<<
>>

Компьютерная фотоплетизмографии

Компьютерный анализ объемной пульсовой волны использует принципы фотоплетизмографии. В классической фотоплетизмографии участок тканей, в котором исследуется кровоток, например палец руки, располагают на пути луча света между источником излучения и фотоприемником.

Поскольку поглощение света в тканях пропорционально объему крови, проходящему через освещаемый участок, то, усиливая сигнал с фотоприемника можно зарегистрировать изменения его амплитуды, обусловленные артериальной пульсацией сосуда.

Регистрация объемной пульсовой волны и определение диагностических показателей может производиться с помощью серийно выпускаемого прибора - компьютерного фотоплетизмографа «ЭЛДАР», разработанного в инженерно-медицинском центре «Новые приборы» (г. Самара).

Прибор включает первичный преобразователь пульсовой волны, устройство обработки сигнала и компьютер для определения диагностических показателей, отображения информации и документирования данных.

Первичный преобразователь - фотоэлектрический датчик, состоящий из светоизлучающего диода и широкополосного фотоприемника. Конструктивно датчик выполнен так, что излучатель и фотоприемник располагаются на поверхности тела таким образом, чтобы на фотоприемник поступал свет излучателя, ослабленный участком живой ткани содержащий артериальный сосуд. Зависимость поглощения света от времени имеет пульсирующую компоненту, обусловленную изменением объема артериальной крови в «поле зрения» датчика при каждом сердечном сокращении и «постоянную» составляющую. «Постоянная» составляющая поглощения определяется величиной света, поглощаемой в измеряемом пульсовом цикле во время диастолы, и обусловлена характеристиками венозной и капиллярной крови, костей, кожи и других тканей исследуемого участка. Для регистрации пульсовой волны необходимо исключить влияние изменения «постоянной» составляющей поглощения и выделить систолическую составляющую, обусловленную притоком артериальной крови.

Фотоприемник преобразует интенсивность ослабленного тканями излучения в электрические сигналы, поступающие после усиления и обработки в микропроцессорный вычислитель прибора.

Устройство обработки сигнала - микропроцессор, производит аналого-цифровое преобразование сигнала с частотой дискретизации 100 Hz и реализует помехоустойчивый алгоритм обработки пульсовой волны. Далее сигнал преобразуется для ввода в компьютер.

Устройство отображения - монитор компьютера, где фотоплетизмограмма представляется в виде кривой в реальном времени.

Программное обеспечение прибора позволяет вести регистрацию ФПГ, определение диагностических показателей, сохранять данные в файлах и создавать базу данных.

Запись ФПГ проводится в положении лежа с указательного пальца правой руки, после пятиминутного отдыха, непрерывно в течение 2 минут. Для обработки выбираются пять одинаковых, следующих друг за другом комплексов. Формирование контура объемной пульсовой волны и основные параметры ФПГ представлены на рисунке 1.

Время, МС X I'c'j

Рисунок 3 - Формирование контура объемной пульсовой волны и основные параметры ФПГ (пояснения в тексте)

Контур ФПГ формируется в результате взаимодействия между левым желудочком и большим кругом кровообращения. Контур ФПГ образуется при слиянии двух объемных пульсовых волн.

Первый пик кривой ФПГ обусловлен систолической (прямой волной), амплитудой А1 (рис. 3), образованной объемом крови в систолу, передающимся напрямую от левого желудочка к пальцам верхних конечностей. Второй пик - отраженной волной, амплитудой А2, которая формируется объемом, передающимся по аорте и крупным магистральным артериям к нижним конечностям, где отражается и направляется обратно в восходящий отдел аорты.

В соответствии с теорией отраженной волны M.F. O'Rourke (1989) интенсивность отражения определяется тонусом мелких мышечных артерий в основных местах отражения (преимущественно дистальнее бедренной артерии).

Индекс отражения (ИО) представляет собой относительную амплитуду волны А2, выраженную в процентах. Отраженная волна отстоит от прямой систолической на время (Т, мс), которое необходимо для прохождения пульсовой волны вниз и отражении ее обратно, и зависит от скорости распространения пульсовой волны и расстояния, которое она должна пройти. Расстояние в значительной степени определяется ростом. Поэтому для каждого обследуемого определяется абсолютный показатель - индекс жесткости, как отношение роста (H, м) ко времени отражения (Т, сек).

Чем больше скорость, тем меньше время отражения и тем раньше возвращается отраженная волна. Скорость распространения пульсовой волны зависит от жесткости артерий, то есть, чем более ригиден сосуд, тем меньше время отражения (рис.3). Таким образом, контур периферической объемной пульсовой волны, полученный компьютерной фотоплетизмографией, определяется главным образом характеристиками большого круга кровообращения, включая отражение волны давления и скоростью волны давления в аорте и крупных эластических артериях.

Нами предпринято исследование параметров компьтеризированной ФПГ как в покое, так и в ходе теста с ишемией верхней конечности. Все обследуемые контрольной группы были практически здоровыми людьми (77 пациентов) и не имели жалоб на состояние здоровья. Всем проведено физикальное обследование, включавшее измерение антропометрических показателей, АД и ЧСС. Средний возраст составил 37,78 ± 1,38 лет, индекс массы тела (ИМТ): 24,01 ± 0,33 кг/м2. Систолическое (САД): 119,61 ± 1,32 мм рт.ст., диастолическое (ДАД) 78,70 ± 0,82 мм рт.ст. Пульсовое артериальное давление (ПД) : 40,84 ± 0,95 мм рт.ст. Среднее артериальное давление (АДср) мм рт.ст.: 92,32 ± 0,90. Оценивались параметры фотоплетизмографии: ЧСС (уд. в мин.), ИО (%), Т (мс), ИЖ м/с.

Основные параметры ФПГ - индекс отражения и индекс жесткости имели нормальное распределение (рис. 4, 5).

Рисунок 4 - Нормальное распределение индекса отражения в группе здоровых (n = 77).

30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 30 35

ИО, %

30 —і---------------- 1---------- 1---------- 1--------- 1---------- 1--------- 1---------- 1--------- 1---------- г

Рисунок 5 - Нормальное распределение индекса жесткости в группе здоровых (n = 77).

5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

ИЖ, м/с

Таблица 1

Исходные параметры ФПГ в группе здоровых, ( M ± m).

Параметры Значения (n=77)
ЧСС, уд в мин ИО, %

Т, мс ИЖ, м/с

72,23 ± 1,49 57,87 ± 1,03 191,62 ± 3,47 9,07 ± 0,15

Для оценки влияния пола на параметры ФПГ мы сравнили сопоставимые по возрасту и индексу массы тела группы мужчин и женщин (таблица 2). Не было найдено статистически достоверных различий параметров ФПГ в этих группах.

Таблица 2

Исходные параметры ФПГ в группах здоровых мужчин и женщин, ( M ± m).

Параметры Мужчины (n = 30) Женщины (n = 30)
ЧСС, уд в мин 72,55 ± 2,98 75,80 ± 3,53
ИО, % 56,02 ± 1,72 58,25 ± 1,68
Т, мс 202,67 ± 4,23 188,83 ± 5,62
ИЖ, м/с 8,84 ± 0,17 8,97 ± 0,23

Нами выявлена положительная корреляционная зависимость индекса жесткости с возрастом (г = 0,46, p < 0,01) (рис. 6). Известно, что с возрастом жесткость сосудов возрастает, и скорость распространения пульсовой волны по ним увеличивается. Также была выявлена корреляционная зависимость индекса жесткости и индекса отражения (r = 0,28, p < 0,02).

возраст, лет

г = 0,46, р < 0,01

Рисунок 6 - Корреляционная зависимость индекса жесткости и возраста

в группе здоровых (n = 77).

В процессе старения происходит уменьшение количества эластических волокон в соединительной ткани пропорционально увеличению отложения коллагена и эластина, изменяется комплайнс гладких мышц, толщина артериальной стенки. Эти изменения

приводят к увеличению скорости пульсовой волны, которая является показателем жесткости артерий. Высокую корреляционную зависимость возраста и ИЖ, ИЖ и скорости пульсовой волны показали в своих исследованиях S.C. Millasseau, R.P. Kelly et al. (2002). В нашем исследовании индекс жесткости и индекс отражения положительно коррелировали между собой (r = 0,28, p < 0,02), что подтверждает зависимость интенсивности отражения от скорости распространения пульсовой волны. Нормальные показатели индекса жесткости в зависимости от возраста представлены в таблице 3.

Таблица 3

Показатели индекса жесткости в группах здоровых в зависимости от возраста (n = 77).

Возрастные группы Индекс жесткости
До 40 лет 6,5 - 10 м/с
41 - 50 лет 8 - 11 м/с
старше 51 года 8 - 11,5 м/с

Таким образом, можно констатировать увеличение жесткости сосудов у лиц старше

40 лет.

Следующим этапом нашего исследования являлась оценка параметров ФПГ в ходе пробы с реактивной гиперемией (эндотелий-зависимый стимул). В исследовании приняло участие 63 человек из контрольной группы в возрасте от 18 до 63 лет, средний возраст 30,00 ± 1,58 лет, из них 21 мужчина и 42 женщины.

Реактивная гиперемия создавалась путем окклюзии плечевой артерии. Манжета накладывалась на уровне верхней трети плеча, и в ней создавалось давление выше систолического на 30 мм рт.ст. Давление сохранялось в течение 5 минут и затем быстро стравливалось. Фотоплетизмограмма записывалась исходно, затем на той же конечности (ипсилатерально) проводили пробу с реактивной гиперемией с непрерывной записью постокклюзионного кровотока в течение 3 минут.

Параметры оценивались в первые 30 секунд, на второй и третьей минуте постокклюзионного кровотока.

Данные представлены в таблице 4. Так как, ИЖ определяется соотношением роста обследуемого ко времени отражения, мы использовали только изменения показателя Т, мс в ходе ишемической пробы.

Таблица 4.

Параметры исходно (M ± m) 30 секунд (M ± m) 2 минута (M ± m) 3 минута (M ± m)
ЧСС, уд в мин 72,71 ± 1,69 73,25 ± 4,79 73,09 ± 3,14 74,29 ± 1,74
ИО, (%) 58,13 ± 1,13 61,04 ± 1,37 48,74 ± 1,81*** 46,63 ± 1,10***
Т, (мс) 191,16 ± 4,10 166,18 ± 7,71** 218,04 ± 6,01*** 236,87 ± 4,64***

** - р < 0,01 *** - р < 0,001

Параметры ФПГ в ходе ишемической пробы в группе здоровых, (n = 63).

В первые тридцать секунд после ишемии отмечается уменьшение времени отражения. На второй минуте процентное отношение амплитуды отраженной волны к прямой (ИО) снижается и увеличивается время отражения (Т). На третьей минуте происходит дальнейшее увеличение Т, индекс отражения практически не меняется. Частота сердечных сокращений в ходе пробы не изменялась.

Постокклюзионный кровоток характеризуется пиковым увеличением объемной и линейной скорости кровотока, которое происходит в первые 30 секунд после снятия окклюзии, с постепенным снижением. В ответ на увеличенный кровоток происходит увеличение напряжения сдвига на эндотелии с выработкой им вазодилатирующих веществ: преимущественно оксида азота и простациклина (Engelke K.A., Halliwill J.R. et al., 1996).

Увеличение скорости кровотока (снижение времени отражения) в первые 30 секунд, соответствует пиковому увеличению потока крови. Так как ИО определяется преимущественно тонусом мелких мышечных артериол, то его снижение на второй минуте говорит об их дилатации и снижении тонуса под действием эндотелий-зависимых релаксирующих факторов. Кроме того, увеличение податливости мышечных и эластических артерий приводит к снижению скорости распространения пульсовой волны.

Однако остается неясным на каком уровне осуществляются эти изменения: на региональном, соответствующем ишемизированной конечности или на системном, вследствие вазодилатации сосудов большого круга кровообращения.

Для выяснения этого аспекта мы сравнили параметры ФПГ в ходе пробы с реактивной гиперемией на ипсилатеральной и контрлатеральной руках. Первую группу (ипсилатеральная рука) составили 13 практически здоровых людей, 5 мужчин и 8 женщин, средний возраст 31,02 ± 1,32 года. Вторую группу составили 13 практически здоровых людей, сопоставимых по возрасту, полу и индексу массы тела. Во второй группе (контрлатеральная рука) - ФПГ снималась с пальца правой руки, а ишемическая проба проводилась на левой руке.

32

Исходные параметры ФПГ не отличались. В фазу пикового увеличения кровотока - первые 30 секунд, происходит уменьшение времени отражения на ипсилатеральной конечности, без каких либо изменений контрлатерально. С другой стороны, в дальнейшем - на второй и третьей минуте после окклюзии на контрлатеральной руке отмечаются те же изменения, что и на ипсилатеральной, а именно: снижение ИО и увеличение времени отражения (рис. 7, 8).

Следовательно, изменения в первые 30 секунд отражают увеличение постокклюзионного потока в ишемизированной конечности; снижение ИО и увеличение Т на 2-й и 3-ей минутах отражают системный эффект вазодилататорных субстанций, вырабатываемых эндотелием. Системное действие вазодилатирующих веществ вырабатываемых эндотелием предполагается для оксида азота и простациклина (Maiorana A., O'Driscoll G. et al. 2000, 2001; Linke A., Schoene N., et al. 2001; Green D., Cheetham C. et al.,

2002) . Оксид азота имеет короткий период полураспада и не может непосредственно оказывать системный дилатирующий эффект за счет распространения по артериальному руслу. В отличие от него, простациклин имеет период полураспада около 60 минут, активно вырабатывается при ишемии и изменении метаболических потребностей в резистивных сосудах и венах и оказывает системный вазодилатирующий эффект (Weeks J.R. 1978; Pace- Asciak C.R., Carrara M.C. et al., 1980; Clement M.G., Triulzi M.O. et al., 1980; Chaignon M., Tanniere-Ruffie M.L. et al., 1982; Yoshioka T., Yared A. et al., 1985; Bonner G., 1989; Albertini M., Vanelli G., Clement M.G., 1996).

время постокклюзионного кровотока, с ИО на ипсилатеральной руке (п= 13).

- ИО на контрлатеральной руке (п= 13).

*** p < 0,001(Примечание: в сравнении с исходными параметрами)

тт*гг

** p < 0,01

Рисунок 7 - Изменение индекса отражения в ходе ишемической пробы на ипси- и

контрлатеральной руках

исходно зо 60 120

время постокклюзионного кровотока, с

Т на ипсилатеральной руке (п= 13).

Т на контрлатеральной руке (п= 13)

* p < 0,02 [1] p < 0,001(Примечание: в сравнении с исходными параметрами)

Рисунок 8 - Изменение времени отражения в ходе ишемической пробы на ипси- и

контрлатеральной руках.

Простагландины, высвобождаемые сосудистым эндотелием, могут вносить вклад в реактивную гиперемию, что показано в разнообразных экспериментальных моделях. Ингибирование синтеза простагландинов ибупрофеном, уменьшило полный реактивный гиперемический поток после 3-5 минут артериальной окклюзии до 70 %. Это снижение касалось как уменьшения пикового постокклюзионного потока, так и укорачивания продолжительности реактивной гиперемии (Carlsson I., 1983, 1987). Участие

простагландинов в ишемической вазодилатации подтверждено и другими исследованиями. Блокирование ЦОГ не влияло на показатели исходного кровотока, но вызывало снижение пикового кровотока и длительности реактивной гиперемиии (Engelke K.A., Halliwill J.R. et al., 1996).

Для подтверждения факта, что изменения на ФПГ при ишемической пробе связаны с

действием вазодилатирующих простагландинов, синтезируемых эндотелием, мы провели

пробу с индометацином (неселективным ингибитором циклооксигеназы). В исследовании

приняло участие 13 практически здоровых людей: 7 женщин и 6 мужчин, средний возраст

29,35 ± 1,23 года. Обследование проводилось в два этапа: на первом этапе снималась

исходная ФПГ и проводилась ишемическая проба на контрлатеральной руке, на втором -

исходная ФПГ и ишемическая проба проводилась через 2 часа после приема 50 мг

индометацина.

34

Индометацин не изменял исходные параметры ФПГ, по сравнению с группой контроля. После приема индометацина индекс отражения и время отражения пульсовой волны на первой и второй минуте пробы не изменились, в отличие от группы контроля, что подтверждает участие простагландинов в регуляции системного сосудистого тонуса (рис. 9, 10). Таким образом, в ходе ишемической пробы происходит снижение индекса отражения и увеличение времени отражения, максимальное на 3 минуте.

о

исходно 60 120

Бремя постоккпюзионного кровотока, с

ИО до приема индометацина (п= 13).

ИО после приема индометацина (п = 13).

*** p < 0,001

Рисунок 9 - Изменение индекса отражения в ходе ишемической пробы до и после приема индометацина (Примечание: в сравнении с исходными параметрами)

Бремя по стоккпюзионного кровотока, с

Т до приема индометацина (п = 13).

Т после приема индометацина (п = 13).

Как установлено рядом исследований, в фазу ишемии происходит дилатация сосудов микроциркуляторного русла в результате миогенного расслабления и выработки дилатирующих простагландинов (Kilbom A., Wennmalm A., 1976; Carlsson I., Sollevi А., 1987; Engelke K.A., Halliwill J.R. et al., 1996; Omar Farouque H.M., Meredith I.T., 2003). После снятия окклюзии происходит пиковое увеличение кровотока, с увеличением напряжения сдвига на эндотелии и выработкой им релаксирующих веществ. Как уже указывалось, в результате ишемии и последующего пульсирующего изменения напряжения сдвига происходит выработка вазодилатирующих простагландинов эндотелием резистивных сосудов, сосудов микроциркуляторного звена и вен (Kilbom A., Wennmalm A., 1976; Engelke K.A., Halliwill J.R. et al., 1996; Koller А., Durnyei G., 1998). Пиковое увеличение кровотока в среднем длится 15-20 сек, затем следует поток-зависимая вазодилатация проводящих артерий, опосредованная выработкой преимущественно оксида азота. (Engelke K.A., Halliwill J.R. et al., 1996).

В первые тридцать секунд после ишемии мы отметили уменьшение времени отражения на ипсилатеральной конечности, без каких либо изменений контрлатерально. Следовательно такие изменения являются региональными, и обусловлены ускоренным током крови. С другой стороны, в дальнейшем - на второй и третьей минуте после окклюзии на контрлатеральной руке отмечаются те же изменения, что и на ипсилатеральной, а именно: снижение ИО и увеличение времени отражения. Следовательно, происходит системное снижение сосудистого тонуса. Частота сердечных сокращений в ходе пробы достоверно не изменяется.

Сравнение параметров ФПГ в ходе ишемической пробы на ипси- и контрлатеральной руках подтвердило системный характер уменьшения сосудистого тонуса в наиболее важный период времени - на 3-й минуте. Для подтверждения факта, что изменения на ФПГ при ишемической пробе связаны преимущественно с действием вазодилатирующих простагландинов, синтезируемых эндотелием, мы провели пробу с индометацином (неселективным ингибитором циклооксигеназы). После приема индометацина индекс отражения и время отражения пульсовой волны на контрлатеральной руке на второй и третьей минуте пробы достоверно не изменились, что подтверждает участие простагландинов в регуляции системного сосудистого тонуса.

Таким образом, в фазу ишемии происходит накопление в микроциркуляторном русле простагландинов, синтез которых резко повышается в ответ на пиковое увеличение постокклюзионного кровотока. Простагландины с током крови распространяются по артериальной и венозной системе, вызывая системную вазодилатацию и снижение тонуса 36

резистивных сосудов в областях отражения пульсовой волны, что на ФПГ проявляется снижением ИО на 2-й минуте постокклюзионного потока. Дилатация мышечных артерий приводит к увеличению времени отражения и задержке отраженной волны. Кроме того, простациклин активирует синтез оксида азота в крупных проводящих артериях. Оксид азота увеличивает податливость проводящих сосудов, что еще больше замедляет скорость пульсовой волны (максимальное увеличение времени отражения на 3-й минуте). Индометацин блокирует синтез простагландинов при ишемии и в ответ на увеличенный кровоток.

ФПГ здорового иилоыека ыоходно ИО=А2УА1

Данная проба аналогична тесту, предложенному D.S. Celermayer, в котором определяется увеличение калибра крупной -радиальной артерии через 2 минуты постишемической фазы. То есть фиксируется региональный параметр с помощью ультразвуковой локации. Предлагаемая нами модификация, очевидно, принципиально отличается тем, что мы регистрируем объемную пульсовую волну с пальца, следовательно, в изменении ее контура принимают участие и тонус мелких артерий, артериол. Причем вазодилатация осуществляется системно. Важно, что в той и другой пробе снижение сосудистого тонуса происходит через две минуты, что позволяет считать эту реакцию эндотелий-обусловленной.

ФПГ здорового человека на 3-й минуте ишемической пробы

ИО=АКаА1

Рисунок 0 0 - Динамика параметров ФПГ в ходе теста с ишемией верхней конечности

в норме

Степень изменения изучаемых параметров от исходных значений можно принять, как показатели функции эндотелия. Процент снижения ИО, наиболее прост для измерения, что позволило нам предложить его как показатель функции эндотелия (ПФЭ),в группе здоровых составил в среднем 19,82 ± 1,04 %, а увеличени Т (А Т, %) - 24,38 ± 1,01 %.

Сравнительная характеристика методов оценки функции эндотелия (n = 20).

16 14 12 10

8 ♦

♦ ♦

♦ ♦

а

ч

н

и

о

а.

8

а.

а

♦ ♦

4 ♦

♦ ♦

2

0

r = 0,60 p < 0,01

0 10 20 30 40

показатель функции эндотелия, %

Рисунок 12 - Корреляция поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии в тесте по Celermajer D.S. и показателя функции эндотелия в ишемическом тесте с ФПГ контролем

На рисунке 12 представлена корреляция динамики прироста плечевой артерии в традиционном тесте с ультразвуковым контролем, в сравнении с предагаемым нами параметром ПФЭ. Действительно, получена корреляция средней силы. Следует отметить, что мы, как и большинство исследователей в нашей стране, не имели возможности использовать специальное оборудование для фиксации конечности и датчика, как этого требует методика ( рис. 1), поэтому погрешность теста с ультразвуковым контролем в этой ситуации увеличивается и его результаты сильно зависят от оператора. Тот же тест, проводимый с ФПГ контролем, по своей сути прост, не требует специальных навыков и не требует жесткой фиксации конечности и прецизионного позиционирования датчика.

В группу обследованных нами здоровых, входили люди с факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний - избыточной массой тела и курения. Известно, что при этих состояниях эндотелий-зависимая вазодилатация снижена по сравнению с практически здоровыми людьми без этих факторов риска (Celermajer D.S., Sorensen K.E. et al., 1993; Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А., 1998).

Мы оценили изменение параметров ФПГ в ходе ишемической пробы в группе курящих практически здоровых людей. Группа состояла из 16 человек (12 мужчин и 4 женщины), средний возраст 36,13 ± 2,32 лет. Группа контроля состояла из некурящих людей, сопоставимых по полу, возрасту и индексу массы тела. Исходные параметры ФПГ в группах не отличались. На третьей минуте ишемической пробы в обеих группах произошло достоверное снижение ИО и увеличение Т (таблица 5).

Таблица 5

Изменение параметров ФПГ в ходе ишемической пробы в группах курящих и некурящих практически здоровых людей (M ± m)

Параметры Группа некурящих (n = 16). Группа курящих (n = 16).
ИО исходно %

ИО на 3 минуте, % Т исходно, мс Т на 3 минуте, мс А ИО, %

А Т, %

59,10 ± 2,40 43,61 ± 2,07 199,06 ± 6,36 251,25 ± 7,58 26,19 ± 1,88 26,46 ± 1,67 55,58 ± 2,07 45,41 ± 1,71 203,63 ± 9,41 246,75 ± 9,43 18,08 ± 1,73** 21,82 ± 1,45

Прим. Сравнение между группами. ** p < 0,01

Процент увеличения времени отражения (А Т, %) в данных группах не отличался, процент снижения ИО (ПФЭ, %) был достоверно ниже в группе курящих практически здоровых людей.

Затем, мы оценили изменение параметров ФПГ в ходе ишемической пробы в группе практически здоровых людей с избыточной массой тела (индекс Кеттле более 25 кг/м2). В нее вошли 10 мужчин и 11 женщин, средний возраст 40,19 ± 2,17 лет. ИМТ составил 26,75 ± 0,30 кг/м2. Группа контроля была сопоставима по возрасту и полу, ИМТ составил 22,56 ± 0,37 кг/м2. Исходные параметры ФПГ в группах не отличались. На третьей минуте ишемической пробы произошло достоверное снижение ИО и увеличение Т в обеих группах (таблица 6).

Таблица 6

Изменение параметров ФПГ в ходе ишемической пробы в группах с нормальной и избыточной массой тела практически здоровых людей (M ± m)

Параметры Группа с нормальной массой тела (n = 21). Группа с избыточной массой тела (n = 21).
ИО исходно % 59,40 ± 1,75 56,29 ± 2,15
ИО на 3 минуте, % 45,40 ± 1,50 46,46 ± 1,90
Т исходно, мс 192,86 ± 5,69 197,52 ± 6,39
Т на 3 минуте, мс 237,95 ± 6,99 240,05 ± 6,44
А ИО, % 23,40 ± 1,48 17,44 ± 1,35**
А Т, % 23,42 ± 0,91 22,14 ± 1,84

Прим. Сравнение между группами. ** p < 0,01

Процент увеличения времени отражения (А Т, %) в данных группах не отличался, процент снижения ИО (А ИО, %) был достоверно ниже в группе практически здоровых людей с избыточной массой тела. Таким образом, процент снижения ИО (АИО, %) на 3 минуте ишемической пробы оказался более чувствительным, чем АТ, % в оценке изменений вазореактивности периферических артерий.

Следующим этапом нашего исследования была оценка изменений параметров ФПГ под действием эндотелий-независимого стимула, в качестве которого применялся нитроглицерин (НТГ), который является донатором оксида азота и вызывает расслабление гладкомышечных сосудов. Исследование проводилось на 35 добровольцах (17 мужчин и 18 женщин), в возрасте от 23 до 63 лет, средний возраст 34,23 ± 2,24 лет. Мы сравнили исходные параметры ФПГ и после приема НТГ 0,5 мг перорально. Данные представлены в таблице 7.

Таблица 7

Параметры ФПГ в группе здоровых исходно и после приема нитроглицерина (n = 15).

параметры Исходные (M ± m) Нитроглицерин (M ± m)
ЧСС, уд в мин 79,64 ± 4,72 85,45 ± 4,00
ИО , % 57,48 ± 2,28 31,24 ± 2,61***
Т , мс 194,36 ± 6,81 300, 64 ± 11,75***

*** p < 0,001

Нитроглицерин не вызвал достоверных изменений в частоте сердечных сокращений, значительно снизил ИО и увеличил время отражения пульсовой волны. Дилатация резистивных и мелких мышечных артерий приводит к снижению амплитуды отраженной волны и, следовательно, снижению индекса отражения. Вазодилатирующее влияние на

проводящие мышечные и эластические сосуды приводит к задержке отраженной волны и увеличению времени отражения.

<< | >>
Источник: С.П.Власова, М.Ю.Ильченко, Е.Б.Казакова, Л.И.Калакутский, М.В.Комарова, П.А.Лебедев, Е.П.Лебедева, Л.Н.Максимова, Е.В.Соболева. ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. 2010

Еще по теме Компьютерная фотоплетизмографии:

  1. 9.7. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
  2. Оглавление
  3. ВВЕДЕНИЕ
  4. Методы оценки эластических свойств артерий
  5. Компьютерная фотоплетизмографии
  6. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ К ГЛАВЕ 4