<<
>>

Натуральная оспа

Натуральная оспа — острая антропонозная особо опасная ин­фекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи воз­будителя. Характеризуется цикличностью течения, пустулезны- I ми высыпаниями на коже, лихорадкой и интоксикацией.

История и распространение. Натуральная оспа известна с древ­нейших времен. Первые упоминания о ней относятся к 3730— 3710 гг. до н.э. В VI в. н.э. оспа проникла в Европу, а в XVI— XVII вв. распространилась по всем континентам, вызывая опустошитель­ные эпидемии. Только в Европе ежегодно заболевали до 10 млн человек, летальность достигала 25—40%. В 1796 г. английский врач Э. Дженнер (Е. ^ппег) предложил метод профилактики оспы путем прививки человеку коровьей оспы (вакцины), в последую­щие годы оспопрививание получато все большее распростране* ние. В России в 1918 г. было введено всеобщее оспопрививание, В 1958 г. ВОЗ приняла программу ликвидации болезни. По­следний случай натуральной оспы был зарегистрирован в 1977 г* в Сомали. В 1978 г. в Бирмингеме в результате лабораторного за­ражения заболели 2 человека. В 1980 г. на 33-й сессии ВОЗ бы, подписан сертификат о ликвидации оспы на Земле и прекращен но прививание оспы. Однако культура вируса оспы сохраняете в двух вирусологических центрах в США и России. Существу* ют болезни, вызываемые вирусами, генетически очень близки* ми к возбудителю натуральной оспы, поэтому настороженность в отношении этой особо опасной (карантинной) инфекционной болезни должна сохраняться. В 1990 г. ВОЗ рекомендовала про* водить вакцинацию сотрудников специальных лабораторий, ра ботающих с культурой вируса, с другими поксвирусами, а такжв' в очагах оспы обезьян.

Этиология. Возбудитель натуральной оспы (Рохуйш \>апо1 та/ог) — самый крупный из известных вирусов, имеет размеры 250—390x200—260 нм, его геном представлен лвухцепочечной ДНК. В окружающей среде устойчив.

Эпидемиология. Единственный источник возбудителя инфек­ции — больной человек, который заразен с последних дней инку­бационного периода до отпадения корок. Заражение происходит воздушно-капельным путем, реже — при контакте с больным, его вещами, предметами, загрязненными гноем и корками, содержа­щими вирус. Восприимчивость к оспе всеобщая.

Патогенез и патоморфология. Вирус проникает в организм через дыхательные пути, реже кожные покровы, репликация его проис­ходит в регионарных лимфатических узлах. Затем он гематоген- но распространяется по всему организму, поражая эпителиаль­ные клетки, которые вследствие цитопатического действия вируса подвергаются дистрофическим изменениям и некрозу. Вирусемия обусловливает интоксикацию и сопровождается первой волной лихорадки. Поражение эпителия приводит к появлению везику­лярной сыпи, причем вследствие быстрого присоединения вто­ричной инфекции элементы сыпи превращаются в пустулы, что сопровождается второй волной лихорадки с выраженной инток­сикацией. Смерть больных возможна в результате ИТШ, развития к-нсрализованного тромбогеморрагического синдрома, бактери­альных осложнений. После перенесенной болезни формируется пожизненный им му нитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 5 до 24 дней, чаще 9—14 дней. Начало болезни острое. Появляются озноб, головная боль, часто рвота, боли в крестце.

Температура юла достигает 39—40 °С и выше. На 2—3-й день болезни часто по­является мелкоточечная или мел ко пятнистая продромальная сыпь, которая исчезает через 1—2 дня. На 4—5-й день болезни на фоне снижения температуры тела до нормы, улучшения общего состоя­ния и кажущегося выздоровления на лице, а затем на туловище и конечностях появляется истинная оспенная сыпь. Вначале ее эле­менты имеют вид мелких пятнышек, которые быстро превраща­ются в везикулы. На 7—8-й день болезни везикулы нагнаиваются и превращаются в пустулы. Оспенная сыпь имеет характерные осо- Оснпости: расположение пустул на инфильтрированном основании, маличие вокруг них венчика гиперемии, пупковидиого вдавления н центре элемента, многокамерноегь пустул. Так, при прокалыва- иии пустулы иглой выделяется капля гноя, но пустула полностью не спадается. Типичен регионарный мономорфизм сыпи, т.е. на одной части тела все элементы находятся в одной стадии развития. Нагноение сыпи сопровождается высокой лихорадкой, интокси­кацией, спутанностью сознания, тахикардией, артериальной гипо­тензией, одышкой. Характерно наличие высыпаний на слизистых оболочках глаз, носа, ротоглотки, дыхательных путей, уретры. К 15—17-му дню болезни пустулы вскрываются, покрываясь кор­кой. Выделение гноя сопровождается зудом кожи. После вскрытия пустул состояние больного улучшается. Корки отпадают на 4—5-й неделе болезни, оставляя после себя стойкие рубцы (рябины). Так протекает оспа средней тяжести, или «дискретная» оспа, посколь­ку элементы сыпи не сливаются между собой.

Выделяют также тяжелые формы болезни: сливную оспу и гемор­рагические формы (осенняя пурпура и пустулезно-геморрагическая оспа).

Для сливной оспы характерны резко выраженная интоксикация, наличие обильной сыпи, которая появляется на фоне лихорадки. В стадии нагноения элементы сыпи сливаются между собой. При осенней пурпуре уже в первые дни на фоне тяжелой интоксика- дни появляются геморрагии на коже, носовые, кишечные и другие кровотечения. Больные погибают часто еще до появления сыпи при явлениях ИТШ. При пустулезно-геморрагической форме со­держимое пустул пропитывается кровью, и на этом фоне появля­ются другие признаки повышенной кровоточивости.

У лиц, имеющих частичный иммунитет, возможны легкие фор­мы болезни — вариолоид и оспа без сыпи. При вариолоиде эле­менты сыпи единичные, этапность высыпания нарушена, сыпь не нагнаивается, повторная волна лихорадки отсутствует. Оспа без сыпи характеризуется кратковременной лихорадкой с умеренной интоксикацией, период высыпания отсутствует.

Осложнения. Наблюдают: ИТШ, менингоэнцефалит, пневмо­нию, абсцессы, флегмоны, сепсис, кератит, приводящий к сле­поте.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико- эпидемиологических данных: контакт с больным или содержащим вирус материалом в лабораторных условиях, характерная циклич­ность течения болезни и вид элементов сыпи. Из лабораторных методов используют ПЦР, обнаружение вируса в мазках из эле­ментов сыпи методом электронной микроскопии и методом флю­оресцирующих антител, выделение культуры вируса на куриных эмбрионах или культуре ткани, определение в сыворотке антител в РИГА и РТГА.

Дифференциальную диагностику проводят с ветряной оспой, ко­ровьей оспой, оспой обезьян, пиодермией, везикулезным риккет- сиозом, менингококкемией, корью, скарлатиной.

Лечение. Больные подлежат госпитализации (изоляции) в спе­циально оборудованные стационары, Применяют иммуноглобулин противооспенный, антибиотики широкого спектра действия, про­водят дезинтоксикационную терапию.

Прогноз. Прогноз при оспе серьезный, летальность в прошлом составляла 20—40%, достигая при тяжелых формах болезни 80— 100%. Оспа была частой причиной смертности населения.

Профилактика. В прошлом основным профилактическим ме­роприятием была всеобщая плановая вакцинация. Больных с по­дозрением на натуральную оспу госпитализируют на специали­зированном транспорте. Контактных лиц изолируют на 14 дней, невакцинированным вводят иммуноглобулин человека нормаль­ный. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.

2.6.

<< | >>
Источник: Климова Е.А.. Инфекционные болезни : учеб. для студентов мед. вузов. 2011

Еще по теме Натуральная оспа:

  1. Натуральная оспа
  2. Оспа натуральная
  3. Натуральная оспа
  4. ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ
  5. ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ
  6. Натуральная оспа
  7. НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА. ВАКЦИНИЯ (код по МКБ-10 — ВОЗ
  8. ГЛАВА 134 ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ, ВАКЦИНАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ И ДРУГИЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПОКСВИРУСАМИ
  9. 11.2.2. Вирус натуральной оспы
  10. Глава III. Натуральные обязательства
  11. Натуральные киллеры (CD 16) в крови
  12. Натуральный
  13. § 202. Важнейшие виды натуральных обязательств
  14. 5.3.1. ОСПА КОРОВ
  15. 5.3. ОСПА И ОСПОПОДОБНЫЕ БОЛЕЗНИ