<<
>>

АВТОРЕГУЛЯЦІЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

Серед соматичних органів головний мозок особливо високочут­ливий до гіпоксії, найуразливіший у разі ішемії з кількох причин: по-перше, у зв’язку з високими енергетичними потребами тканини мозку, по-друге — через відсутність тканинного депо кисню; по- третє - у зв’язку з відсутністю резервних капілярів.

Якщо величи­на мозкового кровотоку знижується до 35 — 40 мл на 100 г речовини мозку за 1 хв, то через дефіцит кисню, що настає, порушується розщеплення глюкози, а це призводить до накопичення молочної кислоти, розвитку ацидозу, до гемореологічних і мікроциркуля- торних розладів, виникнення зворотного неврологічного дефіциту.

Адекватне кровопостачання головного мозку забезпечується механізмами авторегуляції. Термін «авторегуляція мозкового кровообігу» використовується для позначення спроможності гомеостатичних систем організму підтримувати тканинний мозко­вий кровотік на постійному рівні незалежно від змін системного артеріального тиску, метаболізму, впливу вазоактивних засобів.

Регуляція мозкового кровообігу забезпечується комплексом міогенних, метаболічних і неврогенних механізмів. Роль міогенного чинника полягає в тому, що підвищення арте­ріального тиску усередині судин викликає скорочення їх м’язового шару, і навпаки, зниження тиску крові викликає послаблення

м’язових волокон і розширення просвіту судин (ефект Остро- умова — Бейліса). Міогенний механізм може здійснюватися під час коливання середнього артеріального тиску в діапазоні 60 — 70 і 170 180 мм рт.ст. Якщо тиск знижується до 50 мм рт.ст. або

зростає вище ніж 180 мм рт. ст., з’являється пасивна залежність: тиск — мозковий кровотік, тобто виникає зрив реакції авторегу­ляції мозкового кровообігу.

Які ж механізми захищають головний мозок від надмірної перфузії? Виявляється, що таким механізмом є внутрішні сонні та хребтові артерії. Вони не тільки регулюють об’єм надходження крові в судини мозку, але й забезпечують постійність її ирипливу незалежно від змін рівня загального артеріального тиску.

Міогенна авторегуляція тісно взаємозв’язана з рівнем венозного тиску та тиску спинномозкової рідини. Міогенний механізм авторегуляції включається миттєво, але він нетривалий — від 1 с до 2 хв, а потім пригнічується змінами метаболізму.

Метаболічний механізм авторегуляції передбачає тісний взаємозв’язок кровопостачання мозку з його метаболізмом. Цю функцію забезпечують піальні артерії, які широко розгалужуються на поверхні мозку. Він здійснюється гуморальними чинниками і продуктами метаболізму тканини мозку.

Однак ні міогенний, ні метаболічний механізми окремо не можуть пояснити складних процесів регуляції тонусу мозкових судин і забезпечити підтримку мозкового кровотоку на постійному рівні. Мабуть, механізми авторегуляції здійснюються за рахунок взаємодії двох чинників: міогенного рефлексу судинної стінки у відповідь на зміни нерфузійного тиску та дії таких метаболітів мозкової тканини, як 02 і С02, а також іонів калію, кальцію, водню.

У регуляції мозкового кровотоку бере участь і неврогенний механізм, але значення його до кінця ще не вивчено.

Авторегуляція мозкового кровообігу — легко вразливий механізм, який може порушуватись у разі гіпоксії, гіперкапнії, різкого підвищення або зниження артеріального тиску. Зрив реакції авторегуляції — це стан, за умови якого тканинний мозковий кровотік пасивно залежить від системного артеріального тиску. Це може супроводжуватися синдромами надмірної перфузії (Іихигу регТизіоп яупсіготе) та реактивної гіперемії.

<< | >>
Источник: В. Д. Білик. Нервові хвороби. 2001

Еще по теме АВТОРЕГУЛЯЦІЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ:

  1. Авторегуляція мозкового кровообігу
  2. Роль запального каскаду в пошкодженні ішемізованої тканини мозку
  3. АВТОРЕГУЛЯЦІЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ
  4. Зміст