<<
>>

ПАТОГЕНЕЗ КОРИ

Входные ворота: слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. Размножение вируса происходит в эпите­лиальных клетках, откуда гематогенным путем он рас­пространяется по всему организму и фиксируется в орга­нах ретикулоэндотелиальной системы с последующим размножением и накоплением.

Конец инкубационного пе­риода характеризуется повторной волной виремии, про­должающейся до 2-го дня после развития экзантемы.

На 3-й день уровень виремии снижается, с 4-го дня вирус из крови выделить не удается, параллельно отмечается по­явление специфических вируснейтрализующих антител.

Вирус кори обладает тропностью к эпителиальным клеткам, оказывает повреждающее действие на кожные покровы, конъюнктиву, слизистые оболочки дыхательных путей и ротовой полости (пятна Вельского — Филатова — Коплика). При попадании возбудителя в головной мозг может развиться специфический коревой энцефалит.

Вирус кори на продолжительный период вызывает спе­цифическую аллергизацию организма, что приводит к ати­пичному течению инфекции у привитых (через 5—7 лет после вакцинации).

Иммунитет после перенесенного заболевания стой­кий, достаточной напряженности, предохраняющий от повторного инфицирования, однако в течение несколь­ких месяцев характерна иммуносупрессия с явлениями анергии (исчезновение аллергических реакций на тубер­кулин, токсоплазмин и другие аллергены, обострение хронических инфекций — дизентерии, туберкулеза и пр.). Поствакцинальный иммунитет недостаточно стоек.

162.

<< | >>
Источник: Бережнова И.А.. Инфекционные болезни: Учеб. пособие.. 2007

Еще по теме ПАТОГЕНЕЗ КОРИ:

  1. ПРОФИЛАКТИКА КОРИ
  2. ИММУНОПРОФИЛАКТИКА КОРИ
  3. 11.2.4. Вирус кори
  4. ЦИТОАРХІТЕКТОНІКА КОРИ ВЕЛИКОГО МОЗКУ
  5. ОТИТ ПРИ СКАРЛАТИНЕ И КОРИ
  6. Ангина при кори
  7. ИНТЕГРАЦИЯ ГЛИКОЛИЗА И ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА: ЦИКЛ КОРИ
  8. Антитела IgM и IgG к вирусу кори в сыворотке
  9. Поражение полости носа при кори
  10. ГЛАВА49 'СЫПЬ И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ Лоренс Кори, Фили
  11. ПАТОГЕНЕЗ
  12. Патогенез
  13. Патогенез.
  14. 11.1. Этиология и патогенез
  15. 2.6.4 Патогенез ЗНС