<<
>>

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТА: ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Этиология

Возбудитель — РНК-содержащий вирус (семейство РкотауМёае).

Устойчивость. Вирус гепатита А (В ГМ) относительно устойчив во внешней среде, чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и к уль­трафиолетовому облучению, погибает при кипячении че­рез 5 мин.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек, максимально заразный в преджелтушном периоде. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни.

Основной механизм передачи — фекально-оральный. Восприимчивый коллектив — молодые люди в возрасте до 35 лет, из них 60% — дети, чаще в возрасте 3—7 лет.

Иммунитет после перенесенного ВГЛ стойкий, по­жизненный.

Сезонность: осенне-зимний подъем заболеваемости. Патогенез

ВГА — типичная кишечная вирусная инфекция. Во­рота инфекции — ЖКТ, откуда вирусы проникают в пе­чень — место их репликации. Через желчевыделительную систему вирусы вновь поступают в просвет кишечника и выводятся с калом.

Вирусы оказывают на гепатоциты прямое цитолити- ческое действие, а также запускают иммунопатологи­ческие реакции, когда организм начинает воспринимать инфицированные клетки как чужеродные и разрушает их. В результате резко нарушается клеточный метабо­лизм, усиливаются процессы перекисного окисления липидов, повышается проницаемость всех мембран ге- патоцитов.

Движение БАВ (ферментов, донаторов энергии, ионов калия и др.) начинается по градиенту концентрации: в крови повышается уровень печеночно-клеточных фер­ментов (лабораторные критерии — повышение уровня аминотрансфераз, снижение уровня протромбина, альбу­мина) — синдром цитолиза.

Нарушаются все виды обмена и детоксикационная функция печени.

Другие клинико-биохимические синдромы:

• мезенхимально-воспалительный (лабораторные кри­терии — повышение альфа-2-, бета- и гамма-глобули­нов, снижение сулемовой и повышение тимоловой проб);

• холестатический (лабораторные критерии — повыше­ние в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, активности щелочной фосфата- зы, билирубинурия).

При ВТА механизмы аутоагрессии полностью не реа­лизуются, поэтому тяжелые формы встречаются редко. Развитие адекватного иммунного ответа приводит к быс­трой элиминации вирусов, сравнительно благоприятному течению заболевания и полному выздоровлению.

181.

<< | >>
Источник: Бережнова И.А.. Инфекционные болезни: Учеб. пособие.. 2007

Еще по теме ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТА: ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ:

  1. Глава 2. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОМЕТРИОЗА
  2. ГЛАВА 2. Эпидемиология, этиология, морфология и патогенез эндометриоза
  3. Вирусные гепатиты
  4. Профилактика вирусных гепатитов
  5. Вирусные гепатиты
  6. 2.1. Вирусные гепатиты
  7. Вирусные гепатиты
  8. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ С ПАРЕНТЕРАЛЬНЫМ ПУТЕМ ПЕРЕДАЧИ
  9. ЧАСТЬ V. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
  10. Гепатиты вирусные
  11. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
  12. Лечение вирусных гепатитов
  13. Профилактика вирусных гепатитов В и С
  14. ДРУГИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
  15. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
  16. Вирусные гепатиты
  17. 3.~7. Проблема вирусных гепатитов у больных опийной наркоманией
  18. ГЛАВА 37 ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У БОЛЬНЫХ С ОНКОГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ