Задать вопрос юристу

РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ И ГЛАЗНИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Топографоанатомическое положение ОНП, характеризующееся близостью их расположения к ГМ и органу зрения, является важным и неустранимым фактором риска в отношении интракраниальных и офтальмологических ос­ложнений, нередко возникающих при ВЗ этих полых анатомических образований, напоми­нающих «подвалы», всегда готовые к «дивер­сии», реализация которой возникает каждый раз, когда возникает какое-либо острое или обострение хронического воспаления любой из этих пазух.

Пуги, могущие служить проводни­ками инфекции, являющиеся фактором риска РВЧО, соответствуют ходу лимфатических и кровеносных сосудов, нериневральным щелям, многочисленным костным дегисценциям и наи­более тонким и перфорированным стенкам ОНП и глазницы, к которым в первую очередь относится бумажная и решетчатая пластинки РКо, глазничная стенка ВЧП, церебральная стенка ЛП и, наконец, все стенки, за исключе­нием передней, КлП, близость которой к гипофизу, мозговым оболочкам основания че­репа, зрительному перекресту, пещеристым си­нусам, норой, способствует возникновению наи­более грозных внутричерепных осложнений. К РВЧО и риногенным офтальмологическим офтальмологическим осложнениям относятся воспалительные процессы в мозговых оболоч­ках, в том числе и ОХА, как отдельная нозологическая форма поражения паутинной оболочки в области зрительного перекреста, тромбозы мозговых синусов, РБН ЗН, флегмо­ны орбиты и ряд других офтальмологических осложнений, выступающих как ренеркуссион- ные (отраженные) симптомы поражений ОНП, носящие функциональный характер (гиперемия склеры, реактивный отек клетчатки глазницы и век, слезных пугей, диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век, наруше­ние аккомодации, светобоязнь и др.) или как органические воспалительные поражения (абс­цесс и свищи век, тромбоз глазничных вен, периостит и субпериосгальный абсцесс глазни­цы, ретробульбарный абсцесс и ряд других). При рассмотрении РВЧО не следует забывать, что их возникновение нередко обусловленио гнойными заболеваниями внутреннего и наруж­ного носа и что клиническое течение их принципиально ничем не отличается от РВЧО пазушного происхождения. Что касается оф­тальмологических осложнений, то их лечение относится в основном к компетенции офталь­мологов, при этом ринологический этап лече­ния находится в ведении ринолога-хирурга.

В доаитибиотиковый период РВЧО встре­чались довольно часто со значительным числом летальных исходов; серозные и гнойные менин­гиты составляли 38%, абсцессы ГМ — 33%, тромбозы венозных синусов — 29%. В началь­ном периоде комплексного применения суль­фаниламидов и антибиотиков частота возник­новения РВЧО резко снизилась и в 40-х годах XX в. она составляла, по данным разных авторов, от 3 до 5% случаев заболеваний ОНП. Во второй половине прошлого века частота возникновения РВЧО еще более снизилась и, по данным В.Т.Пальчуна и соавт. (1977), на 8526 больных с различными ВЗ носа и около- носовых пазух, поступивших за период 1957— 1974 гг., она составила всего 0,43% (36 боль­ных). Несмотря на резкое сокращение числа РВЧО, в середине XX в. летальность при этих осложнениях оставалась на высоком уровне и составляла в среднем 64—68%. Основное их количество приходилось на абсцессы ГМ и тромбозы пещеристых синусов. Частота воз­никновения РВЧО зависит от ряда причин: вирулентности микробиоты, наличия анатоми­ческих факторов риска (дегисценции, большие объемы ОНП, травма черепа при наличии острого или хронического синусита, снижение иммунной и песпецифической резистентности организма, авитаминоз, гипотрофия, ослабле­ние организма каким-либо предшествующим инфекционным заболеванием), а также от свое­временности и качества проводимого лечения первичного заболевания (имеются в виду ост­рые гнойные процессы во внутреннем и наруж­ном носе, ОНП). С внедрением в практику последних достижений в области биологическо­го лечения гнойных воспалительных процессов частота РВЧО значительно сократилась, однако если в наше время возникает указанное ослож­нение, то оно, как правило, протекает тяжело и нередко заканчивается смертью, несмотря иа применение самых современных антибиотиков. Так, в последние годы XX в., но данным ряда зарубежных авторов, летальность при РВЧО составляла от 27 до 40%. Многие авторы этот парадоксальный факт объясняют появлением антибиотикоусгойчивых штаммов микроорга­низмов.

Непосредственной причиной возникновения РВЧО являются острые воспаления ОНП и острые гнойные заболевания внутреннего и наружного иоса (посттравматический абсцесс ПеН, фурункул и карбункул преддверия носа и верхней губы, посттравмагические гнойные процессы в ОНП). Одно из первых мест но частоте возникновения РВЧО и тяжести их клинического течения занимают острые рино- синуситы гриппозной этиологии, осложняю­щиеся вторичной гнойной инфекцией на фоне обшей вирусной интоксикации организма и ослабления специфической и неспецифической резистентности его, поэтому в период эпидемий гриппа число риносинуситов и их осложнений резко возрастает. Из других инфекций, при которых могут возникать РВЧО, следует отме­тить корь, скарлатину, рожистое воспаление, брюшной тиф и некоторые другие инфекцион­ные заболевания.

Другой причиной возникновения РВЧО яв­ляется обострение хронических полинозно- гиойных синуситов, возникающие на фоне аллергизации организма или той же гриппозной инфекции. Риск возникновения РВЧО при хронических синуситах так же велик, как и при острых ВЗ ОНП. С одной стороны, при хро­нических процессах в результате пролиферации соединительой ткани формируются защитные демаркационные барьеры, ограничивающие зо­ну воспаления, нанример капсула абсцесса ГМ); с другой стороны, увеличивающаяся компрес­сия иа окружающие ткани накапливающимся экссудатом и гноем и деструктивно-некротиче- ские процессы образуют пути (нарушение це­лости СО, надкостницы, кости, канализация периваскулярных и периневральных путей), по которым инфекция легко проникает в перифо- кальные ткани и далеко за их пределы. При острых процессах отсутствуют защитные барь­еры, воспаление диффузно распространяется в окружающие ткани, как масляное пятно, что повышает риск возникновения РВЧО. С другой стороны, отсутствие деструктивных явлений в силу свежести воспалительного процесса сни­жает риск возникновения указанных осложне­ний. Таким образом, динамика патогенеза РВЧО при восналительых заболеваниях ОНП зависит от сочетания множества способствую­щих и препятствующих факторов, основные из которых — это состояние макроорганизма, ви­рулентность возбудителя, наличие индивидуаль­ных способствующих условий, состояние за­щитных барьеров и степень деструкции тканей в области очага воспаления. До определенного момента тканевые барьеры сдерживают распро­странение инфекции, обеспечивая равновесие между макроорганизмом и очагом воспаления. Это равновесие нарушается либо при длитель­ном течении заболевания, либо в результате ятрогенного фактора (форсированное отсасы­вание гнойного содержимого пазухи при от­сутствии контрапертурного механизма, чрез­мерно радикальное выскабливание СО и ячеек РеЛ). По некоторым данным, наиболее частой причиной ятрогенных случаев возникновения РВЧО является эндоназальное вскрытие ЛП и РеЛ без должного прикрытия антибиотиками.

Вопросы, касающиеся отогенных внутриче­репных осложнений, этиология и патогенез которых не имеют принципиальных отличий по отношению к РВЧО, изложены в соответ­ствующем разделе. Особенно это касается ото­генного и риногенного менингита. Здесь мы остановимся лишь на некоторых особенностях этих осложнений, источником которых является риногенная инфекция.

Ршюгенные абсцессы головного мозга. Наи­более частой причиной возникновения рино- генных абсцессов ГМ являются фронтит и этмоидит, реже воспаление ВЧП и КлП, при этом, как правило, возникают абсцессы лобной доли, что обусловлено в первую очередь ее близостью к указанным ОНП. Абсцессы перед­ней черепной ямки, как и отогенные абсцессы височной и затылочной долей, подразделяются на ЭДА, СДА и на интрамедуллярные абсцессы.

При ХФ инфекция чаще всего распростра­няется рег соп1тш1а*ет, через патологоанато- мическис дефекты задней стенки ЛП или через верхнюю стенку, граничащую с глазницей. В последнем случае может иметь место двойное осложнение — флегмона орбиты и одно из названных выше РВЧО. Вовлечение в воспали­тельный процесс слезных путей может привести и к третьемы сочетанному с первыми двумя осложнению — гнойному дакриоциститу.

При хроническом этмоидите инфекция рснространяется через разрушенную решетча­тую пластинку с формированием эпидурального абсцесса над ней. Гиперергический характер воспаления приводит к образованию фистулы, которая при фронтите локализуется в области задней стенки ЛП, при этмоидите — над ре­шетчатой пластинкой, при сфеноидите — в об­ласти площадки клиновидной кости. В области фистулы образуется аррозивный дефект ТМО с образованием СДА и возможным его рас­пространением в глубь мозговой ткани.

При острых синуситах инфекция чаще всего распространяется гематогенным путем. В этом случае абсцесс может возникать в веществе лобной доли без повреждения ТМО. В случае распространения инфекции внутрь черепа кон­тактным путем сначала развивается ЭДА, •затем — некроз и дефект ТМО и далее — либо генерализованный базилярный менингит, либо ограниченный энцефалит с образованием абс­цесса. Локализация абсцесса в лобной доле существенно ие зависит от стороны поражения ЛП и может возникать как на стороне пора­женной пазухи, так и на противоположной стороне. Такую особенность локализации абс­цессов лобной доли В.'Г.Пальчун и и соавт. (1977) объясняют гематогенным распростране­нием инфекции, а в некоторых случаях и асимметричным расположением ЛП, при кото­ром один из них может одновременно грани­чить с обеими лобными долями ГМ. Кроме того, как отмечают названные авторы, возмож­но возникновение и вторичных РВЧО при остеомиелите костей черепа различной локали­зации. В этом случае абсцессы ГМ могут возникать на отдалении и чаще всего в теменно-височной и даже затылочной долях. Это объясняется тем, что вначале возникает флебит верхнего продольного синуса (см. ниже), из которого инфекция распространяется гема­тогенным путем. Этим же путем инфекция может распространяться непосредственно из остеомиелитического очага.

Патогенез и патологическая анатомия абсцессов ГМ. Под абсцессом ГМ понимают солитарнос скопление гноя в веществе ГМ, отграниченное от окружающих тканей демаркационным барьером. Начальной стадией абсцесса является ограниченный гной­ный энцефалит. При низкой вирулентности микроорганизмов, при высокой иммунной и неспецифической резистентности организма и эффективной аптибпотикотерапии развитие эн­цефалита прекращается, а лизированпая ткань ГМ замещается рубцом. При обратной картине гнойное расплавление ткани ГМ прогрессирует, и в белом веществе образуется заполненная гноем полость, размеры которой варьируют. Абсцесс размером с куриное яйцо может образоваться в течение 5—6 дней, но чаще под влиянием неоперативного лечения его развитие замедляется, в результате чего из глии и соединительной ткани вокруг гнойника обра­зуется капсула, отграничивающего его от ок­ружающего вещества ГМ. Для образования более или менее прочной капсулы требуется

4— 6 нед [Михельсон М.С., 1946; Калина В.А., 1957; Абашевский-КонстантиновскийА.Н., 1958]. Этим завершается окончательное морфо­логическое оформление абсцесса. Капсула бло­кирует дальнейшее распространение инфекции, она образует как бы автономную воспалитель­ную систему, мало влияющую на окружающие ткани и на организм в целом. Поэтому общие и местные симптомы абсцесса ГМ постепенно редуцируются практически до мнимой картины полного выздоровления. Небольшой абсцесс может преобразоваться в рубцовую ткань, и тогда наступает истинное выздоровление, од­нако при вовлечение в рубцовый процесс мозговых оболочек могут развиваться эпилеп- гиформные припадки.

Под влиянием травмы черепа, супсринфек- ции (грипп, ангина, пневмония и др.) и других неблагоприятных факторов дремлющая в по- лоеги абсцесса инфекция может активизиро­ваться, при этом капсула подвергается гнойно­му расплавлению и диффузному распростране­нию инфекции с образованием новых очагов гнойного расплавления ГМ.

Хорошо развитая капсула формируется обычно при стрептококковой инфекции; тол­щина ес может достигать 4 мм. Абсцессы колибациллярные и вызванные анаэробами окружены слаборазвитой капсулой, которая легко лизируегся или разрывается прн опера­тивном удалении абсцесса. В некоторых случа­ях при данной инфекции капсула и вовсе не образуется, и тогда гнойное воспаление при­обретает внешние черты флегмоны с быстрым распространением гнойного процесса в окру­жающие ткани, нередко с прободением стенок желудочков ГМ. Этот эксцесс приводит к быстрой смерти.

Симптомы и клиническое тече­ние р и и о г е и и ы х абсцессов ГМ опре­деляются его локализацией, активностью вос­палительного процесса (вирулентностью и фор­мой микробиоты), состоянием макрооргаиизма и эффективностью лечебных мероприятий. Они, как и отогенные абсцессы ГМ, делятся на три вида: общеинфекционные, общемозговые и оча­говые.

Общеипфекциоппые симптомы: повышение температуры тела в пределах 37,5...38,5°С. умеренный лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево, повышенная СОЭ (40—60 мм/ч), сла­бость, бессонница при сопливости, плохое самочувствие, снижение аппетита, резкое сни­жение работоспособности и быстрое умствен­ное утомление, брадикардия до 40 уд/мин.

Общемозговые симптомы: головная боль, усиливающаяся под утро, при физическом напряжении, кашле, чиханье, натуживании и потряхивание головой. Усиление головной боли часто сопровождается внезапной рвотой,— при­знак, характерный для повышения ВЧД и внутримозгового (желудочкового) давления. Изменения на глазном дне встречаются в 50—60%, чаще, чем при отогенном абсцессе височной доли, при этом преобладают признаки неврита дисков ЗН над застойными явлениями. При хронических абсцессах ГМ любой лока­лизации нередко наблюдаются эпилептические припадки. При поверхностной локализации и отсутствии капсулы наблюдаются оболочечные симптомы (см. раздел «Отогенный менингит»). Давление СМЖ повышено, иногда значитель­но, что приводит к усилению головных болей, внезапной рвоте, головокружению, фотонсиям и другим проявлениям. При локализации абс­цесса ГМ близко к коре или желудочкам Г'М в СМЖ отмечаются умеренный цитоз е преоб­ладанием нейтрофилов и небольшое увеличение содержания белка (0,5—1,2 г/л).

После образования капсулы, особенно при глубоком залегании абсцесса, СМЖ приобре­тает нормальный или почти нормальный вид (признак ложного выздоровления). Однако вне­запное увеличение в ней числа нейтрофилов и резкое повышение содержания белков на фоне острого ухудшения состояния больного и вы­раженных оболочечных симптомов указывают на прорыв абсцесса в еубдуральное простран­ство или в желудочки ГМ. При глубоких абсцессах лобных долей прорыв гноя происхо­дит чаще всего в передние рога боковых желудочков и в центральную их часть (см. рис. 228; 1, 8).

Очаговые симптомы разнообразны и зависят от функциональной специализации пораженных структур ГМ. Чаще всего абсцессы лобной доли локализуются в белом веществе верхней или средней лобной извилин, т. е. в той части ГМ, которая прилежит к задней стенке ЛП. Однако абсцесс можег распространяться и кзади по направлению к внутренней капсуле, в которой проходят пирамидные пути и аксоны вторых нейронов ЧН, что, в сущности, определяет очаговую симптоматику с выпадением тех или иных функций пирамидной системы и ЧН.

При лобной локализации абсцесса ГМ, воз­никающего как осложнение острого или обо­стрения хронического гнойного фронтита, обычно обращают на себя внимание такие симптомы, как отек верхнего века и гиперемия конъюнктивы на стороне поражения, экзоф­тальм со смещением глазного яблока книзу и кнаружи, диплопия. Из общемозговых симпто­мов отмечают появившиеся нетипичные для данного индивидуума формы поведенческих реакций (эйфория, раеторможенность в пове­дении, каколалия и др.). К очаговым симпто­мам относятся судороги мимической мускула­туры на стороне, противоположной локализа­ции абсцесса, парезы и пупиллярные расстрой­ства. В далеко зашедших случаях судороги могут охватывать конечности или приобретать генерализованный характер. В дальнейшем су­дорожному синдрому приходят на смену цен­тральные, а затем и вялые параличи ЛН и нервов конечностей.

Прн осложнениях гнойных заболеваний задних (глубоких) ОНП (средние и задние ячейки РеЛ и КлП), наряду е абсцессами ГМ самой разной локализации, нередко доминиру­ют офтальмологические осложнения, а также риногенные поражения венозной системы ГМ, которым посвящены отдельные разделы настоя­щей главы (см. далее). Здесь же мы коснемся некоторых вопросов абсцесса Г'М.

Продолжительность течения абсцесса ГМ колеблется от нескольких дней (при молние­носных формах) до многих месяцев и даже лет. При хронических формах небольшой хорошо инкапсулированный абсцесс может протекать бессимптомно и обнаружиться либо при пла­новом рентгенологическом (КТ, МРТ) обсле­довании ГМ, либо случайно иа аутопсии. При поражении особо вирулентными микроорганиз­мами, пониженном иммунитете, замедленном процессе образования защитной капсулы абс­цесс быстро увеличивается и может привести к смерти в течение нескольких дней. Внезапная потеря сознания, возникновение сопорозного, а затем и коматозного состояния свидетельст­вуют, как правило, о прорыве гноя в желудочки ГМ. Наиболее благоприятно протекают хорошо инкапсулированные абсцессы в больших полу­шариях ГМ, которые доступны хирургическому удалению без разрыва капсулы, и которые дают лишь временные легкие обострения под влия­нием иитеркуррентных инфекций, ушибов го­ловы, а иногда и без явных причин. Часто на такие вспышки больные не обращают внимания и объясняют возникшую головную боль, сла­бость, поташнивание действием провоцирую­щей причины или какими-либо иными причи­нами, например артериальной гипертензией.

Диагностика абсцессов ГМ нередко весьма затруднительна, даже при тщательном рентгенологическом обследовании. В современ­ных условиях точный диагноз может быть установлен лишь методами КТ или МРТ. Наличие абсцесса ГМ следует заподозрить при появлении качественно новой цефалгии, отли­чающейся от типичных (привычных) болей у лиц, страдающих не только хроническими гнойными заболеваниями ОНП и уха, по и гнойными процессами в какой-либо отдаленной части тела (бронхоэктатичеекая болезнь, ган­грена легкого, септический эндокардит и др.).

Дифференцируют абсцесс ГМ от ин­фекционных энцефалитов различной этиологии, опухоли, аневризмы и цистицерка ГМ, медлен­но нарастающими сосудистыми нарушениями локализованного характера, последствиями ЧМТ е образованием гематом и кист и др.

Прогноз при абсцессе ГМ неоднозначен и определяется многими факторами: ранней или поздней диагностикой, локализацией очага (наиболее тревожен прогноз при стволовых и паравентрикулярпых абсцессах), общего состоя­ния организма и его иммунологического ста­туса, вирулентности микробиоты и др. В целом, прогноз можно определить, как оптимистиче- ски-осторожный и благоприятный при поверх­ностных хорошо инкапсулированных абсцессах. При метастатических абсцессах ГМ, которые нередко бывают множественными, прогноз, как правило, неблагоприятен. Обычно больные погибают от осложнившего абсцесс гнойного разлитого менингита или при прорыве гноя в желудочки ГМ от гнойного вентрикулита. В доеульфаниламидный и доантибиогиковый


1

а



з

8

4


в

233. Схемы развития риногенных внутричерепных ос­ложнений при воспалительных процессах в лобной пазухе (а) и венозного оттока из лобных пазух (по А.С.Киселеву, 2000, М.На}ек, 1926).

а — Схема развития риногенных внутричерепных осложнений: 1

— пораженная воспалительным процессом ЛП; 2— ЭДА; 3 — ТМО; 4 — СДА; 5—передняя лобная доля; 6—внутримозговой абсцесс; 7—верхний сагиттальный венозный синус, б—анастомозы вен ЛП с верхним продольным синусом; в—диплоические лобные вены (корковый спой кости удален). 1 — глазничная вена; 2—надглаз­ничная вена; 3—лобная вена; 4 — передняя лицевая вена; 5— передняя часть верхнего продольного синуса; 6—пещеристый синус (пещеристое венозное сплетение); 7— венозные анастомозы между венами ЛП и верхним продольным синусом; 8—венозные анастомозы между венами ЛП и надглазничной веной; 9—костные венозные анастомозы (змиссарии) между надглазничной веной и верхним продольным синусом; 10 — стекловидная пластинка.

период летальность от абсцессов ГМ после операции достигала 50%. В настоящее время этот показатель, по данным разных авторов, к концу XX в. сотавил 7—10%.

Лечение безусловно хирургическое, при­чем его проводят по жизненным показаниям даже при осложнившем абсцесс ГМ гнойном менингите и пребывании больного в сопороз­ном или коматозном состоянии.

Риногенные поражения венозной системы головного мозга. Патологические состояния ПНС (воспаления, опухоли, травматические повреждения) практически без исключения за­трагивают ее венозную систему, которая сооб­щается посредством анастомозов с венозной системой ГМ. Эти анастомозы нередко служат путями заноса в последнюю патологических элементов из очагов инфекции ПНС (микро­организмы, гнойные эмболы, опухолевые клет­ки и т. д.), которые и определяют характер и формы возникающих поражений венозной сис­темы ГМ. Основным проводником инфекции из ПНС в венозную систему ГМ являются риноофтальмоцеребральные анастомозы, по ко­торым инфекция попадает сначала в мозговые вены, затем в венозные синусы ГМ и в вены мозговых оболочек. На рис. 233 приведена схема венозного оттока из ЛП, указывающая на возможные пути распространения инфекции из этой пазухи.

Вены ГМ подразделяются на поверхностные и глубокие (рис. 234). Поверхностные вены идут в веществе ГМ радиально в направлении конвекситальной поверхности ГМ, образуя ве­нозную пиальную сеть, из которой формиру­ются более крупные вены, впадающие в веноз­ные синусы, образованные ТМО.

Глубокие вены собирают кровь из стенок желудочков, подкорковых нервных ганглиев, ядер и сосудистых сплетений и сливаются в большую вену ГМ, впадающую в прямой синус. Все мозговые венозные синусы сообщаются между собой, что изредка приводит к массовому тромбозу при особо вирулентной инфекции. Кровь через систему слияния синусов оттекает из полости черепа в основном по двум яремным венам — правой и левой. Многочисленные ана­стомозы связывают мозговые синусы с венами лица и венами диплоэ, лежащей между стекло­видной пластинкой и конвскситальным слоем плотной кости, а система выпускников — с венами мягких тканей черепа. Эти круговые венозные коллекторы могут служить прямым путем для проникновения инфекции к внутри- мозговым венозным системам из гнойных оча­гов в области лица, носа, ОНП и поверхности головы, так и обратным путем проникновения инфекции из мозговых синусов через эмиссарии в мягкие ткани конвекситальной поверхности головы и лица. Тромбозы мозговых вен могут возникать при гнойно-воспалительных заболе­ваниях отдаленных органов.

Тромбофлебиты всп ГМ возникают у лиц, страдающих флебитами вен конечностей и органов таза, при гнойных процессах в малом тазе и конечностях, при гнойных менингитах. Клиническая картина характеризуется субфеб­рилитетом с периодическими подъемами тем­пературы тела до 38...39°С, характерными для септической лихорадки, головной болью, уси­ливающейся в положении лежа, шумом в голове, головокружением, тошнотой, иногда рвотой, преходящими отеками под глазами, апатией, оглушенностью, иногда сопорозным состоянием. Из очаговых симптомов наблюда­ются судорожные припадки, теми- и монопа­резы. На глазном дне — застойный отек и расширение вен. Давление СМЖ повышено, в ней определяется небольшой цитоз, иногда небольшое количество эритроцитов, умеренно увеличено количество белка.

Диагностика тромбофлебита вен ГМ представляет большие трудности, особенно при наличии гнойных процессов в ОНП и в меньшей степени в СрУ, поскольку в последнем случае чаще наблюдаются септические тром­бофлебиты синусов, в частности сигмовидного. Подозрение на наличие тромбоза мозговых вен должно возникать при сопутствующих тром­бофлебите конечностей, острых воспалитель­ных процессах во внутренних органах, общей инфекции.

Тромбоз вен ГМ сопровождается картиной венозного застоя, что может быть установлено при доплерографическом исследовании ГМ. При тромбозе вен ГМ возникает синдром «мерцающих» и мигрирующих корковых оча­говых симптомов, что не характерно для тромбофлебита одного мозгового венозного сииуса. Различают тромбозы поверхностных и глубоких вен ГМ.

Тромбоз поверхностных вен головного мозга. Поверхностные вены ГМ (см. рис. 233) соби­рают кровь от извилин дорсально-латеральной, медиальной поверхностей больших полушарий ГМ и вливаются в верхний сагиттальный синус (2). Подавляющая часть случаев тромбоза поверхностных вен наблюдается в послеродо­вом периоде, однако нередки случаи, когда это заболевание возникает при гнойных процессах в ОНП и на лице.

Клиническая картина характеризу­ется общеклиническими признаками инфекци­онного заболевания и определенными невроло­гическими симптомами. Заболевание начинает­ся с появления головной боли и повышения температуры тела, затем боль усиливается, появляются тошнота и рвота. В крови — ти­пичная картина гнойно-воспалительного про­цесса, в СМЖ — элементы воспалительной ре­акции. Общемозговые симптомы проявляются нарушением сознания, иногда с психомоторны­ми реакциями. Очаговые симптомы проявля­ются парезами или параличами конечностей,


234. Вены головного мозга.


а — поверхностные вены головного мозга: 1 — т. сегеЬп зирегПсШвз;

2— атиз задШаНз зирвпог, 3—V. ]иди1апз; б—глубокие вены головного мозга: б — собственно глубокие вены ГМ: 1 — V. Ма- то-зМа(а; 2— V. сЬогоШеа; 3—у\л сегеЬп Шетае; А—м. сегеЬп тадпа; в — большая вена мозга: 1 — з/пиз гес/из; 2 — V. сегеЬп тадпа.

афазией, фокальными или общими эпилептиче­скими припадками и др. Как правило, эти симптомы носят «мерцающий» и мигрирующий характер, что объясняется преходящей мозаич­ностью процесса, переходящего от одной груп­пы вен к другой. Морфологическим субстратом, обусловливающим возникновение указанных симптомов, являются геморрагические инфарк­ты в сером и белом веществе ГМ, внутримоз- говые и субарахноидальные кровоизлияния, ишемия и отек ГМ в результате возникающего венозного застоя. При люмбальной пункции в СМЖ может быть обнаружена кровь.

Тромбоз глубоких вен головного мозга. Глубокие, или внутренние, вены ГМ (см. рис. 234; а, 3) составляются из ворсинчатых (а,

2) и таламостриарных (а, 1) вен, которые собирают кровь из базальных ганглиев боль­шого мозга, прозрачной перегородки, сплете­ний боковых желудочков и вливаются в боль­шую вену мозга (а, 4). Большая вена мозга (см. рис. 234; б, 2) принимает кровь из клино­видной вены и вен мозжечка — нижней, верхней и передней, вливается в прямой синус (I).

Клиническая картина отличается особо тяжелым течением. Симптоматика соот­ветствует признакам поражения тех структур ГМ, из которых происходит сбор крови в эту вену. Больные обычно быстро впадают в коматозное состояние, резко выражены обще­мозговые явления, доминируют признаки по­ражения стволовых и подкорковых структур. Прижизненная диагностика крайне затрудни­тельна, поскольку клиническая картина имеет много общего с геморрагическим стволовым инсультом.

Диагноз основывается на учете сопутст­вующих очагов инфекции — тромбофлебита вен конечностей, воспалительных очагов в зонах, богатых венозными сплетениями, например в брюшной полости или малом тазе (после аборта или в послеродовом периоде), а также воспали­тельных процессов в ОНП, на лице, в аурику­лярной области, имеющих хорошо развитую сеть анастомозов с венозной системой 1'М. Диффе­ренциальную диагностику проводят в отношении геморрагического или ишемического инсульта, гнойного менингита, абсцесса ГМ, прорыва цистицерка в желудочки ГМ и др.

Тромбоз синусов ТМО. Это осложнение, будучи по клиническому течению и его исходам самостоятельным (нозологически оформлен­ным) заболеванием, в сущности, является про­цессом вторичным, возникающим как ослож­нение локального гнойно-воспалительного про­цесса или общей септикописмии.

Патогенез. Инфекционный агент из близ­лежащего очага или гнойный эмбол распро­страняется по венам, чаще всего по венам-эмис- сариям, если речь идет, например, о гнойном синусите, отите или фурункуле носа, оседает на стенке синуса и дает начало тромбообразо- ванию. Растущий тромб инфицируется, расплав­ляется и дает множество эмболов, которые распространяются в синусе по току крови и образуют новые тромбы. В результате возни­кает закупорка синуса, приводящая к венозному застою, отеку ГМ, внутренней и внешней водянке ГМ и коме. При первичных гнойных заболеваниях глазницы, ОНП, карбункуле лица инфекцией чаще всего поражается пещеристый синус. При фурункулах и карбункулах волоси­стой части головы, при роже, остеомиелите костей свода черепа инфекция проникает в сагиттальный синус. При гнойном отите, как уже было отмечено выше, может развиться тромбоз сигмовидного, каменистого и попереч­ного синусов, а также тромбоз луковицы яремной вены и тромбофлебит самой вены. Нередко тромбообразование не ограничивается только пределами одного синуса, а распростра­няется на другие смежные синусы, и не только по ходу движения крови, но и в обратном направлении. При особо вирулентной инфекции тромбоз может распространяться на вены, впадающие в синус, и инфекция может пере­ходить на мягкие мозговые оболочки. При инфекционном тромбозе синуса просвет послед­него закрыт сгустком крови или фибрина, в котором имеются гнойные очаги и патогенные микроорганизмы. Гнойное расплавление тром­ба, как уже упоминалось, приводит к ссптико- ниемии и пиемии с распространением гнойных эмболов по венозной системе малого крута кровообращения и возникновению множества абсцессов легкого. Другим клиническим вари­антом осложнения тромбоза мозгового веноз­ного синуса является сепсис, а его осложнения­ми могут быть септический эндокардит, нефрит, вторичное тромбообразование в венозных спле­тениях брюшной полости и таза.

Клиническая картина септического тромбоза мозгового синуса характеризуется септической лихорадкой, потрясающими озно­бами, профузным потом, сильнейшей головной болыо, рвотой, сонливостью или психомотор­ным возбуждением, бредом, эпилситиформны- ми припадками, сопорозным, переходящим в коматозное, состоянием. Менингеальные сим­птомы бывают разной выраженности и зависят от близости к воспаленному синусу мозговых оболочек. Их появление резко усугубляет кли­ническую картину и прогноз заболевания.

На глазном дне обнаруживают застойные явления в виде расширения вен, отека дисков ЗН, больше на стороне пораженного синуса. СМЖ бывает прозрачной или ксантохромной, иногда с примесью крови, умеренным плеоци- тозом. Ликворное давление повышено. Ослож­нение тромбоза менингитом вызывает в СМЖ изменения, характерные для гнойного менин­гита.

Тромбоз пещеристого синуса относится к наиболее частым вариантам венозных норажс- ний мозга. Обычно он является следствием септического состояния, осложняющего гной­ные процессы в области лица, орбиты, 011П, реже уха.

Симптомы и клиническая кар­тина. На фоне резко выраженных общих симптомов сепсиса отмечаются отчетливые при­знаки нарушения оттока крови по пещеристому синусу: отек нериорбитальных тканей, нарас­тающий экзофтальм, хемоз, отек век, застойные явления на глазном дне и признаки атрофии ЗН. У большинства больных возникает наруж­ная офтальмоплегия вследствие поражения III {п. оси1ошо1опиз), IV (п. 1госЫеат) и VI (п. аМисспх) пар ЧН. Кроме того, наблюдаются птоз, зрачковые расстройства, помутнение ро­говицы. В сущности, эти явления патогномо- ннчны для тромбоза пещеристого синуса. По­ражение верхней ветви V пары ЧН (п. 1п§егш- пих), проходящей в непосредственной близоеги к пещеристому синусу, обусловливает возник­новение болей в области глазного яблока и лба, расстройство чувствительности в зоне, иннервируемой надглазничным нервом.

Тромбоз пещеристого синуса может быть двусторонним, и тогда заболевание протекает особенно тяжело. В этом случае создаются условия для поражения всего пещеристого синуса и распространения процесса тромбооб- разования в оба каменистых синуса и далее в направлении затылочных синусов. Встречаются клинические случаи подострого течения тром­боза пещеристого синуса и случаи первичного асептического тромбоза, например при гипер­тонической болезни и атеросклерозе.

Диагноз устанавливают на основании общего тяжелого септического состояния, об­щемозговых и типичных глазных симптомов.

Дифференцируют от тромбоза других синусов, первичных орбитальных заболеваний, геморрагического инсульта, энцефалитов ин­фекционной этиологии.

Тромбоз верхнего продольного синуса. Кли­ническая картина зависит от этиологии, общего септического состояния, темпа развития тром­ба, его локализации в пределах синуса, а также от степени вовлеченности в воспалительный процесс впадающих в него вен.

Симптомы и клиническое тече­ние. Особенно тяжело протекает септический тромбоз. При тромбозе верхнего продольного синуса возникают переполнение, застой и из­витость вен корня носа, век, лобной, височной «теменной областей (симптом головы Медузы, а также отек указанных областей. Возникнове­ние венозного застоя и повышенного давления в венах полости носа вызывают частые носовые кровотечения. Из других симптомов следует отметить болезненность при перкуссии параса- гиггальной поверхности черепа. Неврологиче­ский синдром при тромбозе верхнего продоль­ного синуса складывается из симптомов внут­ричерепной гипертензии, судорожных припад­ков, нередко начинающихся со стоны. Иногда развивается нижняя параплегия с недержанием мочи или геграплегия.

Диагностика при тромбозе верхнего продольного синуса более затруднителен, чем при тромбозе пещеристого или сигмовидного синуса, поскольку наблюдаемые симптомы не столь типичны и нередко симулируют множе­ство других заболеваний ЦНС. Достоверным признаком тромбоза верхнего продольного синуса являются внешние признаки засгоя поверхностных вен волосистой части головы, век, спинки носа, набухание венозных сплете­ний носовых раковин и застойные носовые кровотечения, повышенная рельефность шей­ных вен, наблюдаемые на фоне септического состояния. Ценные сведения при всех формах тромбоэмболии мозговых синусов дает доппле­рография сосудов ГМ, указывающая на резкие признаки нарушения мозговой гемодинамики и венозного застоя.

Дифференциальную диагностику проводят в отношении тех же патологических состояний ГМ, что и нри инфекционном тромбозе других синусов. От тромбоза верхнего продольного синуса следует отличать так на­зываемые марантические тромбозы мозговых синусов, которые обычно развиваются у пре­старелых лиц на фоне старческого одряхления при сопутствующих общих хронических или острых инфекциях, а также от тромбоза моз­говых синусов у грудных детей при различных заболеваниях, приводящих к истощению (ди­зентерия, диспепсия, хронические инфекции, врожденные пороки сердца и др.). При маран- тическом тромбозе чаще всего поражается ВПС, реже прямой и крайне редко другие синусы.

Клиническая картина развивается подостро: появляются головные боли, тошнота, рвота, бессонница, потеря аппетита, апатия. На глазном дие — застойные диски ЗН. Из невро­логических симптомов наиболее характерны общие или джексоновские припадки, нижний парапарез с недержанием мочи или парез одной ноги, или геминарез. Прижизненный диагноз весьма затруднителен. Допплерография указы­вает на венозный застой в ГМ. Диагностике помогают наличие хронической инфекции, ка- хексический вид больного, его возраст.

Прогноз при риногенных тромбозах вен и синусов ГМ определяется теми же факторами, что и риногенные абсцессы ГМ, однако при риногенных ВЗ венозной системы Г'М прогноз более серьезен и нередко пессимистичен, осо­бенно при тромбозе глубоких вен, пещеристых синусов и развитом сепсисе. Ранняя интраве- нозная, интралюмбальная и интракаротидная антнбиотикотерапия при мощной поддержке тромболитического, специфического антимик­робного н иммунологического лечения облег­чает прогноз.

Лечение риногенных тромбозов мозго­вых синусов предусматривав!' в порядке неот­ложного мероприятия ликвидацию первичного очага инфекции с последующей его интенсив­ной санацией. При риногенных тромбозах синусов ТМО применяют широкое вскрытие причинной ОНП, нередко и проведение геми- синусотомии или пансинусотомии с радикаль­ным удалением патологически измененных тка­ней, систематический послеоперационных уход за послеоперационными полостями (см. выше) на фоне приведенного выше метода аитибио- тикотерапии. Назначают также антикоагулян­ты, диуретики, иммунопротекторы, витамины, полноценное белковое питание.

Рино генные офтальмологические осложне­ния. Пути распространения инфекции. Возник­новению риногенных офтальмологических ос­ложнений способствуют тесные анатомические связи носа и ОНП с орбитой и ее содержимым. Общность костных стенок их не является существенным препятствием для проникновения из ОНП инфекции в орбиту, даже глубоко залегающая КлП нередко является очагом распространяющейся инфекции к основанию черена и к мозговым оболочкам, через которые проходят ЧН. Переходу инфекции из ВЧП в глазницу способствует тонкость верхней и внутренней стенок пазухи. Проникновению ин­фекции из РеЛ в глазницу способствуют от­верстия и щели в РеК, в нижнепередней стенке лобной, верхнечелюстной, переднебоковой стенке КлП, через которые проходят сосуды и нервы. Важное значение в миграции инфекци­онных агентов в направлении орбиты имеют анатомические особенности строения ОНП. Так, при значительном распространении ячеек РеЛ создается более тесное их соприкосновение с полостью черена, орбитой, СлМ и ЗН, чему способствует и незначительная сопротивляе­мость воспалительному процессу бумажной пластинки РеК. При больших размерах ЛП она распространяется на всю поверхность крыши орбиты, граничит с малыми крыльями клино­видной кости, ее пазухой, зрительным каналом, образуя его верхнюю стенку. Такое строение ЛП является существенным фактором риска как для возникновения банального фронтита, так и его глазничных и внутричерепных ос­ложнений. Верхняя стенка КлП в зависимости от своей толщины и пневматизации может очень тесно контактировать с зрительными каналами и зрительным перекрестом, что не­редко приводит даже при вяло текущих ХСф к вовлечению в токсико-инфекционный процесс паутинной оболочки, окружающей ЗН, и сами иервы, вызывая такие формы заболевания, как РБН ЗН и ОХА.

При возникновении пиогениых глазничных осложнений следует учитывать одонтогенный фактор, поскольку возможно распространение инфекции с пораженных зубов в орбиту через

верхнюю стенку ВЧП, в которую инфекция попадает из лунок 1—2-го моляра, где кость, разделяющая лунку от пазухи, очень тонка и пориста. Следует иметь в виду также и тот факт, что между альвеолами клыков и премо- ляров существуют костные канальцы, ведущие к внутреннему углу глазницы. Особенно опасны для глаз премоляры и 1-й коренной зуб, реже клыки и почти никогда — резцы и 8-е зубы.

Главными путями распространения инфек­ции из области лица и передних ОНП являются обширные артериальные и особенно венозные связи этих областей с органами глазницы. Артериальная система глазницы широко ана- стомозирует с сосудами лица, иоса, ОНП, зубов и ГМ. К примеру, глазница и ОНП снабжаются кровью решетчатыми, наружной верхнечелюст­ной артериями, а также веточками наружной сонной артерии. Эти артериальные сосуды анастомозируют между собой через заднюю носовую артерию. С артериями глазницы свя­заны и артерии зубов, в основном ветви наружной верхнечелюстной артерии.

Большое количество венозных сплетений носовой полости, зубочелюстной системы, лица и глотки связано с венозными системами глазницы и полости черепа, что обусловливает возможность сочетания орбитальных и внутри­черепных осложнений. В этом отношении боль­шое значение имеют связи решетчатых вен с глазничной веной, а последней — с венами ТМО и пещеристыми синусами. Так, одна из ветвей передней решетчатой вены через решет­чатую пластинку проникает в полость черепа к венозному сплетению мягкой мозговой обо­лочки, тем самым образуется кольцевая связь между венозной системой полости носа, черепа и глазницы. Венозная система ЛП связана с венами ТМО посредством венозных эмиссариев.

А вены ВЧП имеют анастомозы с глазничной веной через угловую вену, являющуюся ветвью ’ вены лица. Мелкая венозная сеть ВЧП более развита на верхней и внутренней стенках этой пазухи и несет кровь через лицевую вену в глазничную или подглазничную вены.

Немаловажное значение в распространении инфекции в направлении глазницы имеет лим­фатическая сосудистая система, глазничная часть которой начинается со щелей в клетчатке глазницы, связана с лимфатической системой носа через сосуды РеЛ и слезно-иосового канала. Из ОНП и зубочелюстной системы лимфатические пути ведут к лимфатическим сосудам лица, подчелюстным и глубоким шей­ным ЛУ.

Носовая полость, ОНП и глазница имеют общую симпатическую и парасимпатическую и чувствительную иннервацию от I и II ветвей тройничного нерва через узлы верхний шейный симпатический, тройничный, ресничный, кры­лонебный, что определяет возможность их сочетанных рефлекторных реакций. Близкое

соседство задней стенки ВЧП с клиновидно-неб­ным узлом и его ветвями, с крыловидным сплетением, верхнечелюстной артерией и ее ветвями создает условия к переходу воспалитель­ного процесса из этой пазухи на задние ячейки РеЛ, КлП и через вены крыловидного сплетения на вены глазницы и пещеристый синус.

Таким образом, распространение инфекции из ЛОР-органов и полости рта в орбиту может осуществляться контактным, гематогенным (тромбофлебит мелких вен) и лимфогенным путями.

Глазничные осложнения при острых синуси­тах*.

При остром гайморите может возникать сдавление или закупорка слезно-носового ка­нала, что проявляется светобоязнью рефлектор­ного характера и слезотечением. В случае одонтогенного гайморита, сопровождающегося периоститом альвеолярного отростка верхней челюсти, наблюдаются еще отек щеки, век и хемоз конъюнктивы на стороне воспаления.

При остром фронтите офтальмические ос­ложнения протекают более тяжело, чем при других синуситах. Н ачало процесса проявляется отеком кожи лба и век в верхневнутреннем углу глаза в результате нарушения коллате­рального оттока венозной крови. Появляется невралгическая боль в зоне I ветви тройничного нерва: в области лба и корня иоса, глаза, усиливающаяся при надавливании на подглаз­ничное отверстие. Имеют место также слезоте­чение, диплопия при взгляде вверх. Тромбоф­лебит вен, анастомозирующих с венозным сплетением глазницы, может привести к ее флегмоне.

Острый этмоидит проявляется сходными симптомами с другими синуситами. Отличие заключается в том, что при остром этмоидите давящая боль локализуется в глубине корня носа, у внутреннего угла глаза, переносицы и в зоне разветвления II ветви тройничного нерва. У больных возникаег интенсивное слезотечение, отек обоих век, гиперемия конъюнктивы. В слу­чаях затруднительного оттока гноя в нос, особенно при закрытых эмпиемах задних ячеек РеЛ, что чаще бывает у детей, больных скарлатиной, возможны орбитальные осложне­ния в виде негнойного или гнойного офталь- мита.

Острый сфеноидит часто сочетается с по­ражением задних ячеек РеЛ. Для этого сочета­ния характерна боль в глубине глазницы, иррадиирующая по всему черепу. Боль резко усиливается при давлении ка глазное яблоко. Близость этих синусов к зрительному каналу, связь между венозными сплетениями клиновид­ного синуса и оболочек ЗН могут быть причиной риногенного РБН. Вследствие бли­зости КлП к глазодвигательным нервам воз­можны их изолированные параличи или син­дром верхней глазничной щели. Для последней типично несоответствие между относительно бедной клинической симптоматикой и резким снижением остроты зрения из-за раннего во­влечения в воспалительный процесс ЗН. Воз­можно также возникновение риногенных хо- риоидитов и хориоретинигов.

При хронических синуситах глазничные ос­ложнения обусловлены влиянием близлежащих очагов инфекции либо в связи с прогрессирую­щими изменениями, приводящими к развитию МЦ и пиоцеле той или иной пазухи. При обострениях хронических синуситов могут воз­никать те же осложнения, что и при острых процессах.

Воспаление мягких тканей век бывает про­стым (негнойным) и гнойным. Негнойное вос­паление век относится к категории реактивных процессов, возникающих либо в результате токсического действия катаболитов — продук­тов воспалительного процесса, либо в резуль­тате нарушения оттока лимфы и венозной крови от какого-либо участка ткани или органа. При этом возникают огек и гиперемия кожи век, больше верхнего, распространяющиеся на бо­ковую поверхность носа. Наблюдается чаще у детей раннего возраста, у которых возник катаральный этмоидит или фронтит на фоне какой-либо детской инфекции (скарлатина, корь) или гриппа. При этом осложнении глаз обычно не страдает. Общее состояние больного определяется текущей общей инфекцией.

Гнойное воспаление век характеризуется воз­никновением абсцесса или флегмоны в их клетчатке вследствие прорыва гноя из РеЛ или ВЧП. В начале заболевания возникает отек века, затем плотный ограниченный инфильтрат, через некоторое время преобразующийся в флюктуирующий абсцесс. Инфильтрат может диффузно распространяться по всему веку, преобразуясь в флегмону. Кожа над гнойника­ми гиперемирована, синюшна. При развитии инфильтрата больные жалуются на резкие пульсирующие боли в глазном яблоке, ирра- диирующие в височную область и верхнюю челюсть. Развивается птоз. Процесс завершает­ся прорывом гноя наружу с образованием кожного свища, иногда сообщающегося с по­лостью синуса. Обычно процесс завершается рубцеванием и деформацией века, его рубцовым сращением с костным краем орбиты, деформа­цией глазной щели (лагофгальм), ведущей к возникновению кератита.

Отекретробульбарной клетчатки возникаег преимущественно при нарушении коллатераль-

иого оттока венозной крови при задних сину­ситах, особенно гнойных. При этом у детей повышается температура тела, появляются го­ловная боль, рвота, отек век, хемоз конъюнк­тивы, экзофтальм, неподвижность глазного яб­лока кнаружи из-за паралича IV нерва, дипло- иия. Эти признаки очень напоминают тромбоз пещеристого синуса, однако отличают отек ретробульбарной клетчатки от последнего об­щее удовлетворительное состояние ребенка, отсутствие изменений на глазном дне. У взрос­лых общие симптомы проявляются слабо или вовсе отсутствуют, но возможны временное снижение остроты зрения и парстическос ко­соглазие.

Гнойно-воспалительные процессы в орбите. Одними из наиболее грозных глазничных ри- ногепных осложнений являются гнойно-воспа- лительные процессы в орбите. По частоте возникновения орбитальных осложнений в убы­вающем порядке иа первом месте стоит фрон­тит, затем гайморит и этмоидит, на третьем месте — сфепоидит.

Распространение воспалительного процесса на орбиту, помимо гематогенного, возможно контактным путем, особенно тогда, когда си­нуситы приобретают закрытый характер в связи с блокадой их соустий с полостью носа. По данным М.М.Золотаревой (1960), воспаление СО носа и ОНП приводит к такому же процессу вначале в поверхностных, а затем в глубоких слоях кости. Остеоиериоетитам сопутствуют тромбофлебиты мелких венозных стволов, про­никающих в глазницу и впадающих в глазнич­ные вены. Орбитальные осложнения отличают­ся определенными особенностями, зависящими от вида возникающего осложнения. Возникаю­щие остеопсриоститы орбиты могут быть про­стыми и гнойными.

Простой остеопериостит носит местный характер и возникает преимущественно при острых эмпиемах ЛП или РеЛ как осложнение какого-либо инфекционного заболевания (грипп, скарлатина и др.). Возникают такие симптомы, как отек кожи в верхневнутреннем углу глазницы и в области лба, инъекция сосудов конъюнктивы и се хемоз. В раннем периоде из-за преходящего пареза или паралича соответствующих мышц может возникать ог­раничение подвижности глаза и диплопия. Из-за токсического отека ретробульбарной клетчатки и неврита ЗН возможно понижение остроты зрения. При простом периостите КлП и задних ячеек РеЛ поражение ЗН возникает особенно рано и носит более глубокий ха­рактер.

Гнойный периостит характеризуется острым началом, повышением температуры тела, го­ловной болыо, общей слабостью. При эмпиеме задних синусов развиваются отек век, гипере­мия конъюнктивы, экзофтальм со смещением глазного яблока в сторону, противоположную локализации процесса, и ограничением подвиж­ности его в сторону эмпиемы. Возникают диплопия, неврит ЗН, снижение остроты зрения. При поражении вершины орбиты снижение остроты зрения может сочетаться с центральной или нарацентральной скотомой. Зрительные нарушения, как правило, с ликвидацией воспа­лительного процесса в пазухах и орбите про­ходят, однако в особо тяжелых случаях процесс завершается вторичной атрофией ЗН и слепо­той. Резко выраженный экзофтальм может осложниться кератитом. Гнойный периостит в области ЛП с вовлечением в процесс верхней стенки орбиты проявляется отеком верхнего века, гиперемией и хсмозом конъюнктивы глаза в верхнем отделе глазного яблока, умеренным экзофтальмом, смещением глаза книзу и нару­шением его подвижности кверху [Золотаре­ва М.М., 1960].

Из-за разрушения костной стенки пазухи и возникновения внутриорбитального свища в глазнице возникает субисриостальный абсцесс, клинические проявления которого выражены значительно больше, чем при описанных выше орбитальных осложнениях. В зависимости от пораженной пазухи в области век появляется флюктуирующая припухлость, при фронтите — в верхневнутреннем углу глаза, при этмои- дитс — несколько ниже, под внутренней спай­кой век или в проекции СлМ и ниже. Обычно субпериостальному абсцессу глазницы сопутст­вует отек ретробульбарной клетчатки (экзоф­тальм, ограничение подвижности глазного яб­лока, смещение его в сторону, противополож­ную локализации абсцесса). У больных с эм­пиемой ЛП возможен прорыв гноя в веко или в верхневнутрениий угол глазницы. Однако прорыв гнойника в сторону орбиты возможен лишь при глубоком расположении пазухи. Субнериостальный абсцесс при задних синуси­тах проявляется болыо в ретробульбарной области, усиливающейся при давлении на глаз­ное яблоко; более резким, чем при передних синуситах, экзофтальмом; нарушением подвиж­ности глаза и его смещением в сторону, противоположную расположению гнойника, а также слепотой или снижением остроты зрения, центральной скотомой. Значительно реже воз­никает нейроофтальмическая язва роговицы или панофтальмит.

При указанной локализации субпериостального абсцесса существует опас­ность прорыва гноя в орбиту, и тогда разви­вается ретробульбарный абсцесс.

При эмпиемах ВЧП субпсриоетальные абс­цессы орбиты встречаются значительно реже, но чаще это осложнение проявляется у детей в связи с поражением зубов или остеомиелитом ВЧП. При локализации абсцесса в переднем отделе ВЧП более интенсивно проявляются симптомы, характерные для оссопериостита; в случае более глубокого процесса отмечается экзофтальм, смещение глаза кверху и ограни­

чение его подвижности книзу, нри этом воз­можно вовлечение в воспалительный процесс ЗН со снижением остроты зрения, вплоть до амавроза.

Ретробульбарный абсцесс возникает вслед­ствие прорыва в орбиту глубоко расположен­ного в ней субпериостального абсцесса, воз­никшего при гнойном синусите или гематоген­ным путем из отдаленного очага гнойной инфекции (фурункул носа и верхней губы, остеомиелит нижней челюсти, флегмона дна полости рта, неритонзиллярный абсцесс и т. и.). При этом осложнении наблюдают выраженную общую реакцию организма, напоминающую сепсис. Из локальных симптомов наблюдают экзофтальм, смещение глазного яблока в сто­рону, противоположную локализации абсцесса, и ограничение подвижности в сторону очага. Возникающий неврит 311 приводит к снижению остроты зрения. При рентгенологическом об­следовании, кроме синусита, определяется за­тенение орбиты, а в случае перехода процесса из пазухи в орбиту контактным путем — дефект костной стенки последней, иногда обнаружи­ваемый пальнаторно.

Флегмона орбиты — это острое гнойное воспаление с инфильтрацией, некрозом и гной­ным расплавлением орбитальной сетчатки.

Патологическая анатомия и па­тогенез. Процесс начинается с тромбоваску- лита сосудов орбиты и образования вокруг них вначале небольших, затем сливающихся абсцес­сов. Осложнение чаще всего возникает при эмпиемах ВЧП и ЛП, реже нри поражениях других пазух. Нередко флегмона орбиты воз­никает вследствие метастазирования гнойных эмболов из других очагов инфекции (пневмо­ния, сепсис, болезни зубов, фурункул и кар­бункул носа и лица, гнойные процессы в челюстно-лицевой области). Эта форма внут- риорбиталыюго гнойного осложнения наиболее опасна в отношении возникновения внутриче­репных осложнений.

Клиническая картина. Заболеванию сопутствует общее тяжелое состояние больного с высокой температурой тела, не соответствую­щей ей брадикардией и септическим характером клинического течения. У больного возникают потрясающие ознобы, резкая потливость, го­ловные боли, иа высоте которых возможна рвота и оглушенность сознания. Головная боль локализуется в лобной области, глазнице, уси­ливается при надавливании на глазное яблоко и при попытках его движений, которые суще­ственно ограничены во все стороны. Веки плотные, напряженные, кожа над ними гипе­ремирована, определяется тромбированная ве­нозная сеть век и лица, глазная щель сомкнута, глаз резко выпячен вперед, неподвижен из-за воспалительной инфильтрации экстраокуляр- ных мышц, клетчатки орбиты и двигательных нервов. СО гиперемирована, резко отечна, ущемлена между сомкнутыми веками. Диплопия возникает лишь в тех случаях, когда флегмоне орбиты предшествовал субпериостальный абс­цесс, смещающий глазное яблоко в сторону.

При флегмоне орбиты острота зрения, вплоть до амавроза, снижается в >/з случаев. Мгновенная слепота наступает из-за тромбоф­лебита и тромбоза глазничной вены, тромбоза центральной вены сетчатки или эмболии арте­рии сетчатки. Нарастающее снижение зритель­ной функции происходит по причине сдавления или развивающегося токсического неврита 311. Офтальмоскопически обнаруживают явления неврита, атрофии ЗН (преимущественно при задних синуситах), кровоизлияние в сетчатку и редко ее отслойку, тромбофлебит вен сетчатки. В дальнейшем нри средней тяжести воспали­тельного процесса появляются флюктуация в нижнем отделе орбиты и прорыв гноя через ткани век и конъюнктивы. Чем раньше проис­ходит прорыв гноя, тем больше вероятность обратного развития процесса и выздоровления. Этому способствует также и простая орбито- томия с вскрытием флегмоны. В тяжелых слу­чаях у некоторых больных (у 21% взрослых и 10% детей) развивается потеря чувствительно­сти роговицы с утратой нсйротрофической функции, затем развиваются нейротрофический кератит и гнойная язва роговицы. В исходе их возможен панофтальмит.

Флегмоны орбиты опасны внутричерепны­ми осложнениями (тромбофлебит поперечного, верхнего продольного и пещеристого синусов, менингит, абсцесс ГМ и др.). Особенно опасны в этом отношении флегмоны орбиты, возни­кающие на почве гнойного сфеноидита.

Риногенный ретробульбарный неврит. Рипо- генный РБН обусловлен близостью канала ЗН к задним ОНИ (рис. 235).

Так, задние ячейки РеЛ иногда вплотную подступают к этому каналу, а в некоторых случаях ЗН пронизывает эти ячейки или СО КлП преходит на оболочки ЗН и т. п. [ОпосП Л., 1907]. В 20-е годы прошлого века утвердилось мнение, что одной из наиболее частых причин РБН является воспаление задних ОНП. Позже это мнение неоднократно подтверждалось тем, что улучшение зрения и снижение явлений РБН наступали при оперативном вмешательстве на ОНП даже в тех случаях, когда каких-либо явных клинических проявлений заболевания этих пазух не отмечалось. Однако существовало и существует до сих пор и противоположное мнение, подтверждаемое фактическим материа­лом. Такие известные авторы, как М.И.Вольф- кович (1937), Е.Ж.Трон (1955), А.Г.Лихачев (1946) и др. вообще считали рино генную этиология РБН весьма редким явлением, ука­зывая на ведущую роль при этом патологиче­ском состоянии рассеянного склероза. В по­следние годы XX в. и начале XXI в. вновь возобладала «теория» риногенного РБН и,


235. Схемы зедних синусов и отношений к ним зрительных каналов (А.ОпосИ, 1907; по А.С.Кисвлвву и соавт., 1994).

а— (вид сбоку) нависаниа задней решетчатой ячейки — клетки Оноди (2) над КлП (1); 3— передние и средние ячейки РаЛ; 4 — полулунный канал, б—(вид спереди) топографоанатомическое соотношение каналов ЗН (3), КлП (1, 2) и задней ячейки РеЛ (4; клетки Оноди); 5—левая ВЧП; 6—левая ННР; 7—правый нижний носовой ход; 8— правый средний носовой ход; 9—правая средняя носовая раковине, в — (вид сзади) топографоанатомические со­отношения зрительных каналов (3), ОНП: 1, 2 —левая и правая КлП; 4 — задняя ячейка превой половины РеК; 5 — задняя бухта превой ЛП; 7 — соустья превой и левой КлП.


более того, именно риногенным поражениям приписывают важную роль в возникновении поражения зрительного перекреста при ОХА (см. ниже).

Клиническая картина РБН мало чем отличается от аналогичного заболевания иной этиологии. РБН подразделяется на острый и хронический. Для острого риногенного РБН характерно наличие в анамнезе острого насмор­ка, быстрое падение остроты зрения и столь же быстрое улучшение зрения после обильного орошения СО соответствующей половины носа растворами кокаина и адреналина. Болевой синдром не столь интенсивен, как при гнойных процессах в орбите: боль возникает при дви­жении глаза, давлении на него и на надглаз­ничное отверстие—место выхода надглазнич­ной ветви тройничного нерва, иногда возника­ют светобоязнь, небольшой экзофтальм, отек век. Глазное дно без особенностей или могут наблюдаться признаки папиллита — острого или подострого воспаления диска ЗН — разной выраженности, вплоть до отека, напоминаю­щего застойный диск ЗН (рис. 236 на вклейке).

На стороне поражения определяются цен­тральная скотома, иногда сужение перифери­ческих границ поля зрения. Увеличение разме­ров слепого пятна и его уменьшение под влиянием лечения (симптом Ван-дер-Хове), по мнению многих офтальмологов, не можег счи­таться патогмоничным признаком риногенного РБН, так как этот симптом наблюдается при РБН других этиологий [Живков Е. и др., 1967]. М.И.Вольфкович (1933) предлагал учитывать следующие данные, подтверждающие риноген- ную этиологию РБН: увеличение слепого пятна после тампонады соответствующей половины носа и уменьшение его после извлечения тампона; еще более резкое уменьшение слепого пятна после кокаин-адреналиновой анемизации СО носа, спонтанного носового кровотечения или после вскрытия «причинной» пазухи. Эти явления автор указанной пробы объяснял изменениями гемоди- намического статуса в полости носа и соответ­ственно рефлекторными и физическими измене­ниями кровообращения в ЗН.

Оптико-хиазмальный арахноидит. ОХА, в сущности, является внутричерепным осложне­нием какой-либо инфекции, проникающей к базальным мозговым оболочкам, облегающим зрительный перекрест. Наиболее частой причи­ной возникновения ОХА является вяло текущий воспалительный процесс в КлП. Способствую­щим фактором являются аномалии соотноше­ния этих пазух и зрительных каналов. ОХА, по определению А.С.Киселева и соавт. (1994), представляет собой наиболее частую форму арахноидита основания ГМ, в клинической картине которого преобладают нарушения зре­ния. При ОХА имеет место диффузный про­дуктивный процесс в базальных оболочках ГМ и прилегающих зонах вещества ГМ с преиму­щественным поражением базальных цистерн ГМ, оболочек ЗН и зрительного перекреста. Таким образом, понятие ОХА объединяет две нозологические формы — РБН и собственно неврит ЗН в области их перекреста, причем в таком варианте первичным патологическим процессом выступает арахноидит, а вторич­ным — неврит ЗН.

Этиология и патогенез. По данным многих авторов, ОХА относится к полиэтио- логичным заболеваниям, среди которых отме­чаются такие, как общие инфекции, заболева­ния ОНП, ЧМТ, семейная предрасположен­ность и др. По данным О.Н.Соколовой и соавт. (1990), от 58 до 78% всех случаев ОХА обусловлены инфекционно-аллергическими процессами с преимущественным вовлечением в них ОНП.

Полиэтиологичность ОХА обусловливает и разнообразие патологических форм, которыми проявляется это заболевание, а также и пато­логических процессов, лежащих в его основе. Большое значение в этом отношении придают аллергии, аутоиммунным процессам, ЧМТ, на­личию фокальной инфекции, по тем или иным причинам имеющей доступ к мозговым обо­лочкам основания черепа. Результатом действия указанных факторов является возникновение воспалительных пролиферативно-продуктив­ных процессов в оболочках ГМ и СМЖ, являющихся одновременно питающей средой и защитным барьером для ГМ. Изменение мета­болизма в указанных средах способствует воз­никновению сенсибилизации к образующимся катаболитам (аутоантигенам), нарушающим внутриклеточный метаболизм и приводящим к распаду нервных клеток. Продукты распада вещества и оболочек ГМ замыкают порочный круг, усиливая общий патологический процесс, доводя его иногда до состояния необратимости. Поскольку основные аллергические процессы развиваются в паутинной оболочке, именно ее можно считать основным субстратом, на кото­ром возникают и развиваются патогенетические механизмы ОХА.

Возникновение церебральных арахноидитов теснейшим образом связано с состоянием им­мунной системы организма. Так, Н.С.Благове- щенская и соавт. (1988) установили, что при риногенных церебральных арахноидитах воз­никают значительные изменения иммунологи­ческих показателей клеточного и гуморального иммунитета, сопровождающиеся вторичной им­мунной депрессией или иммунодефицитным состоянием. Большую роль в этом играет вирусная инфекция. Так, было установлено, что поражение нервной системы может возникать не только при остром заболевании гриппом, но и вследствие субклинических его форм, выражающихся в длительном пребывании ви­руса в СМЖ. По данным В.С.Лобзина (1983), именно последний факт является причиной возникновения так называемых фиброзирую- щих арахноидитов, могущих играть решающую роль в возникновении ОХА «неясной этиоло­гии».

Определенное значение в развитии ОХА, по мнению многих авторов, может иметь наследственная предрасположенность к данно­му заболеванию, либо конкретная его форма в виде синдрома Лебера — двустороннее сни­жение остроты зрения, центральная скотома, отек диска ЗН с последующей полной атрофией ЗН.

Клиническая картина. Основным признаком заболевания является резкое, часто быстро наступающее нарушение зрения на оба глаза, обусловленное битемпоральной гемиа- нопсией [Живков Е.С., 1967], характерной для поражения центральной части зрительного пе­рекреста. Наряду с понижением остроты зрения и изменения его полей, при ОХА страдает и цветоощущение, особенно на красный и зеле­ный цвет. При ОХА практически всегда име­ются те или иные признаки воспаления на глазном дне [Соколова О.Н. и др., 1990].

При ОХА нередко наблюдается невыражен­ная неврологическая и эндокринная симптома­тика. Периодически возникает слабая или умеренная головная боль, некоторые диэнце- фальные, гипоталамические и гипофизарные симптомы, такие как повышенная жажда, пот­ливость, субфебрилитет, нарушение углеводно­го обмена, ритмичности в чередовании сна и бодрствования и др. Усиление головных болей свидетельствует о дальнейшем распространении воспалительного продуктивно-пролифератив­ного процесса на оболочки ГМ с образованием в них спаек и кист, нарушающих ликвороди- намику. При этом может возникать и повыше­ние ВЧД.

Диагностика, как правило, в начальной стадии ОХА затруднительна. Однако подозре­ние на наличие ОХА должна вызвать жалоба больного, страдающего какой-либо формой воспалительного процесса в ОНП, на снижение остроты и «объема» зрения. Такой больной должен срочно пройти тщательное комплексное оториноларингологическое, офтальмологиче­ское и неврологическое обследование При обзорной ренггенокраниографии могут выяв­ляться признаки повышения ВЧД, а нри рент­генографии, КТ, МРТ ОНП—наличие в них патологических изменений, среди которых зна­чимыми для установления диагноза ОХА яв­ляются даже небольшой пристеночный отек СО КлП или легкая вуаль задних ячеек РеЛ. Наиболее ценным диагностическим методом является пневмоцистернография, с помощью которой возможно обнаружение кистозно-слип­чивого процесса в области базальных цистерн ГМ, в том числе и цистерне зрительного перекреста, при поражении которой она либо полностью не заполняется воздухом, либо чрезмерно расширена. Метод КТ позволяет выявить деформации различных отделов суб- арахноидального пространства, возникающие вследствие образования кист и спаек в цистерне перекреста, а также наличие гидроцефалии, а МРТ — структурные изменения ткани ГМ.

Дифференциальную диагностику ОХА проводят с опухолями гипофиза и хиаз- мально-селлярной области, при которых самым частым симптомом, так же как и при ОХА, является битемноральпая гемианопсия. Для гсмиаиопсий опухолевой природы, в отличие от ОХА, характерна четкость их контуров и не характерно появление центральной скотомы. ОХА дифференцируют также от аневризм сосудов артериального круга большого мозга, расположенных над КлП, при которых могут наблюдаться парацентральные гемианопсиче- скис выпадения. Указанные изменения полей зрения бывает трудно отличить от парацен- тральных скотом, которые при ОХА встреча­ются в 80—87% случаев. ОХА в острой стадии следует дифференцировать также от тромбоэм­болии пещеристого синуса и других объемных процессов в области зрительного перекреста и основания черепа.

Л с ч е н и е. Методы лечения больных с ОХА определяются его этиологией, локализацией первичного очага инфицирования, стадией за­болевания, глубиной патоморфологических из­менений как в самой структуре ЗН, так и в окружающих зрительный перекрест тканях, общим состоянием организма, его специфиче­ской (иммунной) и нсспсцифической резистент­ностью. Как правило, в дебютной стадии заболевания применяют неоперативное лечение; при отсутствии эффекта или если первичный очаг инфекции определен, неоперативное лече­ние сочетают с хирургическим, например при хроническом этмоидите или сфеиоидите — вскрытие указанных синусов и ликвидация патологического содержимого [Парфено­ва Н.Д. и др., 1981].

Неоперативное лечение в острой стадии: антибиотики, сульфаниламиды, десенсибилизи­рующие препараты, иммунокоррскторы и им­муномодуляторы, дегидратационные методы, ангионротскторы, антигиноксапты, витамины группы В, нейротропные средства. Применение биостимуляторов, стероидных препаратов и иротеолитиков в острой стадии не рекоменду­ется в связи с риском генерализации процесса. Эти средства применяют в хронической стадии или в послеоперационном периоде, когда на­лажен эффективный отток из синуса. Их назначение показано для предотвращения ин­тенсивного рубцевания тканей в области опе­ративного вмешательства. Для достижения ббльшего эффекта некоторые авторы рекомен­дуют проводить интракаротидное введение со­ответствующих антибиотиков [Можасв С.В., 1978].

При достижении положительной динамики, наряду с продолжением комплексного проти­вовоспалительного лечения, целесообразно на­значение нейропротекторов и препаратов, улуч­шающих нервную проводимость. Положитель­ные результаты получены от применения ме­тода чрескожной электрической стимуляции ЗН [Шандурипа А.Н. и др., 1990]. Перспективными методами неоперативного лечения ОХА явля­ются ГБО и методы экстракорпоральной тера­пии, в частности гшазмаферез, УФО-аутогемо- терапия.

При хроническом ОХА для рассасывания сиаек в оптико-хиазмальной области целесооб­разно применение протеолитических ферментов комплексного действия. К таковым относятся лекозим, в состав которого входят активные протеолитические вещества нанаин, химопапа- пн, лизоцим, и набор протеиназ.

При неэффективности медикаментозного ле­чения некоторые авторы рекомендуют приме­нять рентгенотерапию, фокусированную на оптико-хиазмальную область, введение в суб- арахноидшьную область воздуха. В целом, при неоперативном лечении больных с ОХА улуч­шение зрения наступает в 45% случаев, перед остальными больными встает вопрос о хирур­гическом лечении, в противном случае они обречены на прогрессирующее снижение ост­роты зрения, вплоть до слепоты. По данным разных авторов, в результате хирургичеемкого лечения при различных формах ОХА в среднем у 25% больных, являющихся инвалидами но зрению, наступает улучшение зрения, из них у 50% — частичная трудовая реабилитация. Оп­тимальным сроком для хирургического лечения являются первые 3—6 мес после начала сни­жения остроты зрения, поскольку в эти сроки уже становится ясным, является ли неоператив­ное лечение эффективным или нет. Нейрохи­рургическому лечению обычно подлежат боль­ные с остротой зрения ниже 0.1. Целью операции является освобождение ЗН и зритель­ного перекреста от арахноидальных спаек и кист [Маляревский А.А., 1968; Брык В.Е., 1977; Хилько В.А. и др., 1984].

Хирургическое лечение. В комплексном лече­нии больных с ОХА важное значение имеет санация хронических очагов инфекции. В от­ношении санации ОНП существуют две точки зрения. Согласно первой, вскрытию подлежат все ОПП, в которых лишь заподозрено наличие даже самого минимального указания на пато­логический процесс. В таких случаях А.С.Ки- селев и соавт. (1994) рекомендуют проводить полисинусотомию путем эндоназального вскры­тия РеЛ, ВЧП через средний носовой ход и КлП трансссптально. Согласно второй точке зрения, вскрытию подлежат лишь тс ОНП, в которых обнаружены признаки гнойного вос­паления. Опыт последних лет показывает, что предпочтение следует отдавать превентивному вскрытию всех ОНП даже при отсутствии в них признаков какой-либо формы воспаления. О пользе этой методики говорят факты того, что даже вскрытие заведомо нормальной КлП и других ОНП приводит к улучшению зрения. Вероятно, это обусловлено не только случай­ным «попаданием» в латентный очаг инфекции, но и в разгрузочном гуморальном эффекте,

возникающем в результате появления во время операции неизбежного кровотечения, прерыва­ния гемато- и лимфогенных путей циркуляции инфекции, разрушения барьеров, обусловли­вающих застойные явления в опгико-хиазмаль- нон области.

В послеоперационном периоде больным назначают антибактериальную, дегидрагацион- ную и десенсибилизирующую терапию, приме­няют нротеолитические ферменты и комплекс­ное антиневритическое лечение. После тщатель­ного гемостаза пазухи рыхло тампонируют, применяя тампоны, пропитанные взвесыо со­ответствующего антибиотика и сульфанилами­да в стерильном вазелиновом масле. На сле­дующий день часть наиболее легко извлекаемых тампонов удаляют, остальные извлекают через

2 сут. В последующем пазухи промывают раз­личными антисептиками с последующим вве­дением в них различных средств, ускоряющих мштслизацию пазухи и минимизирующих руб­цевание ее внутренней поверхности. Основное неоперативное лечение против ОХА, проводи­мое офтальмологами, начинают через 3—4 нед после операции на ОНП. Однако, но нашему мнению, оно должно начинаться через 2—3 дня после удаления последних тампонов из опери­рованных синусов.

Риногенные заболевания слезных органов. Очень часто больные с острым или хрониче­ским насморком, аллергической ринонатией, с заболеваниями ОНП предъявляют жалобы на слезотечение, зуд в глазах или, напротив, на сухость СО глаз. Эти жалобы обусловлены вовлечением в тот или иной патологический процесс ПНС слезных органов.

Слезные органы — это достаточно сложная анатомофункциональная система, предназна­ченная для продуцирования и отведения слез­ной жидкости, состоящая из слезных желез и слезоотводящих пугей. Анатомически и функ­ционально слезные органы тссно связаны с полостью носа, обеспечивая ее СО дополни­тельной влагой (слезой), которая обогащает собственный секрет СО носа биологически активными и бактерицидными веществами.

Анатомия и физиология. Слезные железы делятся на главные и добавочные. Главная железа состоит из двух частей — орбитальной и пальпебральной, добавочные располагаются в переходной складке и в месте перехода конъюнктивы века в конъюнктиву глазного яблока. При нормальных условиях функционируют лишь добавочные железы, ко­торые в течение суток выделяют 0,5—1 мл ' слезы, образующей на поверхности роговицы так называемую прекорнеальную пленку, имею­щую постоянный состав (12 ингредиентов), вязкость, влажность, сбалансированных, так что она остается оптически прозрачной. Эта : пленка играег важнейшую роль в сохранении роговицы от вредных частиц окружающей

среды, очиегки роговицы от десквамироваппых клеточных элементов и служит средой, через которую происходит газообмен между воздухом и роговицей. Мигательный рефлекс служит своеобразным механизмом равномерного рас­пределения слезы по переднему полюсу глаз­ного яблока и его очистки. Основная железа начинает выделять слезу лишь при потребности в усиленном слезоотделении (наличие в атмо­сфере дыма, едких паров, ИТ, психоэмоцио­нальное слезоотделение и др.).

Большое клинико-диагностическое значение имеет система иннервации слезных желез. Сек­реторная (парасимпатическая) иннервация слез­ных желез осуществляется слезным нервом за счет клегок верхнего слюноотделительного яд­ра. Слезный нерв начинается в глазничном нерве — ветви тройничного нерва. Нго преганг- лионарные волокна входят в состав промежу­точного нерва, присоединяются к ЛН (рис. 237;

8) , проходят узел коленца (9), а затем в составе ветви ЛН — большого каменистого нерва через крыловидный канал (10) достигают крылонеб­ного узла (11), в котором осуществляется переключение нреганглионарных волокон па поегганглионарные волокна.

Постганглионарные волокна через крыло­небные нервы входят в верхнечелюстной нерв (4), а затем в его ветвь — скуловой нерв (3), из которого через соединительную ветвь (3’) попадают в слезный нерв (2) и достигают слезной железы (1). Раздражение чувствитель­ных окончаний ветвей глазничного нерва (5) в конъюнктиве глаза ведет к повышению слезо­отделения. Нарушение слезоотделения при па­раличе ЛН (повреждение, сдавление опухолью во ВСП и др.) происходит лишь в том случае, когда поражение ЛН происходит выше узла коленца (9). Центр рефлекторного слезоотделе­ния находится в продолговатом мозге, а центр психического плача — в таламусе, где находит­ся также центр мимических выразительных движений, сопровождающих плач. Помимо парасимпатической иннервации, поступающей к слезным железам по слезным нервам, она получает и симпатическую иннервацию, волок­на которой поступают к слезным железам по симпатическим сплетениям кровеносных сосу­дов, берущим начало в симпатическом нерве, берущем начало в верхнем шейном симпатиче­ском узле.

Слезоотводящие пути служат для проведе­ния слезы и содержащихся в ней смываемых с поверхности роговицы частиц в полость поса и состоят из слезного ручья, слезного озера, слезных точек (верхней и нижней), слезных канальцев (верхнего и нижнего), СлМ и слез­но-носового протока (рис. 238).

Наибольший интерес для ринолога пред­ставляют СлМ и слезно-носовой проток, по­скольку многие из них владеют операцией дакриоцисториноетомии и нередко производят
ее при соответствующих показаниях, сочетая ее с реконструктивными вмешательствами на носовой полости.

Слезный мешок (9) расположен под кожей внутреннего угла глаза в костном углублении ямки СлМ между передним и задним коленами внутренней связки век. Ямка СлМ образована слезной бороздой слезной кости и бороздкой лобного отростка верхней челюсти. Слезная кость располагается в переднем отделе меди­альной стенки глазницы. Задний край ее соединяется с бумажной пластинкой, верх­ний — с глазничной частью лобной кости, нижний — кзади с глазничной поверхностью верхней челюсти, кпереди — со слезным отро­стком ННР. Верхушка СлМ лежит несколько выше внутренней связки век, а нижний его конец переходит в слсзно-носовой проток. СлМ располагается впереди тарзоорбиталыюй фас­ции, т. е. вне глазницы; спереди и снаружи он прикрыт фасцией, начинающейся от надкост­ницы у заднего слезного гребешка и продол­жающейся до переднего слезного гребешка. Вертикальный размер СлМ составляет 1— 1,5 см. Стенки его состоят из СО, покрытой двуслойным цилиндрическим эпителием, и под- слизистой ткани.

Слезно-носовой проток. Верхняя часть слез­но-носового протока лежит в костном канале, нижняя чать (перепончатая) имеет костную стенку только с наружной стороны, с остальных сторон к ней прилежит СО полости носа. Длина перепончатой части канала 12—14 мм. Канал открывается щелевым устьем под ННР на границе ее передней и средней третей. Выводное отверстие канала окружено венозным сплете­нием СО носа. При остром воспалительном или вазомоторно-аллергическом насморке, ко­гда это венозное сплетение набухает, устье слезно-носового протока закрывается, и возни­кает слезотечение. Этот же симптом возникает при воспалении СлМ—дакриоцистите.

Дакриоцистит бывает в двух формах: хро­нической и острой — катаральной и флегмо­нозной. Ввиду тесных анатомических взаимо­отношений между СО носа и слезно-носового протока и СлМ, заболевания последних могут развиваться при разнообразных заболеваниях СО носа, а также при воспалительных процес­сах в соседних со СлМ областях: в ВЧП, в костях, окружающих СлМ, при гнойных вос­палениях век, самой слезной железы и др. Хронический дакриоцистит проявляется упор­ным слезо- и гноетечением. Одновременно с указанными симптомами часто отмечаются блефарит и конъюнктивит. В области СлМ в большинстве случаев хронического воспаления имеется припухлость. При надавливании на СлМ из слезных точек выделяется гной. СО век, полулунная складка и слезное мясцо гиперемированы и отечны. Слезно-носовой ка­нал непроходим. При длительном существова­нии хронического дакриоцистита может насту­пить значительное растяжение СлМ, достигаю­щего размеров вишни, лесного или даже грецкого ореха.

Острый дакриоцистит представляет собой в большинстве случаев осложнение хроническо­го воспаления СлМ и проявляется в форме абсцесса или флегмоны — гнойном воспалении клетчатки, окружающей СлМ. Лишь в редких случаях острый дакриоцистит развивается пер­вично. В таких случаях воспалительный про­цесс чаще всего переходит на клетчатку из ВЧП, РеЛ или СО носа, при этом в области СлМ и на соответствующей стороне носа и щеки наблюдаются резкая гиперемия кожи и чрезвычайно болезненная припухлость. Веки отечны, глазная щель сужена или полностью закрыта. Сформировавшийся абсцесс самопро­

извольно вскрывается, и процесс может полно­стью ликвидироваться, или может сохраниться свищ, через который длительно выделяется гной.

Лечение дакриоцистита хирургическое. Существуют два вида оперативного доступа: эндоназальный и наружный. Мы остановимся на описании эндоназального способа Веспа

I. , 1910]. Целью операции является соз­дание широкого соустья между СлМ и поло­стью носа. Показания для операции Веста — те же, что и для наружной дакриориноцисто- стомии. По мнению Ф.И.Добромыльского (1945), преимуществами операции Веста явля­ются ее меньшая травматичность и отсутствие на лице послеоперационного рубца.

Операцию производят в положении боль­ного сидя, под местной анестезией — смазыва­ние СО носа 10—20% раствором кокаина с адреналином и закапывание того же раствора в СлМ. Инфильтрационную эндоназальную анестезию автор исключает, поскольку она ведет к сужению и без того узкого операцион­ного поля, что затрудняет операцию. Высокая концентрация кокаина при индивидуальной непереносимости может привести к анафилак­тическому шоку, поэтому перед основной ане­стезией следует провести пробу на его перено- сямость путем смазывания СО носа 1% рас­твором этого анестетика. Возможно применение и других анестетиков для аппликационной анестезии.

Первый этап (рис. 239): иссечение СО бо­ковой стенки носа впереди средней носовой раковины путем разрезов до кости по линиям, ограничивающим прямоугольник АВСБ. СО, лежащую в площади 3, отсепаровывают и удаляют, обнажая лежащую под ней кость. Далее производят дополнительные разрезы для формирования пластического лоскута из СО. Эти разрезы проводят также до кости вдоль спники носа по линиям, соответствующим краю грушевидного синуса (ВЕ и ЕР). Лоскут СВЕР отслаивают от подлежащей кости, перегибают по линии СР и откидывают книзу, в результате чего он занимает положение, соответствующее прямоугольнику.

Второй этап — образование костного от­верстия в заднем отделе лобного отростка верхней челюсти. Для удаления кости целым куском делают две глубокие насечки прямым долотом на обнаженной на предыдущем этапе кости параллельно линиям АЕ и БР на расстоянии 1,5 см одна от другой, затем кость продалбливают тем же инстументом перпенди­кулярно первым двум насечкам от верхней до нижией и удаляют ее костными щипцами. В результате этого обнажается СлМ.

239. Схема операции Веста по формированию сообщения между слезным мешком и полостью носа (по Ф.И.Добро- мыльскому, 1963).


Третий этап — резекция внутренней стенки СлМ. Надавливанием на внутренний угол глаза СлМ смещают в полость носа и вскрывают вертикальным разрезом его наружную стенку. Введенным через этот разрез в полость мешка конхотомом резецируют его внутреннюю стен­ку. Образовавшееся отверстие во внутренней стенке СлМ и есть искусственное соустье между ним и полостью носа. После этого производят ревизию операционного поля на предмет на­личия оставшихся костных отломков и их удаления, раневую полость промывают раство­ром соответствующего микробиоте антибиоти­ком, а отсепарованный лоскут В’СРЕ’ уклады­вают на место (ВСЕР) и придавливают там­поном.

Тампон удаляют через 3 дия. В послеопе­рационном периоде появляющиеся в области соустья грануляции тушируют 2—5% раствором серебра нитрата. При избыточном росте гра­нуляций их удаляют кюреткой, носовыми щип­цами Гартмана или носовым конхотомом. Как отмечает Ф.С.Бокштейн (1924, 1956), полное и стойкое излечение больных, страдающих хро­ническим дакриоциститом, в результате прове­дения операции Веста наступает в 98% случаев, у 86% больных происходит полпое восстанов­ление слезовыделения.

Этиология. Травмы носа по происхож­дению подразделяются на бытовые, спортив­ные, производственные и военного времени. Самыми частыми из них являются бытовые и спортивные. Бытовые травмы обусловлены не­счастным случаем или конфликтной ситуацией, разрешаемой кулачным способом. Травмы при несчастных случаях обусловлены падением па лицо субъектов, находящихся в нетрезвом состоянии или при спотыкании о какое-либо препятствие. Чаще всего этот вид травмы возникает у детей. У них благодаря эластич­ности пирамиды носа и се хрящевого каркаса немедленных разрушительных последствий пе возникает, однако впоследствии при дальней­шем развитии лицевого скелета, и в частности структур носа, эти травмы могут быть причи­ной развития различных дисгеиезий, о которых говорилось выше.

У взрослых бытовые и спортивные травмы вызывают более обширные разрушения в мо­мент самой травмы, поскольку скелет носа у них является более жестким и хрупким. Про­изводственные травмы не так часты. Они возникают также при различных несчастных случаях в производственных условиях (падение с высоты, взрывы, удары движущимися меха­низмами и т. п.). Травмы военного времени обусловлены осколочными или пулевыми ра­нениями. Они, как правило, сочетаются с ранениями глубоких тканей лица и часто опасны для жизни пострадавшего. Эти травмы возникают во время боевых действий, но, как огнесгрельные, они могут возникать при по­пытке убийства или самоубийства или в ре­зультате несчастного случая при неосторожном обращении с оружием. Последствия травматиз­ма носа могут быть сопряжены с косметиче­скими или функциональными нарушениями, а также с их комбинацией.

Патологическая анатомия. Вид, форма, глубина поражения при травме носа определяются многими факторами: плотно­стью, массой, скоростью движения травмирую­щего объекта, положением пострадавшего, на­правлением движения головы (встречное, уда­ляющееся или уклоняющееся), а также направ­лением вектора силы, приводящей к травме. Различают повреждения костного скелета носа, его хрящевого остова и сочетанные поврежде­ния обеих структур пирамиды носа, открытые и закрытые переломы костей носа, переломы костей носа без смещения и со смещением — боковым и в сагиттальной плоскости с обра­зованием «проваленного» носа. Открытые пе­реломы носа могут быть как с повреждением кожи, так и с прорывом СО внутрь полости носа. Фрактуры хрящевого остова чаще всего наблюдаются у взрослых ввиду уплотнения и ломкости ПеН, которая в возрасте старше 50 лег нередко пропитывается солями кальция и приобретает плотность костной ткани. На рис. 240 приведены схемы вариантов переломов пирамиды носа и се хрящевого остова.

Переломы собственных костей носа могут сочетаться с переломами костных частей ПеН, а также восходящей ветви верхней челюсти, скуловой кости, ушибом и переломом верхнего альвеолярного отростка и резцов. Эти повре­ждения находятся в компетенции челюстио-ли- цевых хирургов, владеющих методами шини­рования и репозиции переломов лицевых костей и челюстей с наложением костных швов и реплантации зубов. Что касается ЛОР-спениа- листов — ринологов, то в их компетенцию входят репозиция дислоцированных частей пи­рамиды носа и эндоназальные манипуляции по восстановлению проходимости носовых ходов.

Симптомы. Ушиб пирамиды носа отно­сится к травмам, которые могут вызывать выраженные рефлекторные реакции — от силь­ного болевого ощущения до травматического шока, сопровождающегося расширением зрач­ков, брадикардией, поверхностным дыханием, бледностью кож и потерей сознания. Нередко при ушибах носа и лобной области в зависи­мости от силы удара могут наблюдаться явления сотрясения или ушиба ГМ.

Сильный ушиб лобно-носовой области сле­дует относить к ЧМТ, при которой в 60—70% случаев наблюдается сотрясение ГМ. Призна­ками последнего являются потеря сознания от нескольких секунд до нескольких минут; часты тошнота и рвота. После восстановления созна­ния пострадавшие жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, слабость, потли­вость, нарушение спа. Нередко наблюдается потеря памяти — больной не помнит ни об­стоятельств травмы, ни короткого периода событий до и после нее. Из других признаков следует отметить боли нри движении глаз, диплопию. Повреждение костей мозгового че­репа отсутствуют. Давление СМЖ и ее состав существенно не изменяются. Указанные сим­птомы обычно исчезают через 2—3 нед, а при соответствующем лечении — и раньше.

Ушиб головного мозга при лобно-носовой травме — более тяжелая форма его поражения, отличающаяся от сотрясения наличием участ­ков повреждения вещества ГМ, субарахнои- дального кровоизлияния, а в ряде случаев — и переломов свода и основания черепа. Учитывая то, что массивные травмы носа нередко сопро­вождаются ушибами лобных долей ГМ, ЛОР- специалист должен ориентироваться в класси­фикации степеней ушиба ГМ.

Ушиб ГМ легкой степени характеризуется потерей сознания на срок от нескольких минут
до 1 ч. После восстановления сознания постра­давшие обычно жалуются на головную боль, головокружение, тошноту и др. Могут выяв­ляться бради- или тахикардия, иногда повыше­ние артериального давления. Отмечаются иис- тагм, асимметрия сухожильных рефлексов, ме­нингеальные симптомы и др., которые обычно исчезают через 2—3 нед после травмы.

Ушиб ГМ средней степени сопровождается потерей сознания на срок от нескольких десят­ков минут до 6 ч. Выражены амнезия, иногда наблюдается нарушение психики. Возможна многократная рвота, преходящие расстройства жизненно важных функций. Обычно развива­ются четкие менингеальные симптомы. Очаго­вая симптоматика определяется локализацией ушиба ГМ. Это могуг быть зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конеч­ностей, расстройства чувствительности, речи и др. В течение 3-—5 нед перечисленные симпто­мы постепенно исчезают, но могут сохраняться длительно, становясь метсо-, стрессозависимы- мн. т. е. рецидивировать в редуцированной форме.

Ушиб ГМ тяжелой степени характеризуется потерей сознания от нескольких часов до нескольких недель. Наблюдаются угрожающие нарушения жизненно важных функций с рас­стройством частоты и ритма дыхания, резким повышением или падением артериального дав­ления, лихорадкой. В неврологическом статусе часто преобладает первично-стволовая симпто­матика: плавающие движения глаз, парезы взора, расширение или сужение зрачков, нару­шение глотания, меняющийся мышечный тонус, патологические стопные рефлексы и др. Эти симптомы в первые дни после травмы затуше­вывают очаговые признаки ушиба ГМ, которые при поражении лобных долей отличаются своими особенностями (см. ниже). Иногда отмечаются генерализованные или фокальные судорожные припадки, признаки отека ГМ. Общемозговые и особенно очаговые симптомы регрессируют медленно; часто наблюдаются выраженные остаточные двигательные наруше­ния, изменения в психической сфере.

К объективным симптомам травмы носа относятся припухлость и кровоподтек с обеих сторон в области спинки носа, распространяю­щиеся на лицо и нижние веки, иногда на субконъюнктивалыюе пространство. При от­крытых переломах отмечаются раневое повре­ждение кожи, наружное кровотечение либо рана, покрытая кровянистыми корками. При переломах костей носа и хрящевого каркаса отмечается смещение пирамиды носа или про­вал его спинки. Ощупывание зоны перелома вызывает у пациента резкую боль и ощущение крепитации и подвижности спинки носа. В не­которых случаях в области перелома и в окружающих тканях возникают явления эмфи­земы, проявляющиеся увеличением объема тка-



240. Различные виды переломов хрящей наружного носа.

ней и крепитацией пузырьков воздуха. Эмфи­зема возникает при повреждении СО носа и возникшем затруднении носового дыхания вследствие гематомы и травматического отека при попытках пострадавшего продуть нос. Эмфизема возникает первоначально у корня носа, затем распространяется на нижние веки, лицо и может распространяться даже на шею. Особенно выраженные эмфиземы возникают при решетчато-глазничных переломах. При особо тяжелых травмах лобно-носовой области, сопровождающихся переломами основания че­рена и разрывами ТМО, наблюдается назальная ликворея.

При передней риноскопии в носовых ходах определяются сгустки крови, смещение ПеН, ее утолщения в результате субпериостальной ге­матомы. Носовые раковины увеличены, заку­поривают носовые ходы. Рентгенографией носа в профиль, а также в проекциях, визуализи­рующих ОНП и РеК, устанавливают оконча­тельный диагноз.

Клиническое течение травм ы носа зависит от ее тяжести, наличия дисло­кационных явлений, а также от степени вовле­чения в травматический процесс ГМ. Часто травмы носа проходят самостоятельно без вмешательства врача, однако после этого не­редко остаются те или иные его деформации, требующие впоследствии определенных пласти­ческих операций.

Лечение определяется давностью нанесе­ния травмы, ее тяжестью и видом анатомиче­ских нарушений. При тяжелых свежих травмах,

характеризующихся открытыми переломами или его ранением, раздроблением скелета, смещением в сторону или провалами спинки носа, предпринимают хирургическое вмеша­тельство, соответствующее виду и тяжести травмы. При этом осуществляют репозицию смещенных обломков с восстановлением носо­вых ходов и наружной формы носа, желательно по фотографии пострадавшего. Накладывают атравматические швы на рану, нри отрыве и утрате тканей применяют способ свободной аутопластики, заимствуя кожный лоскут с неволосистой части туловища или предплечья.

Хирургическое вмешательство проводят под местной аппликационной и инфильтрациониой анестезией или под наркозом, соблюдая пра­вила асептики и антисептики. Оперативное вмешательство завершают тампонадой носа и наложением на спиику иоса фиксирующей повязки и металлической угловой шины. Внут- риносовые тампоны, если их пропитывать при помощи шприца и иглы раствором антибиоти­ка, могут сохраняться до 4—5 сут, затем их удаляют и после промывания полости носа раствором стерильного антисептика полость носа вновь тампонируют (рыхло) на 1—2 сут, после чего тампоны удаляют окончательно. Наружную фиксирующую повязку сохраняют до 10 дней. После ее снятия отек носа и окружающих тканей несколько увеличивается, но затем через 2—3 дня проходит. После операции назначают антибиотики, анальгетики, седативные, витамины С и В), вводят проти­востолбнячную сыворотку. При массивной кро- вопотере вводят внутривенно кровезамещаю­щие жидкости, осуществляют трансфузии све- жецитратной крови, эритроцитной массы. Все пострадавшие с травмой носа и жалобами на головную боль должны быть осмотрены до операции неврологом. При наличии явлений сотрясения ГМ или его ушиба показания и противопоказания к операции определяет нев­ролог.

Послеоперационное течение. В первые 2—

3 дня наблюдаются отечность лица, кровопод­теки вокруг глаз, иногда весьма значительные, которые к концу 2-й недели после травмы или операции исчезают.

После травмы и оперативного вмешатель­ства у некоторых больных наблюдается повы­шение температуры тела до 38°С, обусловлен­ное травматическим стрессом или явлениями сотрясения ГМ.

В тех случаях, когда надлежащее хирурги­ческое лечение не было произведено в ближай­шие 2 нед после травмы из-за инфицирования раны, оперативное вмешательство откладывают до полного выздоровления и окончательной консолидации отломков.

При образовании рубцовых сращений в полости носа и наружной деформации его оперативное вмешательство по реабилитации дыхательной и косметической функций носа, проводят не ранее, чем через 4—6 мес, в течение которых процесс рубцевания окончательно за­вершается.

Травмы придаточных пазух носа. Травмати­ческие повреждения ОНП значительно более редки, чем травмы и ранения пирамиды носа, однако если они возникают, то протекают клинически значительно более тяжело. Причи­ны травматизма ОНП те же, что и пирамиды носа. При ушибах челюстно-лицевой и лобной области могут возникать переломы передних ОНП, а при ушибах лобной области и переломы основания черепа в области дна передней черепной ямки с разрывами (или без них) ТМО. При тупых травмах могут наблюдаться повре­ждения мягких тканей, трещины стенок ОНП, закрытые и открытые переломы верхней челю­сти, лобной, решетчатой и клиновидной костей, которые нередко сопровождаются вибрацион­ными, коммоционными и компрессионными поражениями ГМ. Симптомы и клиническое течение различаются в зависимости от травма­тического повреждения той или иной ОНП.

Поражение лобной кости. Общее состояние чаще всего проявляется различными признака­ми травматического шока и соответствующими поражениями ГМ. Местно: боль в области травмы, припухлость и гематома, ушибленные и иные раиы мягких тканей, проникающих до кости. При переломе передней стенки ЛП при пальпации ощущаются резкая боль и крепита­ция фрагментов кости. Нередко возникает эмфизема мягких тканей в периорбитальных тканях, лице и др. При ушибах лобной косги и переломах ее стенок нередко наблюдаются носовые кровотечения. В тех случаях, когда имеет место перелом мозговой стенки с разры­вом ТМО, наблюдается носовая ликворея. Рентгенография лобной кости позволяет уста­новить характер перелома, выявить состояние основания черепа, наличие гемосинуса и суб- арахноидального кровоизлияния в передней черепной ямке.

Огнестрельные и осколочные ранения лобной кости характеризуются значительной тяжестью поражения, поскольку чаще всего они сочета­ются с ранениями глазницы и лобных долей ГМ. Такие ранения находятся в компетенции нейрохирургов, и лишь те ранения ЛП, которые большей частью являются тангенциальными (касательными), нарушающим только целость передней степки ЛП и сочетающиеся с ране­ниями полости носа и нижних отделов РеК без проникновения в полость черепа и разрыва мозговых оболочек, лечат в специализирован­ном ЛОР-отделении.

Ранения ЛП, особенно проникающие как в сам синус, так и в полость носа и черепа, чреваты тяжелыми осложнениями, которые нашли свое отражение в классификации Н.С.Благовещенской (1972).

Классификация осложнений после ранений ЛП

Д.Гнойные осложнения после ранений ЛП.

I. Травматические гнойно-полипозные фронтиты.

1. Фронтиты, сопровождающиеся экст ра церебральны­ми гнойными осложнениями:

а) фронтиты и эпндуральные абсцессы :

б) фронтиты и СДА.

2. Фронтиты, сопровождающиеся интрацеребральим- ми гнойными осложнениями:

а) фронтиты и интрацеребральные абсцессы:

б) фронтиты и нагноение мозгового рубца.

II. Ограниченные гнойные пахимениигитм в лобной облас­ти.

Г>.Нсгнойиые осложнения после ранений ЛП:

а) стойкая носовая ликворея;

б) клапанная пневмоцефалия;

а) носовые кровотечения.

Из перечисленных осложнений самыми часты­ми являются гнойно-полипозные фронтиты и фронтоэтмоидиты. Наиболее тяжело протекают повреждения ЛП, с интрацеребральными гнойны­ми осложнениями. Кроме названных выше ослож­нений, следует отметить такие, как острые воспа­лительные процессы в коже лобной области (рожа, фурункулы, подкожная эмпиема, распространяю­щаяся на конвекситальные покровы) либо в костных тканях (остеомиелит), которые могут стать причиной тяжелых интракраниальных осложнений.

Сочетанные травмы и ранения лобной и ре­шетчатой кости отличаются особой тяжестью течения, поскольку в 86% сопровождаются эксгра- или интрадуральными поражениями. Такие пора­жения, особенно с вовлечением в процесс вещества ГМ, сопровождаются многими неврологическими, психическими и глазными осложнениями.

При ранениях костного лобно-решетчатого массива с проникновением раневого канала в переднюю черепную ямку, в орбитальную и инфраорбитальную области возникают разнооб­разные неврологические симптомы, обусловлен­ные поражением образований на основании черепа передней черепной ямки, важнейшие из которых — это вещество лобных долей с нахо­дящимися в них нервными центрами, обонятель­ные и зрительные нервы, а также первая ветвь тройничного нерва, верхние ветви ЛН и нервы, иннервирующие экстраокулярные мышцы — гла­зодвигательный, блоковой и отводящий. Пора­жение этих образований вызывает соответствую­щие симптомы (аносмия, амавроз, паралич взора и др.).

Поражения верхней челюсти могут быть открытыми и закрытыми (но отношению к ВЧП). Чаще всего встречаются бытовые трав­мы, вызванные тупыми ударами в скуловую область и область верхнего альвеолярного отростка. Обычно такие травмы сопровожда­ются гемосинусом, нарушением целости зубов верхней челюсти, носовым кровотечением, со­трясением ГМ. Нередко переломы ВЧП соче­таются с ушибами пирамиды иоса и переломами его костей, а также скуловой кости, поэтому такие травмы являются обычно сочетанными и, как правило, пострадавшие поступают в отделе­ние челюстно-лицевой хирургии. Нередко травма ВЧП наступает при экстракции зубов, в основном верхнего 6-го зуба, а также при удалении при­корневых кист 5-, 6-го и 7-го верхних зубов — образуется свищевое отверстие в лунке, признаком которого является попадание жидкости в нос через лунку. При продувании носа воздух из его полости через выходное отверстие ВЧП попадает в пазуху и из нее в полость рта через перфорированную лунку зуба.

Изолированные переломы решетчатой кости

и КлП встречаются весьма редко. Обычно они сочетаются с переломами основания черена и тяжелой ЧМТ. Огнестрельные ранения КлП и РеК обычно заканчиваются гибелью постра­давшего на месте ранения.

Клиническое течение травматиче­ских поражений ОНП определяется прежде всего тяжестью травмы, репер куссионны ми травматическими поражениями ГМ и видом разрушений, которые причиняет травмирую­щий объект. Как правило, при несвоевременном оказании специализированной хирургической помощи и проведении антибактериального ле­чения такие травмы осложняются тяжелыми челюстно-лицевыми, орбитальными абсцессами и флегмонами. При травмах ПНС с переломом основания черена и доступа инфекции к моз­говым оболочкам развиваются тяжелые меиин- гоэнцефалиты, прогноз которых находится на грани неблагоприятного.

Лечение. При легких травмах ОНП без открытых переломов и нарушений целости СО лечение, как правило, неоперативное (системная антибиотикотсрапия, при гемосинусе — пунк­ция с элиминацией крови и введения в синус антибиотиков, сосудосуживающие препараты

— в полость носа, антигистаминные средства).

При травмах средней тяжести, сопровождаю­щихся деформирующими переломами 011П, с ранением мягких тканей, применяют те же хирургические вмешательства, что и при хрони­ческих гнойных ВЗ этих пазух. Первичную хирургическую обработку необходимо проводить в режиме специализированной помощи с репо­зицией отломков, элементами пластики и опти­мального дренирования синусов. Одновременно проводят системное противовоспалительное и противоболевое лечение.

При тяжелых травмах с переломом основа­ния черепа и угрозой возникновения мснипго- энцефалита пострадавших направляют в ней­рохирургическое отделение. В хирургическом вмешательстве при таких сочетанных травмах целесообразно участвовать ринологу и челюст- но-лицевому хирургу.

Прогноз весьма осторожный при тяже­лых травмах; исход зависит от сроков хирур­гического вмешательства и своевременности и интенсивности антибактериального лечения. При травмах легких и средней тяжести прогноз, как правило, благоприятный.

<< | >>
Источник: Бабияк В.И.. Клиническая оториноларингология. 2005

Еще по теме РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ И ГЛАЗНИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ:

  1. Риногенные внутричерепные осложнения
  2. РИНОГЕННЫЕ ОРБИТАЛЬНЫЕ И ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
  3. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ОТОГЕННЫХ И РИНОГЕННЫХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ОСЛОЖНЕНИЯХ
  4. Отогенные и риногенные внутричерепные осложнения
  5. Риногенные орбитальные осложнения
  6. Риногенные орбитальные осложнения
  7. ХРОНИЧЕСКИЙ РИНИТ. ПАРАНАЗАЛЬНЫЙ СИНУИТ. РИНОГЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
  8. Отогенные внутричерепные осложнения
  9. ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ РИНОСИНУСОГЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
  10. ОТОГЕННЫЕ ГНОЙНЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
  11. ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ