<<
>>

Цитомегаловирусная инфекция

I Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, цитомегалия) — хро­ническая антропонозная инфекционная болезнь с многообраз­ными механизмами передачи возбудителя, которая характеризу­ется пожизненным персистированием возбудителя в организме, образованием в пораженных органах специфических гигант­ских клеток (цитомегалов), а также многообразием клиниче­ских проявлений.

История и распространение. В 1882 г. X. Рибберт (Н. КлЬЪег!) опи­сал гигантские клетки в почечных канальцах ребенка, умершего от сифилиса, и предположил, что они связаны с инфекцией. Термин «цитомегалия» предложен в 1912 г. Гудпасчером (Е. СоофазШге) и Тальботом (Р. ТаШоО в 1926 г. Культура вируса была выделена только в 1956 г, Смитом (М. ЗглИН).

Так же как и другие герпетические инфекции, ЦМВИ относит­ся к широко распространенным болезням. В течение жизни пода­вляющее большинство людей инфицируют вирусом цитомегалии, однако в большинстве случаев возникает латентная инфекция.

Этиология. Возбудитель — Су1оте%а1оу1гих котит, иитомегало- вирус (ЦМВ), относится к семейству Негрешгк1ае. Морфологиче­ски сходен с вирусом простого герпеса. Устойчив в окружающей среде при комнатной температуре. Вирус характеризуется низкой вирулентностью, медленной репликацией. В пораженных клетках репликация вируса сопровождается слабым цитопатическим эф­фектом.

Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — люди боль­ные различными формами ЦМВИ и вирусоносители. Вирус обна­руживают в слюне, моче, сперме, вагинальном содержимом, молоке кормящих матерей, амниотической жидкости, слезной жидкости, при активной инфекции — в крови. Пути заражения многообразны: трансплацентарный, в процессе родов, грудного вскармливания, контактный через предметы (игрушки), загрязненные слюной, по­ловой, воздушно-капельный, при трансплантации органов.

Восприимчивость высокая, вирусом инфицированы 70-98% взрослых, однако клинически выраженные формы болезни раз­виваются только при инфицировании плода и у лиц, страдающих иммунодефицитами, в частности больных ВИЧ-инфекцией, т.е. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям. Иммунитет нестерильный.

Патогенез. Входные ворота возбудителя инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, дыхательных путей и половых органов, а при трансплантации органов — непосредственно кровь. Инфицирова­ние плода происходит трансплацентарно или при прохождении че­рез родовые пути. Заражение новорожденных возможно при груд­ном вскармливании. Вирус обладает тропностъю к эпителиальным клеткам, где происходит его репликация. Он также поражает мо- понуклеарные фагоциты, лимфоциты, в частности Т-хелперы. По­сле первичной вирусемии возбудитель фиксируется в пораженных клетках, где может персистировать пожизненно. Недостаточность клеточного иммунитета, обусловленная различными причинами [незрелостью иммунной системы плода и новорожденных, угнете­нием иммунитета у беременных, Т-клеточным иммунодефицитом (при ВИЧ-инфекции, приеме цитостатиков и иммуносупрессоров, и частности при трансплантации органов)], способствует актива­ции или реактивации вируса и развитию клинически выраженных форм инфекции.

Инфицирование плода приводит к его повреждению, причем особенно опасно для плода первичное инфицирование женщины во время беременности, так как при реактивации ЦМВИ присут­ствующие в крови беременной антитела резко снижают риск за­ражения плода.

У детей и взрослых без нарушений в иммунной си­стеме заражение ЦМВ приводит к развитию латентной инфекции. При клинически выраженной ЦМВИ характерна полиорганность поражений.

Патоморфология, Поражается эпителий слюнных желез, альве­ол, бронхиол и мелких бронхов, проксимальных отделов почеч­ных канальцев, желчевыводящих путей, протоков поджелудочной железы, а также гепатоциты, кпетки эпендимы желудочков мозга, ганглиозные клетки, клетки сетчатки глаза. Пораженные клетки резко увеличиваются в размерах, в ядре образуются включения, представляющие собой скопление вируса, формируются цитоме- галические клетки (ЦМК) или цитомегалы, которые в световом микроскопе напоминают «совиный глаз» и служат важнейшим морфологическим признаком ЦМВИ.

Клиническая картина. Различают врожденную и приобретенную формы ЦМВИ.

Врожденная цитомегалия чаще всего развивается при инфи­цировании женщины во время беременности, иногда при обо­стрении латентной инфекции. Характер поражения плода за­висит от сроков инфицирования. В ранние сроки беременности заражение приводит к гибели плода, выкидышу, мертворожде- нию или рождению ребенка с пороками развития. При прена­тальном заражении ребенок рождается с признаками инфекции в виде лихорадки, геморрагий на коже, желтухи, гепатосплено- ме галии.

При приобретенной цитомегалии инкубационный период длит­ся от 15 до 90 дней. При заражении ребенка в процессе родов или сразу после рождения инфекция может протекать латентно или в виде локализованной формы с поражением околоушных, реже других слюнных желез. Чаще регистрируют мононуклеозеподоб- ный синдром, сходный с инфекционным мононуклеозом, вызыва­емым вирусом Эпстайна-Барр. Характерны лихорадка, увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных групп), гипере­мия и отечность миндалин, гепатолиенальный синдром, появление в крови атипичных мононуклеаров, обычно на фоне лейкопении.

Первичное инфицирование и реактивация ЦМВИ могут про­текать с преимущественным поражением легких и развитием ин­терстициальной пневмонии, а также гепатита с холестатическим компонентом, энтероколита.

При иммунодефицитах, вчастности при ВИЧ-инфекции, развива­ются генерализованные формы болезни с пол иорганными поражени­ями, из которых наиболее часто встречаются хориоретинит (рис, 40, см. цв. вкл.), менингоэнцефалит, язвенные поражения кишечника и пищевода. Течение болезни прогрессирующее.

Диагностика. Полиморфизм клинических проявлений болезни затрудняет клиническую постановку диагноза. Для подтвержде­ния диагноза используют цитоскопию осадка мочи, слюны, СМЖ с целью обнаружения цигомегалических клеток.

В крови и других биологических жидкостях фрагменты вирус­ной ДНК можно обнаружить методом ПЦР, причем использова­ние полуколичествепного метода позволяет определить вирусную нагрузку, т.е. интенсивность репликации вируса. Возможно также выделение культуры вируса из биологических жидкостей организ­ма, а также выявление антител методом ИФА, причем наличие антител класса 1§М свидетельствует о первичном инфицировании, антител класса 1§М и 1§С — о реактивации латентной инфекции, 1§С — о наличии латентной инфекции.

Дифференциальную диагностику врожденной ЦМВИ проводят с другими инфекциями, вызывающими эмбрио- и фетопатии — краснухой, листериозом, токсоплазмозом, герпетической инфек­цией, сифилисом, а также гемолитической болезнью. Приобретен­ную ЦМВИ дифференцируют от инфекционного мононуклеоза, ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитов, пневмоний, энтероколитов, менингоэнцефалитов другой этиологии, используя соответствую­щие лабораторные методы.

Лечение. Наиболее эффективны противовирусные препараты: ганцикловир в дозе 5 мг/кг 2 раза в сутки и валганцикловир 900 мг

2 раза в сутки от 14 сут и более до получения клинического эффек­та и исчезновения в крови вируса по данным ПЦР. Эффективен также фоскарнст натрия. По показаниям проводят превентивную терапию валганиикловиром (беременным, новорожденным, лицам е иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфицированных). Большое значение имеет лечение основного заболевания, вызвавшего раз­витие иммунодефицита (например, ВИЧ-инфекции).

Прогноз. При врожденной ЦМВИ тяжелый. При приобретенной ЦМВИ определяется сроками диагностики и лечения, особенно при хориорегините и поражениях ЦНС, а также возможностями коррекции иммунодефицита.

Профилактика. Для предупреждения внутриутробного инфици­рования проводят обследование женщин с неблагоприятными ис­ходами беременностей в анамнезе. При выявлении ЦМВИ пока­зано превентивное лечение. Большое значение имеет соблюдение гигиенических правил при уходе за новорожденными. Дети без признаков инфекции, родившиеся у матерей с ЦМВИ, не подле­жат грудному вскармливанию. Доноры крови, почечных и других трансплантатов подлежат обследованию на ЦМВИ.

Контрольные вопросы

• Перечислите особенности возбудителя.

• Каковы распространение и эпидемиология?

• Опишите патогенез и патоморфологию (изменения в иммун­ной системе, инфицирование плода).

• Какова клиническая картина приобретенной ЦМВИ?

• Опишите врожденную ЦМВИ.

• Как протекает ЦМВИ у ВИЧ-инфицированных?

• Опишите принципы диагностики и дифференциальной диаг­ностики.

• Как проводят лечение, какова противовирусная терапия?

• Укажите методы профилактики.

2.6.

<< | >>
Источник: Климова Е.А.. Инфекционные болезни : учеб. для студентов мед. вузов. 2011

Еще по теме Цитомегаловирусная инфекция:

  1. ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  2. ГЛАВА 9. ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  3. Цитомегаловирусная инфекция
  4. ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  5. Цитомегаловирусная инфекция
  6. ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  7. Цитомегаловирусная инфекция
  8. ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  9. ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  10. Цитомегаловирусная инфекция
  11. 53. ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  12. Глава 54 Цитомегаловирусная инфекция
  13. 7.5.3. Цитомегаловирусная инфекция