<<
>>

Сибирская язва

I Сибирская язва — острая сапронозная инфекционная болезнь с I преимущественно контактным механизмом передачи возбуди­теля. Характеризуется поражением кожного покрова, в отдель- ных случаях тяжелым генерализованным течением.

Относится

I к опасным инфекционным болезням.

История и распространение. Болезнь известна с древнейших вре­мен под названием «священный», или «персидский», огонь. Со­временное название болезни предложено С.С. Андриевским, до­казавшим в 1788 г. единство заболевания человека и животных. Возбудитель в чистой культуре получен в 1876 г. Кохом (К. КосН).

Среди животных заболеваемость регистрируется во многих странах с развитым животноводством. Среди людей единичные и групповые заболевания отмечаются преимущественно в развиваю­щихся странах. В России заболевания встречаются в основном на Северном Кавказе. Описаны единичные и групповые случаи бо­лезни, связанные с лабораторным заражением. Ежегодно в мире регистрируется около 40 тыс. случаев сибирской язвы у людей.

Этиология. Возбудитель — Вас. аМкгаах, крупная неподвижная, имеющая капсулу, грамположительная палочка. В биологическом материале располагается в виде коротких цепочек. Хорошо растет на простых питательных средах в аэробных условиях. В процессе размножения образует споры. Возбудитель имеет сложную анти­генную структуру. Патогенность его связана с наличием капсулы, препятствующей фагоцитозу, а также с экзотоксином, состоящим из трех компонентов: протективного антигена, летального и от­ечного факторов. Вегетативные формы возбудителя неустойчивы в окружающей среде, в то же время споры способны сохраняться в почве на протяжении нескольких десятилетий, при автоклави- ровании гибнут лишь через 40 мин. При благоприятных условиях споры могут прорастать в почве, что способствует неограниченно длительному сохранению и накоплению возбудителя.

Эпидемиология. К сибирской язве восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Для человека источником возбуди­теля инфекции чаще всего являются сельскохозяйственные живот­ные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, верблюды и др.), у которых болезнь протекает в форме молниеносного сепсиса, заканчивающегося гибелью животного в течение 2—3 сут. Больные

----------------------------------------------------------------------------------------------------- —ч»

животные выделяют возбудитель с мочой, испражнениями, мокро­той, слюной, молоком. Содержат возбудитель все органы и ткани павшего животного (шерсть, шкура, туша, кровь, кишечное содер­жимое, кости). Жизнеспособные споры могут в течение длитель­ного времени сохраняться на шерсти, шкуре, волосе, полученных от больных животных и на изготовленных из них изделиях.

Больные люди не представляют эпидемической опасности. За­ражение возможно при контакте с больным животным, его трупом, коптаминированной почвой. Оно происходит различными путями. Чаще всего возбудитель проникает в организм через микротравмы кожи при уходе за больными животными, разделке туш, снятии шкуры, при выделке кож, изготовлении изделий из шкур, щети­ны и даже при ношении овчинно-шубных изделий, изготовлен­ных из контаминированного спорами сырья. При употреблении мяса больных животных, не прошедших достаточной термиче­ской обработки, возможен пищевой путь заражения, при работе с животноводческим сырьем — воздушно-пылевой путь.

Описан и трансмиссивный путь заражения при укусе слепней, мух-жигалок. Споры возбудителя жмут быть использованы в качестве биологи­ческого оружия и средства биотерроризма.

Восприимчивость при контактном заражении невысокая, при воздушно-пылевом пути передачи — практически всеобщая. Забо­леваемость носит преимущественно профессиональный характер, случаи сибирской язвы чаще регистрируются в сельской местно­сти в летне-осенний период, но возможны в любое время года.

Иммунитет после перенесенной болезни формируется, но опи­саны повторные заболевания.

Патогенез. При внедрении спор возбудителя через микротравмы кожи они через несколько часов прорастают в месте внедрения, образуя вегетативную форму возбудителя. В результате незавер­шенного фагоцитоза возбудитель заносится макрофагами в регио­нарные лимфатические узлы, где также возникает воспалительная реакция. В редких случаях происходит прорыв лимфатического барьера и развивается молниеносная геморрагическая септицемия. Аналогично протекает патологический процесс и при трансмис­сивном заражении. При внедрении возбудителя через дыхательные пути и пищеварительный тракт, как правило, происходят прорыв лимфатического барьера, развитие бактериемии и генерализация инфекции.

В местах размножения возбудителя (кожа, лимфатические узлы, легкие) вследствие действия экзотоксина возбудителя резко нару­шается м и кроци ркул яц и я, развивается серозно-геморрагическое воспаление с резчайшим отеком и некрозом тканей. При локали­зации этого процесса в коже формируется сибиреязвенный кар­бункул. Основной причиной смерти является геморрагическая септицемия, сопровождающаяся развитием ИТШ, тромбогеморра- гического синдрома и полиорганной недостаточности.

Патологическая анатомия. На вскрытии обнаруживается выражен­ное полнокровие внутренних органов. Кровь в сосудах жидкая, не сворачивается. В легких картина серозно-геморрагического воспа­ления и отека. В плевральных полостях — серозно-геморрагический экссудат, в средостении — серозно-геморрагический лимфаденит, резкий отек. Очаги серозно-геморрагического воспаления обнару­живаются в стенке тонкой кишки, брыжейке, брыжеечных лим­фатических узлах, забрюшинной клетчатке. Селезенка увеличена, дряблая. Характерно наличие геморрагического менингоэнцефа- лита.

Клиническая картина. Различают кожную (локализованную) и генерализованную (септическую) формы. Генерализованная форма может быть первичной (карбункул отсутствует) и вторичной, как осложнение кожной формы.

Кожная форма составляет 98% всех случаев сибирской язвы. Инкубационный период при кожной форме болезни длится от 2 до 14 сут, при генерализованной — от нескольких часов до 8 сут. При кожной форме в месте внедрения возбудителя, обычно на ру­ках или голове, появляется красноватое или синеватое пятнышко, похожее на укус насекомого. Через несколько часов оно трансфор­мируется в папулу медно-красного цвета, затем в течение суток в пузырек, заполненный серозно-геморрагическим содержимым. Больные испытывают чувство жжения и зуда. При расчесывании или спонтанно пузырек вскрывается и образуется язвочка, по­крытая темно-коричневым струпом, — формируется сибиреязвен­ный карбункул (рис. 10, см. цв. вкл.). Он расположен на плотном инфильтрированном основании, окружен венчиком яркой гипе­ремии. Образующиеся вокруг дочерние пузырьки также вскры­ваются, поэтому размеры струпа увеличиваются до 0,5—3,0 см в диаметре. Вокруг карбункула развивается резкий распространен­ный отек мягких тканей, имеющий желеобразную консистенцию, поэтому карбункул кажется как бы вдавленным в кожу. Кожа в тоне отека бледная. Благодаря воздействию токсина на нервные окончания болевая чувствительность в области карбункула и отека резко снижена или полностью отсутствует. Регионарные лимфа­тические узлы умеренно увеличены, болезненны при пальпации. При локализации карбункула в области кисти или предплечья воз­можен лимфангит. Через 10—30 сут струп отторгается и язва руб­цуется. Карбункулы могут быть единичными и множественными, до 10 и более.

При локализации карбункула на лице или на шее иногда разви­вается тяжело протекающий эдематозный вариант кожной формы болезни. При этом обширный отек распространяется на клетчат­ку грудной клетки и даже живота. При распространении отека на мягкие ткани глотки возможна асфиксия. В зоне отска образуются пузырьки, после их вскрытия формируются обширные участки не­кроза. Возможен также буллезный вариант, при котором вместо типичного карбункула образуются пузыри, заполненные серозно­геморрагическим экссудатом и рожистоподобный с наличием ги­перемии кожи в области отека. При кожной форме болезни общее состояние пациента в первый день болезни остается удовлетво­рительным, со 2—3-го дня появляются познабливание, слабость, головная боль, температура тела повышается до 38—40 °С, отме­чается тахикардия, артериальная гипотензия. Больные лихорадят в течение 3—7 сут, затем температура тела критически падает до нормы и общее состояние быстро улучшается, уменьшается отек в области карбункула, а затем струп отторгается и наступает полное выздоровление.

В редких случаях после кратковременного улучшения внезапно появляется озноб, резко ухудшается общее состояние и развивает­ся генерализованная форма инфекции (септический вариант).

Первичная генерализованная форма сибирской язвы наблюдается при аэрогенном или алиментарном пути заражения и крайне редко при внедрении возбудителя через кожу или слизистую оболочку, например, губ. При этом в месте внедрения возбудителя карбункул не формируется. Генерализованная форма болезни характеризует­ся бурным началом, потрясающим ознобом, гипертермией, резко выраженными симптомами интоксикации, головной болью, рво­той, тахикардией, прогрессирующей артериальной гипотензией, глухостью тонов сердца. Часто увеличиваются печень и селезенка.

Появляются геморрагическая сыпь на коже, цианоз, симптомы по­ражения ЦНС. При легочном варианте в первый день болезни воз­можны катаральные явления и диагностируется ОРЗ или грипп, но уже через несколько часов развивается интоксикационный син­дром и на первый план выступают такие симптомы, как чувство удушья, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, кашель с пенистой кровянистой мокротой, быстро сворачивающейся в виде желе. Быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности. При перкуссии грудной клетки выявляется укорочение перкутор­ного звука, аускультативно выслушивается ослабление дыхания в нижних отделах легких в связи с развитием плеврита, выявляются разнокалиберные влажные хрипы. Смерть наступает на 2—3-е сут­ки болезни от ИТШ и дыхательной недостаточности.

Для кишечного варианта болезни помимо общих симптомов с первого дня болезни характерны режущие боли в животе, кровавая рвота, частый жидкий ст>'л с примесью крови, быстро развивается парез кишечника и перитонит. Исход также неблагоприятный.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз кожной формы болезни устанашшвается на основании характерных мест­ных изменений: наличия черного струпа с венчиком гиперемии («черный уголек на красном фоне»), наличия студенистого безбо­лезненного отека и регионального лимфаденита, появления общих симптомов после формирования карбункула. Большое значение имеют эпидемиологические данные (профессия, уход за скотом, забой, разделка туш, работа с кожами, шкурами, ношение изде­лий из кожи и меха нефабричной выделки, употребление мяса, не прошедшего ветеринарно-санитарного контроля, особенно при вынужденном забое больных животных). При генерализованной форме болезни диагностика без эпидемиологических и лаборатор­ных данных сложна.

Основу лабораторной диагностики болезни составляет микро­биологическое исследование. Объектом исследования служат со­держимое везикул, отделяемое карбункула и язв, при генерали­зованной форме болезни — кровь, мокрота, испражнения, моча, СМЖ. Возбудитель обнаруживается методом бактериоскопии и люминесцентной микроскопии. Эти же субстраты используют для посева на питательные срсды для выделения чистой культуры воз­будителя, а также постановки биопробы на лабораторных живот­ных. Методом ПЦР в исследуемых биосубстратах обнаруживают генетический материал возбудителя. Серологические методы диа­гностики (РГТГА, И ФА, РИФ) имеют второстепенное значение. С 5-го дня болезни становится положительной кожная аллергиче­ская проба с антраксином. Для обнаружения спор возбудителя в объектах окружающей среды используют реакцию кольцепреципи- тации по Асколи.

При кожной форме болезни дифференциальную диагностику проводят с фурункулом, карбункулом, рожей, иногда с кожной формой туляремии и чумы. Для фурункула и карбункула харак­терны резкая болезненность, наличие гноя под коркой, отсутствие распространенного отека. При роже лихорадка и интоксикация предшествуют местным изменениям, характерны резкая эритема кожи, умеренная болезненность, четкая граница между участком поражения и здоровой кожей. При повышенной чувствительности к ядам некоторых насекомых (осы, шершня, пчелы, муравья и др.) возможно появление в месте укуса гиперемии, плотного отека с наличием болезненности и точкой от укуса в центре участка ги­перемии. При этом могут отмечаться лихорадка и интоксикация. Все эти симптомы развиваются в течение нескольких часов после болезненного укуса.

Генерализованные формы болезни дифференцируют от сепси­са другой этиологии, менингококкемии, легочной формы чумы, пневмонии, гнойного менингита, ОКИ, перитонита, непроходи­мости кишечника. Без соответствующих эпидемиологических и лабораторных данных дифференциальная диагностика представ­ляет трудности.

Лечение. Больные с установленным диагнозом или подозрени­ем на сибирскую язву подлежат экстренной госпитализации с изо­ляцией в боксах или отдельных палатах. Возбудитель сибирской язвы чувствителен ко многим антибактериальным препаратам. Применяют фторхинолоны (ципрофлоксацин и др.), доксициклин, рифампицин, аминогликозиды (гентамицин, амикацин), бензил- пенициллин, ампициллин, хлорамфеникол. Длительность приме­нения от 7 до 21 сут. В тяжелых случаях проводят комбиниро­ванную терапию двумя—тремя препаратами. Одновременно вводят специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин в дозе 20—80 мл внутримышечно в течение 3—5 сут, всего до 400 мл. По индивидуальным показаниям проводится дезинтоксикационная терапия. Следует помнить, что местная терапия не проводится, а хирургическое вмешательство при ошибке в диагнозе приводит к генерализации инфекции.

При генерализованной форме болезни антибиотикотерапия сочетается с интенсивной дезинтоксикацией, мероприятиями, направленными на борьбу с шоком и тромбогеморрагическим синдромом. Используют оксигенотерапию, гипербарическую ок- сигенацию, методы экстракорпоральной детоксикации.

Прогноз. Без антибиотикотерапии летальность составляла до 20%, при своевременной антибиотикотерапии — около 1%. При генерализованной форме болезни прогноз тяжелый. Положитель­ный результат возможен при начале комплексной терапии до раз­вития картины шока.

Профилактика. Профилактические мероприятия подразделя­ются на ветеринарные и медико-санитарные. Они направлены на ликвидацию заболеваемости среди домашних животных пу­тем ветеринарного надзора и вакцинации, соблюдение правил захоронения павших животных и устройства скотомогильни­ков, соблюдение правил вынужденного забоя скота, санитарно­ветеринарных правил при заготовке, хранении, транспортировке и обработке животноводческого сырья, соблюдение правил тех­ники безопасности при работе со скотом и животноводческим сырьем. При риске заражения проводится вакцинация живой споровой сухой бескапсульной вакциной (СТИ) с ежегодной ре­вакцинацией. Мясо, молоко больных животных подлежит уни­чтожению, а шкуры, шерсть, щетины обеззараживаются. Лица, подвергшиеся риску заражения, включая возможность преднаме­ренного заражения (биологическое оружие, биотерроризм), под­лежат медицинскому наблюдению в течение 2 нед. Им прово­дится экстренная химиопрофилактика. Используются препараты для применения внутрь (фторхинолоны, доксициклин и др.) в течение 5~7 сут в средних терапевтических дозах. Лица, подозри­тельные на заболевание, экстренно госпитализируются. В поме­щении, где находился больной, проводится заключительная дез­инфекция. Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения.

Контрольные вопросы

• Укажите основные особенности сибирской язвы как опасной инфекционной болезни.

• Опишите распространение сибирской язвы.

• Укажите основные особенности эпидемиологии сибирской язвы как сапронозной инфекции.

• Каковы основные особенности патогенеза сибирской язвы при различных путях заражения?

• Укажите основные стадии развития и особенности сибиреяз­венного карбункула.

• Как часто встречаются генерализованные формы болезни? Укажите их основные клинические проявления, прогноз бо­лезни.

• Укажите основные методы диагностики сибирской язвы.

• С какими болезнями проводится дифференциальная диа­гностика в зависимости от клинической формы сибирской язвы?

• Укажите препараты для лечения сибирской язвы, дозы и схе­мы применения.

• Основные направления профилактики сибирской язвы, по­казания для вакцинации.

1.15.

<< | >>
Источник: Климова Е.А.. Инфекционные болезни : учеб. для студентов мед. вузов. 2011

Еще по теме Сибирская язва:

  1. 1.1. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
  2. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
  3. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
  4. Г Л А В А 98 - СИБИРСКАЯ ЯЗВА
  5. Сибирская язва
  6. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
  7. Сибирская язва
  8. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
  9. СИБИРСКАЯ ЯЗВА (код по МКБ-10 —А22
  10. Сибирская язва
  11. 13.1.1. Возбудитель сибирской язвы
  12. § 1. Возбудитель сибирской язвы