<<
>>

Авторегуляція мозкового кровообігу

Головний мозок, маса якого у дорослої людини становить лише 2 % маси тіла, отримує за 1 хп 750—850 мл крові, майже 20 % усього кисню і приблизно стільки ж глюкози. У фізіологічних умовах за І хв кожні 100 г тканини головного мозку отримують 55—58 мл крові, споживають 3—5 мл кисню.

Кровотік у сірій речовині головного мозку — 80 мл/100 г за і хв, у білій — 20 мл 100 г за 1 хв. Постійне надходження кисню, глюкози необхідне для збереження енергетичного субстрату мозку, нормального функціонування нейронів, підтримання їх інтегративної функції.

Адекватне кровопостачання головного мозку забезпечується механізмами авторегуляції. Термін авторегуляція мозкового кровообігу використовується для позначення спроможності гомеостатичних систем організму підтримувати тканинний мозковий крово-тік (МРС) на постійному рівні, незалежно від змін системного АТ, метаболізму, впливу вазоактивних засобів. Перші дані щодо авторегуляції МК у людини були узагальнені КА. Ьаззеп (1959), який показав, що існують верхній і нижній пороги авторегуляції в межах середнього АТ від 60 до 170 мм рт. ст.

Авторегуляція мозкового кровообігу забезпечується комплексом міогенних, метаболічних і неврогенних механізмів. Міоген-ний чинник полягає в тому, що підвищення АТ всередині судин викликає скорочення їх м'язового шару і, навпаки, зниження тиску крові спричинює ослаблення м'язових волокон і розширення просвіту судин (ефект Остроумова—Бейліса). Завдяки цьому механізмові мозковий кровотік підтримується на постійному рівні у разі коливання середнього АТ в діапазоні 60—70 і 170—180 мм рт.ст. Якщо тиск падає нижче 60 мм рт.ст. або піднімається вище 180 мм рт. ст., виникає пасивна залежність; тиск — мозковий кровотік, тобто відбувається зрив реакції авторегуляції мозкового кровообігу.

Які ж механізми захищають головний мозок від надлишкової перфузії? Виявляється, що таким механізмом є внутрішні сонні та хребтові артерії.

Вони не тільки регулюють об'єм надходження крові в судини мозку, а й забезпечують постійність її припливу незалежно від коливання загального АТ. Міогенний механізм авторегуляції включається миттєво, але він нетривалий — від 1 с до 2 хв і згодом пригнічується змінами метаболізму.

Міогенна регуляція значною мірою визначається вихідним станом тонусу мозкових судин, змінами венозного і лікворного тиску, рівнем внутрішньочерепного тиску. Підвищення венозного тиску в кавернозному та верхньому повздовжньому синусах супроводжується подразненням рецепторів внутрішньої сонної артерії, що зумовлює обмеження артеріального припливу в судини мозку. Суттєвою умовою для прояву нормальної авторегуляторної реакції судин мозку за умови змін АТ є нормокапнія.

Метаболічний механізм авторегуляції передбачає тісний взаємозв'язок кровопостачання головного мозку з його метаболізмом і функцією. Зменшення нейронального метаболізму призводить до зниженим рівня МК. До метаболічних чинників, які суттєво впливають НІІ інтенсивність кровопостачання головного мозку,

відносять вміст газів РаСО2, РаО2 і продуктів метаболізму в артеріальній крові й тканині мозку. Ацидоз спричинює розширення судин головного мозку, алкалоз — їх звуження. Одним із сильних церебральних вазодилататорів, а відтак, і стимуляторів МК, є вуглекислота. Тому метаболічний механізм авторегуляції проявляється вазодилатацією артеріол і капілярів головного мозку, посиленням МК при гіперкапнії і, навпаки, зменшенням його при гіпокапнії. Подібне чергування функціонально-біохімічних і гемо-динамічних параметрів є умовою для збереження тканинного вмісту СО2 на постійному рівні. Наведені дані свідчать про наявність гомеостатичного механізму, що регулює МК відповідно до нейронального метаболізму. Цю функцію забезпечують піальні артерії, які досить широко розгалужуються на поверхні мозку. Причому регуляція мозкового кровообігу за рахунок концентрації в тканині головного мозку СО2 має переважно локальний, сегментарний судинний характер і практично не залежить від інших механізмів.

Метаболічний механізм регуляції МК здійснюють також гуморальні чинники (норадреналін, ацетилхолін), які діють на всі судини головного мозку.

Однак ні міогенний, ні метаболічний механізми авторегуляції не можуть пояснити складних процесів регуляції тонусу мозкових судин і забезпечити підтримку мозкового кровотоку на постійному рівні. Очевидно, механізми авторегуляції забезпечуються взаємодією двох чинників: міогенного рефлексу судинної стінки у відповідь на зміни перфузійного тиску та дії таких метаболітів мозкової тканини, як СО2, О2 і рН, а також іонів калію та кальцію.

У регуляції МК бере участь і неврогенний механізм, але значення його до кінця не вивчено. Вважають, що він здійснюється, в основному судиноруховим центром мозкового стовбура та судинними нервами. На думку інших авторів (Наске еі аі., 1991), вплив неврогенного механізму на МК і метаболізм мозку є сумнівним.

Авторегуляція мозкового кровообігу — легковразливий механізм, який може порушуватися у разі різкого підвищення або зниження АТ, гіпоксії, гіперкапнії. Зрив авторегуляції — це стан, за якого тканинний мозковий кровотік пасивно залежить від системного АТ. Це може супроводжуватися синдромами надмірної перфузії або гіперперфузії (іихигу регішіоп зупгїгоше) та реактивної гіперемії (Ьаззеп, 1966; Меуег еі аі., 1972).

2.4. Деякі термінологічні позначення з нормальної та патологічної фізіології мозкового кровообігу

Наводимо деякі терміни і поняття, які використовуються у науковій літературі.

Авторегуляція мозкового кровообігу — активні зміни мозкового кровообігу, спрямовані на: 1) підтримку його сталого рівня у разі змін системного АТ; 2) забезпечення

кровопостачання тканини мозку, адекватного його метаболічним потребам; 3) запобігання надлишковому кровонаповненню судин головного мозку.

Авторегуляція або саморегуляція кровотоку — сукупність фізіологічних процесів, які призводять до змін судинного опору задля підтримки будь-якого чинника на сталому рівні (наприклад, мозкового кровотоку, артеріального тиску тощо) в умовах різних змін, що виникають під впливом зовнішніх або внутрішніх чинників.

Ангіоспазм — патологічна констрикція артерій, яка не є проявом нормальної авторегуляторної реакції судин для регулювання кровотоку, а призводить до його різкого зниження в певному судинному басейні та може бути причиною розвитку фокального неврологічного дефіциту.

Венозна гіперемія (гіперволемія) — значне збільшення кровопостачання вен і капілярів у всьому мозку або окремих його ділянках внаслідок наявних перешкод для відтоку крові у венозну систему.

Гемодинаміка — вчення про закономірності руху крові в судинах; неправильним є ототожнення термінів гемодинаміка і кровообіг.

Гіперемія пісаяішемічна (реактивна) — посилення кровообігу в усьому мозку або окремих його ділянках, спричинене місцевим розширенням артерій після тимчасової ішемії та зумовленого нею дефіциту кровопостачання мозку.

Гіперемія функціональна — посилення кровопостачання в усьому мозку або окремих його ділянках, зумовлене місцевим розширенням артерій, в умовах збільшення метаболічної потреби мозкової тканини, пов'язаного з посиленням її функціональної активності.

Інтенсивність мозкового кровотоку (ІМК) — показник, який відображає величину МК в одиницях об'єму крові, що протікає крізь судини одиниці маси мозку за одиницю часу. Вимірюють у мілілітрах крові на 100 г маси мозку за 1 хв.

Ішемія — зменшення кровотоку в усьому мозку або окремих його ділянках внаслідок послаблення припливу крові у відповідних артеріях.

Кровонаповнення головного мозку ~ об'єм крові, що знаходиться в судинній системі головного мозку в період систоли і діастоли.

Кровопостачання мозку — об'єм крові, що протікає крізь капіляри головного мозку за одиницю часу.

Метаболічний контроль регуляції мозкового кровообігу передбачає таке регулювання інтенсивності кровотоку в головному мозку, за якого вона адекватна його метаболічним потребам.

Мізерна перфузія (гіпоперфузія) — стан невідповідності між мозковим кровотоком і нейрональним метаболізмом, коли зменшення мозкового кровотоку не супроводжується пропорційним зниженням рівня обміну кисню, оскільки недостатнє його надходження компенсується посиленою екстракцією (витягом) кисню з артеріальної крові.

Мікроциркуляція — сукупність гемодинамічних явищ і фізіологічних процесів у системі капілярів та прилеглих до них дрібних артеріях і венах (діаметром приблизно 100—150 мкм).

Мозковий кровотік (СегеЬгаІ Ьіоогї йо^, СВР) — плин крові по судинній системі мозку. Залежно від ділянки вивчення розрізняють: 1) загальний (тотальний) мозковий кровотік (ЗМК), тобто кровотік через мозок у цілому; 2) локальний або регіонарний мозковий кровотік (РМК), тобто кровотік через окремі ділянки мозку з їх точним анатомо-функціональним позначенням.

Надлишковий кровотік (надлишкова перфузія, Ьихигу регіи-зіоп) — посилення кровообігу в усьому мозку або окремих його ділянках, у разі якого мозковий кровотік перевищує метаболічні потреби тканини. Характерною ознакою надлишкової перфузії є артеріалізація венозної крові, зменшення артеріовенозної різниці за киснем при тому, що останній надходить до осередку ішемії в кількості, яка перевищує реальні потреби (кисневий парадокс).

Невідновний кровотік (Коп-гейо^) — феномен, що виникає після тимчасової ішемії

тканини мозку, коли поряд з післяішеміч-ною гіперемією виявляються ділянки, в яких кровотік не відновлюється через значний опір у дрібних артеріях.

Об'ємна швидкість кровотоку (ОПІК) — показник, що використовують для оцінки інтенсивності кровотоку в окремих судинах. Вимірюється в одиницях об'єму крові за одиницю часу (мл/хв) з обов'язковим зазначенням судини, яка досліджується.

Перфузійний тиск — дорівнює різниці між середнім артеріальним тиском (АТсер) і церебральним венозним тиском або тиском у яремній вені, який становить декілька міліметрів ртутного стовпа. Тому церебральний перфузійний тиск (ЦПТ) практично дорівнює АТсер.

Цереброваскулярний опір визначається тиском, який необхідний для проштовхування одиниці об'єму крові крізь судини мозку за одиницю часу; визначається у міліметрах ртутного стовпа на 1 мл кроізі за 1 хв. Розрізняють сумарний опір у судинах мозку, сегментарний опір у певних частинах судинної системи мозку, наприклад у магістральних артеріях мозку, піальних артеріях тощо.

<< | >>
Источник: СМ. Віничук. ГОСТРИЙ ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ. 2006

Еще по теме Авторегуляція мозкового кровообігу:

  1. Авторегуляція мозкового кровообігу
  2. Роль запального каскаду в пошкодженні ішемізованої тканини мозку
  3. АВТОРЕГУЛЯЦІЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ
  4. Зміст