<<
>>

Головка зрительного нерва в норме и при глаукоме

К головке зрительного нерва отно­сят его внутриглазную часть и прилежащий к глазу участок нерва (протяженностью I—3 мм), крово­снабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД.

Термин "диск зрительного нерва (ДЗН)” используют для обозначе­ния видимой при офтальмоскопии части ГЗН.

17.1.5.1. Анатомия и кровоснабжение

ГЗН состоит из аксонов ганглио­нарных клеток сетчатки (ГКС), аст­роглии, сосудов и соединительной ткани. Количество нервных волокон в зрительном нерве варьирует от 700 000 до 1 200 000, с возрастом оно постепенно уменьшается. Ежегодная потеря аксонов составляет около 4000. ГЗН делят на 4 отдела (рис. 17.8): поверхностный (рети­нальный), преламинарный, лами­нарный и ретроламинарный. По­верхностный отдел образован аксо­нами ГКС (95 % объема) и астроци­тами (5 %), в преламииарном отделе количество астроцитов значительно больше (20—25 %), их отростки об­разуют глиальную решетчатую структуру. В ламинарном отделе к нервным волокнам и астроглии до­бавляется соединительная ткань, из которой образована решетчатая пла­стинка склеры (lamina cribrosa). Рет­роламинарный отдел существенно отличается от других отделов ГЗН: в нем уменьшается количество астро­цитов, появляется олигодендроглия, нервные волокна одеваются в миели­новые оболочки, а зрительный нерв — в мозговые.

Решетчатая пластинка склеры со­стоит из нескольких перфорирован­ных листков соединительной ткани, разделенных астроглиальными про­слойками. Перфорации образуют 200—400 канальпев, через каждый из

которых проходит пучок нервных во­локон (рис. 17.9). В верхнем и ниж­нем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформируются при повыше­нии ВГД.

Рис.

17.10. Диск зрительного нерва (схема, меридиональный срез).

1 — нейроретинальное кольцо; 2 — физиоло­гическая экскавация с центральными сосуда­ми сетчатки; 3 — центральная артерия сет­чатки; 4 — центральная вена сетчатки.

Диаметр ДЗН варьирует от 1,2 до 2,0 мм, а его площадь — от 1,1 до 3,4 мм2. Следовательно, при одина­ковом уровне ВГД деформирующая сила, действующая на ДЗН, может различаться в 3 раза. Величина ДЗН зависит от размера склерального ка­нала. При близорукости канал более широкий, при гиперметропии — бо­лее узкий.

Рис. 17.9. Прохождение пучков нервных волокон зрительного нерва через отвер­стия в слоях решетчатой пластинки склеры (схема).

В ДЗН различают невральное (ней- роретинальное) кольцо и центральное

Рис. 17.11. Топография нервных воло­кон в диске зрительного нерва (схема).

1 и 2 — положение верхнє- и нижневисоч­ных аксонов ганглионарных клеток сетчатки; 3 и 4 — позиция верхнє- и нижненосовых волокон; 5 — папилломакулярный пучок нервных волокон. N, Т — назальная и темпо­ральная стороны сетчатки.

углубление — физиологическую экска­вацию, в которой расположен фибро­глиальный тяж, содержащий централь­ные сосуды сетчатки (рис. 17.10). То­пографические особенности распо­ложения нервных волокон в ДЗН представлены на рис. 17.11.

Вокруг ДЗН могут располагаться (не во всех случаях) склеральное кольцо (узкая щель между ДЗН и хо- риоидеей), а также а- и р-зоны. Р-Зона — кольцо неравномерной ширины и часто неполное, образо­вавшееся в результате ретракции или дистрофии пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи (рис. 17.12). Эта зона больше выражена с височ­ной стороны ДЗН и часто наблюда­ется при близорукости и косом дис­ке. а-Зона характеризуется гипер­пигментацией и располагается по краю ДЗН или, если есть p-зона, по ее наружному краю.

Кровоснабжение преламинарного и ламинарного отделов ГЗН осуще­ствляется из ветвей задних коротких цилиарных артерий (ЗКЦА), а рети­нального отдела — из системы цен­тральной артерии сетчатки (ЦАС).

Ретроламинарный отдел ГЗН полу­чает питание в основном из ЗКЦА, но также из центропетальных ветвей пиальных артерий и центрофугаль- ных ветвей ЦАС. Ветви ЗКЦА могут образовывать в ГЗН полное или не­полное артериальное кольцо (кольцо

Рис. 17.12. Диск зрительного нерва в глазу с миопией и глаукомой. Видна об­ширная p-зона с височной стороны диска.

Рис. 17.13. Кровоснабжение головки зрительного нерва (схема); ретинальный слой (1) получает питание из ветвей центральной артерии сетчатки (5), пре- ламинарный (2) и ламинарный (3) — из задних коротких цилиарных артерий ретроламинарный (4) — частично из возвратных ветвей задних коротких ци­лиарных артерий (6).

17.1.5.2. Особенности глаукомной оптической нейропатии

Глаукомная оптическая нейропа­тия — основное звено в патогенезе глаукомы, так как ее возникновение и развитие служат непосредственной причиной снижения зрительных функ­ций и слепоты у больных глаукомой.

Для ГОН характерны особенно­сти, позволяющие отличить ее от других поражений зрительного нер­ва. Медленный процесс каверноз­ной дегенерации нервных волокон продолжается в течение многих лет. При этом сначала поражаются толь­ко отдельные пучки нервных воло­кон, являющиеся аксонами круп­ных ганглиозных клеток (М-клет- ки), расположенными в парамаку- лярной зоне сетчатки. Решетчатая пластинка склеры прогибается кза­ди, канальцы в ней деформируются (рис. 17 14). Атрофия нервных воло­кон начинается на уровне этой пла­стинки.

Прогрессирующее расширение центральной экскавации вследствие атрофии нервных волокон сопрово­ждается неравномерным сужением неврального кольца (рис. 17.15) вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни. В отличие от большинства других ней­ропатий распад нервных волокон не сопровождается пролиферацией аст-

Рис.

17.15. Субтотальная экскавация диска зрительного нерва у больного с далеко зашедшей глаукомой; с височной стороны видна (3-зона.

Цинна — Галлера). Зависимость кро­вотока от ВГД в ретроламинарном отделе ГЗН обусловлена существова­нием возвратных артериальных вет­вей, идущих от внутриглазной части ГЗН (рис. 17.13)

Микрососудистые сети ГЗН и сет­чатки имеют одинаковое строение. Они осуществляют барьерную функ­цию и обладают выраженной спо­собностью к ауторегуляции кровооб­ращения. Кровоснабжение ГЗН име­ет сегментарный характер, обуслов­ленный существованием зон раздела сосудистой сети.

Рис. 17.14. Деформация опорных струк­тур головки зрительного нерва при по­вышенном ВГД в эксперименте, х 40.

роглии и соединительной ткани. Ат­рофический процесс распространя­ется на сетчатку, в которой образу­ются характерные дефекты в слое нервных волокон ганглионарных клеток.

Нередко на ДЗН или около него в результате тромбирования микросо­судов возникают расслаивающие ге­моррагии. ГОН часто сочетается с атрофическими изменениями в пе- рипапиллярной хориоидее, ведущи­ми к возникновению или расшире­нию p-зоны (halo glaucomatosa).

Патогенез. Несмотря на много­численные исследования, патофи­зиологические механизмы ГОН изу­чены не полностью. Ниже суммиро­ваны основные факторы, которым придают значение в патогенезе ГОН.

Продолжительное повышение ВГД приводит к механической де­формации опорных структур ГЗН, неравномерному прогибу кзади ре­шетчатой пластинки склеры и ущем­лению в ее канальцах пучков нерв­ных волокон, которое сопровождает­ся нарушением их проводимости, а затем и атрофией. К аналогичным последствиям может привести сни­жение давления цереброспинальной жидкости в ретроламинарном отделе ГЗН.

Диффузная или фокальная ише­мия также может послужить причи­ной развития характерных для глау­комы процессов в ГЗН. Ишемия мо­жет быть обусловлена изменениями в микрососудах и реологии крови, снижением перфузионного давления крови из-за повышения ВГД, дис­функцией сосудистого эндотелия и нарушением ауторегуляции кровооб­ращения в ГЗН.

Механическое давление на ГЗН и ишемия служат пусковыми фактора­ми, ведущими к развитию глаукомной оптической нейропатии. При экспе­риментальной глаукоме обнаружива­ют остановку всех видов аксоплазма- тического транспорта на уровне ре­шетчатой пластинки склеры. Пре­кращение поступления нейротрофи- ческих компонентов от терминалов аксонов к телу клетки может служить причиной апоптоза — программиро­ванной смерти клеток.

В процессе апоптоза из повреж­денных ганглионарных клеток дейст­вуют цитотоксические факторы, ко­торые вызывают повреждение сосед­них клеток, расширяя таким образом сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, перекиси, избы­точное поступление в клетки ионов кальция, супероксид-аниона и окси­да азота, образование токсичного для клеток пероксинитрита.

Офтальмоскопические симптомы. Различают несколько клинических разновидностей глаукомной экскава­ции ДЗН: вертикально-овальную,

темпоральную, блюдцевидную и колбо­видную экскавации, а также экскава­цию с выемкой (рис. 17.16). Первые два типа характеризуются расшире­нием экскавации во все стороны, но все же больше в нижнє- и/или верх­нетемпоральном направлениях. Края экскавации могут быть крутыми, подрытыми или пологими. В послед­нем случае углубление в ДЗН иногда имеет два уровня, напоминая по форме блюдце (блюдцевидная экска­вация). Экскавация с выемкой ха­рактеризуется прорывом к верхнему или нижнему полюсу, колбовидная — подрытыми краями, она часто на­блюдается при далеко зашедшей и терминальной глаукоме. Плоская и мелкая экскавация, занимающая весь диск или его височную полови­ну, иногда имеет неглаукоматозное происхождение. Она встречается у лиц старческого возраста (склероти­ческая экскавация) и при близоруко­сти высокой степени.

Изменения зрительных функций. Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают не­заметно для больного и медленно про­грессируют, их обнаруживают с помо­щью психофизических методов иссле­дования только после потери значи­тельной (30 % и более) части нервных волокон в ГЗН.

Это затрудняет выяв­ление ГОН в ранней стадии и диффе­ренциальную диагностику глаукомы и доброкачественной офтальмогипер­тензии.

Изменения зрительных функций* при ГОН проявляются в снижении светочувствительности, замедлении сенсомоторной реакции, снижении

Рис. 17.16. Основные типы глаукомной экскавации диска зрительного нерва.

а — темпоральная; б — блюдцевидная; в — с выемкой; г — колбовидная.

пространственной и временной кон­трастной чувствительности. Эти из­менения могут быть диффузными и фокальными. Диффузные измене­ния зрительных функций не специ­фичны для глаукомы. Они наблюда­ются при различных поражениях светопроводящей и световосприни­мающей систем глаза. Фокальные из­менения вызваны поражением отдель­ных пучков нервных волокон в ГЗН. Они проявляются в образовании ха­рактерных для глауком очаговых или секторальных дефектов поля зрения.

Исследование поля зрения прово­дят с помощью периметрии или кам- пиметрии, при этом оценивают со­стояние всего поля зрения или его центрального отдела в пределах 25— 30° от точки фиксации взора. Разли­чают кинетическую и статическую периметрию. Первая позволяет оп­ределить границы поля зрения, по­ложения изоптер, топографию и раз­мер относительных и абсолютных скотом. Статическая периметрия имеет пороговые и надпороговые программы. В первом случае опреде­ляют пороговые значения диффе­ренциальной световой чувствитель­ности глаза в исследуемых точках по­ля зрения. Надпороговые методы по­зволяют выявить только грубые на­рушения светочувствительности; их часто используют как скрининговые методики.

Рис. 17.17. Изменения центрального поля зрения при глаукоме (кинетиче­ская периметрия).

а — парацентральные отно­сительные скотомы; б — ду­говая относительная скотома в зоне Бьеррума и увеличе­ние слепого пятна; в — на­чальная ступенька на изопте- ре; г — кольцевая абсолют­ная парацентральная ско­тома.

б

Рис. 17.18. Последова­тельность изменений пе­риферического поля зре­ния.

а — сужение с носовой сто­роны; б — концентрическое сужение; в, г — остаточный островок центрального и пе­риферического зрения.

а

в

г

Рис. 17.19. Изменения центрального поля зрения при глаукоме (статическая авто­матическая периметрия). Серым цветом показаны относительные, черным — абсо­лютные дефекты светочувствительности глаза, располагающиеся преимущественно в парацентральных отделах поля зрения.

Для глаукомы характерна следую­щая последовательность изменений поля зрения: увеличение размеров сле­пого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных ско­том и назальной ступеньки на изопте- рах; сужение поля зрения с носовой стороны; концентрическое сужение поля зрения; светоощущение с непра­вильной проекцией света; полная сле­пота (рис. 17.17—17.19).

Изменения зрительных функ­ций при ГОН включают органиче­ские и функциональные компо­ненты. Последние могут быть уст­ранены или по крайней мере уменьшены с помощью рацио­нального лечения.

17.1.6.

<< | >>
Источник: В. Г. Копаева. Глазные болезни. 2002

Еще по теме Головка зрительного нерва в норме и при глаукоме:

  1. Глава 19. ПИЩА ИЗ ОВОЩЕЙ И ФРУКТОВ (ЦЕЛИТЕЛИ ИЗ САДА И ОГОРОДА)
  2. Глава 18Заболевания поджелудочной железы
  3. ГЛАВА 2. ОПИСАНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТ
  4. Диск зрительного нерва
  5. Головка зрительного нерва в норме и при глаукоме
  6. Головка зрительного нерва в норме и при глаукоме