<<
>>

Трихинеллез

I Трихинеллез — зоонозный природно-антропургический био- I гельминтоз с алиментарным путем передачи возбудителя. Ха- | растеризуется лихорадкой, интоксикацией, болями в мышцах,

I отеками и гиперэозинофилией.

История и распространение. Возбудитель — ТгкЫеНа $р1гаИ$, описана Оуэном (Р. 0\уеп) в 1835 г., роль в патологии доказа­на Вирховым (К. УнсЬом/) (1859) и Ценкером (Р. 2епкег) (1860). Трихинеллез в виде спорадических случаев или групповых забо­леваний регистрируют на всех континентах, кроме Австралии. В России в последние годы в связи с учащением реализации мяса, прежде всего свинины, не прошедшей санитарно-ветеринарный контроль, отмечают рост заболеваемости.

Этиология. Возбудители трихинеллеза — мелкие нематоды се­мейства ТпсИшеИШае, главным образом ТпсМеИа яршШ и неко­торые ее подвиды. Длина самиа и неоплодогворенной самки со­ставляет около 1,5—2,0 мм, оплодотворенной самки — 3,5—4,4 мм. Трихинеллы — живородящие гельминты. Их биология имеет осо­бенность: один и тот же организм является и основным, и про­межуточным хозяином. Попадая в организм животного (челове­ка) вместе с мясом, под воздействием желудочного сока личинки освобождаются от капсул и в течение 1—1,5 сут в тонкой кишке достигают половой зрелости. Каждая самка за репродуктивный пе­риод длительностью от 10 до 30 дней рождает до 2 тыс. живых ли­чинок, которые через слизистую оболочку гонкой кишки прони­кают в ток крови, а затем в скелетные мышпы. В мышцах личинки быстро растут, свертываются спирально и покрываются капсулой, которая в течение 6—18 мес обызвествляется, Личинки становятся инвазионными через 3 нед после проникновения в организм и со­храняют инвазионность 5—10 лет и более (до 40—50 лет).

Эпидемиология. В природных очагах циркуляция возбудите­ля поддерживается благодаря пищевым связям между хищника­ми, всеядными животными и некрофагами (жуками. земляными червями, млекопитающими). Антропургические очаги вторичны, они тесно связаны с природными. Чаще всего в них возбудитель циркулирует между свиньями и крысами. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса или сала с прожилками мяса домашних животных (свиней) или диких животных (кабан, барсук, морж и др.)- Человек является биологическим тупиком возбудителя.

Патогенез. В процессе роста и созревания личинки выделяют метаболиты, обладающие токсическими, сенсибилизирующими и ферментативными свойствами. Под их воздействием развивают­ся воспалительный процесс в слизистой оболочке тонкой киш­ки, генерализованное поражение сосудов, тромбогеморрагический синдром, отек тканей. Попадая в мышцы, они вызывают явления миозита. В других органах и тканях личинки гибнут. При этом раз­виваются иммунопатологические реакции. Особенно часто страда­ют сердечная мышца, головной мозг, легкие.

Патоморфология. Уже к концу первой недели после инвазиро- вания в слизистой оболочке тонкой кишки можно обнаружить са­мок трихинелл, окруженных воспалительным инфильтратом. При массивной инвазии возможно язвен но-некротическое поражение слизистой оболочки кишки. Особенно характерно развитие дер­

матомиозита с выраженными дистрофическими изменениями в миоцитах. К концу 3-й нед вокруг личинок появляется выражен­ная инфильтрация.

Особенно значительно поражаются диафрагма, межреберные, жевательные, мимические мышцы и мышцы конеч­ностей. В паренхиматозных органах вокруг погибших личинок формируются воспалительные гранулемы. В мышце сердца раз­виваются очаговая и диффузная воспалительная реакция, а так­же дистрофия миоцитов. В веществе и оболочках головного мозга образуются гранулемы, развиваются васкулиты. Наиболее частая причина смерти — миокардит,

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного пе­риода составляет от 5 до 45 сут, чаще 10—25 дней; она так же, как и тяжесть течения болезни, зависит от массивности инвазии. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение болезни.

При неинтенсивной инвазии клиническая симптоматика от­сутствует, возможна лишь эозинофилия. При абортивной форме отмечают незначительное повышение температуры тела и боли в мышцах в течение 1—2 дней.

В типичных случаях болезнь начинается остро, полностью кли­ническая картина развертывается в течение 2—5 сут. Однако еще в инкубационном периоде возможны боли в животе и жидкий стул.

Лихорадка варьирует от кратковременного субфебрилитета до фебрильной в пределах от 38—39 °С длительностью до 2—3 нед и более. В этих случаях температура тела носит ремиттирующий ха­рактер. После ее снижения часто сохраняется длительный субфе­брилитет.

Наиболее характерная жалоба — боли в мышцах тянущего или стреляющего характера и мышечная слабость. При пальпации мышцы, особенно жевательные и затылочные, болезненны. При попытке открыть рот выявляется тризм. Поражение диафрагмы и межреберных мышц сопровождается одышкой, поверхностным дыханием, что способствует ухудшению вентиляции легких и раз­витию пневмонии. Несколько позже присоединяется отечность век, лица, реже появляются отеки на туловище и конечностях.

Часто обнаруживают пятнисто-папулезные высыпания на коже. При поражении легких появляется кашель с мокротой, иногда с прожилками крови, при рентгенологическом исследовании в лег­ких выявляют «летучие» инфильтраты. Часто отмечают артериаль­ную гипотензию, тахикардию.

Аппетит снижен, живот болезненный при пальпации в средней части, стул жидкий, несколько раз в сутки, может содержать при­месь слизи и крови. Нередко увеличивается печень, реже — селе­зенка. Больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную боль.

При исследовании крови — лейкоцитоз, эозинофилия, которая при легком течении болезни достигает 20—30%, а при среднетяже­лом 50—60% и более. Характерны гипоальбуминемия, гипокальци- емия и гипокалиемия, повышение активности многих ферментов, особенно КФК.

Тяжелая форма болезни характеризуется коротким инкубацион­ным периодом (5—10 сут), лихорадкой до 39—40 °С, выраженной миопатией, распространенными отеками, геморрагической сыпью, тахикардией и артериальной гипотензией, расширением границ и глухостью тонов сердца, нарушениями ритма, застойными явлени­ями в легких, частым присоединением вторичных пневмоний, вы­раженными болями в животе, диареей, расстройствами сознания, менингеальным синдромом и очаговой неврологической симпто­матикой. Эозинофилия выражена умеренно и даже может отсут­ствовать, что является прогностически неблагоприятным симпто­мом. Выздоровление медленное, период реконвалесценции длится до 6 мес и более. Могут длительно беспокоить боли в мышцах, слабость, боли в сердце, сердцебиение, одышка.

Диагностика. Наиболее значимые в диагностическом плане сим­птомы — боли в мышцах, одутловатость и отечность липа, лихорад­ка, эозинофилия. Большое значение имеют установление группово­го характера заболевания и связь с употреблением свинины, сала, мяса кабана и других диких животных. Для подтверждения диагно­за используют трихинеллоскопию остатков подозрительного мяса и биоптатов мышц больного. Используют также РНГА и ИФА.

Дифференциальную диагностику проводят с острой фазой опи- сторхоза, фасциолеза и других гельминтозов, лепгоспирозом, рик- кетсиозами, иерсиниозом, сальмонеллезом, дерматомиозитом, отеком Квинке.

Лечение. Больных госпитализируют. Дегельминтизация эффек­тивна только в ранние сроки после инфицирования (до 2 нед). Применяют албендазол (немозол*) в дозе 400 мг 2 раза в сутки, при массе тела менее 60 кг из расчета 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7—14 дней или мебендазол (вермокс*) по 100 мг 3 раза в сутки в течение 7—10 дней. Возможно применение более высоких доз препарата — до 500 мг 3 раза в сутки. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию, назначают а н т и ги стам и н н ые и нестероидные противовоспалительные средства. При тяжелом те­чении болезни, миокардите, поражении ЦНС, дыхательной недо­статочности применяют глюкокортикоиды, хотя они способствуют более затяжному течению болезни. Преднизолон назначают в та­блетках в дозе от 30 до 60 мг в сутки в течение 5—7 дней с после­дующим снижением дозы и отменой через 1—2 нед.

Прогноз. Прогноз при легком и среднетяжелом течении болезни благоприятный, при тяжелом — серьезный, летальность достигает 10-20%.

Профилактика. Профилактику проводят в нескольких направ­лениях. Большое значение имеет предотвращение инвазирования свиней (дератизация на свинофермах, исключение поедания сви­ньями трупов животных, мясных отходов, отлов бродячих кошек и собак), обязательное исследование мяса свиней и диких животных на наличие личинок трихинелл, достаточная термическая обработ­ка мяса, уничтожение зараженного мяса. Лицам, употреблявшим зараженное мясо в пищу, выявленным в окружении больного, на­значают мебендазол (вермокс*) по 0,1 г 3 раза в день в течение 5—7 дней, исследуют кровь для выявления эозинофилии.

Контрольные вопросы

• Дайте определение болезни.

• Каково распространение?

• Охарактеризуйте возбудителя и его биологию.

• Опишите эпидемиологию, роль мясопродуктов как фактора передачи возбудителя.

• Опишите патогенез (поражение мышц, морфологические из­менения).

• Опишите клиническую картину в зависимости от интенсив­ности инвазии.

• Опишите принципы диагностики и дифференциальной диа­гностики.

• Опишите принципы специфической и патогенетической те­рапии. Каков прогноз?

• Каковы методы профилактики, роль санитарно-ветеринарного контроля мясопродуктов?

6.2.

<< | >>
Источник: Климова Е.А.. Инфекционные болезни : учеб. для студентов мед. вузов. 2011

Еще по теме Трихинеллез:

  1. Трихинеллез
  2. ТРИХИНЕЛЛЕЗ (код по МКБ-10 — В75
  3. ТРИХИНЕЛЛЕЗ
  4. Трихинеллёз
  5. ГЛАВА 162 ТРИХИНЕЛЛЕЗ
  6. Трихинеллез (Trichinellosis)
  7. ЛЕЧЕНИЕ
  8. ГЛАВА 3. ЗАРАЖЕНИЕ ТРИХИНЕЛЛАМИ (ТРИХИНИЛЛЕЗ)
  9. ГЛАВА 49 Воспалительные миопатии
  10. ПРОФИЛАКТИКА
  11. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
  12. ДИАГНОСТИКА
  13. СИНДРОМ ИНСУЛЬТА
  14. Серологическое и аллергологическое исследования
  15. Воспалительные миопатии
  16. Аллергены гельминтов