<<
>>

Гпава 22 СИМПТОМАТИКА ДЕЦЕРЕБРАЦИИ, СМЕЩЕНИЯ, ВКЛИНЕНИЯ И ГИПОКСИИ МОЗГОВОЙ ТКАНИ

Декортикадионной ригидности синдром. Ригидность декортикационпни

Выраженное поражение мозга на днэнцефальном уровне характерна, ся развитием сопора или комы. При этом дыхание по типу Чейна Спи < *.

зрачки узкие, реакщш их на свет, а также окулоцефалпческий и вестиб\ щ окулярный калорический рефлексы сохранны. Тонус мышц высокий, р;. ► и согнуты в локтевых суставах, ноги выпрямлены.

Дедерсбрационной ригидности синдром. Ригидность децеребрационнни

Ригидность децеребрационная (лат. Паз твердость, оцепенение, • 1< отделение + сегеЬгат головкой мозг). Остро, реже постепенно развинтит. < ся тоническое мышечное напряжение, возникающее у больного со сну ми ным или утраченным сознанием в связи с разобщением большого мо.нл мозгового ствола на уровне среднего мозга. При атом характерны пиром ш малыю возникающие пли перманентные состояния, при которых голова > • прокинута, имеются тризм (см.), опистотопус (см.), руки и ноги разит, ты н ротированы внутрь, кисти и пальцы согнуты, повернуты внутрь, НН1' ножной извилины П|1И п6|,емпых патологических процессах (опухоли, абсцесс, кровопз- НИ1 н др.) и лобной, теменной, реже височной долях полушария болыно мнил наряду с мо и а преимущественно на стороне поражения н к нарастанию мАмк нннопмх н очаговых симптомов.

Цминепис |рн11стенгориалы1ое. Вклинение диэнцефалыюс. Вклинение ЙМИр” к.кое

( ’Н Д1 Iпт- объемного патологического очага в медиальных отделах суп |1й1М1 I■ 1|шл и.иого пространства и смещения структур промежуточного мина н иырезку намета мозжечка. Прн этом возможны декортикиционпии шн синдром (см.), нарушения симпатической иннервации. Зрачки И ( 1|учаях узкие, хотя и реагируют на свет. Б связи с расстройством ||м у ’шруимних влияний коры иа дыхательный центр продолговатого мозга Но11\ Н1.К |си ритм дыхания, характерно Чейна— Стокса дыхание (см ) II

......... с нарастанием внутричерепной гипертензии и сдавлением

при и,т.IX огделов мозгового ствола возникают паралич взора вверх, расти («•миг 1р.1чк(т и расстройство сознания.

Вклинение структур промежутч и■ • мина и кчпориалыше отверстие, опущение среднего мозга и мопа. пи щиплющее при атом повышение давления к субген триальном прооран

• ни м(ну| нее 1п к развитию ишемических очагов в мозговом стволе, пол ты.Н1:1 кровоизлияние в ствол, окклюзия водопровода среднего мо.на п (кшнмлг окклюзионной гидроцефалии. Прн поражении одного из иолушл (•ил бочылог» мозга смещение его за среднюю линию и вклинеиие ншпти инш ншы (см.) под серп большого мозга могут предшествовать трапстенш рил илтму вклинению

Пклннепнс внсочно-тенториальиое I

Происходит главным обрамим ири наличии н височной доле или и < ней черепной ямке объемного патологического процесса (опухоль, иГи т-Л гематома и др.), что ведет к смещению медиобазальных структур ннючжв доли. При этом медиобазальные отделы височной доли (параппшоклмид^М пая извилина и ее крючок) проникают в щель между краем вырезки 11.1ЧМ мозжечка и ростральным отделом мозгового ствола (н щель Ниша). Прош ш дят сдавление глазодвигательного нерва, смещение вниз задней мозгонои «■ терпи, в дальнейшем сдавливается и может быть прижат к нротивочо.чи иИЯ му краю вырезки намета средний мозг. В результате ипсилатеральный сначала сужается, затем постепенно расширяется, снижаются реакции сю я свет, и в конечном счете возникают фиксированный мидриаз, глаз отклонили ся кнаружи и опускается верхнее веко. Позже зрачок расширяется и на 1|*М гон стороне, нарушается сознание. Центральный гемниарез обычно вознш лм сначала иа противоположной патологическому очагу стороне. В далык-шпам он трансформируется в тетрапарез, так как контралатеральная ножка М" «г* оказывается придавленной к краю вырезки намета. К этому времени н I со сдавлением водопровода среднего мозга возникает гидроцефалия .«м /чр тая (с.м.), а сдавление подпаутинных цистерн затрудняет сообщение м< *,ум подпаутинными пространствами, находящимися над и под наметом мозжечм, возможно также формирование децеребрационной ригидности сим>1*'*4 (см.), сопровождающегося нарушением или исчезновением окуловестибу шц ных реакций, расстройством дыхания.

Вклинение мозжечково-тенториальное

Вклинение структур мозжечка, расположенных в субтенторпа.тымн пространстве через тенторнальное отверстие в среднюю черепную ямку Нш никает при выраженном повышении давления в задней черепной ямм • частности прн опухолях мозжечка. При этом сдавлению подвергаются ш р* нне мозжечковые ножки, верхний мозговой парус, пластинка крыши среди*- го мозга, возможно сдавление водопровода среднего мозга и подппутшшы* цистерн. Мозжечково-тенториальное вклинение проявляется смещппн-и вверх и вклинением в тенторнальное отверстие ткани мозжечка, сопромо* дающимся сдавлением дорсальных структур промежуточного мозга, а пи** глубоких мозговых вен. В структурах промежуточного мозга прн этом м"» шпсают нарушение кровообращения, отек. Происходит деформация задним отдела III желудочка, возможна блокада ликворных путей на уровне тми провода среднего мозга. Облитерация цистерн средней черепной ямки жчнч к разобщению подпаутинных пространств, расположенных над и под иаме том мозжечка. Мозжечково-тенториальное вклинение проявляется коми мм иым состоянием, сопровождающимся гипервентиляцней, сужением фнкспро ванных зрачков, параличом взора вверх при сохранных латеральных пнут цефалических реакциях (см. Окулоцефалический рефлекс), нри.чшпшми окклюзионной гидроцефалии. Уточнению диагноза способствуют реипиы графия черепа, при которой может выявляться смещение вверх обы.ичч | пленного эпифиза, КТ и МРТ.

Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие

Обычно возникает при объемных патологических процессах м субп-ню риальиом пространстве. В связи с нарастающим развитием н нем мысиною

4*пин нрии» ходя! смещение в сторону полномочною канлмл мо.ноных »мг|< прежде мест миндалин мо.1ж>"1к;1, и икчинение их между краем

...................... ылочисио отверг гия и продол гон.11 ым молгом. Оп рос развитие

н|м щ шмения (о и ро во ж дается сдавлением и ишемией продолговатого |« к |н Н1 к нарушению дыхания. При выраженной виутрнчсренноН гн 1*п щи.

особенно нри субтенторналышх опухолях, эта форма вклинения *м #н.11 ■■ < провоцирована форсированным извлечением СМЖ ири пояс

НИ|1 ПУНКЦИИ

ними 1 пленного мозга, м-мм солонкою мозга

Чч> 1ч разрушительное но своим последствиям состояние, обусловленное ^■уш« ннгм поступления кислорода в мозг вследствие артериальной ппго- |ЫН1М1 шеросклероза, артериальной гипертензии, дыхательной недостаточ ф»ш III нч и их сочетания. При этом в патогенезе мозговой патологии важны шчше процессии аэробного метаболизма, необходимых для поддержа $м» шп чн Кребса, системы транспорта электролитов, накопленне молочной '1ч 11.1 < реДН состояний, приводящих к острой гипоксии головного мозга, 0т у* Г)ы 11, инфаркт миокарда, остановка сердца, кровотечение, сопровож 0»цщ>ч ч шоком с проявлениями коллапса, инфекционный или травмати «•>•>•111) шок, асфиксия нри странгуляции, утоплении, аспирация дыхатель Им* (и и || рвотными массами, кровью, заболевания, ведущие к параличу ды «мн.!* мышц и к нарушению центральной регуляции дыхания (иолио- нш ни ЬЛС и др.). отравление окисью углерода, ведущее к угнетению «м» ищи н |;ггем к сердечно-сосудистым расстройствам.

(Уиш'Фй юнтим гиноксическая острая.

Иим«'|||и ншатия аноксическая острая

Пропишется нарушением внимания, мыслительных процессов, коорди •пнищ лниженнй, потерей сознания. Возникает вследствие острой тяжелой

......... ни или аноксии. При этом, если сознание утрачивается на несколько

* г у и м. восстановление функций может быть полным. В таких случаях ды

...... и , оксигенация крови и деятельность сердца восстанавливаются в теме

нш I мин Мели гипоксия сохраняется дольше, наступают деструктивные н |>н пенни и головном мозге, прежде всего в тех его отделах, через которые Ш'нчмдч! границы сосудистых бассейнов (бледный шар, гиппокамп, мозже ни юны смежного кровоснабжения коры полушарий большого мозга).

Раз ниши к и гиноксическая кома. Расширенные неподвижные зрачки, отсутст нш I июлоиых рефлексов и дыхания, нзоэлектрические линии на ЭЭГ ука ■пн ищ на неблагоприятный прогноз. Иногда больной из пшокснческой |" 1к1 ы может перейти в состояние необратимой комы или персистирукинет шп ышнного состояния. При этом зрачки остаются широкими, сохраняск и ипр ит и.юра, на ЭЭГ выявляется стойкое угнетение биоэлектрической лк пинии 1и Г.сли аноксия длится около 5 мин и больной выживает, восстании и мне молгоиых функций может быть неполным. Сразу после выхода 111 1-миы проявляется спутанность сознания, при этом возможны стойкие непри

......... кис расстройства, обусловленные развившейся деструкцией оиреде

нчшых молгоиых структур: синдром паркинсонизма, хореоатетоз, мозжеч I-• т.)и тлксия, пнтепциопныи тремор или миоклонии, амнестнческин енн 11>■ 1М. >п11 чейтическис нршнщкн, деменция

Энцефалопатия гниерканническан Ш

Следствие хронической амфпземы, нигвмосклсроза, неадекватной н|Л^И (часто по типу «порхающего» тремора) или миоклоннеи, шпермиттнрующвИ сопливостью, апатией, снижением памяти, психомоторной активности, м>Л точной ригидностью, отеком дисков зрительных нервов, в более тяжг шЩ случаях — спутанностью сознания, оглушением. Возможно развитие сот>|мЯ комы. Давление СМЖ в таких случаях высокое, па ЭЭГ выявляется мед нчй мая активность б- и 9-диапазона. В отличие от острой гипоксии мозга ппм'рШ клиническая энцефалопатия редко ведет к развитию длительной комы я мЯН обратимых повреждений мозга. Она может быть ошибочно принята за шкуЯ ричерешюе новообразование. В

Нсвосстановлсния кровотока феномен Я

После сдавления крупных сосудов на шее па 7 мин и более немедлен ни#■ восстановление циркуляции крови в головном мозге оказывается ненозмн* ■ ным. При этом сроки рециркуляции прямо пропорциональны времени | и* ж (он и при высотной болезни отек легких и головного мозга. Отек «чип проявляется общей слабостью, тахикардией, нехваткой воздуха, . жнгм и отделением пенистой мокроты с примесью крови. Высотный отек . чинною мозга развивается обычно на высоте более 3500 м и характеризу- .пч |»|| лабильностью, галлюцинациями (см.). При этом возможно развитие /м тинном диска зрительного нерва (см.), коматозного состояния. Фак-

• >|1нми риска, способствующими развитию высотной болезни, являются от-

■ .и Iмне акклиматизации, быстрое восхождение, молодой возраст, большая (чиичгская нагрузка, хронические заболевания легких, употребление ал-

• чини Длительное пребывание на высоте сопровождается развитием эрит- I мимоза. Клинику высотной болезни описал в 1590 г. испанский монах I |ГЛ. ох(а (1539-1600).

<< | >>
Источник: Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплеk сы и болезни.. 1999

Еще по теме Гпава 22 СИМПТОМАТИКА ДЕЦЕРЕБРАЦИИ, СМЕЩЕНИЯ, ВКЛИНЕНИЯ И ГИПОКСИИ МОЗГОВОЙ ТКАНИ:

  1. Гпава 22 СИМПТОМАТИКА ДЕЦЕРЕБРАЦИИ, СМЕЩЕНИЯ, ВКЛИНЕНИЯ И ГИПОКСИИ МОЗГОВОЙ ТКАНИ