<<
>>

Глава 21. Инфаркт миокарда

Указатель описаний ЛС

Антагонисты кальция

Верапамил....................................... 619

Дилтиазем........................................ 645

Диазем................................................

638

Антагонисты опиоидных рецепторов Антиагреганты Ацетилсалициловая кислота

Аспирин Кардио..................................... 598

Ацетилсалициловая кислота/магния гидроксид

Кардиомагнил ...................................... 680

Клопидогрел

Тиклопидин ..................................... 785

Антиаритмические ЛС

Амиодарон ...................................... 588

Лидокаин

Антикоагулянты

Аценокумарол.................................. 606

Варфарин

Варфарин Никомед................................. 617

Гепарин натрий................................ 626

Гепарин нефракционированный (стандартный)

Далтепарин натрий ......................... 636

Надропарин кальция ....................... 718

Эноксапарин натрий ....................... 839

Клексан............................................... 682

0-блокаторы

Атенолол ......................................... 599

Бисопролол ..................................... 612

Конкор.............................................. 686

Карведилол...................................... 678

Акридилол ............................................ 584

Метопролол..................................... 706

Метокард ............................................ 704

Пропранолол .................................. 762

Ингибиторы АПФ

Каптоприл ....................................... 676

Капотен.............................................. 674

Лизиноприл...................................... 694

Диротон ............................................. 651

Ирумед................................................

669

Лизиноприл/гидрохлоротиазид

Ирузид ............................................. 668

Периндоприл................................... 747

Престариум ........................................ 756

Рамиприл......................................... 767

Трандолаприл.................................. 789

Эналаприл ....................................... 828

Инворил............................................... 659

Рениприл ............................................. 768

Эднит ................................................ 828

ЭналаприлГЕКСАЛ................................. 832

Энам................................................... 836

Энаренал ............................................. 837

Эналаприл/гидрохлоротиазид

Рениприл ГТ......................................... 769

Нитраты

Нитроглицерин ............................... 730

Нитрокор спрей.................................... 733

Тринитролонг....................................... 793

Фибринолитики

Алтеплаза

Проурокиназа

Пуролаза............................................. 765

Ретеплаза*

Стрептокиназа

Тенектеплаза*

-Q-

&

С практической точки зрения представляется важным выделение двух клинических вариантов ИМ:

■ ИМ с подъемами сегмента ST или остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ;

■ ИМ без подъемов сегмента ST, когда симптомы не сочетаются со стойкими подъемами сегментов ST или блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. С уче­том общности патогенеза, подходов к лечению и трудностей при проведении дифференциального ди­агноза эту форму ИМ и нестабильную стенокардию в ранние сроки заболевания объединяют общим по­нятием «острый коронарный синдром (ОКС) без подъема сегментов ST».

Приведенная классификация позволяет быстро вы­брать оптимальный метод лечения в ранние сроки за­болевания.

Варианту ИМ с подъемами сегмента ST соответству­ет развивающийся крупноочаговый ИМ, основной при­чиной которого является тромботическая окклюзия эпикардиальной коронарной артерии.

Поэтому основ­ной способ лечения состоит в скорейшем восстановле­нии кровотока по пораженной артерии, поддержании ее проходимости и борьбе с повторной окклюзией.

Общие принципы лечения......................................................................... 265

Инфаркт миокарда в ранние сроки заболевания................................... 266

Инфаркт миокарда в более отдаленные сроки..................................... 270

Желудочковые аритмии.......................................................................... 272

Брадиаритмии ........................................................................................ 272

Острая сердечная недостаточность..................................................... 272

Инфаркт миокарда (ИМ) — заболевание, обусловлен­ное острым нарушением коронарного кровотока, при­водящим к возникновению ишемии миокарда с после­дующим образованием некроза. Как правило, ИМ ос­ложняет течение ишемической болезни сердца.

Заболеваемость ИМ увеличивается с возрастом. Наи­более часто он возникает у мужчин среднего и пожи­лого возраста и женщин в постменопаузе. За послед­ние 20 лет смертность от ИМ во многих западных стра­нах снизилась.

Классификация

Эпидемиология

инфаркт миокарда

СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

• Status anginosus

- длительный приступ давящей загрудинной бо­ли (с иррадиацией в шею, нижнюю челюсть, левую руку), не проходящий после повторного приема НГ

Атипичное течение

• Status gastralgicus

- боль в эпигастральной области

• Status asthmaticus

- приступ одышки или удушья и т.д.

Периоды

• Острейший: от начала болевого приступа

до формирования очага некроза (первые 4-5 ч)

Тяжелые осложнения - кардиогенный шок, отек легких, нарушения ритма и проводимости, включая фибрилляцию желудочков Острый: окончательное формирование очага некроза (3 сут)

Осложнения — СН, тяжелые нарушения ритма и проводимости, включая фибрилляцию желудоч­ков, тромбоэмболические осложнения, разрыв мышцы сердца, перикардит, синдром Дресслера Подострый: формирование рубца (до 14-20 сут)

Постинфарктный: полное рубцевание и консо­лидация рубца, восстановления функций сердца (14-30-е сут заболевания)

ДИАГНОЗ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• ЭКГ min в 12 отведениях (повторно)

• Определение уровня маркеров некроза миокарда в крови

• Визуализация очага некроза мио­карда радионуклидным методом

Инструментальные

и лабораторные исследования

• ЭхоКГ

• Рентгенография органов грудной клетки

• Наблюдение по монитору за рит­мом сердца, степенью смещений сегментов ST (если возможно) min в первые 24 ч

• Мониторирование ЭКГ по Холтеру

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ

ДИАГНОЗ

Коронарная ангиография с по­следующей реваскуляризацией миокарда

I

Инвазивная оценка центральной гемодинамики и электрофизио- логическое исследование Общий и биохимический анализы крови

Контроль насыщения артери­альной крови кислородом (при острой СН), кислотно-ще­лочного состояния (при кардио- генном шоке)

Пробы с физической нагруз­кой/фармакологические нагру­зочные тесты (в постинфарктном периоде)

&

Пищевое отравление Язва желудка Острый холецистит Обострение остеохон­дроза, межреберная невралгия, плексит ТЭЛА

Пневмония или плев­рит

Опоясывающий герпес Расслаивающая анев­ризма аорты Острый перикардит Спонтанный пневмото­ракс

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение ИМ в ранние сроки

• Обезболивание (нейролептанальгезия)

• Транквилизатор (при выраженном возбуждении)

• Восстановление проходимости пораженной

артерии:

- тромболитическая терапия

- альтернатива: ЧКВ (баллонная ангиопластика и стентирование на фоне приема ацетилса­лициловой кислоты и внутривенного введе­ния НФГ)

• Антитромбоцитарные ЛС:

- антиагреганты (ацетилсалициловая кис­лота в комбинации с фибринолитиком)

- блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепто­ров тромбоцитов (при ЧКВ)

• Антикоагулянты прямого действия.

НФГ в сочетании с фибринолитиками под контро­лем АЧТВ

• |3-блокаторы

• Ингибиторы АПФ

• Нитраты

Лечение ИМ в отдаленные сроки

См. в главе 19. «Хроническая ишемическая бо­лезнь сердца»

• Антиагреганты

• р-блокаторы

• Ингибиторы АПФ

• АКНД

• Антагонисты кальция (см. противопоказания)

• Гиполипидемические ЛС (см. главу 22. «Атеро­склероз. Нарушения липидного обмена»)

Немедикаментозные методы лечения

• Устранение факторов риска

• Рекомендации по диете

В данной главе описываются подходы к ведению больных именно с таким вариан­том острого ИМ.

Острый ИМ, не сопровождающийся по­явлением стойких подъемов сегмента ST или блокады левой ножки пучка Гиса, описывается в главе 20. «Нестабильная стенокардия».

В зависимости от размеров очага не­кроза выделяют:

■ трансмуральный ИМ;

■ крупноочаговый ИМ;

■ мелкоочаговый ИМ.

В зависимости от сформировавшихся из­менений на ЭКГ выделяют:

■ ИМ с формированием патологических зубцов Q;

■ ИМ без формирования патологических зубцов Q.

В зависимости от локализации очага не­кроза выделяют:

■ ИМ передней стенки левого желудочка;

■ ИМ боковой стенки левого желудочка;

■ ИМ верхушки сердца;

■ ИМ задней стенки левого желудочка (задний, нижний);

■ ИМ межжелудочковой перегородки;

■ ИМ правого желудочка;

■ ИМ предсердий.

Этиология и патогенез

Причины развития ИМ:

■ в подавляющем большинстве случа­ев — кровоизлияние в атеросклероти­ческую бляшку или нарушение ее це­лостности с последующим формирова­нием в этой области окклюзирующего тромба, богатого фибрином;

■ длительный спазм коронарных артерий;

■ несоответствие притока крови по коро­нарным сосудам возросшей потребнос­ти миокарда в кислороде.

Размеры зоны некроза определяются:

■ уровнем поражения коронарного русла;

■ длительностью и стойкостью окклюзии коронарной артерии;

■ состоянием коллатеральных связей в системе коронарных сосудов;

■ сопутствующим спазмом коронарных сосудов;

■ степенью и объемом нарушения микро­циркуляции в мышце сердца.

Как правило, участок миокарда вокруг формирующегося очага некроза по усло­виям метаболизма и функционирования находится в промежуточном состоянии между интактным миокардом и некроти­чески измененными кардиомиоцитами. Его судьба во многом зависит от состоя­ния коллатеральных связей, спазма коро­нарных сосудов и выраженности наруше­ний микроциркуляции. При улучшении коронарного кровотока возможно восста­новление нормальной жизнеспособности этой зоны. Характер и степень пораже­ния миокарда во многом зависят от дли­тельности прекращения кровотока по ко­ронарной артерии.

При восстановлении кровотока:

■ через 15 мин обычно полностью сохра­няется жизнеспособность миокарда;

■ через 30 мин, как правило, наблюдается гибель отдельных кардиомиоцитов в субэндокардиальных отделах мышцы сердца;

■ через 60 мин некротические изменения чаще всего локализуются во внутрен­ней трети миокарда;

■ через 3 ч подвергается некрозу средний слой миокарда;

■ через 6 ч, как правило, формируется очаг трансмурального некроза.

Таким образом, развивающийся ИМ с электрокардиографическими признака­ми трансмуральной ишемии в конечном итоге не всегда является крупноочаговым. При быстрой ликвидации окклюзии коро­нарной артерии размер очага некроза мо­жет оказаться незначительным, а иногда некроз нельзя выявить даже с помощью чувствительных методов биохимической диагностики.

Клинические признаки и симптомы

В типичном случае ИМ начинается с ха­рактерного длительного приступа давя­щей загрудинной боли с возможной ирра­диацией в шею, нижнюю челюсть, левую руку, не проходящего после повторного

приема нитроглицерина (status angino- sus). Диагностические затруднения обыч­но возникают при атипичном или стертом течении заболевания. Так, вместо харак­терного status anginosus возможно воз­никновение боли в эпигастральной облас­ти (status gastralgicus), приступа одышки или удушья (status asthmaticus). Первыми проявлениями болезни могут стать тяже­лые нарушения ритма сердца, потеря со­знания и т.д.

Соответственно изменениям, происхо­дящим в мышце сердца при окклюзии ко­ронарной артерии, в клинической картине заболевания выделяют четыре периода.

Острейший период — от начала боле­вого приступа до формирования очага не­кроза (первые 4—5 ч заболевания). Это наиболее опасный период, когда чаще всего возникают тяжелые осложнения (кардиогенный шок, отек легких, наруше­ния ритма и проводимости, включая фиб­рилляцию желудочков).

Острый период соответствует времени окончательного формирования очага не­кроза (первые 3 сут заболевания). В этот период сохраняется опасность возникно­вения острой сердечной недостаточности (СН), тяжелых нарушений ритма и про­водимости, включая фибрилляцию желу­дочков. Появляется опасность возникно­вения тромбоэмболических осложнений, разрыва мышцы сердца, развития пери­кардита, синдрома Дресслера.

Подострый период соответствует пери­оду формирования рубца и продолжается вплоть до 14—20-х суток от начала забо­левания. Его продолжительность опреде­ляется размером и характером пораже­ния мышцы сердца, а также сопутствую­щими осложнениями.

Постинфарктный период — время пол­ного рубцевания и консолидации рубца, восстановления нарушенных функций сердца и его компенсаторных возможнос­тей. Обычно он соответствует 14—30-м суткам заболевания. Продолжительность данного периода зависит от размеров ИМ и характера течения заболевания. Часто­та развития осложнений (включая СН, формирование аневризмы сердца, синд­ром Дресслера) невелика.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для подтверждения взаимосвязи между клиническими проявлениями и острой ишемией миокарда, выявления некроза миокарда, определения его размеров и локализации применяют следующие диа­гностические методы:

■ ЭКГ минимально в 12 отведениях (должна проводиться как можно раньше после обращения пациента за помощью и оцениваться повторно на протяжении достаточно длительного времени);

■ однократное или повторное определе­ние уровня маркеров некроза миокарда в крови (миоглобин, общая креатинфос- фокиназа (КФК) и ее МВ-фракция, сер­дечный тропонин Т или I);

■ визуализация очага некроза миокарда радионуклидным методом с помощью пирофосфата, меченного 99Тс.

Наличие некроза (инфаркта) миокарда устанавливают на основании сочетания симптомов заболевания с появлением па­тологических зубцов Q на ЭКГ и/или пре­ходящим повышением уровня маркеров ИМ в крови.

К диагностически значимым изменени­ям уровней маркеров ИМ в крови относят:

■ увеличение уровня сердечного тропони- на T или I в крови выше верхней грани­цы нормы, начиная с первых суток по­сле начала заболевания (если при пер­вом определении уровень сердечного тропонина не был повышен, анализ нужно повторить не ранее чем через 6 ч);

■ увеличение уровня МВ-фракции КФК в крови выше верхней границы нормы при двух последовательных определе­ниях с интервалом в несколько часов или превышение более чем в 2 раза верхней границы нормы в первые часы от начала заболевания;

■ превышение нормального уровня об­щей КФК в крови в 2 раза и более (дан­ное исследование выполняют, если оп­ределение сердечных тропонинов или МВ-фракции КФК невозможно).

Быстро повышающиеся уровни менее специфичных маркеров ИМ (миоглобин) могут служить первоначальным ориенти­ром, однако в дальнейшем наличие не­кроза миокарда необходимо подтвердить с помощью изменения уровней других, более надежных биомаркеров. Характер­ным для ИМ является повышение уровня биомаркера с последующим его снижени­ем. Повышенный уровень сердечных тро- понинов в крови сохраняется достаточно долго (примерно 10—14 сут), и в эти сроки он мало подходит для диагностики реци­дива ИМ.

При ИМ применяют также следующие инструментальные и лабораторные ис­следования:

■ эхокардиографию (ЭхоКГ);

■ рентгенографию органов грудной клет­ки;

■ наблюдение по монитору за ритмом сердца, степенью смещений сегментов ST (если возможно, как минимум, в пер­вые 24 ч);

■ мониторирование ЭКГ по Холтеру (при необходимости);

-Q-

■ коронарную ангиографию с возможной последующей реваскуляризацией мио­карда (при необходимости);

■ инвазивную оценку параметров цент­ральной гемодинамики и электрофизи- ологическое исследование (при необхо­димости);

■ определение уровня гемоглобина, гема­токрита, скорости оседания эритроци­тов (СОЭ), содержания в крови лейко­цитов (с подсчетом лейкоцитарной фор­мулы), тромбоцитов, калия, уровня кре- атинина;

■ контроль насыщения артериальной крови кислородом (при острой СН), кис­лотно-щелочного состояния крови (при кардиогенном шоке);

■ пробы с физической нагрузкой (велоэр- гометрия, тредмил) или фармакологи­ческие нагрузочные тесты (применяют в постинфарктном периоде для опреде­ления дальнейшей тактики лечения).

Дифференциальный диагноз

ИМ необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

■ пищевое отравление;

■ язва желудка;

■ острый холецистит;

■ обострение остеохондроза, межребер- ная невралгия, плексит;

■ тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);

■ пневмония или плеврит;

■ опоясывающий герпес;

■ расслаивающая аневризма аорты;

■ острый перикардит;

■ спонтанный пневмоторакс.

&

Для проведения дифференциальной диа­гностики важен тщательный анализ кли­нических проявлений, данных физиче­ского обследования, характера измене­ний ЭКГ. Существенную помощь могут оказать ультразвуковое исследование сердца, рентгенография органов грудной клетки, лабораторные данные (уровни гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов, биохимических маркеров некроза мио­карда). В сложных случаях требуются динамическое наблюдение за больным и применение дополнительных методов об­следования.

Общие принципы лечения

Основные направления лечения ИМ включают:

■ восстановление нарушенного коронар­ного кровотока и поддержание проходи­мости пораженной коронарной артерии;

■ ограничение протяженности очага по­ражения;

■ профилактику и лечение угрожающих жизни осложнений.

Применяют как медикаментозные, так и немедикаментозные методы лечения.

Немедикаментозные методы лечения

Во всех случаях необходимо устранение факторов риска:

■ прекращение курения;

■ нормализация массы тела;

■ нормализация АД;

■ поддержание нормогликемии при са­харном диабете.

К другим способам положительного влия­ния на прогноз относятся:

соблюдение диеты средиземноморского типа (низкое содержание насыщенных и высокое содержание полиненасыщен- ных жирных кислот, потребление боль­шого количества фруктов и овощей); использование ю-3 полиненасыщенных жирных кислот, содержащихся в рыбь­ем жире (до 1 г/сут).

Инфаркт миокарда в ранние сроки заболевания Обезболивание

Обезболивание — важнейший компонент лечения ИМ. ЛС вводят только внутри­венно. Применяют анальгетики, в том числе наркотические, нейролептики или их сочетание:

-Q-

Морфин в/в медленно 4 —8 мг (началь­ная доза), при необходимости введе­ние повторяют по 2 мг каждые 5—10 мин до исчезновения боли (10 мг морфина разводят не менее чем в 10 мл 0,9%о раствора натрия хлорида) или Фентанил в/в медленно 0,05—0,1 мг +

I Дроперидол в/в медленно 5—10 мг.

При необходимости ЛС повторно вво­дят в более низких дозах с интервалами

5— 10 мин до исчезновения боли. ЛС раз­водят в 20 мл 40% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида и вводят в/в медленно со скоростью 2—3 мл/мин. Дозу дроперидола выбирают в зависи­мости от уровня артериального давле­ния (АД): чем выше АД, тем более высо­кие дозы используют, и наоборот. Поми­мо обезболивания, введение морфина и сочетания анальгетика фентанила с нейролептиком дроперидолом (нейро- лептанальгезия) приводит к исчезнове­нию тревоги, страха смерти и возбужде­ния. Другие ЛС, предназначенные для обезболивания, намного менее эффек­тивны.

Редко при непроходящем выраженном возбуждении может понадобиться введе­ние транквилизатора:

I Диазепам в/в медленно 5—10 мг (обычно однократно).

Восстановление проходимости артерии, снабжающей кровью зону ИМ

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия — медика­ментозный способ ликвидации окклюзии тромбом коронарной артерии. Она явля­ется обязательным мероприятием при ИМ с подъемом сегмента ST. Решающий фактор эффективности вмешательст­ва — время начала лечения после воз­никновения ОКС. Наибольший эффект восстановления коронарного кровообра­щения, проявляющийся сохранением со­кратимости миокарда, исчезновением из­менений на ЭКГ и симптомов острой ко­ронарной недостаточности, достигается в тех случаях, когда от начала заболевания прошло не более 3 ч (а лучше, в течение первого «золотого» часа). Поэтому введе­ние фибринолитика рекомендуется на­чинать как можно раньше, уже на догос­питальном этапе.

Показания:

&

■ боль или дискомфорт в грудной клетке, возникшие в предшествующие 12 ч и сочетающиеся со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ не менее чем в двух смежных отведениях (> 0,2 мВ в отве­дениях Vj—V3, > 0,1 мВ в других отве­дениях) или остро возникшей (предпо­ложительно остро возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса.

Противопоказания к тромболизису тесно связаны с риском развития геморрагичес­ких осложнений. В зависимости от значи­мости их разделяют на абсолютные и от­носительные.

Абсолютные противопоказания:

■ геморрагический инсульт или инсульт неизвестной этиологии в анамнезе;

■ ишемический инсульт в предшествую­щие 6 мес;

■ повреждение или новообразования ЦНС;

■ недавняя обширная травма, операция или повреждение головы (в последние 3 нед);

■ желудочно-кишечное кровотечение в последний месяц;

■ геморрагический диатез;

■ расслоение стенки аорты.

Относительные противопоказания:

■ преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующий месяц;

■ лечение антикоагулянтами непрямого действия (АКНД);

■ беременность и 1 нед после родоразре- шения;

■ нарушение целостности стенки сосудов, не поддающихся прижатию;

■ травматичные реанимационные меро­приятия;

■ рефрактерная артериальная гиперто­ния — АГ (систолическое АД более 180 мм рт. ст. и/или диастолическое АД более 110 мм рт. ст.);

■ нарушение функции печени;

■ инфекционный эндокардит;

■ язвенная болезнь в стадии обострения. При наличии относительных противопо­казаний вопрос о целесообразности про­ведения тромболитической терапии ре­шается по результатам оценки соотноше­ния пользы и риска в каждом конкретном случае. На практике выбор фибриноли- тика основывается на индивидуальном соотношении пользы и риска, а также до­ступности и стоимости ЛС.

Алтеплаза в/в 100 мг (вводят в течение 90 мин: первые 15 мг болюсно, 50 мг инфузионно в течение 30 мин, 35 мг инфузионно в течение 60 мин) или Проурокиназа в/в 8 млн ЕД или 80 мг (вводят в течение 60 мин: первые 20 мг болюсно, 60 мг инфузионно в течение 60 мин) или Ретеплаза в/в по 10 ЕД болюсами 2 раза с интервалом 30 мин или Стрептокиназа в/в 1,5 млн ЕД (вводят в течение 30—60 мин) или Тенектеплаза в/в 0,5 мг/кг за 5—10 с. Все фибринолитики применяют в соче­тании с ацетилсалициловой кислотой; альтеплазу, ретеплазу, тенектеплазу и проурокиназу вводят одновременно с ве­дением нефракционированного (стан­дартного) гепарина.

Чрескожное коронарное вмешательство

Данное вмешательство — альтернатива тромболитической терапии. Проблема остаточного стеноза после тромболити- ческой терапии является чрезвычайно важной, так как частота возникновения повторных окклюзий в первые 2—3 нед после успешного тромболизиса достига­ет 8—12%, а в течение 1-го года наблюде­ния — 15—25%. Кроме того, оптималь­ный уровень коронарного кровотока к 90-й минуте тромболизиса отмечается лишь у 50—60% больных. Поэтому в по­следние годы все шире используют инва­зивные способы восстановления коро­нарного кровотока: баллонную ангиопла­стику и стентирование, объединяемые общим термином «чрескожное коронар­ное вмешательство» (ЧКВ). Располагая современным оборудованием, полноцен­ного восстановления коронарного крово­тока с помощью ЧКВ можно достичь в 90% случаев. Кроме того, геморрагичес­кие осложнения при ЧКВ встречаются в 10 раз реже, снижаются также частота развития повторного ИМ и смертность (по сравнению с результатами тромболи- тической терапии).

ЧКВ предпочтительнее тромболити­ческой терапии, если имеется возмож­ность его выполнения опытной коман­дой в течение 90 мин после развития симптомов острого ИМ.

ЧКВ проводят на фоне приема ацетил­салициловой кислоты и внутривенного введения НФГ.

Антиагрегантная терапия

Антиагреганты (антитромбоцитарные ЛС) назначают всем пациентам с предпо­лагаемым ИМ, не имеющим противопока­заний. Лечение нужно начать как можно раньше. Комбинированное применение ацетилсалициловой кислоты и фибрино- литика является «золотым стандартом» лечения ИМ с подъемами сегмента ST. Кроме того, прием ацетилсалициловой кислоты в течение длительного времени после перенесенного ИМ снижает риск развития смертельных и несмертельных сердечно-сосудистых осложнений на 25%.

Ацетилсалициловая кислота внутрь однократно 160—325 мг (разжевать и проглотить таблетку, не покры­тую кишечно-растворимой оболоч­кой).

Затем внутрь неопределенно долго (таблетки, покрытые или не покрытые кишечно-растворимой оболочкой):

I Ацетилсалициловая кислота I 75—160 мг 1 р/сут.

Ацетилсалициловая кислота противо­показана при обострении язвенной болез­ни, продолжающемся тяжелом кровоте­чении, геморрагическом диатезе.

Применение блокаторов гликопроте- иновых IIb/IIIa рецепторов тромбоци­тов, безусловно, представляется пер­спективным, так как после успешного тромболизиса позволяет «прикрыть» активированные IIb/IIIa рецепторы тромбоцитов, экспонированные на по­верхности остаточного тромба и тем са­мым ограничить его рост. Тем не менее убедительных доказательств, позволя­ющих рекомендовать ЛС этого класса для использования одновременно с тромболитической терапией, нет. Со­гласно современным представлениям, блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов показаны больным с ИМ в тех случаях, когда вос­становление коронарного кровотока осуществляется с помощью ЧКВ.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянты прямого действия при ИМ применяются для повышения эф­фективности тромболитической тера­пии, предупреждения новой окклюзии коронарной артерии тромбом, профи­лактики и лечения тромбоэмболических осложнений.

Однозначного мнения о целесообраз­ности добавления НФГ к тромболити- ческой терапии и терапии ацетилсали­циловой кислотой в настоящее время нет, прежде всего, из-за повышения риска развития геморрагического ин­сульта (особенно у больных с АГ и в случае применения тканевого актива­тора плазминогена). В настоящее время НФГ применяют в сочетании с альте- плазой, ретеплазой, тенектеплазой и проурокиназой; он не является обяза­тельным компонентом лечения при ис­пользовании стрептокиназы. Терапию препаратами гепарина проводят под контролем АЧТВ (должно составлять 90 с и менее).

Для предупреждения артериальных тромбоэмболий НФГ назначают при об­ширном или переднем ИМ, выраженном снижении сократительной функции лево­го желудочка или СН, предшествующих эпизодах артериальных тромбоэмболий, тромбе в полости левого желудочка, фиб­рилляции предсердий (ФП) даже в случа­ях, когда тромболитическая терапия не проводилась.

Нефракционированный гепарин в/в 60 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД) болюсно, затем инфузионно с на­чальной скоростью 12 ЕД/кг/ч (максимально 1000 ЕД/ч) в тече­ние 24—48 ч, в последующем под­бор дозы в зависимости от АЧТВ.

Дозу подбирают таким образом, чтобы АЧТВ через 3, 6, 12 и 24 ч после начала введения НФГ в 1,5—2 раза превышало нормальное для лаборатории данного ле­чебного учреждения.

Антикоагулянты показаны также при наличии у больного факторов риска развития тромбоза глубоких вен ни­жних конечностей и ТЭЛА. В случаях, когда более высокие дозы гепарина не назначены по другим показаниям, ис­пользуются следующие профилактиче­ские дозы.

Нефракционированный гепарин п/к 7500 ЕД 2 р/сут (контроль АЧТВ не требуется) по крайней мере до прекращения постельного режи­ма или

Далтепарин п/к 5000 анти-Ха ЕД 1 р/сут или Надропарин кальция п/к 2850 анти-Ха ЕД (0,3 мл) 1 р/сут или Эноксапарин натрия п/к 4000 анти- Ха ЕД (40 мг) 1 р/сут.

Применение Р-блокаторов

ББ способны уменьшить боль, ограни­чить ишемическое повреждение миокар­да, предотвратить появление угрожаю­щих жизни желудочковых аритмий, по­вторное возникновение ИМ и улучшить прогноз заболевания. ББ применяют у

всех больных, не имеющих противопо­казаний. Принцип дозирования: начало лечения с малых доз и их постепенное увеличение до достижения целевой ЧСС, устранения симптомов или появления тяжелых побочных эффектов. Цель ле­чения — поддерживать ЧСС 50—60/мин в покое. При хорошей переносимости не­обходимо назначать ББ в дозах, оказыва­ющих доказанное положительное влия­ние на прогноз.

Симптомные показания:

■ боль, не проходящая после применения наркотических анальгетиков;

■ повышение АД;

■ тахикардия в отсутствие СН. Противопоказания:

■ ЧСС менее 50/мин;

■ систолическое АД менее 90 мм рт. ст.;

■ тяжелая левожелудочковая недоста­точность;

■ наличие признаков периферической гипоперфузии;

■ длительность интервала P—Q более 0,24 с;

-Q-

■ атриовентрикулярная (АВ-) блокада II и III степени без функционирующего искусственного водителя ритма;

■ бронхиальная астма или тяжелая хро­ническая обструктивная болезнь в анамнезе;

■ выраженная ишемия нижних конечно­стей.

Начать лечение ББ можно и в более по­здние сроки заболевания, после исчез­новения ряда противопоказаний, имев­шихся в остром периоде ИМ (выражен­ной брадикардии, быстро проходящих блокад, артериальной гипотонии, ост­рых проявлений СН). При этом ЛС на­значают внутрь с более низких доз, ко­торые увеличивают более медленно и осторожно.

Критерии прекращения увеличения дозы:

■ ЧСС менее 50/мин;

■ систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или ухудшение состояния пациента при снижении АД;

■ выраженные нарушения внутрисер- дечной проводимости;

■ появление или усугубление СН;

возникновение бронхообструкции (тре­буется отмена).

Атенолол в/в 2,5—5 мг, при хорошей переносимости 2 раза с интервалом 10 мин, через 15 мин внутрь 50 мг, затем внутрь 100 мг/сут или Метопролол в/в по 2,5—5 мг при хорошей переносимости каждые 2—5 мин до суммарной дозы 15 мг, через 15 мин внутрь 50 мг, затем внутрь по 50 мг 4 р/сут 2 сут, в по­следующем по 100 мг 2 р/сут или Пропранолол в/в 2—3 мг, при хорошей переносимости по 1 мг не менее чем через каждые 2 мин до суммарной дозы 0,1 мг/кг, через 1—2 ч внутрь по 40 мг 4 р/сут, через 2—3 сут внутрь по 80 мг 3 р/сут.

&

ББ вводят внутривенно небольшими дозами под контролем АД, ЧСС, состоя­ния внутрисердечной проводимости, симптомов СН и признаков бронхоспазма. Введение следующего внутривенного бо­люса возможно при хорошей переносимо­сти предыдущего.

Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Ингибиторы АПФ показаны больным с ИМ, особенно при СН, низкой фракции выброса (ФВ) или обширном пораже­нии миокарда, не имеющим противопо­казаний, начиная с первых суток забо­левания.

Противопоказания:

■ систолическое АД менее 100 мм рт. ст.;

■ гиповолемия;

■ выраженная почечная недостаточ­ность;

■ двусторонний стеноз почечных арте­рий;

■ беременность;

■ непереносимость ЛС.

Лечение начинают с приема внутрь ма­лых разовых доз, которые увеличивают постепенно, обычно достигая рекомен­дуемой (или максимально переносимой) дозы в течение ближайших 24—48 ч. Первоначально целесообразно исполь­зовать ЛС короткого действия (капто- прил):

Каптоприл внутрь в начальной дозе

6.25— 12,5 мг, рекомендуемая доза по 50 мг 2—3 р/сут или

Лизиноприл внутрь в начальной дозе

2,5— 5 мг, рекомендуемая доза 10 мг

1 р/сут или

Перипдоприл внутрь в начальной дозе

2 мг, рекомендуемая доза 2—4 мг 1 р/сут или

Рамиприл внутрь в начальной дозе

1.25— 2,5 мг, рекомендуемая доза по 5 мг 2 р/сут или

Трандолаприл внутрь в начальной дозе 0,5—1 мг, рекомендуемая доза 4 мг

1 р/сут или

Эналаприл внутрь в начальной дозе

2,5 мг, рекомендуемая доза по 10 мг

2 р/сут.

Нитраты

Нитраты назначают при наличии показа­ний. Их применение у всех больных с ост­рым ИМ не приводит к уменьшению час­тоты неблагоприятных исходов и счита­ется нецелесообразным.

Показания:

■ стойкая или возобновляющаяся ише­мия миокарда;

■ острые проявления СН;

■ стойкая АГ.

Нитроглицерин в/в инфузионно с на­чальной скоростью 5—10 мкг/мин в течение 24—48 ч. Противопоказания:

■ выраженная сократительная дисфунк­ция правого желудочка, когда его вы­брос зависит от преднагрузки;

■ гиповолемия;

■ систолическое АД менее 90 мм рт. ст.;

■ ЧСС менее 50/мин;

■ выраженная тахикардия;

■ применение силденафила в предшест­вующие 24 ч.

При необходимости дозу ЛС удваивают каждые 5—15 мин до исчезновения ише­мии миокарда, получения гемодинамиче­ски значимого эффекта (уменьшение си­столического АД не менее чем на 15 мм рт. ст., но не ниже 90 мм рт. ст.) или воз­никновения побочных реакций.

В дальнейшем при сохранении стено­кардии или выраженной СН возможен переход на прием ЛС внутрь, их достав­ку через кожу или слизистые оболочки с наличием периодов времени, свободных от действия нитратов.

S См. гл. 19. «Хроническая ишемичес­кая болезнь сердца».

Инфаркт миокарда в более отдаленные сроки

Длительная фармакотерапия ИМ необхо­дима для предотвращения смерти, по­вторного возникновения ИМ, предупреж­дения и устранения возможных осложне­ний (таких, как нарушения ритма сердца, СН, тромбоэмболии, перикардит, синдром Дресслера) и не имеет определенной спе­цифики.

Антиагрегантная терапия

Антиагреганты (ацетилсалициловая кис­лота, клопидогрел, тиклопидин) преду­преждают повторный тромбоз коронар­ных сосудов.

Ацетилсалициловая кислота (таблетки, покрытые или не покрытые кишечно-раство­римой оболочкой) внутрь неопределенно долго 75—160 мг

1 р/сут.

При невозможности применения аце­тилсалициловой кислоты из-за наличия противопоказаний или непереносимости ЛС назначают:

Клопидогрел внутрь 75 мг 1 р/сут или

Тиклопидин внутрь по 250 мг

2 р/сут.

Из-за достаточно высокой частоты по­бочных эффектов тиклопидин применя­ют реже, чем клопидогрел.

Применение Р-блокаторов

ББ при хорошей переносимости приме­няют неопределенно долго. Положи­тельное влияние на отдаленный прогноз ИМ доказано для ацебутолола, карведи- лола, метопролола, пропранолола и ти- молола, однако пока нет оснований пола­гать, что другие препараты менее эф­фективны.

Карведилол внутрь неопределенно долго по 25 мг 2 р/сут или Метопролол внутрь неопределенно долго по 200 мг/сут в 2—3 приема или

Пропранолол внутрь неопределенно долго по 180—240 мг/сут в 3—4 приема.

В целом предпочтительны ББ без вну­тренней симпатомиметической актив­ности, в остальном выбор ЛС зависит от особенностей фармакокинетики и опыта врача. Цель лечения — поддерживать ЧСС 50—60/мин в покое. В зависимости от ЧСС и динамики симптомов возмож­но применение более высоких доз ББ (например, при сохранении стенокар­дии у больных без выраженного сниже­ния сократительной функции левого желудочка).

Использование ингибиторов АПФ

Ингибиторы АПФ не только преду­преждают развитие СН, но и благопри­ятно влияют на прогноз. Они применя­ются неопределенно долго у больных с выраженной сократительной дисфунк­цией левого желудочка (ФВ менее 40% или индексом сократимости левого же­лудочка 1,2 и менее) и клиническими проявлениями СН (даже преходящими, в ранние сроки заболевания) в отсутст­вие противопоказаний. Целесообраз­ность длительного применения ингиби­торов АПФ у больных без тяжелого на­рушения сократительной способности левого желудочка уточняется. Обычно используют рекомендуемые, а при не­возможности — максимально переноси­мые дозы ЛС.

Каптоприл внутрь неопределенно долго по 50 мг 3 р/сут или Лизиноприл внутрь неопределенно дол­го по 10 мг 1 р/сут или Рамиприл внутрь неопределенно долго по 5 мг 2 р/сут или Периндоприл внутрь неопределенно долго по 2—4 мг 1 р/сут или Трандолаприл внутрь неопределенно долго по 4 мг 1 р/сут или Эналаприл внутрь неопределенно долго по 10 мг 2 р/сут.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянты непрямого действия (АКНД) целесообразно назначать при не­переносимости ацетилсалициловой кис­лоты у больных с обширным передним ИМ, тромбозом полости ЛЖ, при ФП и наличии протезов клапанов сердца. Ком­бинированное применение АКНД и аце­тилсалициловой кислоты не рекоменду­ется из-за высокого риска развития кро­вотечений.

Варфарин внутрь 2,5—5,0 мг/сут

(начальная доза), затем средняя под­держивающая доза 2,5—10 мг/сут или

Аценокумарол внутрь 2—4 мг/сут (начальная доза), затем средняя поддерживающая доза

1— 4 мг/сут.

Средние поддерживающие дозы АКНД подбирают с учетом МНО, зна­чение которого должно составлять от

2,5 до 3,5.

Длительность применения ЛС зависит от конкретной клинической ситуации и составляет от 3—6 мес (при наличии тромба, выступающего в полость левого желудочка) до неопределенно долгого времени (вторичная профилактика ИМ, сохраняющаяся ФП).

Использование антагонистов кальция

Антагонисты кальция широко применять не следует.

Показания:

■ дилтиазем или верапамил — при не­возможности применения ББ в отсут­ствие СН, выраженного нарушения со­кратительной способности левого же­лудочка, тяжелых нарушений АВ-про- водимости и функции синусно-пред­сердного узла;

■ невозможность адекватной фармако­терапии стенокардии или АГ другими ЛС.

S См. гл. 19. «Хроническая ишемичес­кая болезнь сердца» (принципы на­значения).

Следует избегать применения коротко­действующих производных дигидропи­ридина.

Гиполипидемическая терапия

Гиполипидемические ЛС (статины, в от­дельных случаях фибраты) применяют у больных с гиперлипидемией.

ЕЁ1 См. гл. 22. «Атеросклероз. Наруше­ния липидного обмена».

Ориентиром может служить содержа­ние холестерина липопротеидов низкой плотности (или общего холестерина) в крови при поступлении, если больной гос­питализирован вскоре после болевого приступа.

Желудочковые аритмии

У всех больных ИМ необходимо поддер­живать нормальный уровень калия и маг­ния в крови. При пароксизмах устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилля­ции желудочков требуется немедленное устранение с помощью электрического разряда, однако это не предупреждает их повторное возникновение. При возобнов­ляющихся пароксизмах устойчивой же­лудочковой тахикардии или фибрилля­ции желудочков применяют внутривенно атенолол, метопролол или пропранолол (см. выше) либо:

Амиодарон в/в инфузионно 5 мг/кг в течение первого часа, затем инфу- зионно 900—1200 мг/сут или Лидокаин в/в 1 мг/кг болюсно,

затем по 0,5 мг/кг болюсно каждые 8—10 мин до суммарной дозы 4 мг/кг или инфузионно со скоро­стью 1—3 мг/мин до стойкого ис­чезновения аритмии.

Брадиаритмии

Синусовая брадикардия или АВ-блока- да II степени типа Мобитц-1 с артери­альной гипотонией, ишемией миокар­да, появлением или утяжелением СН, выскальзывающими желудочковыми аритмиями.

Атропин в/в 0,3—0,5 мг, при необхо­димости повторно с интервалами 5—10 мин до суммарной дозы

1,5— 2 мг.

При недостаточном эффекте показана электрокардиостимуляция.

АВ-блокада II степени типа Мобитц-2, полная поперечная блокада.

Метод выбора — электрокардиостиму­ляция.

Профилактическая установка элект­рода в полость правого желудочка с присоединением электрокардиостиму­лятора, работающего в режиме «при не­обходимости» показана при возникнове­нии двух- или трехпучковой блокады проведения.

Острая сердечная недостаточность

Данное осложнение возникает в тех слу­чаях, когда нагрузка на сердце превы­шает его способность совершать необхо­димую работу. Как правило, имеется прямая зависимость между обширнос­тью ИМ и развитием острой СН. Острая СН может развиваться и при небольших поражениях миокарда, если ИМ возни­кает в измененной мышце сердца, обыч­но в связи с перенесенными в прошлом инфарктами. Нередко СН развивается на фоне гипертонического криза. Она ча­сто сопровождает инфаркт папилляр­ных мышц сердца.

Медикаментозное лечение острой СН при ИМ не отличается от тех принци­пов и схем, которые обычно использу­ются для лечения данного состояния. Восстановление кровотока по сосуду, снабжающему зону ИМ, повышает вы­живаемость больных. В тяжелых слу­чаях существенную помощь может ока­зать внутриаортальная баллонная контрпульсация. В процессе лечения тяжелой СН важен инвазивный кон­троль за состоянием центральной гемо­динамики.

Умеренная и тяжелая СН, отек легких

Цель лечения — уменьшить давление в капиллярах легких. Основные лечебные мероприятия:

■ cкорейшее восстановление кровотока по тромбированной коронарной арте­рии (тромболитическая терапия, ЧКВ);

■ подача кислорода через носовые кате­теры или маску (в тяжелых случаях мо­жет потребоваться искусственная вен­тиляция легких — ИВЛ).

При сохраняющейся боли, удушье, отеке легких показаны:

Морфин в/в медленно 4 —8 мг (началь­ная доза), при необходимости введе­ние ЛС повторяют по 2 мг каждые 5—10 мин до исчезновения боли (10 мг морфина разводят не менее чем в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида)

+

-Q-

Нитроглицерин с начальной скоро­стью 5—10 мкг/мин; при необ­ходимости дозу удваивают каж­дые 5—15 мин до получения же­лаемого гемодинамического эф­фекта (уменьшения систоличе­ского АД не менее чем на 15 мм рт. ст., но не ниже 90 мм рт. ст., снижения давления заклини­вания легочной артерии менее 20 мм рт. ст., достижения сер­дечного выброса более 2 л/мин/м2) или возникновения побочных реакций

+

Фуросемид 20—60 мг, при необходи­мости повторно с интервалами

1— 4 ч.

При артериальной гипотонии, а также преобладании застойных явлений в лег­ких вводят добутамин:

Добутамин в/в инфузионно с начальной скоростью

2,5 мкг/кг/мин, при необходимос­ти увеличение дозы с интервалом 5—10 мин до гемодинамического улучшения или достижения дозы 10 мкг/мин.

При артериальной гипотонии, а также признаках нарушения перфузии почек показано введение допамина:

I Допамин в/в инфузионно I 2,5—5 мкг/кг/мин.

В отсутствие противопоказаний назна­чают ингибиторы АПФ:

Каптоприл внутрь в начальной дозе

6.25— 12,5 мг, рекомендуемая доза по 50 мг 2—3 р/сут или

Лизиноприл внутрь в начальной дозе 2,5—5 мг, рекомендуемая доза 10 мг 1 р/сут или Периндоприл внутрь в начальной дозе 2 мг, рекомендуемая доза

2— 4 мг 1 р/сут или Рамиприл внутрь в начальной дозе

1.25— 2,5 мг, рекомендуемая доза по 5 мг 2 р/сут или

Трандолаприл внутрь в начальной дозе 0,5—1 мг, рекомендуемая доза 4 мг 1 р/сут или Эналаприл внутрь в начальной дозе

2,5 мг, рекомендуемая доза по 10 мг 2 р/сут.

Кардиогенный шок

&

Кардиогенный шок — клинический синд­ром, при котором наряду с артериальной гипотонией (систолическое АД менее 90 мм рт. ст.) имеются признаки сниженной перфузии органов и тканей (бледность и похолодание кожных покровов с повы­шенным потоотделением, олигоанурия, вялость и заторможенность). Основным механизмом развития кардиогенного шока при ИМ является критическое падение минутного объема сердца, которое не ком­пенсируется повышением общего перифе­рического сопротивления сосудов (ОПСС).

Причины кардиогенного шока при ИМ:

■ значительное уменьшение функциони­рующего миокарда (истинная форма);

■ рефлекторные влияния на работу серд­ца и тонус периферических сосудов (рефлекторная форма);

■ тахи- и брадиаритмии (аритмогенная форма).

При лечении шока первоначально необ­ходимо выявить и устранить ряд пред­располагающих факторов.

■ Гиповолемия:

I Натрия хлорид в/в инфузионно (быст- I ро) 0,9% раствор, 500 мл.

При необходимости ЛС вводят повторно до повышения систолического АД, появ­ления или усугубления застоя в легких, достижения давления заклинивания ле­гочной артерии 15 мм рт. ст. и более.

О

■ Вазовагальная реакция (сочетание ар­териальной гипотонии и брадикардии).

Внутривенно вводят обезболивающие ЛС (см. выше) в сочетании с атропином:

Атропин в/в 0,3—0,5 мг, при необхо­димости повторно с интервалами 5—10 мин до суммарной дозы

1,5— 2 мг.

■ Тахиаритмия (лечение зависит от вида аритмии, часто требуется электроим- пульсная терапия).

■ Брадиаритмия (чаще всего показана электрокардиостимуляция).

■ Электролитные нарушения.

■ Побочные действия ЛС.

Истинный кардиогенный шок

Фармакотерапия истинной формы кар- диогенного шока менее перспективна. В принципе она должна заключаться, с одной стороны, в повышении сократи­тельной способности сохранившегося ми­окарда, с другой стороны, в повышении ОПСС.

В отсутствие функциональной активно­сти значительной части миокарда обеспе­чить достаточно эффективное повыше­ние сократительной способности сердца крайне трудно. Сложности появляются и при повышении ОПСС ввиду того, что по­вышение АД и увеличение притока крови к сердцу должны соответствовать его воз­можностям. Избыточное повышение пе­риферического сопротивления сосудов может приводить к истощению функцио­нальных возможностей сердечной мыш­цы. Вот почему при назначении средств, повышающих периферическое сопротив­ление сосудов, необходимы постоянный контроль и осторожность:

■ Скорейшее восстановление кровотока по окклюзированной коронарной арте­рии (тромболитическая терапия, ЧКВ, коронарное шунтирование). Предпо­чтительнее инвазивные способы ревас- куляризации миокарда, которые счита­ются оправданными в течение 48 ч по­сле возникновения ИМ и вплоть до 18 ч после развития шока.

■ Подача кислорода через носовые кате­теры или маску (в тяжелых случаях мо­жет потребоваться ИВЛ).

■ Введение ЛС:

I Добутамин в/в инфузионно I 2,5—5 мкг/кг/мин

+

Допамин в/в инфузионно

2,5— 5 мкг/кг/мин, постепенно увеличивая дозу каждые 5—10 мин до достижения систолического АД более 90 мм рт. ст., сердечного выброса более 1,8 л/мин/м2 или до­зы каждого из ЛС 20 мкг/кг/мин.

■ В наиболее тяжелых случаях:

Норэпинефрин в/в инфузионно в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг/кг/мин.

Обычно при очень низком систоличес­ком АД применяют норэпинефрин, при увеличении до АД 80 мм рт. ст. и выше пе­реходят на допамин, при АД 90 мм рт. ст. и выше добавляют добутамин и стремят­ся уменьшить дозу допамина. Инфузию негликозидных инотропных стимулято­ров прекращают, когда систолическое АД удерживается на уровне 100—110 мм рт. ст. и исчезают признаки сниженной пер­фузии органов и тканей.

ИМ правого желудочка

При ИМ правого желудочка необходимо:

■ исключить применение вазодилатато- ров (нитраты, ингибиторы АПФ и др.) и мочегонных ЛС;

■ увеличить преднагрузку для правого желудочка:

I Натрия хлорид в/в инфузионно I 0,9% раствор, 500 мл.

При необходимости ЛС вводят повтор­но до повышения систолического АД, по­явления или усугубления застоя в легких и достижения давления заклинивания легочной артерии 15 мм рт. см. и более.

При недостаточной эффективности этих мероприятий или появлении застоя в лег­ких:

Добутамин в/в инфузионно 2,5—

5 мкг/кг/мин, постепенно увеличивая дозу каждые 5—10 мин до достижения систолического АД более 90 мм рт. ст., сердечного выброса более 1,8 л/мин/м2 или дозы 20 мкг/кг/мин.

Добиваться сохранения согласованнос­ти сократительной активности правых

предсердия и желудочка (устранять па­роксизмы наджелудочковых аритмий и при брадиаритмиях использовать после­довательную атриовентрикулярную эле­ктрическую стимуляцию сердца).

Оценка эффективности лечения

Адекватное лечение уменьшает число ос­ложнений ИМ и улучшает ближайший и отдаленный прогноз.

Общепризнанным критерием эффек­тивности лечения является восстанов­ление проходимости тромбированной коронарной артерии: чем в более ранние сроки это происходит, тем благоприят­нее прогноз при ИМ. Неинвазивным ме­тодом подтверждения реперфузии мио­карда является ЭКГ; при этом выявля­ется быстрое уменьшение степени мак­симального подъема сегмента ST не ме­нее чем на 50%.

Важен также симптомный эффект — быстрое и полное обезболивание, ликви­дация других острых проявлений заболе­вания.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Осложнения, связанные с применением ЛС при ИМ, специфики не имеют.

Осложнения от применения морфина

Для устранения выраженной брадикар- дии (особенно сочетающейся с артериаль­ной гипотонией), тошноты, рвоты, пареза кишечника и мочевого пузыря:

Атропин в/в струйно 0,3—0,5 мг, при необходимости повторно с интер­валами 5—10 мин до суммарной дозы

1,5— 2 мг.

Для устранения артериальной гипото­нии (обычно возникает при гиповолемии или ИМ правого желудочка), помимо при­дания ногам возвышенного положения вводят:

I Натрия хлорид в/в инфузионно I 0,9% раствор (быстро), 500 мл.

В тяжелых случаях может потребо­ваться внутривенная инфузия допамина или норэпинефрина.

При выраженном угнетении дыхания (чаще у пожилых лиц), стойкой артери­альной гипотонии применяют:

Налоксон в/в инфузионно (медленно)

0,1—0,8 мг, при недостаточном эф­фекте повторно каждые 2—3 мин. Доза зависит от тяжести симптомов; предпочтительнее медленный подбор до­зы для восстановления дыхания при со­хранении эффекта обезболивания.

Геморрагические осложнения

Это наиболее частые побочные эффек­ты тромболитической терапии; их час­тота составляет в среднем 0,7% (из них 0,4% приходится на геморрагические инсульты).

Факторы риска развития геморрагиче­ского инсульта (по M. Simoons) включают:

■ возраст старше 65 лет;

■ масса тела менее 70 кг;

■ повышенное АД при поступлении в ста­ционар;

■ применение тканевого активатора плазминогена.

До начала тромболитической терапии не­обходимо тщательно взвесить соотноше­ние пользы и риска лечения, особенно при наличии относительных противопоказа­ний. Наименьшим риском развития кро­вотечений характеризуется схема, вклю­чающая стрептокиназу в сочетании с аце­тилсалициловой кислотой (в отсутствие гепарина).

Из-за своих антигенных свойств стреп- токиназа может вызывать анафилакти­ческие реакции, частота которых дости­гает 0,1%. При введении ЛС возможно развитие артериальной гипотонии, обус­ловленной образованием брадикинина. Для устранения данной побочной реак­ции обычно достаточно уменьшения ско­рости введения или приостановки инфу- зии препарата.

При увеличении доз добутамина, допа- мина, норэпинефрина возникают или усугубляются тахикардия (или иногда брадикардия при использовании норэпи- нефрина), нарушения ритма сердца, ише-

мия миокарда, спазм периферичесих со- причиной назначения неоправданно

судов (менее характерны для добутами- высоких доз ЛС.

на), а также тошнота и рвота.

Ошибки и необоснованные назначения

В настоящее время при ИМ не рекомен­дуются следующие подходы:

■ профилактическое применение анти- аритмических ЛС (включая лидокаин);

■ специальное лечение бессимптомных желудочковых аритмий, ускоренного идиовентрикулярного ритма, синусовой брадикардии, АВ-блокады I степени типа Мобитц 1;

■ применение солей магния в отсутствие гипомагниемии и тяжелых желудочко­вых аритмий;

■ назначение производных дигидропири­дина короткого действия;

■ длительное использование нитратов в отсутствие стенокардии.

Основные ошибки фармакотерапии:

■ отказ от проведения тромболитиче- ской терапии у больных ИМ с подъе­мами сегмента ST, поступивших через

6— 12 ч после появления симптомов;

■ проведение тромболитической терапии в отсутствие сохраняющихся подъемов сегмента ST или остро возникшей (предположительно остро возникшей) блокады левой ножки пучка Гиса;

■ введение лечебных доз НФГ без кон­троля АЧТВ (особенно опасно при соче­тании с тромболитической терапией);

■ отказ от назначения ЛС, улучшающих прогноз при ИМ;

■ недооценка или переоценка имеющихся противопоказаний к использованию ЛС;

■ в случае применения нитроглицерина, добутамина, допамина, норэпинефрина при тяжелой СН благоприятные гемо- динамические изменения наступают раньше, чем клиническое улучшение. Оценка результатов лечения на основа­нии косвенных признаков (включая признаки застоя в легких по данным физического обследования, степень растяжения вен шеи, данные рентгено­логического исследования) может стать

Прогноз

Прогноз при ИМ зависит от многих фак­торов, включая возраст больного, наличие сахарного диабета, предшествующее со­стояние сердца, особенности развившего­ся ИМ, своевременность и правильность лечения, адекватность профилактики ос­ложнений, а также доступность и качест­во инвазивных вмешательств. В целом в отсутствие надлежащего лечения смерт­ность от ИМ в течение 1-го месяца может достигать 30—50%, причем примерно 50% больных умирают в первые 2 ч заболева­ния. Адекватная терапия ИМ с подъема­ми сегмента ST способна снизить смерт­ность до 10% и менее.

Литература

6. Cairns J., Theroux P., Lewis H.D., et al. Antitrombotic Agents in Coronary Heart Disease. In: Sixth ACCP Consensus Conference. Chest. 2001; 119 (Suppl): 228S—252S.

7. Davies M.J., Thomas A. Thrombosis and acute coronary-artery lesions in sudden cardiac ischemic death. N. Engl. J. Med. 1984; 310: 1137—40.

8. DeWood M.A., Spores J., Notske R., et al. Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural MI. N. Engl. J. Med. 1980; 303: 897.

9. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abcix- imab, or unfrationated heparin: the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarction. Lancet 2001; 338: 605—13.

10. Falk E. Plaque rupture with severe pre­existing stenosis precipitating coronary thrombosis. Br. Heart. J. 1983; 50: 127— 134.

11. Gruppo Italiano per lo Studio Della Sopravvivenza Nell’Infarto Miocardico. GISSI-2: A factorial randomised trial of alteplase versus streptokinase and heparin versus no heparin among 12,490 patients with acute myocardial infarc­tion. Lancet 1990; 336: 65—71.

12. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardica (GISSI): Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocar­dial infarction. Lancet 1986; 1: 397—402.

13. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous strep­tokinase, oral aspirin, both or neither among 17, 187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet. 1988; 2: 349—60.

14.ISIS-3: a randomised comparison of streptokinase vs tissue plasminogen ac­tivator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41299 cases of suspected acute myo­cardial infarction. Lancet 1992; 339: 753—69.

15. Meta-analysis by the FTT collaborative group. Lancet 1994; 343: 311—22.

16. Rentrop K.P., Blanke H, Karsch K.R., et al. Intracoronary application of nitrogly­cerin and SK. Clin. Cardiol. 1979; 1: 354.

17. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Mana­gement of acute myocardial infarction syndromes in patients presenting with ST-segment elevation. Eur. Heart. J. 2003; 24: 28—66.

18. The GUSTO Investigators. An interna­tional randomized trial comparing four thrombolitic strategies for acute myo­cardial infarction. N. Engl. J. Med. 1993; 329: 673—82.

19. The Global Use Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO III) Investigators. A comparison of reteplase with alteplase far acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1997; 337: 1118—23.

20. Wilcox R.G., von der Lippe G., Olsson C.G., et al for the ASSET (Anglo- Scandinavian Study of Early Throm­bolysis) Study Group. Trial of tissue pla­sminogen activator for mortality reduc­tion in acute myocardial infarction: An- glo-Scandinavian Study of Early Thro­mbolysis (ASSET). Lancet. 1988; 2: 525.

<< | >>
Источник: Е.И. Чазов, Ю.Н. Беленков, Е.О. Борисова, Е.Е. Гогин и др. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Рук. для практикующих врачей. 2005

Еще по теме Глава 21. Инфаркт миокарда:

  1. 2.2. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА И ИНФАРКТ МИОКАРДА
  2. Ишемия и инфаркт миокарда у детей
  3. Гпава 34 Инфаркт миокарда
  4. Глава 13. Острый инфаркт миокарда
  5. Аспекты самопомощи: развитие инфаркта миокарда с точки зрения позитивной психотерапии.
  6. Дифференциальная диагностика при подозрении на инфаркт миокарда с подъемом ST
  7. Глава 4 ИНФАРКТ МИОКАРДА
  8. Глава З ПРЕДИНФАРКТ
  9. Психические нарушения при инфаркте миокарда
  10. Затяжное течение инфаркта миокарда
  11. Рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда
  12. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
  13. Глава 6 Неотложные СОСТОЯНИЯ при инфаркте миокарда
  14. Периоды инфаркта миокарда
  15. Неотложная помощь при инфаркте миокарда
  16. ЭКГ ДИАГНОСТИКА ЛОКАЛИЗАЦИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА (топическая диагностика)
  17. Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST
  18. Различия ЭКГ при инфаркте миокарда и ТЭЛА