<<
>>

Морфологические изменения сосудов при артериальной гипертензии

Известно, что АГ сопровождается функциональ­ными изменениями симпатической нервной системы, по­чек, ренинангиотензиновой системы, а также других гумо­ральных факторов, что приводит к структурной перестрой­ке сердечно-сосудистой системы.

Дисбаланс симпато-адре- наловой и ренин-ангиотензиновой систем, взаимодейству­ющих на разных уровнях, от центрального до внутриклеточ­ного, определяет прогрессирование сердечно-сосудистых ос­ложнений по всем направлениям (Gibbons G.N., Dzau V.J., 1994; Elser M., 1997).

Основная причина сердечно-сосудистых осложнений при АГ заключается в функциональных и структурных измене­ниях артериального русла и самого миокарда.

АГ приводит к развитию многообразных изменений адап­тивного, деструктивного и репаративного характера в арте­риальной системе мозга (Верещагин Н.В. и соавт., 1997).

При хронической экспериментальной АГ было обнару­жено изменение архитектоники мозговых сосудов: гиперт­рофия стенок, облитерация части артериол с разрежением сети сосудов МЦР, уменьшение числа и диаметра артерий, приводящее к локальной гипоксии и ишемии мозга [9].

В многочисленных публикациях (Варакин Ю.А., 1997; Ощепкова Е.В., Варакин Ю.Я. и соавт., 1999; Шмырев В.И., Мартынов А.И., Гулевская Т.С., 2000 и др.) отмечается, что морфологические изменения мозговых артерий при гипер­тонической болезни характеризуются эластической гипер­плазией интимы, гипертрофией мышечной оболочки, ате­росклерозом, плазморрагиями, отложением гиалиноподоб- ного вещества, разрывами эластических мембран с внутри­стеночными кровоизлияниями, артериолонекрозом, очаго­вой клеточной инфильтрацией стенок артерий, которые осо­бенно тяжелы у больных с длительно текущей АГ

Для артериальной гипертонии характерно патологичес­кое ремоделирование церебральных сосудов. Основными элементами структурного ремоделирования сосудов при АГ являются гипертрофия мышечной оболочки и утолщение интимы, в том числе интракраниальных сосудов, а позже раз­виваются их атеросклеротические изменения.

Артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия), является причиной так называемой церебральной микроангиопатии [10]. Как отме­чает Spence J.D. (1996), при АГ именно в мозговых сосудах наиболее тесно проявляются артериолярные и атеросклеро­тические повреждения, которые и обуславливают возникно­вение цереброваскулярных осложнений.

По современным представлениям ключевая роль в раз­витии гипертрофии сосудистой стенки у больных с АГ при­надлежит эндотелию, который является важнейшим регуля­тором функционального состояния сосудов и обеспечивает стабилизацию кровотока. Именно в нарушении функцио­нального состояния эндотелия, утрате способности к про­дукции эндотелийзависимых расслабляющих факторов мно­гие авторы видят одну из причин патогенеза АГ (в том числе изолированной систолической) [75], один из столь характер­ных для нее "порочных кругов": чем выше и стабильнее ги­пертензия, тем больше она закрепляется эндотелийзависи- мыми факторами [11]. Felmeden D.C. с соавт. (2003) отмеча­ют, что эндотелиальная дисфункция, сочетающаяся с арте­риальной гипертензией, может приводить к повышенному тромбообразованию и прогрессированию сосудистого пора­жения мозгового вещества. Эндотелиальную дисфункцию определяют как дисбаланс между факторами, обеспечиваю­щими сосудистый тонус, местные процессы гемостаза, про­лиферацию и миграцию клеток в сосудистую стенку. Реак­тивное, обусловленное изменениями функции эндотелия утолщение стенки резистивных сосудов (их структурно-фун­кциональная перестройка) является процессом, изначально сопутствующим гипертензии.

Вначале эти процессы носят адаптивный характер, когда в ответ на повышение АД развивается гипертрофия гладко­мышечных оболочки артерий и гиперэластоз интимы. Адап­тивные процессы, такие как миоэластофиброз, гиперэлас- тоз, гипертрофия средней оболочки, а также склероз и гиа- линоз с утолщением стенок мелких артерий и артериол в основном характерны для артерий поверхности мозга.

Толь­ко при злокачественной АГ в отдельных артериях поверхно­сти мозга, в первую очередь — в прекортикальных, обнару­живаются плазморрагии и фибриноидный некроз стенок, иногда при этом формируются милиарные аневризмы. По­зднее развиваются деструктивные и репаративные процес­сы. Адаптивными и дегенеративными структурными изме­нениями в стенке резистивных артерий объясняется глав­ная особенность мозгового кровообращения у больных ги­пертонической болезнью — повышенное мозговое сосудис­тое сопротивление. Доказано, что структурные изменения артерий у больных гипертонической болезнью частично мо­гут подвергаться обратному развитию при длительной и эф­фективной антигипертензивной терапии. Так, в опытах на крысах со спонтанной гипертензией было показано, что ин­гибитор АПФ цилазаприл вызывает обратное развитие ги­пертрофии средней оболочки мозговых артериол, в связи с чем отмечается увеличение просвета артериол и восстанов­ление вазодилататорного резерва мозговых артерий [12].

При артериальной гипертонии преимущественно пора­жаются небольшие артерии (диаметром менее 500—800 мкм), снабжающие кровью глубокие отделы полушарий головно­го мозга (белое вещество, внутренняя капсула, подкорковые ганглии). По мнению Л.А. Калашниковой (2009), такая из­бирательность поражения обусловлена особенностями ана­томического строения артериальной системы, вследствие которых именно стенка небольших артерий глубоких обла­стей головного мозга испытывает наибольшее давление и претерпевает наибольшие деструктивные изменения.

Говоря об особенностях кровоснабжения мозга при АГ, Л.А. Гераскина (2006) также отметила, что помимо адаптив­ных процессов в сосудах мозга происходят деструктивные (первичный некроз миоцитов медии, плазморрагия, фибри­ноидный некроз стенки сосуда) и репаративные изменения (гиалиноз). Начальным признаком деструктивных измене­ний мозговых артерий и артериол является плазматическое пропитывание стенок, приводящее к их набуханию и зна­чительному уменьшению диаметра сосудов, часто вплоть до их полной облитерации.

Деструктивные изменения сосуди­стых стенок, обусловленные плазморрагиями, приводят к необратимому повреждению всех слоев стенок, деструкции внутренней эластической мембраны. Тяжелые плазморрагии приводят к набуханию и фибриноидному некрозу стенок артерий, образованию милиарных аневризм и гипертоничес­кому стенозу (иногда и тромбозу) сосудов, что способствует формированию малых глубинных инфарктов (лакунарных), а также очагов неполного некроза. Эти процессы приводят к выходу плазмы крови, а во многих случаях и эритроцитов в периваскулярное пространство. Плазморрагии в стенку сосудов с ее последующим набуханием и облитерацией со­суда (гипертонический стеноз) часто являются следствием гипертонических кризов, при этом развиваются очаговые ишемические очаги и формируются лакунарные инфаркты [3].

Другим видом деструктивных изменений артерий мозга является первичный некроз миоцитов средней оболочки, не связанный с плазморрагиями, который чаще наблюдается при тяжелом течении АГ. В результате наблюдается резкое истончение стенок сосудов, практически отсутствие средней оболочки. Стенки таких артерий, лишенные средней оболоч­ки, выглядят резко истонченными, участки расширения про­света артерий чередуются с участками сужения, что придает им четкообразный вид. Формируются перегибы артерий, создающих предпосылки для депонирования крови и разры­ва измененных артерий, результатом чего может быть кро­воизлияние в белое вещество мозга.

Наиболее выраженные деструктивные изменения обна­руживаются в корково-медуллярных артериях диаметром 100—300 мкм. Эти артерии принято делить на короткие, сред­ние и длинные. Они отходят от артерий поверхности мозга, проникают радиально через кору в белое вещество и явля­ются основными источниками его кровоснабжения. Корот­кие корково-медуллярные артерии разветвляются в глубо­ких слоях коры и наружной трети белого вещества, средние снабжают кровью средние отделы белого вещества, а длин­ные ветви наиболее крупного диаметра достигают боковых желудочков (Беков Д.Б., Михайлов С.С., 1979).

При тяже­лом течении АГ деструктивные изменения сосудистых сте­нок, обусловленные повторными сосудистыми кризами, встречаются в корково-медуллярных артериях так же часто, как и в артериях базальных ядер, таламуса, моста мозга и мозжечка.

Суть репаративных процессов состоит в замещении уча­стков дистрофии и некроза липогиалиновыми отложения­ми и разрастанием соединительной ткани. Отложение гиа- лина в средней оболочке сосудов считается признаком нео­братимых изменений, поскольку неизбежно сопровождает­ся формированием гиалинового артериолосклероза. В исходе репаративных процессов и повторных плазморрагий в кор­ково-медуллярных артериях развивается выраженный скле­роз и гиалиноз с резким утолщением стенок, в которых не­возможно дифференцировать отдельные слои, а также об­литерация и перекалибровка просвета артерий.

Наиболее часто различные деструктивные и репаратив- ные изменения обнаруживаются в корково-медуллярных ветвях средней мозговой артерии, питающих белое вещество, а также в ветвях передней и средней, средней и задней моз­говых артерий в области зон смежного кровоснабжения. Реже они выявляются в корковых ветвях передней и еще реже — задней мозговой артерии. Следует отметить, что в одном и том же сосуде нередко встречается сочетание остро развив­шихся изменений и патологических процессов, имеющих определенную давность, что свидетельствует о непрерывно­сти и периодичности изменений в сосудистой стенке при АГ.

В конечном итоге все эти патологические процессы в со­судистой системе мозга приводят к развитию циркулятор­ной гипоксии, очаговой и диффузной ишемии белого веще­ства [13].

При АГ изменения сосудов прослеживаются на всех трех структурно-функциональных уровнях единой сосудистой системы мозга. При этом на каждом структурно-функцио­нальном уровне описанные процессы имеют свои особен­ности. В 2009 г. Гулевской Т.С. и Моргуновым В.А. подробно описаны морфологические изменения сосудов микроцирку- ляторного русла мозга, а также экстракраниальных частей внутренних сонных и позвоночных артерий.

В экстрацеребральных артериях (артериях поверхности мозга) и в интрацеребральных артериях, питающих белое вещество (корково-медуллярные артерии), выявляется весь комплекс адаптивных, деструктивных и репаративных из­менений, присущих гипертонической ангиопатии.

Большинство исследователей (Варакин Ю.Я., Вереща­гин Н.В., Гулевская Т.С., Рухманов А.А. и др) указывают на то, что наиболее тяжелые изменения обнаруживаются в ин- трацеребральных артериях диаметром 70—500 мкм и сосудах микроциркуляторного русла (МЦР), т.е. сосудах метаболи­ческого структурно-функционального уровня. Хотя на этом уровне артериальной системы мозга встречаются самые раз­нообразные по характеру, тяжести и давности патологичес­кие процессы, но преобладают деструктивные изменения, выражающиеся в плазмо- и геморрагиях в стенки сосудов (различной давности), нередко с некрозом оболочек сосуда, а также в первичном некрозе миоцитов средней оболочки. Эти процессы приводят, как отмечалось выше, к гиперто­ническим стенозам, облитерации артерии и разрыву их сте­нок, а также — к потере тонуса сосудов, пассивному их рас­ширению и образованию перегибов интрацеребральных ар­терий. В тех сосудах, где отмечались тяжелые деструктивные изменения, происходит образование новых сосудов с фор­мированием новых путей кровоснабжения мозга. Этот про­цесс можно рассматривать как проявление адаптации к из­менившимся условиям кровотока. Подчеркивается, что по­ражение мелких пенетрирующих сосудов характеризуется не только их стенозом, но и ареактивностью, что приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеднению гемодинамического резерва и сужению "коридо­ра" допустимых изменений перфузии [14].

В экстрацеребральных артериях, относящихся к сосудам распределения, чаще обнаруживаются адаптивные измене­ния, а деструктивные процессы выявляются в меньшей степени. Однако адаптивные изменения имеют другой ха­рактер и проявляются преимущественно гипертрофией сред­ней оболочки и гиперэластозом стенки сосуда, что отражает реакцию этих сосудов на повышенное внутрисосудистое дав­ление. Иногда гипертрофия средней оболочки экстрацереб- ральных сосудов достигает такой степени, что может рас­сматриваться как формирование внутрисосудистого сфин­ктера.

Весь комплекс адаптивных изменений подтверждает ус­тановленную в эксперименте ведущую роль экстрацереб- ральных артерий в регуляции мозгового кровотока в коре мозга, как в норме, так и при изменениях системного АД (Горделадзе З.Т. и др., 1991). Острые деструктивные измене­ния в виде плазморрагий в стенку и некроза миоцитов сред­ней оболочки на указанном уровне артериальной системы мозга встречаются реже, чем в интрацеребральных артери­ях. Они, как правило, характерны для наиболее тяжелой формы АГ. В артериях диаметром 200 мкм (артерии сопро­тивления) и в артериолах обнаруживаются острые измене­ния в виде плазморрагий и фибриноидного некроза стенок. Эти изменения нередко выявляются в артериях, проходящих в глубине борозд перед погружением в вещество мозга. Ука­занные сегменты артерий относятся к прекортикальным ар­териям, входящим в систему экстрацеребральных артерий, регулирующих микроциркуляцию в коре мозга, в том числе при остром повышении АД. Фибриноидный некроз стенок экстрацеребральных артерий сопровождается репаративны- ми процессами с участием макрофагов. Нередко макрофаги содержат гемосидерин, что свидетельствует об организации небольших субарахноидальных кровоизлияний.

Деструктивные изменения артерий этого уровня харак­теризуются плазморрагиями в стенки сосудов, первичным некрозом миоцитов средней оболочки и потерей тонуса. Эти процессы обусловливают формирование патологической извитости и перегибов, которые рассматриваются как само­стоятельные патогенетические факторы нарушений мозго­вого кровообращения. Сосуды, утратившие миоциты и под­вергшиеся склерозу, неспособны сопротивляться возросше­му внутрисосудистому давлению, что в сочетании с пассив­ным расширением интрацеребральных артерий, также ли­шенных миоцитов, ставит в крайне неблагоприятные усло­вия и сосуды микроциркуляторного уровня.

В экстрацеребральных артериях диаметром 200 мкм и меньше часто встречаются типичные для АГ изменения в виде склероза и гиалиноза с утолщением стенки и сужением просвета. Некоторые экстрацеребральные артерии остают­ся сохранными или малоизмененными. Встречаются также артерии большого диаметра с мелкоскладчатой внутренней эластической мембраной (иногда расщепленной), умерен­ным склерозом средней оболочки и более выраженным скле­розом наружной оболочки.

Необходимо подчеркнуть, что на современном этапе изу­чения АГ внимание исследователей переключается с резис­тивных сосудов на магистральные (МАГ). Этому способство­вали появившиеся данные о том, что снижение их эластич­ности и повышение жесткости коррелируют с показателями смертности от ССЗ [15]. Изменения, характерные для эссен- циальной гипертензии, были выявлены при исследовании различных сосудов, как крупных артериальных стволов, та­ких как общие сонные артерии [16], так и висцеральных. Было установлено, что лица с систолическим АД 175 мм рт. ст. и выше имеют в 3,2 раза большую распространенность поражения стенок СА по сравнению с лицами с более низ­ким АД. Степень поражения магистральных артерий имеет существенное значение, т.к. от состояния кровотока по МАГ в значительной степени зависит церебральное кровоснабже­ние, и следовательно, выраженность сосудистой энцефало­патии [17].

В МАГ тяжелые изменения обнаруживаются в эластичес­ких мембранах, в основном во внутренней эластической мембране. Они свидетельствуют о грубых физико-химичес­ких изменениях мембран, обусловливающих резкое сниже­ние их эластичности, а в некоторых участках — полную ут­рату этого свойства. Изменение внутренней эластической мембраны всегда сочетается со значительным склерозом мышечного слоя, что, с одной стороны, еще больше снижа­ет эластичность сосудистой стенки, а с другой, способствует развитию патологических процессов в эластических мемб­ранах. Такие изменения эластического каркаса и мышечно­го слоя сосудов служат главным фактором, обусловливаю­щим возникновение патологической извитости и перегибов сонных и позвоночных артерий. В отдельных клинических и патофизиологических исследованиях показано, что в ус­ловиях патологии, в том числе и при АГ, нарушается растя­жимость крупных артерий, осуществляющих транспортную функцию. К этим сосудам относятся и экстракраниальные отделы МАГ (McMillan D., 1985; Simon A. et al., 1985). Рез­кое снижение эластичности МАГ сопровождается уменьше­нием растяжимости этих сосудов, что при высоком АД на­рушает реакцию сосудов на гемодинамический удар и при­водит к патологическим изменениям эластического карка­са, извитости и перегибам в наиболее уязвимых участках внутренних сонных и позвоночных артерий перед входом их в череп. Причинами столь значительных изменений стенок артерий следует также считать ускоренное развитие возрас­тных изменений артерий на фоне длительной АГ. Наблюда­ющееся при этом увеличение просвета, удлинение и изви­тость артерий являются не только следствием рано наступив­ших возрастных изменений, но и, по-видимому, адаптацией сосудов к изменившимся условиям кровотока.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2—2,5% от массы тела, потребляет 15—20% циркулирующей в орга­низме крови. Основным показателем перфузии мозга явля­ется уровень кровотока на 100 г вещества мозга в 1 мин. Сред­нее значение полушарного мозгового кровотока (МК) при­близительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Ве­личина МК в сером веществе в 3—4 раза выше, чем в белом (Powers W., 1992). При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрас­том величина МК снижается, исчезает и фронтальная гипер­перфузия, что объясняют диффузными атеросклеротически­ми изменениями (Верещагин Н.В. с соавт., 1993). Известно, что при дисциркуляторной энцефалопатии в большей сте­пени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особен­ностями кровоснабжения мозга. Результаты клинических ис­следований свидетельствуют о значительном снижении моз­гового кровотока у больных с хронической, особенно неле- ченной АГ, что способствует возникновению и прогресси­рованию ЦВП. По данным В.А. Парфенова с соавт. (1992), изучавшим кровоток в ОСА у больных с цереброваскуляр­ной патологией, как у лиц с инсультом в анамнезе, так и у пациентов с ранними клиническими проявлениями ЦВП на­блюдается снижение объемного кровотока в ОСА независи­мо от наличия или отсутствия ее атеросклеротического по­ражения. Sugimory H. с соавт. (1994) отмечали снижение кро­вотока в интракраниальных сосудах у больных с АГ и нали­чием факторов риска цереброваскулярной патологии. Одним из существенных патогенетических факторов нарушения мозгового кровообращения являются морфологические из­менения экстра- и интракраниальных артерий, в том числе — атеросклеротическое поражение МАГ. В последнее время получены данные о том, что патологический вазоспазм — это скорее патология эндотелия, выражающаяся в его набуха­нии, а не состояние длительного сокращения гладкомышеч­ных волокон медии. Сосуды с поврежденным эндотелием, в частности атеросклеротически измененные сонные артерии, обладают склонностью к спазмам и извращают свою реак­тивность в ответ на действие ряда агентов [18]. При этом патологическая вазоконстрикция, в случае недостаточного коллатерального кровотока, может приводить к дефициту кровоснабжения соответствующих областей мозга. Отмеча­ется, что незначительное атеросклеротическое поражение сонных артерий имеет такое же патогенетическое значение, как гемодинамически значимый стеноз. При этом ведущую роль в нарушении мозгового кровообращения приобретают такие факторы как сосудистый спазм, активация тромбоци­тов, освобождение серотонина, нарушение реологических свойств крови [19].

Существенную роль в нарушении мозгового кровотока играют изменения кардиальной гемодинамики, метаболиз­ма мозга и биохимических свойств крови [20]. Нарушаются структурно-функциональные свойства эритроцитов и тром­боцитов — ухудшается их способность к деформации, повы­шается гематокрит, увеличивается вязкость крови, что, в свою очередь, приводит к нарушению микроциркуляции. Дефицит мозгового кровообращения может наблюдаться также при нарушениях ритма сердца, уменьшении сердеч­ного выброса, колебаниях системного АД, особенно у боль­ных с атеросклеротическим поражением ВСА менее 50%.

Значительно меньше сведений о состоянии венозной цир­куляции. Вместе с тем, патоморфологические, а также еди­ничные клинические исследования венозной системы голов­ного мозга при АГ свидетельствуют о выраженных структур­но-функциональных нарушениях (до облитерации венозных синусов мозга). По данным магнитно-резонансной веног­рафии, у больных тяжелой и злокачественной АГ признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречались в 91%, а у больных с мягкой и умеренной АГ — в 55% случаев [21].

Патологические процессы в сосудистой системе мозга приводят к развитию циркуляторной гипоксии, очаговой и диффузной ишемии белого вещества. Уже на ранних стади­ях АГ наряду с ремоделированием сосудов возникают и из­менения в головном мозге, которые нарастают по мере ее прогрессирования. При изучении вещества головного мозга наблюдается картина энцефалопатии с острыми и хроничес­кими изменениями нервных клеток и реакцией глии в раз­личных отделах головного мозга. Закономерно отмечается узелковая гиперплазия глии в продолговатом мозгу. Посто­янное явление — увеличение в ткани головного мозга арги- рофильной зернистости и накопление разноцветных вклю­чений, что отражает нарушение окислительно-восстанови­тельных процессов в веществе мозга [22]. Морфологические изменения в участках перивентрикулярного отека или лей- коараиоза при артериальной гипертензии включают диффуз­ную демиелинизацию нервных волокон, пролиферацию и гипетрофию астроглии, отек олигодендроглиоцитов, очаги неполного некроза белого вещества с образованием мелких полостей, расширение перивентрикулярных пространств, а также деформирование спонгиоформной структуры в белом веществе.

Считается, что характер и степень повреждения белого вещества мозга находятся в прямой зависимости от выражен­ности, длительности ишемии и состояния регионарного моз­гового кровотока [23]. При этом особенно уязвимыми к сни­жению мозгового кровотока считаются средние и глубокие (в том числе перивентрикулярные) отделы белого вещества

мозга, которые являются зоной смежного кровоснабжения между ветвями корково-медуллярных артерий, отходящих от артерий поверхности мозга и от хориоидальных артерий. Именно в этой, наиболее удаленной от источников крово­снабжения, зоне раньше развивается ишемия в результате системного или местного (даже умеренного) дефицита моз­гового кровотока. По мнению Brown M. (2000), обширное поражение глубинного белого вещества больших полушарий, которые кровоснабжаются мелкими пенетрирующими артериями, не имеющими достаточного коллатерального кровообращения, является наиболее типичным для артери­альной гипертензии. Pantoni L. с соавт. (1996) в эксперимен­те обнаружили, что церебральное белое вещество очень чув­ствительно к фокальной ишемии. При этом наиболее ран­ние ишемические изменения развиваются в астроцитах и миелиновой оболочке белого вещества мозга. При утрате значительного объема миелина в перивентрикулярной об­ласти происходит прогрессирующее расширение желудоч­ков мозга. В свою очередь, увеличенное накопление жидко­сти в желудочках мозга может повышать внутритканевое дав­ление в перивентрикулярной паренхиме и усугублять ише­мию белого вещества [24]. Частота и степень выраженности повреждений белого вещества головного мозга повышают­ся с увеличением возраста. У пациентов старше 65 лет были обнаружены структурные изменения в перивентрикулярных венулах, которые характеризуются отложением коллагено­вых волокон в стенке сосуда, что вызывает его сужение вплоть до полной окклюзии — перивентрикулярный веноз­ный коллагеноз. Следствием указанных структурных изме­нений могут быть разрушение гематоэнцефалического ба­рьера на уровне венул, а также нарушение венозного возврата в глубоких отделах белого вещества, приводящие к интер­

стициальному отеку и увеличению перфузионного давления на артериальном конце капиллярного русла [25], что способ­ствует прогрессированию гипоксии белого вещества голов­ного мозга.

Взаимосвязь и взаимообусловленность изменений сосу­дов и ткани мозга при АГ определены отечественными кли­ницистами как "гипертоническая ангиоэнцефалопатия".

<< | >>
Источник: В.Ф. Мордовин, Р.С. Карпов.. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ. 2011

Еще по теме Морфологические изменения сосудов при артериальной гипертензии:

  1. ЛЕКЦИЯ 12. Артериальная гипотония у детей и подростков
  2. Глава 23ТРАНСПОЗИЦИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ
  3. Морфологические изменения внутренних органов при наркотических интоксикациях
  4. Портальная гипертензия
  5. Неврологические осложнения при артериальной гипертензии
  6. Ишемическая болезнь сердца и гипертензия при сахарном диабете
  7. Лекция 14 БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗ, ВАСКУЛИТЫ
  8. ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ
  9. Глава 21 ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  10. Возможности ультразвуковых методов при артериальной гипертензии
  11. Глава З АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
  12. Артериальная гипертензия
  13. Факторы риска, влияющие на уровень артериального давления