<<
>>

ЛИХОРАДКА ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, корейская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия)

Острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся ли­хорадкой, общей интоксикацией, поражением почек и развитием тромбоге­моррагического синдрома.

Этиология. Возбудитель болезни относится к семейству буньявирусов и вы­делен в отдельный род, который включает вирус НаШаап (корейская геморра­гическая лихорадка) и вирус Риита1а (эпидемическая нефропатия).

Эпидемиология. Вирус НаШаап обнаружен в природных очагах на Дальнем Востоке в России, в Южной Корее, КНДР, Китае, Японии. Основным носите­лем является полевая мышь.

Вирус Риита1а (европейский вариант) обнаружен в России, Финляндии, Швеции, Франции, Бельгии. Резервуаром его служит рыжая полёвка. Инфицированность грызунов в эндемических очагах достигает 40-57%. Заражение человека происходит воздушно-пылевым путём (вдыхание высохших испражнений), а также при контакте с грызунами и инфицирован­ными ими объектами (сено, солома, хворост и пр.). Заболевают чаще мужчины (70-80%) наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет). Отмечается сезон­ность заболеваемости с пиком в июне—октябре. С января по май заболевае­мость очень низкая.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые дыхательно­го тракта, реже — кожа. Начальные проявления болезни обусловлены вирусе- мией и интоксикацией. В патогенезе болезни основным является поражение сосудистой стенки. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. После перенесённой болезни остаётся стойкий иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.

Клиника. Инкубационный период длится от 7 до 46 дней (чаще 3—4 нед). Выделяют начальный, олигурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический периоды и период реконвалесценции. Началь­ный период (первые 3 дня) характеризуется острым началом, лихорадкой (38-40 °С), интоксикацией (слабость, головная боль, сухость во рту). Отмеча­ется гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов туловища (симптом «капю­шона»), слизистой оболочки зева; сосуды склер инъецированы. Олигуричес­кий период (с 3-го по 8—11-й день болезни) характеризуется уменьшением количества мочи, болями в пояснице. Лихорадка сохраняется до 4—7-го дня болезни. Снижение температуры тела не сопровождается улучшением состоя­ния больного. Боли в пояснице усиливаются, появляются боли в животе, рвота (до 6—8 раз в сутки). Кожа лица, шеи и слизистая оболочка зева гиперемирова- ны. Появляются отёчность век, кровоизлияния в склеры (рис. 1). Тромбогемор­рагический синдром проявляется в виде петехий (рис. 2), макрогематурии, носо­вых кровотечений, кровоизлияний в местах инъекций (рис. 3). Может поражаться

слизистая оболочка гортани. Поражение почек проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого; олигурия в тяжёлых случаях может смениться анурией. Значительно повышается содержа­ние белка в моче (до 60 г/л), появляются длинные фибриновые цилиндры, нарастает азотемия.

Полиурический период наступает с 9—13-го дня болезни. Прекращается рвота, исчезают боли в пояснице и животе, увеличивается суточное количество мочи (до 3—5 л), постепенно наступает выздоровление. Возможные осложнения: азо- темическая уремия, разрыв почки, пневмония.

Диагностика. Распознавание заболевания проводят с учётом эпидемиологи­ческих предпосылок (сезонность, пребывание в эндемических очагах) и харак­терной клинической симптоматики. Подтверждает диагноз обнаружение анти­тел класса 1§М с помощью твёрдофазного иммуноферментного анализа или четырёхкратное (и более) увеличение титров в реакции адгезии-гемагглютина- ции. Вирус можно обнаружить с помощью иммунофлюоресцентного метода.

Лечение. Постельный режим в течение 1 нед (при лёгкой форме) или 3—4 нед (при тяжёлой форме). Комплекс витаминов, особенно аскорбиновая кислота и витамин РР. При тяжёлых формах назначают преднизолон по 0,5—1 мг/кг в сутки в течение 3—5 дней. По показаниям проводится экстракорпоральный гемодиализ.

Профилактика. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Рис. 1. Массивные кровоизлияния в склеры. 128

Рис. 2. Петехиальная сыпь на голенях (7-й день болезни).

Рис. 3. Массивное кровоизлияние под кожу предплечья (указано стрелкой).

Острое вирусное заболевание, характеризующееся высокой температурой тела, выраженной интоксикацией, экзантемой, диареей и геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель — РНК-овый вирус Эбол семейства филовирусов.

Эпидемиология. Основным источником инфекции является, вероятно, боль­ной человек. Заражение происходит при длительном контакте либо алимен­тарным путём; возможен парентеральный механизм передачи возбудителя. Описаны случаи заражения медицинских работников.

Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 15 дней. Начало острое: повышение температуры тела до 39—40 °С, сильная головная боль, явления фарингита. Возможны сухой кашель и режущие боли в грудной клетке. На

2— 3-й день болезни отмечаются сильные боли в животе, рвота и обильный жидкий стул, что приводит к выраженному обезвоживанию. Резко уменьшает­ся масса тела больных, что придаёт им вид «привидений с запавшими глазами и выражением ужаса на маскообразном лице» (Е.П. Шувалова, 1996). Развива­ется геморрагический синдром. Лихорадочный период продолжается 5—7 дней, в конце его у 50% больных наблюдается кореподобная сыпь на конечностях. На высоте интоксикации развивается олигоанурия. Летальный исход может наступить на 5—8-й день болезни от шока, обезвоживания, кровопотери; при благоприятном течении выздоровление начинается с 9—10-го дня болезни.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных, он подтверждается с помощью вирусологических и се­рологических исследований. Дифференциальная диагностика лихорадки Эбол проводится с другими геморрагическими лихорадками.

Лечение аналогично таковому при геморрагической лихорадке Марбург и лихорадке Ласса. Летальность достигает 90%.

Профилактика. Больного лихорадкой Эбол необходимо поместить в бокс; обслуживающий персонал должен работать в противочумных костюмах.

Острое вирусное заболевание, протекающее с лихорадкой, интоксикацией, миалгией, артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией и часто с геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель болезни — РНК-овый вирус из семейства тогавиру- сов. Вирусы лихорадки Денге вызывают системные (классические) и геморра­гические лихорадки (доминируют в последние 25 лет).

Эпидемиология. Резервуар инфекции — больной человек и обезьяны. Пере­носчики вируса — комары Аедез ае%урН и А. а1Ъоргс(т. Заболевание распростра­нено в тропических и субтропических зонах (от 42° с.ш. до 40° ю.ш.).

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через кожу при укусе зара­жённого комара, накапливается в регионарных лимфатических узлах и эндоте­лии сосудов, а затем проникает в кровь. Вирусемия продолжается до 3—5-го дня лихорадки. При этом поражаются мелкие сосуды: отмечаются разрыхление эн­дотелия, периваскулярный отёк, инфильтрация эндотелия мононуклеарами.

При первичной инфекции (классическая форма) патологический процесс ограничивается указанными поражениями; в организме формируется кратко­временная типоспецифическая невосприимчивость. При повторном зараже­нии (через 3 мес — 5 лет) развивается геморрагическая форма заболевания, при которой существенную роль играет сенсибилизация организма. Повыша­ются проницаемость и ломкость сосудов, увеличивается время кровотечения, уменьшаются число тромбоцитов, содержание фибриногена, отмечаются нару­шение объёма плазмы, аноксия тканей, метаболический ацидоз. Выраженный геморрагический синдром обусловлен множественными поражениями сосудов. Могут возникать множественные кровоизлияния в эндо- и перикард, плевру, головной мозг, брюшину, слизистые оболочки желудка и кишечника.

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 15 дней. Заболевание на­чинается внезапно с повышения температуры тела до 39—40 °С, озноба, болей в спине, крестце, позвоночнике, суставах (особенно коленных). Отмечают рез­кую адинамию, тошноту, головокружение, бессонницу. Лицо больного гипере- мировано, пастозно, склеры инъецированы.

Классическая форма протекает благоприятно, к концу 3-х суток температура тела критически падает, а через 1—3 дня вновь повышается. Общая длительность лихорадки — 2—9 дней. Характерным симптомом является обильная макулёзно­папулёзная или уртикарная сильно зудящая экзантема, которая оставляет после себя отрубевидное шелушение. У большинства больных увеличиваются перифе­рические лимфатические узлы. Характерна динамика пульса: вначале он уско­рен, но со 2—3-го дня появляется брадикардия до 40 в минуту. Выражена лейко­пения с относительным лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопения.

Геморрагическая форма протекает более тяжело. Интоксикация резко вы­ражена, у большинства больных появляются рвота, боли в мышцах и суставах, отмечается значительное увеличение печени, а также селезёнки. Со 2-го дня болезни появляется геморрагический синдром: обильные петехии и более круп­ная геморрагичекая сыпь на коже нижних конечностей, ягодиц, спины, верхних конечностей (рис. 1 и 2), кровоизлияния в местах инъекций, в склерах (рис. 3), резко повышается ломкость сосудов, нередко наблюдается примесь крови в рвотных массах. Повышается активность аминотрансфераз, нарастает уровень остаточного азота, уменьшается количество мочи, появляется белок в моче. В тяжёлых случаях на 2—5-й день болезни развивается инфекционно-токсичес­кий шок. Нередко у таких больных можно наблюдать тяжёлое желудочно-ки­шечное кровотечение. Ухудшение состояния больного может быть связано также с другими осложнениями — пневмонией, эндо- или перикардитом, менинги­том, энцефалитом, психозом. Летальность — до 5%.

Диагностика. Диагноз в эндемичных районах не представляет трудностей; основывается на характерных клинических проявлениях и выделении вируса из крови в первые дни болезни, а также на нарастании титров антител в пар­ных сыворотках (РСК, РТГА, РН и РИФ).

Лечение. Этиотропная терапия не разработана. При лёгких формах назнача­ют симптоматические средства. При лечении среднетяжёлых и тяжёлых форм для борьбы с шоком, ацидозом, геморрагическим синдромом вводят солевые и кровезамещающие растворы, аскорбиновую кислоту, викасол, рутин, предни- золон. При иммунокоррекции эффективен тимоген, для профилактики ослож­нений — оксациллин.

Профилактика. Для иммунопрофилактики используют живую вакцину.

Рис. 1. Геморрагический синдром. Обильные петехии и более крупная геморрагическая сыпь на коже нижних конечностей, ягодиц, спины (3—4-й день болезни).

4

*

$

Рис. 2. Геморрагический синдром. Обильные петехии и более крупная геморрагичес­кая сыпь на коже груди и верхних конечностей (3—4-й день болезни).

Рис. 3. Кровоизлияния в склеры (4-й день болезни)

Особо опасное вирусное заболевание, характеризующееся двухфазным те­чением, интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек; относится к карантинным инфекциям.

Этиология. Возбудитель заболевания — вазотропный РНК-овый вирус се­мейства тогавирусов.

Эпидемиология. В эндемических очагах резервуаром инфекции являются обе­зьяны, в эпидемических — больные люди; переносчики инфекции — комары. Механизм передачи возбудителя — трансмиссивный. Заболевание распростра­нено в странах Центральной и Южной Америки, Африки.

Патогенез. Инокулированный вирус проникает в регионарные лимфатичес­кие узлы, где реплицируется. Затем развивается вирусемия с внедрением воз­будителя в клетки печени, селезёнки, костного мозга и других органов, в кото­рых развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспали­тельные изменения.

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 6 дней. Начало болезни острое: озноб, повышение температуры тела до 39,5—40 °С, сильная головная боль, светобоязнь, жажда, тошнота, рвота, миалгия и бессонница. Характерны яркая гиперемия лица, шеи и верхней части туловища, инъецирование сосудов склер и конъюнктив, кровоточивость дёсен и тахикардия. На 3—4-й день воз­можно появление желтушной окраски кожных покровов; печень и селезёнка незначительно увеличены. Отмечают олигурию. На 4—5-й день болезни темпе­ратура тела на короткое время (до суток) снижается, а затем вновь повышает­ся; отмечаются бледность и цианоз кожи и геморрагические явления в виде кровотечений из носа, желудка, кишечника, матки. Возможен коллапс. В ме­нее тяжёлых случаях желтухи и геморрагического синдрома может не быть. Возможные осложнения: энцефалит, пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей, сепсис.

Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных с учё­том результатов лабораторных исследований (лейкопения, протеинурия, ци- линдрурия). Специфическая диагностика заключается в выделении вируса из крови в первые 4 дня болезни и подтверждении дагноза в ИФА, РСК, РТГА. Дифференциальная диагностика проводится с малярией, лихорадкой Денге, лептоспирозом, вирусным гепатитом.

Лечение патогенетическое, включает комплекс противошоковых и дезин- токсикационных мероприятий, коррекцию гемостаза. Летальность достигает 20-50%.

Профилактика заключается в соблюдении мер защиты от комаров (в энде­мичных регионах). Предусматривается иммунизация лиц, отправляющихся в эндемичные регионы.

Острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, артралгией, миалгией и экзантемой.

Этиология. Возбудитель болезни — РНК-овый вирус Ед$ЫЪ 5/82, относя­щийся к семейству тогавирусов. Обладает гемагглютинирующей и гемолити­ческой активностью.

Эпидемиология. Эпидемические вспышки наблюдались в Швеции, Финлян­дии и Карелии. Резервуар возбудителя — птицы; переносчики — комары, что и обусловливает сезонность заболевания (летнее время).

Патогенез лихорадки малоизучен.

Клиника. Заболевание характеризуется острым началом. С первых дней появ­ляются боли в суставах^ мышечные боли, сыпь. Температура тела субфебриль- ная, примерно у трети больных выше 38 °С. Почти у всех больных наблюдается обильная сыпь по всему телу. Вначале появляются небольшие (до 10 мм) пятна, не склонные к слиянию. Затем на них формируются папулы. Могут наблюдаться единичные везикулы. Сыпь исчезает через 5—10 дней после появления. Следов не остаётся. Поражение суставов отмечалось у 94% больных; у 60%, кроме арт- ралгии, были признаки воспаления суставов в виде припухлости. Чаще поража­лись крупные суставы (локтевые, лучезапястные, коленные, тазобедренные, реже плечевые). Артралгия длится несколько месяцев (у некоторых больных — до 2 лет). Исход заболевания, как правило, благоприятный.

Диагностика. Распознавание основывается на эпидемиологических данных (пребывание в эндемичной местности, сезон) и характерной клинической симп­томатике. Диагноз может быть подтверждён серологически.

Лечение. Симптоматическое и патогенетическое — антигистаминные, про­тивовоспалительные препараты и др.

Профилактика сводится к защите от укусов комаров.

<< | >>
Источник: Турьянов М.Х.. Инфекционные болезни. 1998

Еще по теме ЛИХОРАДКА ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, корейская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия):

  1. ГЛАВА 2. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
  2. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
  3. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
  4. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
  5. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
  6. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
  7. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (код по МКБ-10 — А98.5
  8. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС)
  9. Крымская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка Крым—Конго)
  10. Крымская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка Крым-Конго)
  11. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
  12. Геморрагические лихорадки
  13. Геморрагические лихорадки
  14. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
  15. Геморрагическая лихорадка денге
  16. ВИРУСНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
  17. Омская геморрагическая лихорадка
  18. КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
  19. Омская геморрагическая лихорадка