<<
>>

Лихорадка Ласса

Лихорадка Ласса — зоонозная, природно-очаговая особо опасная вирусная болезнь с разнообразными механизмами передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, инток­сикацией, геморрагическим синдромом, фарингитом, пора­жением внутренних органов и тяжелым течением.

■ История и распространение. Первые случаи зарегистриро­ваны в 1969 г. в Нигерии, где последовательно заболели 3 мед­сестры, 2 из них умерли. Первая заболела в г.Ласса, откуда и название болезни. Из биоматериала от больных уже в 1970 г.

выделен возбудитель.

В последующем регистрировались групповые и единичные заболевания в Нигерии, Сьерра-Лионе, других странах Запад­ной Африки. По оценкам, ежегодно госпитализируются 200— 300 больных с тяжелыми формами болезни. Серологические обследования населения показали, что ежегодно в эндемич­ном регионе бессимптомные формы инфекции и легкие фор­мы болезни переносят 200—300 тыс. человек. Описано 19 за­возных случаев в Европе, США и других странах.

■ Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус се­мейства аренавирусов, родственный возбудителю лимфоци­тарного хориоменингита и возбудителям южно-американских геморрагических лихорадок. Устойчив в окружающей среде. Чувствителен к эфиру и хлороформу.

■ Эпидемиология. Лихорадка Ласса — природно-очаговая болезнь. Резервуаром вируса и источником возбудителя явля­ется многососковая крыса, обитающая вблизи жилья и упо­требляемая в пищу. Крыса пожизненно выделяет вирус с мо­чой, что обусловливает фекально-оральный механизм переда­чи возбудителя (пищевой, водный пути). Благодаря устойчиво­сти вируса к высыханию возможен аспирационный механизм передачи. Больной человек также заразен для окружающих, основным фактором передачи является кровь. Вирус содер­жится также в испражнениях, моче, рвотных массах, носогло­точной слизи. Заражение происходит при попадании крови, а также выделений больного на кожу. Вирус проникает в орга­низм через микротравмы кожи. Возможно также заражение воздушно-капельным путем, третичные случаи отмечаются редко. Заражение приводит как к клинически выраженным формам болезни, так и к бессимптомной инфекции. Повтор­ных случаев не наблюдалось.

■ Патогенез. Чаще всего входными воротами инфекции явля­ется пищеварительный тракт или дыхательные пути. Первичная репликация вируса происходит в регионарных лимфатических узлах, затем развивается вирусемия и вирус фиксируется клетка­ми макрофагально-моноцитарной системы. Поражение и гибель клеток иммунологически опосредованы. Клетки, инфицирован­ные вирусом, атакуются Т-киллерами, которые и вызывают их повреждение. Повреждающим действием обладают и специфи­ческие иммунные комплексы, фиксирующиеся на базальной мембране клеток. Поражаются клетки эндотелия сосудов, пече­ни, почек, селезенки, миокарда, надпочечников. Клеточные по­ражения сопровождаются соответствующими клиническими проявлениями, в том числе и развитием тромбогеморрагического синдрома. Интенсивная вирусемия сочетается с появлением ан­тител, которые не нейтрализуют вирус. Вируснейтрализующие антитела появляются в поздние сроки болезни.

■ Патоморфология. Наиболее характерны очаги некроза в печени, селезенке, надпочечниках, почках; воспалительные изменения слизистой оболочки пищеварительного тракта; множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и внут­ренние органы; признаки ТГС-синдрома; часто пневмония. При электронной микроскопии в печени и других органах об­наруживают вирусные частицы.

Причинами смерти могут быть ИТШ и гиповолемический шок, ОПН.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 3 до 20 сут, чаще 7—14 дней. Диапазон клинических проявлений варьирует от бессимптомной инфекции до тяжелых форм бо­лезни с летальным исходом. В типичных случаях начало болез­ни постепенное или подострое, поэтому больные обращаются за помощью на 5—10-й день. Первыми симптомами являются общее недомогание, познабливание, сонливость, головная боль, боли в мышцах, незначительное повышение температу­ры тела в вечерние часы, боли в горле при глотании. Затем, с

5— 6-го дня, состояние резко ухудшается, температура тела до­стигает 39—40 °С, присоединяются симптомы поражения пи­щеварительного тракта (тошнота, потеря аппетита, боли в жи­воте, рвота, понос), боли в грудной клетке. При осмотре отме­чают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер. На сли­зистой оболочке мягкого неба, миндалин и дужек с первых дней болезни появляются беловатые бляшки, которые в после­дующие дни изъязвляются, часто сливаясь между собой. Они покрыты фибринозной пленкой. Язык сухой, густо обложен. На 2-й неделе возможно появление пятнисто-папулезной сыпи, признаков повышенной кровоточивости: петехий и об­ширных геморрагий на коже, кровоизлияний в подкожную клетчатку, носовых, легочных, кишечных и других кровотече­ний. В тяжелых случаях наблюдают расстройства сознания, ме- нингизм, снижение слуха, очаговую неврологическую симпто­матику. Отмечают относительную брадикардию, выраженную артериальную гипотензию. В благоприятно протекающих слу­чаях лихорадка через 7—21 день литически снижается и насту­пает медленное выздоровление.

Осложнения: пневмония, плеврит, миокардит, ОПН, шок, энцефалит, острый психоз.

При лабораторных исследованиях обнаруживают лейкопе­нию, относительный нейтрофилез со сдвигом влево, тромбо- цитопению, гипопротеинемию, повышение активности трансфераз, азотемию. При исследовании мочи часто выявля­ют протеинурию и цилиндрурию.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Из клинических про­явлений болезни наибольшее диагностическое значение имеют постепенное начало, длительная лихорадка, язвенно-некротиче- ский фарингит, геморрагический синдром и протеинурия.

Наиболее эффективными методами диагностики является обнаружение антигена вируса методом ИФА и РНИФ. Другие серологические тесты имеют преимущественно ретроспектив­ное значение. Возможно выделение вируса из крови и других биосубстратов в культуре ткани.

Дифференциальный диагноз проводят со многими болезня­ми, протекающими с длительной лихорадкой (брюшной тиф, сепсис), стоматитами (герпетический и др.), дифтерией, диа­реей (вирусные диареи), геморрагическим синдромом (другие геморрагические лихорадки).

■ Лечение. Больных госпитализируют. Проводят регидрата- ционную и противошоковую терапию. Наиболее эффективны рибавирин (виразол), который вводят внутривенно (2 г, затем по 1 г через 6 ч в течение 4 сут и последующие 6 сут по 0,5 г че­рез 8 ч). Применяют также интерферон, плазму реконвалес- центов.

■ Прогноз. Летальность среди госпитализированных боль­ных 30—50 %, особенно высокая у беременных в III триместре. При своевременной комплексной терапии может быть резко снижена. Период реконвалесценции затяжной.

■ Профилактика. Основные профилактические мероприя­тия: изоляция больных не менее чем на 30 дней от начала бо­лезни, защита источников питьевой воды и пищевых продук­тов от грызунов, дератизация, карантинные мероприятия.

10.15.7.

<< | >>
Источник: Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.. Инфекционные болезни. 2003

Еще по теме Лихорадка Ласса:

  1. Лихорадка Ласса
  2. Лихорадка Ласса
  3. ЛИХОРАДКА ПАППАТАЧИ (флеботомная лихорадка, москитная лихорадка, бухарская лихорадка)
  4. ЛИХОРАДКА КУ (лихорадка девятой мили, квадрилатеральная лихорадка)
  5. ЛЕГИОНЕЛЛЁЗ (болезнь легионеров, питтсбургская пневмония, понтиакская лихорадка, лихорадка Форт-Брэгг)
  6. Крымская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка Крым—Конго)
  7. Крымская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка Крым-Конго)
  8. ЛИХОРАДКА ОТ УКУСА КРЫС (болезнь от укуса крыс, содоку, стрептобациллёз, гаверхильская лихорадка)
  9. ЛИХОРАДКА ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, корейская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия)
  10. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ