и через нее по нервным стволам достигает спинальных нервных узлов и спин­ного мозга и оттуда по соответствующим нервам распространяется в определенные зоны, вызывая в них специфические патоморфологи­ческие изменения. Выделяя экзотоксин, вирус опоясывающего герпеса обусловливает возник­новение общетоксичсского синдрома, основной точкой приложения которого является нервная система. Другие полагают, что постоянным местом вегетации вируса является глотка, и только под влиянием ряда патологических обстоятельств он попадает в кровь, отсюда в нервные стволы и по ним в кожу и СО полости рта.

Патологическая анатомия. Морфо­логически везикула опоясывающего герпеса весьма сходна с аналогичными элементами ветряной оспы и герпеса простого. Однако более глубокие гистологические исследования показали, что при опоясывающем герпесе об­наруживаются поражения нейронов нервных узлов, характерные для радикуломислита. По­ражения СО при опоясывающем герпесе глотки практически идентичны тем, которые возника­ют при других вирусно-везикулярных инфекци­ях, развивающихся в полости рта, что долго опоясывающий герпес глотки и герпетическую ангину расценивали как одно заболевание.

Клиническая картина. В отличие от герпетической ангины, при опоясывающем гер­песе глотки боли возникают на 1—2 дня раньше высыпаний и сразу же носят интенсивный, чрезвычайно мучительный характер, особенно у пожилых людей. Везикулы появляются на одной стороне, соответствующей пораженному нерву (рис. 261 на вклейке), и очень редко с обеих сторон. Распространяются они, как пра­вило, по ходу волокон небного нерва но МяН, верхней трети передней небной дужки и своду твердого неба. Возникающие боли могут ир- радиировать в носоглотку, глаз одноименной половины, ухо, ретромаксилярную область, провоцируя синдром крылонебного узла на стороне поражения. Заболевание длится 5—15 дней, оставляя после себя на СО стойкие белесоватые рубцы, в которые попадают нерв­ные окончания «причинных» нервов, что слу­жит причиной длительных невралгий соответ­ствующих ветвей тройничного нерва.

Диагностика при четко локализованной картине высыпаний и типичных общих клини­ческих явлениях затруднений не вызывает, особенно если букофарингеальная форма со­провождается характерной зоной поражения кожи. Дифференцируют заболевание от герпе­тической ангины, пузырчатки (см. далее) и оральных проявлений ветряной оспы.

Лечение — как и при герпетической ан­гине. Имеются указания на положительные результаты применения ауромицина. При нев­ралгии применяют лучевую терапию, анальге­тики, витамины группы В.

Гернангина. Гсрпаигина является одним из видов болезней, вызываемых группой вирусов Коксаки, близким по своим физико-химическим свойствам к возбудителю полиомиелита.

Эпидемиология. Источником возбуди­теля инфекции является только больной человек или вирусоноситсль. Передача инфекции осу­ществляется воздушно-капельным и фекально­оральным путями. Контагиозность больных с 7—8-го дня болезни резко снижается. Заболе­вание распространено повсеместно, наблюда­ются как спорадические случаи, так и вспышки и эпидемии. Болеют преимущественно дети и лица юношеского возраста. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, длитель­ный, однако в редких случаях возможно по­вторное заражение вирусом Коксаки группы А другого ссротипа.

Этиология. В 1948 г. американские ви­русологи О.ОоМогГ и 0.8й:к1с5 описали свой­ства нового вируса, выделенного из содержи­мого кишечника больных детей с симптомами поражения ЦНС. Вирус был назван «Коксаки», по названию г. Коксаки (США), в котором находилась больница с обследованными деть­ми. Позже на основании вирусологических исследований Г.Долдорф разделил все получен­ные типы вируса Коксаки на две группы — А и В. Первая включала в себя 19 серотипов, из которых герпангину вызывают серотипы 2, 4, 5, 6, 8 и 10. В настоящее время принято считать, что вирусы Коксаки, являющиеся представите­лями семейства пикорнавирусов рода энтеро­вирусов, подразделяются на группу А (24 серотипа) и группу В (6 серотипов).

Патологическая анатомия таких форм болезни, как миалгии эпидемической, гериангииы и серозного менингита, у человека не изучена, так как эти формы заболевания во всех случаях заканчиваются выздоровлением. Тяжелая клиническая картина и высокая ле­тальность (70% в XX в.) наблюдаются лишь при миокардите новорожденных, вызванном вирусом Коксаки.

Клиническая картина. Клинические проявления заболеваний, вызываемых вирусом Коксаки, чрезвычайно разнообразны, в то же время методы диагностики, лечения, прогноз и профилактика имеют много общего. Герпанги- на начинается внезапно с подъема температуры тела до 39...40°С, которая сохраняется 2— 3 дня, а затем критически снижается. У ряда больных иа фоне лихорадки появляются рвота, иногда схваткообразные боли в животе. Наи­более характерные изменения развиваются в структурах зева (см. рис. 260). На 1—2-й день болезни на гиперемированной СО небных дужек, язычка, миндалин, мягкого и твердого неба, языка появляются мелкие папулы диа­метром 1—2 мм, которые быстро превращают­ся в пузырьки. Через 2—3 дня пузырьки лопа­ются, и на их дне образуются эрозии, покрытые серовато-белым налетом; вокруг них отмечается узкая кайма гиперемии. Появление пузырьков и эрозий сопровождается умеренной болезнен­ностью при глотании, однако в некоторых случаях эти боли носят мучительный характер и сопровождаются обильным слюнотечением. Увеличиваются регионарные ЛУ. К 4—7-му дню болезни у большинства больных изменения в зеве исчезают.

Нередко гернангине сопутствует везикулез­ный стоматит с кожными проявлениями, ха­рактеризующийся сочетанием везикулезного стоматита с поражением кожи. В полости рта пузырьки и изъязвления локализуются на языке, деснах, МяН, СО щек. Кожные проявления характеризуются появлением пузырьков на сто­пах и кистях. В ряде случаев высыпание со­провождается подъемом температуры тела. За­болевание протекает легко и завершается на

6— 7-й день. Эрозии в полости рта после исчезновения ие оставляют никаких следов.

Диагностика затруднительна по причи­не того, что многие вирусные заболевания глотки имеют на начальных этапах сходные симптомы, и лишь при развитии заболевания они приобретают свои особенности, которые также не всегда легко различимы. Окончательная диагностика возможна лишь при выделении вируса из фекалий и смывов из глотки больного и определении в крови титра антител к данному вирусу, а также применении метода иммуноф­люоресценции, с помощью которого в исследуе­мых материалах определяют наличие специфи­ческих антигенов вирусов, а также серологиче­ские исследования (реакция нейтрализации, ре­акция связывания комплемента, реакция тормо­жения гемагпиотинации). Определенную роль в диагностике играют эпидемиологические данные.

Прогноз за исключением осложнений энцефалитом и миокардитом новорожденных благоприятный.

Лечение при герпангине практически ничем не отличается от лечения других пе осложненных вирусных ангин и фарингитов и носит в основном симптоматический характер (полоскания, обезболивающие, витамины и т. п.). Больные же с выраженной интоксикаци­ей, менингитом Коксаки или миокардитом подлежат госпитализации, остальных больных изолируют дома. Назначают щадящий режим, легкоусвояемую богатую витаминами пищу, обильное питье, при сильных головных и мышечных болях — анальгетики, при гипертер­мии— жаропонижающие. Назначают витами­ны группы В, в повышенных дозах витамин С, а также антигистаминные препараты (димед­рол, пинольфен, супрастин, препараты каль­ция). При выраженной интоксикации—деток- сикационная терапия (внутривенно водно-соле- вые растворы и глюкоза).

Профилактика включает в себя обще­принятые коллективные и индивидуальные ме­ры, исключающие попадание инфекции в пи­щевые продукты, контакт здоровых лиц с больными, выявление вирусоносителей.

Буллезные заболевания глотки. К этой груп­пе относятся хронически протекающие заболе­вания, характеризующиеся высыпанием на коже и СО пузырей. В данном разделе мы рассмот­рим такие представители этой группы заболе­ваний, как пузырчатка, болезнь Дюринга и многоформную экссудативную эритему.

Пузырчатка. Пузырчатка — тяжелый дерма­тоз, проявляющийся мпогоформным высыпа­нием пузырей иа неизмененной коже и СО, протекающий хронически и до введения в практику его лечения кортикостероидов закан­чивающийся почти в 100% случаев смертью. Заболевание представляет интерес для отори­ноларингологов и стоматологов в связи с тем, что его орофарингеальные проявления проте­кают в виде тяжелых фарингитов и стоматитов, лечение которых требует больших усилий и не всегда заканчивается благополучно.

Этиология заболевания не выяснена, а на основании существующих предположений

следует полагать, что это полиэтиологическос заболевание, обусловленное алиированным взаимодействием множества причин, среди ко­торых, вероятно, не последнее место занимает генетическая предрасположенность к их «ак­цепции» и превращению в этиологические и патогенетические факторы этой болезни. И ранее, и в настоящее время этиологию пузыр­чатки связывают с вирусной инфекцией [Речм- енский С.С., 1928]. Не утратила своего значения и нейрогенная «теория» А.Г.Полотебного (1886) и Н.В.Никольского (1925). Многие авторы связывают пузырчатку с метаболическими и эндокринными нарушениями. Существует точка зрения, что заболевания тина пузырчатки яв­ляются «внешним» проявлением так называе­мых диффузных болезней соединительной ткани (старое название «коллагеновые болезни», «кол- лагенозы») и тесно связанной с ними аллергии. О том, что пузырчатка имеет определенное отношение к поражению соединительной ткани, говорят гистологичские исследования кожи, в результате которых было обнаружено, что для всех видов этого заболевания в процессе образования пузырей, возникающих как след­ствие акантоза (часто встречающееся изменение эпидермиса, заключающееся главным образом в гипертрофии слоя шиповидных клеток и удлинении межсосчковых эпителиальных отро­стков кожи), который развивается в результате дистрофических изменений клеток соединитель­нотканного слоя, в частности в исчезновении их фибриллярной (сосдинитсльно-тканной) структуры, что приводит к нарушению связи между эпителиальными клетками. Нарушение связей между эпителиальными клетками при­водит к их дегенерации и отторжению от базального слоя; они в большом количестве обнаруживаются в жидкости пузырей.

Клиническая картина. Различают ис­тинную (акантолитическую) и неакантолитиче- скую пузырчатку. Истинная пузырчатка харак­теризуется акантозом, при котором происходит разрушение межклеточных связей с образова­нием полостей в эпидермисе, заполненных серозной жидкостью, в которой плавают сво­бодные акантолитические эпидермальные клет­ки. Истинная пузырчатка проявляется чаще у людей в возрасте 40—60 лет; в детском возрасте наблюдается крайне редко. Истинная пузыр­чатка можег протекать в нескольких клиниче­ских формах. Для ЛОР-снециалиста и стома­толога представляет интерес вульгарная пузыр­чатка, характеризующаяся тем, что она чаще всего начинается с поражения СО полости рта, губ и глотки (рис. 262 на вклейке).

Один или несколько пузырей с серозным или серозно-геморрагическим содержимым по­являются на МяН, вызывая у больного зуд, жжение, умеренную болезненность при глота­нии без сколько-нибудь выраженных симптомов общей интоксикации. Стенка пузыря настолько тонка, что она в первые же минуты разруша­ется, и потому сам пузырь выявляется редко, вместо него определяется округлая эрозия бледно-розового или ярко-красного цвета, ок­руженная нормальной СО. Вскоре эрозия уг­лубляется и превращается в язву, образующийся экссудат ссыхается в рыхлые или плотные корки, покрывающие дно язвы.

Среди других форм истинной пузырчатки следует отметить вегетирующую пузырчатку, встречающуюся значительно реже, и проявляю­щуюся пузырями на СО полости рта, губ, вокруг естественных отверстий и в складках кожи. Она отличается обильным отделяемым с неприятным запахом с поверхности пораженных участков и образованием эрозий, сосочковых разрастаний, напоминающих широкие кондиломы, свойствен­ные вторичному рецидивирующему сифилису. При всех разновидностях истинной пузырчатки в фазе обострения обнаруживаются акантолити­ческие клеткии, как правило, выявляется симптом Никольского: I степень — при оттягивании пин­цетом стенки пузыря в сторону его края (рис. 263 иа вклейке) происходит отслойка с виду неизме­ненного верхнего слоя эпидермиса за пределами пузыря; II степень — если потереть кожу между двумя пузырями, то появится эрозия; 111 степень — если потереть кожу, где нет высыпа­ний, то появляется эрозия).

В течении болезни чередуются периоды ремиссий и обострений, причем с каждым новым обострением состояние больного про­грессивно ухудшается. Однако в начале болезни общее состояние больного нарушено мало. Жалобы сводятся в основном к болевым ощущениям в полости рга и глотке (при наличии высыпаний), затруднению глотания и приема пищи. Постепенно, по мере развития поражения кожи, начинается ухудшаться и общее состояние: появляется субфебрилитет, слабость, повышенная утомляемость при физи­ческой и умственной работе. Больные большее время проводят в постели и, наконец, увели­чивающаяся слабость и атония полностью приковывают их к постели. Нарастают явления кахексии. Эрозии на СО и коже энителизиру- ются медленно, поверхность их становится бледной, розовато-желтой.

Лечение истинной пузырчатки проводят в дерматологическом отделении. Назначают ударные дозы глюкокортикоидов, постепенно снижая их до поддерживающих, а также циго- статики. По показаниям применяют антибио­тики, препараты, стимулирующие деятельность ССС, и др. Очаги поражения обрабатывают 1—2% растворами анилиновых красителей, кор­тикостероидами, дезинфицирующими мазями.

Прогноз. При отсутствии надлежащего лечения заболевание неминуемо заканчивается смертью. Интенсивное ударное и поддерживаю­щее лечение отодвигает фатальный конец от

6— 8 мес до 1'/2—2 лет и больше.

Герпетиформный дерматит Дюринга. Герпе- тиформный дерматит Дюринга, в принципе, относится к компетенции дерматологов, однако тот факт, что в половине случаев заболевание кожи сопровождается поражением СО полости рта и глотки, герпетиформный дерматит Дю­ринга представляет существенный профессио­нальный интерес для стоматолога и ЛОР-сис- циалиста. Заболевание впервые было описано американским дерматологом Л.Дюрингом (ОйЬппд Ь., 1885), после которого много других авторов исследовали эту болезнь, однако его этиология и но сей день остается неизвестной.

Герпетиформный дерматит Дюринга — хро­ническое рецидивирующее заболевание кожи и СО полости рта, характеризующееся группи­рующейся зудящей полиморфной сыпыо, завер­шающейся образованием пузырей.

Этиология. В отношении этиологии гер- петиформного дерматита Дюринга существуют ряд «теорий». Так, еще в начале XX в. А.А.Бо- голепов придерживался инфекционной теории, основываясь иа результатах бактериологиче­ских находок при исследовании содержимого пузырей, однако при последующих исследова­ниях других авторов не было выделено ни специфического бактериального, ни вирусного фактора этого заболевания. Еще менее доказа­тельными оказались имунологические исследо­вания, в результате которых не удалось иден­тифицировать какой-либо вирус, который мог бы претендовать на этиологическую монопо­лию этого заболевания. Другие исследователи, учитывая, что герпетиформный дерматит не­редко наблюдается у невропатов, и что при этом заболевании находили изменения в ЦНС и периферической нервной системе, склонны рассматривать его как ангиотрофоневроз. Тот факт, что, как было установлено во второй половине XX в., заболевание связано с синдро­мом нарушения всасывания в кишечнике (маль- абсорбция), обусловленным необычайной чув­ствительностью организма к клейковине злаков, а также высокой чувствительностью больных к препаратам йода, дало основание высказать предположение об аллергической природе за-

болсаапня, что находило подтверждение в

эозинофилии и наличии эозинофилов в жидко­сти пузырей. Некоторые исследователи в каче­стве этиологического фактора выдвигают эн­докринные расстройства, особенно со стороны щитовидной железы, что косвенным образом подтверждается возникновением герпетиформ- ного дерматита у беременных. Выявленные при этом заболевании нарушения обмена хлора и воды также не дали веских оснований для объяснения его этиологии «метаболической теорией». Некоторые сведения указывают на возможность генетической сущности данного заболевания. Так, в сочетании с атрофией СО двенадцатиперстной и тощей кишки, клиниче­ски появляющейся при герпетиформном дерма­тите глутеновой энтеропатией, наблюдаются наследственные формы с аутосомно-доминант- ным типом наследования с неполной пенет- рантностью гена.

Патологическая анатомия, пато­генез. Кожным проявлением герпетиформного дерматита Дюринга является полиморфная сыпь, типичным элементом которой являются находящиеся в разных фазах развития пузырьки и пузыри, располагающиеся главным образом субэпидермалыго. Полиморфность процесса за­ключается в том, что на коже (так же, как и в полости рта) одновременно присутствуют пятна, волдыри, папулы и главным образом пузыри (рис. 264 на вклейке) различной вели­чины, наполненные сначала прозрачной, затем мутнеющей жидкостью, нередко приобретаю­щей геморрагический характер. Высыпания группируются на коже туловища и конечностей в виде колец, полуколец, гирлянд, что напо­минает локализацию высыпаний вдоль нервных стволов при опоясывающем герпесе.

Аналогичные высыпания буллезного харак­тера возникают и иод СО полости рта, на МяН, реже на задней стенке глотки. В это время больные ощущают зуд, жжение и уме­ренные боли в зонах высыпания. При пораже­нии МяН возникает гнусавость, а при появле­нии пузырей на задней стенке глотки—дис­комфорт при глотании и ощущение ИТ. Однако эти субъективные признаки длятся недолго: после появления зрелого пузыря — в течение 20—30 мин или до ближайшего приема пищи, поскольку непрочность стенки приводит к их быстрому разрушению и образованию эрозий. На коже после вскрытия пузырей образуются эрозии, либо они быстро подсыхают с форми­рованием медово-желтых или кровянистых бу­рых корок, под которыми постепенно проис­ходит процесс эпителизации. В полости рта эрозии трансформируются в неглубокие язвы, подвергающиеся поверхностному некрозу с по­следующей эпителизацией опосредованно через стадию образования грануляционного вала (рис. 265 на вклейке).

Клиническая картина. Герпетнформ- |шн дерматит возникает обычно у лиц в

возрасте между 40 и 70 годами. Заболеванию свойственны рецидивы, возникающие в весен­ний и осенний периоды. Начало заболевания и каждый последующий рецидив сопровожда­ется полиморфными высыпаниями, величина элементов которых на коже может колебаться от размеров гороха до ореха. В полости рта они значительно меньших размеров, однако отличаются болезненностью и различного вида парестезиями, что вызывает обильное слюно­отделение. Начальный период заболевания или возникающего рецидива может, особенно в детском или юношеском возрасте, протекать остро и сопровождаться повышением темпера­туры тела до 37,5...38°С. В крови отмечается эозинофилия и умеренный лейкоцитоз. В со­держимом пузырей обнаруживают большое количество эозинофилов и нейтрофилы. У больных часто отмечается положительная про­ба Ядассона. Продолжительность первично возникшей болезни или се рецидива может колебаться в широких пределах — от 3 нед до 3 мес.

Диагностика облегчается непостоянной эозинофилией в крови, сопровождающей пе­риоды высыпания, сочетающейся с наличием большого числа эозинофилов в жидкости пу­зырей. Ей способствует также упомянутая выше проба Ядассона, суть которой заключается в следующем: на кожу в местах бывших высы­паний накладывают повязку с мазью, содержа­щей 50% калия йодида; через 24 ч на месте аппликации мази появляется эритема, иногда с образованием пузырей. В сомнительных слу­чаях для подтверждения диагноза проводят гистологическое исследование пораженного участка кожи, при котором обнаруживают элементы высыпания в субэпидермальном слое, что характерно именно для гернетиформного дерматита Дюринга.

Прогноз в отношении жизни и выздо­ровления, как правило, благоприятный. У детей может наступить самоизлечение в период по­лового созревания («намек» на правомерность «эндокиринной теории»).

Лечение. Как и полвека назад, эффектив­ным средством в лечении гернетиформного дерматита являются сульфоновые препараты, в частности диафенилсульфон (дапсон, Рарзопе), обладающий специфической активностью в отношении различных бактерий, особенно МБТ и возбудителей лепры, показан также нри лечении герпетиформного дерматита Дюриига. Назначают рег оз по 0,05—0,1 г 2 раза в день по схеме, соответствующей конкретному забо­леванию. Назначают также кортикостероиды, витамины С и Р, группы В, препараты фосфо­ра и кальция. Рекомендуется диета, лишенная растительных белков (с учетом повышенной чувствительности больных к клейковине) с ограничением новарениой соли и исключением продуктов, в которых может содержаться йод (морская рыба, крабы, салаты из морских водорослей и др.).

Профилактика заболевания не разра­ботана. Для предупреждения рецидивов реко­мендуется соблюдение диеты, повторные курсы сульфоновых препаратоа, диспансерное наблю­дение.

Микозы глотки. Ббльшую часть микозов глотки составляют болезни, вызываемые пара­зитирующими грибами, патогенными для чело­века, многие из которых обитают как на коже, так и иа СО. Наиболее частыми микозами глотки являются лептотриксозный фарингит (ангина), кандидоз, актиномикоз, трихиноз и дистоматоз глотки, а также риноспоридоз.

Лептотриксозный фарингит. Заболевание представляет собой инфекционное паразитар­ное заболевание СО глотки, протекающее в виде острого фарингита или ангины с пораже­нием НеМ. Замечено, что лептотриксозный фарингит возникает у ослабленных и умственно отсталых детей и лиц с нарушением функций пищеварения, это заболевание вызывается гри­бом ЬерЮ1пх ЬиссаНз. Морфологически забо­левание проявляется появлением на всей по­верхности глотки, в том числе на основании языка, множественных белых точек, плотно спаянных с подлежащей СО и выступающих над ее поверхностью. Эти белые точки пред­ставляют собой колонии паразита, не вызы­вающие каких-либо неприятных субъективных ощущений и не нарушающие физиологических функций глотки и полости рта.

Дифференцируют лептотриксозный фарингит в первую очередь от фарингокерато­за, имеющего много общих внешних признаков с этим заболеванием (см. рис. 243; 4). Различие заключается в том, что при фарингокератозе плотные белесые образования располагаются только в устьях крипт НеМ, в то время как при лептотриксозном фарингите возбудители распространены по всей поверхности СО по­лости рта и глотки. Окончательный диагноз устанавливают при помощи микроскопического исследования.

Лечение включает в себя применение противогрибковых средств (мирамистин, изо- коназол, миконазол, нистатин, омиконазол, гиконазол и др.), смазывание колоний грибов препаратами йода, при особо упорных слу­чаях — диатермокоагуляцию.

Кандидоз слизистой оболочки полости рга. Этиология, патогенез и патологи­ческая анатомия. Кандидоз — микоз кожи и СО, ногтей, внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода СапсНёа, в частности, С. а!Ьюапз. Развитию кандидоза спо­собствуют гипопаратиреоз, нарушение углевод­ного обмена, связанное с гипофункцией подже­лудочной железы, нарушения протеинообразова- тельной функции печени, дисбактериоз кишеч­ника, возникающий чаще всего нри длительном лечении антибиотиками (ауромицин, терамицин) и кортикостероидами [Шеклаков Н.Д., 1989]. Кандидозом могут поражаться практически все без исключения области кожи и СО. Нередко кандидоз СО полости рта возникает при трав­матических повреждениях СО (механические по­вреждения неправильно установленными проте­зами зубов, термические и химические ожоги), при атмосферных профвредностях и мн. др. Выделяют несколько форм заболевания, которые нередко сочетаются между собой: кандидоз СО полости рта и половых органов, кандидоз складок кожи и др.

Кандидоз СО полости рта (дрожжевой стоматит, или молочница) чаще развивается у

268. Хронический гиперпластический кандидоз (по Е.В.Бо- роескому и Н.ФМанилеескому, 1981).


Молочно-белые бляшки на малоизмененной СО языка.

грудных детей и пожилых людей, особенно ослабленными хроническими, тяжело проте­кающими заболеваниями. Сначала появляется сухость СО полости рта, затем множественные точечные налеты беловатого цвета на небе, языке, щеках. При их слиянии образуются крупные беловато-серые пленки (рис. 266, 4, на вклейке), которые позднее легко отделяются; под ними обнаруживаются поверхностные опа- лесцирующего вида («сухие») эрозии.

Клиническая картина. Различают острую и хроническую формы кандидоза СО полости рта.

Острая форма — острый псевдомембраноз­ный кандидоз (молочница, соормикоз), самая частая форма поражения. Проявляется образо­ванием белых (см. рис. 266, 4) или синевато­белых пятен на СО полости рта (рис. 267 на вклейке), иногда напоминающих творожистое образование, скопление которого на разных участках неодинаково.

Хронический гиперпластический кандидоз характеризуется появлением на гиперемирован- ной СО полости рта и глотки плотно спаянных бляшек. Часто налет располагается на спинке языка в области, типичной для ромбовидного глоссита (рис. 268). Больные при этом ощуща­ют в полости рта значительную сухость, по­стоянное желание увлажнить рот, при этом отмечается также и гипосаливация, усугубляю­щая дискомфортное состояние больного.

Хронический атрофический кандидоз (рис. 269 на вклейке) характеризуется атрофией сосочков на спинке языка (а) либо проявляется в виде атрофического ромбовидного глоссита (б).

Кацццдозная ангина характеризуется появ­лением в глубине фолликулов ГлМ белых блестящих пробок. Миндалины гиперемирова- ны, безболезненны. Эта форма кандидоза обыч­но имеет хроническое течение, температура тела не повышается, болезненность при глотании отсутствует.

Хронический генерализованный (гранулема­тозный) кандидоз возникает обычно у детей с иммунодефицитным состоянием, недостаточно­стью функции паращитовидных желез. Он проявляется, как правило, в раннем детском возрасте в виде молочницы, кандидозного хейлита, а также поражением гортани, трахеи, бронхов, мелкоочаговой пневмонией, иногда образуются каверны.

Следует обратить внимание и на такое редко встсчающееся в наших широтах заболевание, как риноспоридиоз, вызываемый паразитиче­ским грибом КЫповропсИит ЗееЬеп. Заболева­ние характеризуется картиной глубокого хро­нического микоза, основным элементом кото­рого являются крупные красные малинообраз­ные полипозные опухоли — мягкие сосудистые в носу, носоглотке, на конъюнктиве глаз, реже во влагалище, мочеиспускательном канале и на коже. Поражает домашних животных (лошадей, коров, ослов и др.). Пути инфицирования человека не ясны. Заражение может происхо­дить в сточной воде, прудах. Встречается в Аргентине, Северной Америке, Африке, Индии, Италии, Иране, Великобритании; в России и республиках СНГ наблюдаются единичные слу­чаи [Кашкин Н.Н., 1954].

Лечение заключается в назначении про­тивогрибковых средств (нистатин, леворин, низорал и др.). При хроническом кандидозс проводят иммунотерапию. Больным, длительно получающим лечение антибиотиками широкого спектра действия и кортикостероидами, для профилактики кандидоза рекомендуют назна­чение нистатина на глицерине. Местно назна­чают смазывание пораженных мест раствором микостатина на глицерине.

Фарннгомикоз — разновидность микоза, протекающего с преимущественным поражени­ем глотки. В большинстве случаев заболевание вызывают дрожжеподобные, реже плесневые грибы. Развитию заболевания способствуют длительный прием антибиотиков, кортикосте­роидов, цитостатиков, травмы и хронические воспалительные процессы в глотке, сахарный диабет, туберкулез, гипо- и авитаминоз.

Клиническое течение фарингомико­за может быть острым и хроническим. Процесс локализуется главным образом на НеМ, небных дужках, задней стенке глотки. У больных возни­кает ощущение царапанья, жжения и дискомфор­та в глотке, недомогание, головная боль, суб- фебрильная температура тела. При фарингоми­козе, вызванном дрожжеподобными грибами, в глотке обнаруживаются беловатые налеты раз­

личной величины (см. рис. 266, 4), которые легко снимаются, обнажая гииеремированные участки СО, реже кровоточащие изъязвления. При фарингомикозе, вызванном плесневыми грибами, налеты имеют желтоватую окраску, с трудом снимаются, что может вызвать по­дозрение на наличие дифтерии зева. Возможно распространение грибов на гортань, пищевод, образование паратонзиллярных абсцессов.

Диагноз ставят на основании данных фарингоскопии, результатов микологического исследования налетов. Дифференциальную ди­агностику проводят с дифтерией глотки, при изъязвлениях — с сифилисом, туберкулезом (см. ниже), распадающейся опухолью и другими микозами глотки (см. выше).

Прогноз, как правило, благоприятный. Возможны рецидивы.

Лечение: нистатин в таблетках, которые разжевывают и обволакивают полученной мас­сой поверхность глотки движениями языка и глотательными движениями. При неэффектив­ности— леворин, декамин. Очаги поражения смазывают 1% раствором генциаиового фиоле­тового, 10% раствором натрия тстрабората в глицерине, раствором Люголя.

Актиномикоз глотки. Актиномикоз — хро­ническое инфекционное заболевание человека н животных, вызываемое внедрением в орга­низм актиномицетов (лучистых грибов-парази- тов).

Эпидемиология и этиология. Ак­тиномицеты широко распространены в приро­де; основное место их обитания — почва и растения. По строению актиномицеты сходны с бактериями, но образуют длинные ветвящиеся нити, напоминающие мицелий (рис. 270 на вклейке). Для человека и животных патогенны некоторые виды актиномицетов, среди которых встречаются как аэробы, так и анаэробы. У людей актиномикоз встречается относитель­но редко. Мужчины болеют этим заболеванием в 3—4 раза чаще. Наблюдения разных авторов не дают оснований рассматривать актиномикоз как профессионаьное заболевание лиц земле­дельческого труда, хотя в ряде случаев забо­левание возникает вследствие внедрения в организм свободно живущего в окружающей природе актиномицета экзогенным путем.

Патогенез и патологическая анатомия. Главным путем заражения явля­ется эндогенный путь, нри котором заболевание вызывается приобретшим паразитические свой­ства возбудителем, населяющим полость рта и ЖКТ. Вокруг внедрившегося в ткань паразита развивается специфическая инфекционная гра­нулема, для которой характерно, наряду с распадом в ее центральной части, образование в грануляционной ткани волокнистой соедини­тельной ткани. В итоге формируется специфи­ческий для актиномикоза патоморфологический элемент — актиномикотический узелок — друза

271 . Актиномикозный инфильтрат на уровна угла нижней челюсти, распространяющийся на левую половину лица.


(рис. 271), для которой характерно наличие так называемых ксантомных клеток, т. е. клеток соединительной ткани, насыщенных мелкими капельками холестерин-эстеров, придающих на­капливающим их клеткам желтый (ксантомный) цвет. Актиномицеты могут распространяться в организме контактным, лимфогенным, гемато­генным путями и чаще оседают в рыхлой соединительной ткани.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период составляет в среднем 2—3 нед с момента внедрения актиномицета. Нередки случаи длительной, даже многолетней инкуба­ции. Общее состояние больного в начальной стадии заболевания изменяется мало. Темпера­тура тела субфебрильиая. При длительно теку­щих формах актиномикоза температура тела может сохраняться на нормальном уровне.

Актиномикоз может поражать все органы и ткани, но чаще поражается челюстно-лицевая область (5%). Объясняется это тем, что пато­генные виды актиномицета являются постоян­ными обитателями полости рта. Как отмечают Д.П.Гринев и Р.И.Баранова (1976), они обна­ружены в зубном налете, патологически изме­ненных десневых карманах, корневых каналах с погибшей пульпой. Чаще всего к стоматологу обращается больной с жалобами на наличие инфильтратов и свищей в челюстно-лицевой области, из которых выделяется гной, содер­жащий большое количество друз. Инфильтраты малоболезненны, неподвижны, спаяны с окру­жающими тканями (см. рис. 271).

Начальный период этого заболевания часто проходит незамеченным, так как не сопровож­дается болевыми ощущениями и протекает без повышения температуры тела. Нередко первым симптомом развивающегося актиномикоза че- люстно-лицевой области является невозмож­ность свободного открывания рта, обусловлен­ная воспалительной контрактурой височно- нижнечелюстного сустава и прилежащих к очагу частей жевательных мышц (симптом де Кервена). Это объясняется тем, что значитель­ная часть возбудителя внедряется в СО, по­крывающую ие полностью прорезавшийся ниж­ний 8-й зуб, а также в прикорневые ткани коренных зубов с погибшей пульпой (важность своевременной санации зубов, удаление корней, лечение пародонтита!). Поражение актиноми- цетом может распространяться на жевательную мышцу, что также является причиной тризма. При переходе процесса на внутреннюю поверх­ность ветви нижней челюсти тризм резко усиливается, появляются затрудненное и болез­ненное глотание, резкая болезненность при надавливании на язык, ограничение его под­вижности, следовательно — жевания и переме­щения пищевого комка по полости рта, нару­шение артикуляции.

Дальнейшее развитие процесса характеризу­ется развитием в области угла и в задних отделах тела нижней челюсти, а при оральной локали­зации процесса — на альвеолярном отростке, внутренней поверхности щеки, в области языка и др., значительной (деревянистой) плотности синюшного инфильтрата, не имеющего четких границ. Постепенно отдельные участки инфильт­рата приподнимаются в виде «вздутий» над окружающими тканями (кожей или СО), в которых выявляются очаги размягчения, напо­минающие небольшие абсцессы. Возникновение такого образования в области небной дужки или в перитонзиллярной области может симулировать вяло текущий перитонзиллярный абсцесс. Кожа над инфильтратом собирается в складку, крас­неет, а в отдельных местах становится красно­вато-синюшной, что характерно для актиноми­козного инфильтрата в стадии, непосредственно предшествующей образованию свища. Дальней­шее истончение и разрыв кожи ведут к образо­ванию свища, через который выделяется неболь­шое количество тягучего гноя. Одновременно с расплавлением тканей но периферии очагов размягчения происходит процесс склерозирова­ния, в результате которого на коже образуются характерные валикообразные складки с несколь­кими свищевыми ходами. Нередко в окружающих тканях в результате вторичного инфицирования развиваются бактериальные абсцессы и флегмо­ны, требующие хирургического вмешательства, которое, однако, носит характер лишь симпто­матического лечения, так как опорожнение гной­ника не приводит к ликвидации воспалительного процесса: инфильтрат полностью не исчезает и через несколько дней вновь увеличивается, и весь актиномикотический процесс вновь возобнов­ляется.

Поражение актиномикозом полости рта натоморфологичсскими проявлениями принци­пиально не отличается от поражений кожи, однако орофарингеальный процесс причиняет больному неизмеримо большие страдания, по­скольку речь идет о поражении богатой чув­ствительными нервами СО полости рта, языка, глотки, к тому же весьма подвижных органов, играющих важную физиологическую роль в обеспечении функции как дыхания, так и жевания и пищепроведения.

Наиболее тягостно для больного протекает актиномикоз языка, нередко являющийся ис­точником дальнейшего продвижения процесса в направлении глотки и пищевода. В толще языка возникает один или несколько плотных инфильтратов, придающих ему ригидность и лишающих его подвижности и свойства произ­вольно изменять форму (например, складывать­ся в трубочку). Очень быстро в толще инфильт­рата возникает зона размягчения с истончением СО и образованием свища. Тактика лечение в этом случае состоит в хирургическом вскрытии абсцесса в фазе размягчения до его вскрытия, однако это не ведет к быстрому заживлению, какое наблюдается при вульгарном абсцессе или флегмоне языка: процесс завершается мед­ленным рубцеванием, а нередко и вторичными бактериальными осложнениями.

Первичный актиномикоз глотки не встре­чается, а является следствием либо актиноми- коза челюстно-лицевой области, либо актиио- микоза языка. Локализация инфильтрата иа задней стенке глотки, МяН и небных дужках — явление редкое, однако при его возникиовении, в зависимости от структуры анатомического образования, на котором возник этот инфильт­рат, клиническая картина представляется раз­ной. Например, при возникновении инфильт­ратов на задней стенке глотки возбудитель может проникать в глубокие отделы глотки и вызывать не только поражение мягких тканей, но, достигая тел позвонков, может вызывать и поражение костной ткани; или, проникая в гортанную часть глотки, распространяться на стенки пищевода или преддверия гортани, вызывая здесь соответствующие деструктивные поражения.

При актиномикозе, помимо локального про­цесса, возможно метастатическое поражение ГМ, легких, органов брюшной полости, а при длительном течении заболевания — развитие амилоидоза внутренних органов — формы бел­ковой дистрофии, при которой в органах и тканях откладывается (или образуется) ано­мальный белок — амилоид.

Диагноз устанавливают на основании типичных клинических данных (деревянистый синюшный инфильтрат, образование в исм размягчающихся вздутий, истончение кожи и образование на кождом вздутии выделяющего вязкий гной свища). Окончательный диагноз устанавливают на основании микроскопическо­го исследования гнойного содержимого, в котором обнаруживают типичные для актиноми­коза друзы (см. рис. 270). Применяют также диагностическую кожно-аллергическую реакцию с актинолизатом, биопсию. Другие методы иссле­дования определяются формой и анатомической локализацией патологического процесса (доппле­рография паренхиматозных органов, рентгеногра­фия костных образований, КТ и МРТ).

Прогноз для жизни при актиномикозс челюстно-лицевой локализации, как правило, благоприятный. Прогноз становится серьезным нри возникновении инфильтратов в области входа в гортань, по соседству с магистральными кровеносными сосудами, при поражении жиз­ненно важных внутренних органов.

Лечение, как правило, комплексное. Оно включает в себя хирургические методы, методы повышения специфического иммунитета путем использования актинолизата или других несне- цифических иммуномодуляторов, стимулирую­щей и общеукрепляющей терапии. В комплекс­ном лечении применяют препараты йода (калия йодид), антибиотики группы пенициллинов (бензилпенициллин, феноксиметилнснициллин), противомикробные средства в комбинациях (ко-тримоксазол), тетрациклины (доксициклин, метациклин), десенсибилизирующие препараты, физиотерапевтические методы, в том числе и местно рентгенотерапию, диатермокоагуляцию, гальванокаустику. Объем и характер хирурги­ческого вмешательства при актиномикозе за­висят от формы заболевания, локализации его очагов и возникающих опасных для жизни вторичных гнойных и септических осложнений.

Профилактика заключается в санации полости рта, устранении очагов гнойной ин­фекции, повышении сопротивляемости организ­ма. Определенное значение для профилактики актиномикоза имеет использование респирато­ров при выполнении «пыльных» сельскохозяй­ственных работ на сеновалах, элеваторах и др.

Трихинеллез глотки. Трихинеллез глотки, как и микозы, относится к паразитическим заболеваниям глотки, хотя сам паразит отно­сится к классу гельминтов из группы нематод. Заболевание в целом характеризуется лихорад­кой, поражением мышц, кожи, СО ВДП, а при тяжелых случаях — внутренних органов и ЦНС.

Этиология. Возбудитель — ТпсЫпсИа «риаНз. Длина самки — 3 мм, самца — 1—

2 мм, в диаметре обе особи достигают 40 мкм. Половозрелые трихинеллы обитают в СО тол­стой кишки. Самки рождают личинок, которые с током крови и лимфы разносятся по орга­низму и оседают в поперечно-полосатой мус­кулатуре, где они через 3—4 нед после инвазии начинают скручиваться в спирали и инкапсу­лироваться. Капсула в течение 2 лег обызвест- вляется, но личинки могут оставаться жизне­способными в течение 25 лет.

Эпидемиология. Источником инфици­рования для человека является мясо свиньи, реже диких животных (кабаны, медведи, моржи, тюлени и др.), зараженных трихинеллой, и не прошедшее должную термическую обработку. Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный.

Клиническая картина отличается разнообразием как по тяжести заболевания, так и по сути возникающих симптомов, определяе­мых локализацией инвазией паразита. Инкуба­ционный период варьирует от 1 до 25 дней. Болезнь начинается внезапно с подъема темпе­ратуры тела (38...40°С), отека век, болей в мышцах, эозинофилии до 40% на фоне лейко­цитоза. Признаки заболевания проявляются тошнотой, рвотой, поносом, общим плохим состоянием, вплоть до потери сознания, силь­ными болями в мышцах, снижением их функций (например, нарушение функций глазодвигатель­ных мышц приводит к временному косоглазию). Поражение диафрагмы и межреберных мышц резко затрудняет дыхательные движения, делая их поверхностными и болезненными.

Трихинеллы могут заносится с кровью в мышцы глотки и гортани и нарушать их двигательную функцию (дисфагия, дисфония, боли при глотании и разговоре). В иностран­ной литературе приводится описание несколь­ких случаев трихинеллеза, при котором возни­кало временное поражение мышц БПо, прояв­ляющееся постоянным низкочастотным ушным шумом, аутофонией и гипоакузией.

В тяжелых клинических случаях температу­ра тела достигает 40...41°С, возникают генера­лизованные мышечные боли, бессонница, отеки лица, шеи, туловища, конечностей. Появляется сыпь на коже эритемагозно-папулезного, ино­гда геморрагического характера.

Прогноз при своевременном лечении бла­гоприятный.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины (боли в мышцах, животе, понос, мышечные двигательные расстройства, затруднение глотания, охриплость голоса, в крови — эозииофилия и лейкоцитоз). Большое значение придают эпидемиологическому анам­незу. При необходимости используют иммуно­логические методы диагностики (реакция не­прямой гемагглютинации с антигеном из ли­чинок трихинелл, реакцию связывания компле­мента, иммуноферментную реакцию).

Лечение больных с легкими и стертыми формами проводят иа дому симптоматическими средствами (анальгетики, антигистаминные препа­раты, легко усвояемая богатая витаминами пища). В тяжелых случаях лечение проводят в стациона­ре. Назначают специфическое лечение вермоксом (мебендазолом), антигистаминными препаратами, преднизолоном, проводят соотвегствующие тера­певтические мероприятия при возникновении рас­стройств функции внутренних органов.

Профилактика включает в себя обще­питовские и индивидуальные мероприятия.

Первые проводят в соответствии с существующи­ми санитарно-противоэпидсмическими инструк­циями под контролем работников санэпиднадзора. Индивидуальны мероприятия включают в себя неупотребление зараженного мяса. В сомнитель­ных случаях следует подвергать его длительному кипячению в течение 2'/г—3 ч при толщине куска не более 2,5 см. Личинки трихинелл переносят длительное соление и копчение; в замороженном мясе при температуре—15...—20°С они могуг длительно оставаться жизнеспособными.

Фасциолопсцдоз глотки. Этиология. За­болевание вызывается гельмииом РазсюЬрыз Ьиск1, паразитирующим преимущественно в печени; относится к семейству РазсюНёае; встрс- чаегся в Сирии, Ливане, Индии, странах Африки. Паразит при жизни красновато-оран­жевого цвета, лисговидной формы длиной 15—20 мм. Необычная локализация его в глот­ке обусловлена употреблением в пищу зара­женной и не прошедшей достаточной термиче­ской обработки печени. При разжевывании такой печени паразит покидает печеночные канальцы, в которых он обитает, и внедряется в СО полости рта и глотки. Клинически фасциолопсидоз глотки и полости рта прояв­ляется выраженным отеком СО, который может распространяться до гортани, полости носа и СлТ. Этот отек обычно сопровождается при­знаками острого диффузного воспаления глотки и сопровождается ощущением жжения, афони­ей, дисфагией и нарушением дыхания.

Диагноз устанавливают при фарингоско­пии, при которой выявляются паразиты, вне­дренные в СО, иногда увеличивающиеся до размеров небольших пиявок.

Лечение заключается в полосканиях глот­ки 20—30% раствором этилового спирта. В упорных случаях назначают рег оз противо- гельминтные средства, применяемые при фас- циолонсидозах ЖКТ.

Хронические специфические заболевания глотки. Сифилис глотки. Если в первой поло­вине XX в. сифилис глотки встречался крайне редко, то в последнее десятилетие прошлого века и в начале XXI в. число этой локализации сифилиса неизменно растет, как и общее число генитальных форм этого венерического забо­левания. Благодаря большому морфологическо­му разнообразию тканей, составляющих глотку, ее поражения сифилисом отличаются рядом особенностей, не присущих другой локализации этой болезни. Кроме того, в полости рта и глотке вегетируют множество сапрофитов и условно патогенных видов микроорганизмов, которые существенно видоизменяют классиче­скую картину сифилидов и нередко служат источниками вторичной инфекции. Следует также указать и на тот факт, что как первичные, так и вторичные проявления сифилиса, обла­дают особым тропизмом к лимфоаденоидным образованиям глотки, в частности к НеМ.

Этиология и патогенез. Как уже отмечалось выше, возбудителем сифилиса яв­ляется бледная трепонсма, имеющая вид тонкой спиралеобразной нити длиной от 4 до 14 мкм с мелкими равномерными завитками. Заражение происходит при тесном контакте здорового человека с больным, имеющим в момент контакта ту или иную заразную форму сифи­лиса. Наиболее контагиозны больные в пер­вичном и вторичном периодах сифилиса. Про­явления позднего (третичного) периода прак­тически не заразны ввиду незначительного количества трепонем в очагах поражения.

Первичный период сифилиса характеризуется возникновением первичного шанкра, который в первую очередь локализуется на НеМ, затем на МяН и небных дужках. В редких случаях он можег возникнуть в области носоглоточного отверстия СлТ как инфекция, занесенная при ее катетеризации; в исключительно редких случаях при сифилисе глотки можно встретить первичный шанкр в двух разных местах глотки (§1. СбгЬеа е1 а1., 1964). Нередко первичный шанкр остается незамеченным на фоне вторич­ной инфекции. Наиболее частое заражение при сифилисе глотки происходит при поцелуях и оральном сексе. Заражение через инфицирован­ный предмет (стакан, ложка, зубная щетка и др.) происходит крайне редко, если вообще этот путь передачи инфекции возможен. Кроме полового и бытового пути заражения сифили­сом, в редких случаях наблюдается трансфузи- онный нуть, когда инфекция передается путем переливания зараженной крови.

Твердый шанкр возникает в первичном периоде сифилиса через 3—4 нед после зара­жения в месте внедрения бледной трепонемы с одновременным появлением регионарного лим- фоадснита. Твердый шанкр, или первичная сифилома, представляет собой небольшую без­болезненную эрозию (0,5—1 см) или язву ок­руглой или овальной формы, с ровными краями и плотным инфильтратом у основания, с гладкой блестящей поверхностью красного цве­та. Воспалительные явления в ее окружности отсутствуют. При ощупывании с двух сторон краев язвы под пальцами ощущается хрящепо­добная плотность, что является типичным для первичного сифилида. Однако в глотке прояв­ления первичного сифилиса имеют особенности и могут проявляться различными клиническими формами.

Клинические формы первичного сифилиса глотки (по §1. СбгЬеа е1 а!., 1964).

Ангинозная форма проявляется в виде ост­рого одностороннего пролонгированного тон­зиллита с подъемом температуры тела до 38°С и умеренными болями в глотке при глотании. Пораженная миндалина резко гиперемирована и увеличена. Первичный шанкр, как правило, скрыт за треугольной складкой или в надмин- даликовой ямке. Одновременно развивается регионарный лимфоаденит.

Эрозивная форма характеризуется возникно­вением на одной из миндалин поверхностной эрозии с валикообразными закругленными краями, покрытой серым экссудатом. При пальпации создается специфичное для первич­ного сифилитического аффекта ощущение хря- щенодобной плотности дна эрозии.

Язвенная форма проявляется возникновени­ем на поверхности НеМ округлой язвы, дно которой покрыто ложной пленкой серого цвета (сифилитический дифгероид). Эта форма харак­теризуется подъемом температуры тела до 38°С и выше, выраженной дисфагией, спонтанными и при глотании болями в горле, односторонней, соответственно стороне поражения огалгией, контрактурой височно-нижнечелюстпого суста­ва, слюнотечением. По проявлениям эта форма весьма напоминает перитонзиллярный абсцесс.

Псевдофлегмонозная форма напоминает кли­ническое течение перитонзиллярной флегмоны, и этим часто вводит в заблуждение ЛОР-врача. Диагностическая пункция предполагаемой флегмоны или пробное ее вскрытие результата не приносят, температура тела продолжает держаться на высоком уровне (39...40°С), субъ­ективные и односторонние объективные при­знаки «флегмоны» нарастают, и тогда прибе­гают к применению массивных доз пеницилли­на, что, разумеется, нри сифилисе быстро улучшает общее состояние больного и приводит к видимой нормализации воспалительного про­цесса в глотке. На самом же деле в данном случае, если речь идет о сифилитической инфекции, это лишь кажущееся выздоровление, в то время как специфический процесс продол­жается.

Гангренозная форма возникает при суперин­фекции фузоспирилезной микробиотой. В этом случае на поверхности миндалины возникают грануляционные разрастания (очень редко) или развивается гангрена миндалины (см. рис. 251,

3) : состояние больного резко ухудшается, воз­никают признаки общего септического состоя­ния, температура тела достигает 39...40,5°С, возникают ознобы, профузные поты, миндали­на и окружающие ее ткани подвергаются гангренозному распаду, обусловленному сим­биозом анаэробов с условно патогенными аэробами и бледиой трепонемой. Особенностью сифилитического шанкра глоточной локализа­ции является его длительное течение и отсут­ствие эффекта от какого-либо симптоматиче­ского лечения. Через 4—6 нед первичный шанкр НеМ подвергается рубцеванию, однако сифилитический процесс продолжается в тече­ние многих месяцев в виде рассеянных по всей СО розеол и генерализованной аденопатии.

Все перечисленные выше глоточные прояв­ления первичного сифилиса сопровождаются характерным односторонним регионарным лимфоаденигом: резкое увеличение одного ЛУ с множеством более мелких узлов в его окружности, отсутствие периаденита, повышен­ная, плотность и безболезненностьузлов. В процесс быстро вовлекаются и все остальные ЛУ шеи, что создаст впечатление об инфекци­онном мононуклеозе.

Диагностика оказывается быстрой и легкой, если с самого начала врач заподозрил наличие у больного твердого шанкра. Однако полиморфизм сифилитических проявлений в глотке и отсутствие опыта диагностики сифи- лидов а, вершина которого образует слепое отверстие (16); 7—грибовидные сосочки; 8— тело языка; 9—спинка языка; 10—медиальная борозда языка; 11 — нитевидные сосочки; 12—конусовидные сосочки; 13—жело­бовидные сосочки; 14—листовидные сосочки; 15—чечевицевидные сосочки; 16—слепое отверстие языке; 17—НеМ; 18—боковая язычно-надгортанная складка; 19—надгортанник.

миндалину как можно глубже и вкалывают в ее тело «гарпун», затем быстрым движением отсекают миндалину. Если миндалина спаяна с дужками, то предварительно их отсепаровы- вают от тела миндалины, чтобы они не были повреждены во время тонзиллотомии, а далее поступают как сказано выше. Кровотечение при этом вмешательстве незначительное и быстро останавливается обычным прижатием ватного шарика к раневой поверхности.

Французские авторы придумали способ кус- кования или выкусывания НеМ, применявший­ся вместо тонзиллотомии, когда последнюю нельзя произвести в силу малых размеров миндалин, а ТЭ делать нежелательно, например у маленьких детей. Операция заключается в том, что круглым конхотомом миндалину выкусывают по частям, при этом особое внимание обращают на удаление верхнего полюса, так как именно в нем, по мнению многих клиницистов, сосредоточено большин­ство патологических элементов, составляющих основу хронического очага инфекции.

Помимо описанных выше способов тонзил­лотомии, в разное время разрабатывали и иные способы деструктивного лечения ХТ и удаления «лишней» ткани миндалин. Так, еще в начале

XX в. французский оториноларинголог Е.Езса! (1908) разработал методику электротомии НеМ при помощи петли накаливания, подключенной к источнику электрического тока. Петлю наде­вали на тело миндалины, при включении электрического тока она накаливалась до крас­ного цвета и путем постепенного сдавливания миндалины прожигала ее. Позже этот метод был использован в США с той лишь разницей, что в качестве деструктивного фактора исполь­зовался принцип диатермокоагуляции, основан­ный на способности тока высокой частоты нагревать ткани до такой температуры, при которой происходит необратимая коагуляция белков. Постепенное сжатие петли приводило к прожигу ткани миндалины и ее отделению от основной массы.

Принцип диатермокоагуляции был исполь­зован для разработки глубинной коагуляции НеМ по всей ее поверхности. Несмотря на кажущиеся преимущества этого метода (бес­кровность, способность к регенерации остав­шейся лимфоидной ткани) перед перечисленны­ми выше, он не лишен ряда существенных недостатков: никогда не известна точная глу­бина коагуляции, трудно ее дозировать, высок риск коагуляции крупных артерий с последую­щим аррозионным кровотечением, невозможно радикально удалить всю миндалину. Под по­кровом коагулированной ткани всегда остаются «действующие» лакуны, содержащие микроор­ганизмы и продукты их деятельности. Из возникающих замкнутых лакунарных про­странств образуются кисты и т. д. На таком же принципе основана и криохирургия НеМ, получившая в конце XX в. достаточно широкое распространение.

Гипертрофия язычной мицдалины — неред­кая аномалия развития этого органа, которая часто сопровождается гипертрофией и других солитарных лимфоаденоидных образований глотки. СО верхней поверхности корня языка, в отличие от остальной его части, сосочков не имеет, но содержит большое количество лим­фатических фолликулов различной величины (ГоШсиП 1т§иа1ез), которые выступают на по­верхности корня языка в форме округлых бугорков и в совокупности составляют язычную миндалину (рис. 300).

У детей эта миндалина значительно развита и занимает весь корень языка. После 14 лет срединная часть язычной миндалины подвер­гается обратному развитию, и миндалина как бы делится на две симметричные половины — правую и левую. Между ними остается узкая гладкая полоса, покрытая плоским эпителием, которая простирается от слепого отверстия языка (16) до срединной язычно-надгортанной складки. (2). Однако в некоторых случаях язычная миндалина не подвергается обратному развитию, а продолжает увеличиваться, зани­мая все пространство между корнем языка и задней стенкой гортаноглотки, заполняя также и язычно-надгортанные ямки, вызывая ощущение ИТ и провоцируя различные, беспокоящие боль­ного рефлекторные ощущения и акты. Обычно гипертрофия язычной миндалины завершается между 20 и 40 годами жизни, чаще встречается у женщин. Причину гипертрофии язычной мин­далины следует искать прежде всего во врож­денной предрасположенности к этой аномалии развития, которая активизируется благодаря ана­томическому положению IV миндалины, лежащей на воздухоносном и пищевом пути, постоянной травматизации се грубой, острой пищей.

Патологическая анатомия. Разли­чают две формы гипертрофии язычной минда­лины — лимфоидную и сосудисто-железистую. Первая из них возникает в результате влияния хронического воспалительного процесса в НеМ, который распространяется и на язычную минда­лину, нередко проявляющийся ее воспалением. Гипертрофия лимфоидной ткани язычной мин­далины возникает так же, как компенсаторный процесс после удаления НеМ. Вторая форма гипертрофии возникает при разрастании веноз­ных сосудистых сплетений и увеличении числа слизистых желез. Одновременно происходит уменьшение объема лимфоаденоидной ткани. Эта форма гипертрофии язычной миндалины чаще всего встречается у больных с заболеваниями пищеварительной системы, а также у лиц, по роду профессиональной деятельности которых возникает необходимость в повышении внутри- грудного давления (певцы, ораторы, музыканты на духовых инструментах, стеклодувы).

Симптомы и клиническое тече­ние. Больные предъявляют жалобы на ощуще­ние ИТ в глотке, затруднение при глотании, изменение тембра голоса, храп в ночное время, периодические апиоэ. При физической нагрузке дыхание у таких лиц становится шумным, клокочущим. Особенно беспокоит больных хро­нический «беспричинный» кашель — сухой, звонкий, без мокроты, иногда приводящий к ларингоспазму и сгридорозному дыханию. Этот кашель не поддается никакому лечению и продолжает беспокоить больного в течение многих лет. Нередко этот кашель приводит к нарушению целости расширенных вен корня языка и кровотечению. Кашель обусловлен тем, что гипертрофированная язычная миндалина давит на надгортанник и раздражает иннерви­рующие его нервные окончания верхнего гор­танного нерва, который опосредованно через БН посылает импульсы к бульбарному кашле- вому центру. В кашлевом рефлексе может принимать участие и ЯГН, веточки которого доходят до конечной борозды языка (6). Боль­ные, страдающие кашлевым синдромом, вызы­ваемым язычной миндалиной и НеМ, нередко долго посещают врачей различных специаль­ностей, которые не могут определить причину этого синдрома, и только ЛОР-специалист, знакомый с рефлекторными нарушениями, вы­зываемыми гиперплазией миндалин, может ус­тановить истинную причину этого недуга.

Лечение гипертрофии язычной миндали­ны должно преследовать цель — уменьшение ее объема, которая достигается различными сред­ствами. Применение в прежние времена различ­ных «каустических» средств существенных ре­зультатов не принесло. Хирургическое иссечение язычной миндалины чревато грозными кровоте­чениями, нередко заканчивающимися перевязкой одной или обеих наружных сонных артерий с известными последствиями. В настоящее время наиболее эффективными методами выбора могут быть диатермокоагуляция (4—6 сеансов) и крио­хирургическое воздействие (2—3 сеанса). При рецидиве гипертрофии, особенно сосудистого типа, применяют лучевую терапию, обеспечиваю­щую окончательное выздоровление.

Гипертрофия трубной мювдалины. В пере­пончато-хрящевой части СлТ располагаются скопления лимфоаденой ткани, впервые опи­санные немецким анатомом Герлахом. Эта ткань более развита в области перешейка СлТ и особенно много ее в области раструба носоглоточного отверстия, где она образует трубную миндалину. Эти лимфоаденоидные образования тесно связаны и морфогенетиче­ски, и функционально с лимфоаденоидным кольцом глотки. Указанная лимфоаденоидная ткань особенно развита (гипертрофирована) у детей, у взрослых она подвергается обратному развитию. В редких случаях при задней рино­скопии обнаруживаются скопления почковид­ных продолговатых образований, покрываю­щих в виде бахромы носоглоточное отверстие СлТ. Эти образования, находясь в области хрящевого раструба СлТ, вызывают нарушение ее вентиляционной н эвакуаторной функции, что неизменно сказывается на остроте слуха. Воспаления ГлМ распространяются, как пра­вило, и на трубные миндалины, вызывая их гипертрофию и соответствующие нарушения слуха. Распространение гипертрофии лимфоид­ной ткани вдоль СО перепончато-хрящевого отдела СлТ, особенно в области перешейка, вызывает упорную тугоухость кондуктивного характера, с трудом поддающуюся лечению в силу непроходимости СлТ.

Лечение предусматривает в первую оче­редь медикаментозную санацию носоглотки и при наличии показаний удаление аденоидов и кюретаж трубных миндалин. Санацию трубной миндалины (внутритрубной лимфоаденоидной ткани) проводят при попытках катетеризации СлТ и введения в нес сосудосуживающих, антисептических, кортикостероидных и вяжу­щих препаратов. При отсутствии положитель­ного результата назначают лучевое лечение, которое в подавляющем большинстве случаев дает положительные результаты.

<< | >>
Источник: Бабияк В.И.. Клиническая оториноларингология. 2005

Еще по теме ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ:

  1. Острые воспалительные заболевания глотки
  2. ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ
  3. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ
  4. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ
  5. ВАРИАНТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ОСЛОЖНЕННЫХ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИДАТКОВ МАТКИ. ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ
  6. Опухолеподобные заболевания глотки
  7. Патология глотки при системных заболеваниях крови
  8. 6.3.3. Воспалительные заболевания
  9. Глава 7 ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ
  10. Глава 3 Заболевания глотки
  11. Острые воспалительные заболевания
  12. 6.4.3. Воспалительные заболевания