<<
>>

Холера

Холера — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оратьным механизмом передачи возбудителя, спо­собная к массовому распространению. Характеризуется син­дромом гастроэнтерита, приводящего к быстрому тяжелому обезвоживанию организма.

Относится к опасным конвенцион­ным (карантинным) болезням.

История и распространение. Холера известна с древних времен, но в начале XIX в. она была эндемична в пределах полуострова Индостан. В течение XIX и начала XX вв. холера распространилась на большинство стран мира, включая Россию, вызвав с 1817 по 1925 г. шесть опустошительных пандемий. До 1960 г. холера вновь регистрировалась в пределах эндемичного региона (Индия, Паки­стан), а с 1961 г. началась седьмая пандемия холеры, вызванная холерным вибрионом Эль-Тор. Пик заболеваемости был достиг­нут в 1991 г., когда было зарегистрировано около 600 ООО случаев болезни. В последующие годы ситуация осложнилась появлением нового штамма возбудителя холерного вибриона 0139 (штамм Бен- гал), вызвавшего необычайно тяжелые случаи болезни в ряде стран Азии. Возбудитель холеры описан несколькими учеными, но в чи­стой культуре был выделен и изучен Р. Кохом (/?. Коек) в 1883 г. В 1905 г. в Палестине Ф. Готшлих (Г. СотзскИск) у паломников с диарейным заболеванием выделил на карантинной станции Эль- Тор вибрион, который был назван «вибрион Эль-тор» и рассма­тривался как холероподобный, и лишь в 1961 г., когда возникла пандемия, вызванная этим возбудителем, он был официально от­несен ВОЗ к классическому возбудителю холеры.

Классическая холера в настоящее время регистрируется в Ин­дии, Бангладеш, Пакистане, холера Эль-Тор — в Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии. В России ре­гистрируются случаи завозной холеры. За последние 20 лет за­регистрировано более 100 случаев завоза в семь регионов страны главным образом туристами. Наиболее тяжелой была эпидемия в Дагестане в 1994 г., когда в результате заноса заболевания палом­никами из Саудовской Аравии холерой заболело 2359 человек.

Этиология. Холерный вибрион — У1Ьпо скокгае — относится к роду УгЬгю семейства УгЬпопасеае. По структуре соматического антигена холерный вибрион относится к серогруппе 01, которая, в свою очередь, подразделяется на три серовара: Инаба, Огава и редко встречающийся Гикошима. По биологическим и биохими­ческим различиям выделяют два биовара возбудителя — классиче­ский и Эль-Тор. По отношению к холерным бактериофагам делит­ся на пять фаготипов.

Холерный вибрион морфологически вариабелен. В типичных случаях имеет форму запятой. Благодаря наличию полярно рас­положенного жгутика обладает хорошей подвижностью; грамотри- цателен, аэроб, сттор не образует, оптимум роста — 37 °С, обладает способностью к очень быстрому размножению. Способен образо- пыиать Ь-формы. Хорошо растет на питательных средах, имеющих слабощелочную реакцию, лизируется специфическими фагами. Из факторов патогенности наибольшую роль играет экзотоксин — хо- юроген. Вибрион содержит также эндотоксин, который играет ве- пущую роль в развитии постинфекционного иммунитета. В окру­жающей среде устойчив, особенно вибрион Эль-Тор. Он может длительно сохраняться в открытых водоемах, в организме некото­рых гидробионтов даже размножаться в них, хорошо размножается н снежем молоке и мясных продуктах (студень, холодец).

В то же нремя быстро погибает при высушивании, под воздействием сол­нечного света, моментально гибнет при кипячении, чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции служат больные любой клинической формой холеры, а также вибрионо- сители (реконвалесцентные, острые, хронические). Возбудитель пыделяется в окружающую среду с испражнениями, особенно ин- К'мсивно лицами с типичной формой болезни в первые 4—5 сут. Ьольные стертыми, атипичными формами болезни опасны бла­годаря активному образу жизни и многочисленным контактам с окружающими. В этом же состоит и эпидемическая опасность ви- С>р поносителей.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, глав­ный путь передачи — водный, реже пищевой и контактно-бытовой. Имеет значение не только употребление контаминированной воз­будителем воды, но и использование ее для мытья посуды, ово­щей, фруктов, купание в загрязненных водоемах.

Восприимчивость человека к холере высокая, но чаще всего при холере Эль-Тор инфекционный процесс протекает в субклиниче- ской форме и лишь у 1 из 100 заразившихся возникает клинически иыраженная картина болезни.

После перенесенной болезни вырабатывается типоспецифиче­ский антимикробный и антитоксический иммунитет, чья продол­жительность достигает 1 года.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека с во­дой и пищей, преодолевает кислотный барьер, чему способствуют шболевания желудка, сопровождающиеся пониженной кислотно­стью. В слабощелочной среде тонкой кишки вибрион интенсивно размножается, выделяя при этом экзотоксин (холероген), пред­ставляющий собой белок молекулярной массой 84 ООО, состоящий из двух компонентов — А и В. Компонент В связывается с ре­цептором мембраны энтероцитов и обеспечивает проникновение в клетку компонента А, содержащего активный центр, который с участием нейраминидазы активирует аденилатциклазу, иниции­рующую внутриклеточный синтез цАМФ. Последний стимулиру­ет секрецию энтероцитами жидкости в просвет кишки и развитие секреторной изотонической диареи. Содержание натрия и хлора в испражнениях несколько ниже, а бикарбоната и калия выше, чем в плазме крови. Потеря жидкости приводит к внеклеточному обезвоживанию и развитию гиповолемического дегидратационно- го шока, который и становится основной причиной смерти. Для дегидратационного шока характерны гипоксемия, декомпенси­рованный метаболический ацидоз, сопровождающийся судорога­ми, сгущение крови с повышением содержания белка, развитием тромбогеморрагического синдрома, полиорганной и прежде всего острой почечной недостаточности. Потеря калия сопровождается нарушением функции миокарда и парезом кишечника.

Патоморфология. Для умерших от холеры характерны запавшие глаза, заострившиеся черты лица, землистый с цианотическим оттенком цвет кожи. Кожа дряблая, сморщенная. При патолого­анатомическом исследовании обнаруживают переполнение жид­костью кишечника; имеются признаки усиленной транссудации, но воспаление и повреждение слизистой оболочки отсутствуют. Кровь имеет дегтеобразную консистенцию, скапливается в круп­ных венах, в то же время капилляры запустевшие, почки уменьше­ны в размерах, клубочки полнокровны. В печени дистрофические изменения. В головном мозге венозный застой, дистрофические изменения в нейроцитах.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от не­скольких часов до 5 сут, чаще 1—3 сут. Клинические проявления холеры варьируют от субклинической инфекции до тяжелейших форм болезни, заканчивающихся смертью в результате обезвожи­вания в течение 1 —2 сут.

Болезнь начинается внезапно среди полного здоровья с появле­ния урчания, метеоризма и императивного позыва на дефекацию. Испражнения с самого начала водянистые или становятся такими после 1—2 дефекаций. В типичных случаях испражнения представ-

л я ют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями, Не * калового запаха и по внешнему виду напоминают рисовый от- нлр. Через некоторое время присоединяется рвота разжиженным желудочным содержимым. Очень быстро рвотные массы принима- юг такой же характер, как и испражнения. Характерно отсутствие общих симптомов интоксикации. Температура тела нормальная, у части больных субфебрильная, боли в животе отсутствуют или незначительные, тенезмы отсутствуют. Тяжесть течения болезни соответствует степени обезвоживания организма. В соответствии с классификацией холеры В.И. Покровского различают четыре сгепени обезвоживания: легкую — с потерей до 3% массы тела, среднюю — с потерей от 4 до 6% массы тела, тяжелую — с потерей оч 7 до 9% массы тела и очень тяжелую — с потерей 10% массы тела и более.

При 1 степени обезвоживания жидкий стул и рвота не повто­ряются более 5—10 раз. Самочувствие удовлетворительное. Кроме небольшой слабости, сухости во рту, жажды, других жалоб не от­мечается. Болезнь длится 1—2 сут и заканчивается выздоровлени­ем. Больные часто не обращаются к врачу и представляют боль­шую эпидемическую опасность. Подобная картина болезни при современном течении холеры наблюдается более чем у половины больных.

При обезвоживании II степени частота дефекаций составляет до 20 раз в сутки, испражнения имеют характерный вид. Обильная риота присоединяется в первые часы болезни, частота ее дости­гает 10 раз в сутки. Симптомы обезвоживания развиваются бы­стро. Появляются нарастающая мышечная слабость, головокруже­ние, сухость во рту, сильная жажда. Кожа сухая, бледная. Язык сухой. Возможны цианоз губ и ногтевых фаланг, снижение тургора кожи, осиплость голоса. У некоторых больных появляются судо­роги икроножных мышц, кистей и стоп. Преобладает тахикардия, артериальное давление приближается к нижней границе физиоло­гической нормы. При исследовании крови возможны небольшое повышение гематокрита (до 0,50 л/л), компенсированный метабо­лический ацидоз, гипокалиемия и гипохлоремия. Выздоровление наступает через 3—4 сут, причем в ряде случаев без лечения.

Тяжелая форма холеры с обезвоживанием III степени характе­ризуется бурным развитием болезни. С первых же часов болезни появляются обильный водянистый стул и многократная рвота, приводящие уже в течение первых суток к развитию выраженной картины обезвоживания организма. Больных беспокоят мучитель­ная жажда, непрерывные позывы на дефекацию, частота рвоты достигает 20 раз в сутки, появляются частые болезненные судороги мышц верхних и нижних конечностей. Выражен акроцианоз, ко­нечности холодные, температура тела у нижней границы нормы, возможна гипотермия. Черты лица заострены, глазные яблоки за­павшие, появляется симптом «темных очков». Тургор кожи сни­жен (рис. 4, 5). Голос хриплый, язык и слизистая оболочка рта сухие. Тоны сердца глухие, артериальное давление падает ниже нормы, отмечаются тахикардия, олигоанурия. Наличие этих сим­птомов, а также выраженных признаков сгущения крови (лейко­цитоз, эритроцитоз, повышенное количество белка), повышение гематокрита до 0,50—0,55 л/л, гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, тенденция к гипокоагуляции, гипока- лиемия, гипохлоремия позволяют характеризовать это состояние как субкомпенсированный дегидратационный шок, который при отсутствии своевременной помощи прогрессирует и приводит к смерти больного.

Рис. 4. Холера. Обезвоживание III степени. Снижение тургора кожи (см. также на пв. вкл.). Фотоматериалы предоставлены авторами


1*ис. 5. Холера. Обезвоживание III степени. Кожная склалка (см. также на мп. »кл.). Фотоматериалы предоставлены авторами


Очень тяжелая форма холеры с обезвоживанием IV степени (холерный алгид») характеризуется бурным течением болезни, непрерывным обильным стулом и рвотой, развитием тяжело­го обезвоживания в течение 10—12 ч. Иногда вследствие пареза кишечника понос и рвота могут прекращаться, и жидкость ска­пливается в просвете кишечника. Больные находятся в состоянии прострации. Выражен общий цианоз, черты лица заострены, под глазами темные круги, тургор кожи резко снижен, «руки прач­ки», кожа холодная, липкая на ощупь. Наблюдаются повторные генерализованные судороги, полная афония вследствие высыхания слизистой оболочки голосовых связок; гипотермия, анурия. Ча­стота дыхания достигает 40—60 в минуту, артериальное давление менее 50% физиологической нормы, часто не определяется, пульс нитевидный или не определяется, частота сердечных сокращений более 120 в минуту. При исследовании периферической крови вы­является эритроцитоз до 7х106 в I мкл, лейкоцитоз до 30—60х103 в

1 мкл с нейтрофилезом и резким сдвигом лейкоцитарной форму­лы влево, тромбоцитопения. Гипокалиемия достигает критической степени (до 2,5 ммоль/л и менее), отмечаются декомпенсирован- ный метаболический ацидоз, нарастающая гипоксемия. Повыша­ется уровень креатинина и мочевины. Гематокрит более 0,55 г/л. Указанная картина может быть охарактеризована как декомпен­сированный дегидратационный шок. При отсутствии экстренной интенсивной регидратации больные погибают.

Наиболее тяжело холера протекает у детей до 3 лет, у которых быстрое развитие обезвоживания сочетается с выраженным ней­ротоксикозом.

Наряду с тяжелым течением возможны стертые и субклинические формы болезни, выявляющиеся при детальном обследовании носите­лей. Анамнестически устанавливается кратковременная дисфункция кишечника с наличием метеоризма, 1—2-кратного жидкого стула.

Среди осложнений, наблюдаемых при современных методах лечения, возможны пневмония, абсцессы, флегмона, рожа. Вслед­ствие катетеризации вен для проведения регидратации возможны флебиты и тромбофлебиты, тромбоэмболии.

Диагностика. В типичных случаях и при наличии эпидемиче­ских данных диагноз холеры не представляет трудностей. Боль­шое значение имеет активное выявление в окружении больных и в эпидемических очагах лиц с дисфункцией кишечника, которые должны рассматриваться как подозрительные на холеру. Основу лабораторной диагностики составляет бактериологическое иссле­дование испражнений и рвотных масс, проводимое в несколько этапов. В качестве ориентировочного теста производят микроско­пию фиксированных окрашенных мазков испражнений и рвот­ных масс. Скопления вибрионов имеют вид стаек рыб. В качестве ускоренных методов используют также иммунофлуоресцентную микроскопию, метод раздавленной капли. Объектом исследования служат кал, рвотные массы, порции В и С желчи, секционный материал, вода, пища и другие объекты окружающей среды. За­бор материала у больного производят резиновыми катетерами или стеклянными палочками до начала антибактериальной терапии и доставляют в лабораторию не позже 2 ч или помещают в транс­портную среду (1% пептонная вода). Все пробы для исследования доставляют в стерильной герметизированной посуде. Для посева используют среды обогащения, элективные и дифференциально- диагностические среды. Результаты экспресс-анализа получают через 2—6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа через 8—22 ч (предварительный ответ), полного анализа через 36 ч (за-

к томительный ответ). В качестве ускоренных методов диагности­ки применяют иммобилизацию и микроагглютинацию вибрионов противохолерной сывороткой, результат получается через несколь­ко минут. Используют также метод макроагглютинации при помо­щи О-сыворотки после роста нативного материала на пептонной поле с получением результата через 3—4 ч. Серологические методы имеют второстепенное значение и используются для ретроспек- 1пмной диагностики.

Дифференциальную диагностику проводят с ПТИ, сальмонелле- юм, гастроэнтеритическим вариантом дизентерии, эшерихиозом, нкрусными диареями, отравлениями бледной поганкой и другими штрейными инфекциями и отравлениями с поражением пищева­рительного тракта. При этом главную роль играют данные эпида- иамиеза (пребывание в странах, неблагополучных по холере, кон- 1ИКГ с лицами, прибывшими из этих стран, особенно при наличии у них диареи; употребление воды из открытых водоисточников, использование необеззараженной воды для мытья рук, посуды, фруктов и овощей; употребление не прошедшего термическую об­работку свежего молока). Из клинических особенностей холеры основное значение имеют: отсутствие интоксикационного синдро- мп. лихорадки, болей в животе или слабая их выраженность, от­сутствие болезненности при пальпации живота, появление диареи раньше, чем рвоты, характер испражнений (обилие, бес каловый Характер), внешний вид рвотных масс и испражнений, напоми­нающих рисовый отвар. В менее типичных случаях основу диа­гностики составляет бактериологическое исследование материала от всех лиц, подозрительных на холеру по эпидемическим крите­риям. Большую трудность представляют нередкие случаи микст- имфекпии (холера + другие диарейные инфекции, холера + глист­ная инвазия и т.д.).

Лечение. Все лица с установленным диагнозом или подозри- тсльные на холеру подлежат экстренной госпитализации в спе­циализированные или временные стационары. Основу лечения составляет регидратационная терапия с целью восполнения водно­электролитных потерь, восстановления функции почек. Для вну­тривенной регидратации наиболее физиологичен раствор трисоль* (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия на 1 л лиирогенной воды). Применяют также растворы ацесоль4, хло- Соль\ Регидратационная терапия при обезвоживании I—II степени и при отсутствии рвоты проводится перорально, при обезвожи­вании III—IV степени и упорной рвоте — внутривенно (20—25% больных холерой). Регидратация проводится в два этапа: компен­сация имеющихся потерь; компенсация продолжающихся потерь жидкости. Для установления степени дегидратации используют клинико-лабораторные критерии, а также измерение массы тела пациента.

Пероральная регидратация производится растворами оральной ре гидрата ционной соли. Наиболее эффективны цитраглюкосолан* и регидрон*, содержащие помимо электролитов глюкозу, улуч­шающую всасывание электролитов. Обычно ддя I этапа требуется введение 30—40 мл растворов на I кг массы в течение 3—4 ч. Рас­творы вводятся в подогретом виде дробно во избежание рвоты. Продолжительность и объем жидкости для проведения И этапа определяются по измерению объема потерь (рвота, испражнения, моча). Перспективно применение растворов, содержащих рисовую пудру, способствующих сокращению объема потерь жидкости. Для внутривенной регидратации растворы вводят подогретыми до 37 “С. Скорость введения должна составлять на I этапе, в зависи­мости от имеющейся потери массы тела, от 70 до 120 мл/мин с тем, чтобы возместить имеющиеся потери в течение 1,5—2 ч. Первый этап считается завершенным, если восстанавливаются гемодина­мика, диурез, прекращаются судороги, исчезают внешние призна­ки обезвоживания. Продолжительность и объем II этапа регидра­тации определяется на основании измерения объема потерь. При отсутствии рвоты II этап может осуществляться перорально. Об­щий объем регидратации при холере может достигать 25 л и более. Следует иметь в виду, что при холере противопоказано введение изотонического раствора натрия хлорида, растворов глюкозы, кол­лоидных растворов, вазопрессоров, а также несбалансированных по электролитному составу поли ионных растворов. В процессе ре- гидратации необходим контроль электролитного состава плазмы и кислотно-щелочного равновесия. По показаниям (при гиперка- лиемии) вводят раствор дисоль*, при декомпенсированном ацидо­зе — раствор натрия бикарбоната* 4% или трисамин* в расчетных дозах.

Антибактериальная терапия проводится с целью сокращения длительности симптомов болезни и сроков очищения организма от возбудителя. Длительность лечения — 5 сут. При отсутствии риоТы антибиотики вводят внутрь (доксицикдин 0,2 г однократ­но, хлорамфеникол 0,5 1 4 раза, ломефлоксацин 0,4 г, однократно морфлоксацин 0,4 г 2 раза, офлоксатщн 0,2 г 2 раза, пефлоксацин 0,4 г 2 раза в сутки). При наличии рвоты, обезвоживания III—

IV степени внутривенно вводят амикацин 0,5 г 2 раза, гснтамицин 0,08 г 2 раза, офлоксатщн 0,4 г 1 раз и др. В остром периоде боль-

11 мм назначают стол № 4, затем № 13.

Выписка пациентов осуществляется после клинического выздо­ровления и трех бактериологических исследований испражнений I отрицательным результатом. Больные декретированных групп обследуются четырехкратно, дополнительно производится бак- юриологическое исследование дуоденального содержимого. Все контрольные исследования производятся через 24—36 ч после от­мены антибиотиков.

Прогноз. При своевременной рациональной терапии прогноз благоприятный. Отягчающим моментом становятся сопутствую­щие заболевания, а также неправильно проводимая регидратаци- ппая терапия.

Профилактика. Профилактические меры направлены на предупреждение завоза возбудителя холеры из-за рубежа и рас­пространения его на территории страны, что регламентируется «Правилами по санитарной охране территории». Вторым преду­предительным мероприятием является исследование на наличие холерного вибриона воды открытых водоемов в зоне водозаборов, местах купания, ниже сброса сточных вод. По показаниям произ- иодится специфическая вакцинация корпускулярной вакциной и холероген-анатоксином.

В очаге холеры проводится комплекс мероприятий, включаю­щих ограничение въезда и пятидневную обсервацию выезжающих, с медицинским наблюдением и бактериологическим исследовани­ем. Проводятся мероприятия по контролю водоисточников, обез­зараживания воды, контролю предприятий общественного пита­ния, санитарно-профилактическая работа и др.

После госпитализации больного проводятся заключительная дезинфекция, выявление и провизорная госпитализация контакт­ных лиц, их обследование и химиопрофилактика доксицикли- пом, тетрациклином, фторхинолонами, хлорамфениколом, ко- тримоксазолом (бисептоломА), фуразолидоном, канамицином в обычных дозах в течение 4 сут. За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение и бактериологический контроль в тече­ние 3 мес.

Контрольные вопросы

• Дайте определение болезни.

• Расскажите историю пандемий холеры, Какова заболевае­мость в настоящее время?

• Почему холера относится к опасным конвенционным (каран­тинным) болезням?

• Расскажите об основных свойствах возбудителя холеры.

• Каковы основные эпидемические особенности холеры?

• Каков механизм обезвоживания при холере?

• Расскажите об основных клинических особенностях холеры в зависимости от степени обезвоживания.

• Расскажите о методах диагностики холеры (клинических, эпидемиологических и лабораторных).

• Какие растворы применяются для регидратации? Каковы по­казания для пероральной и внутривенной регидратации? Как дозируется объем вводимых растворов?

• Перечислите основные меры профилактики при холере.

1.6.

<< | >>
Источник: Климова Е.А.. Инфекционные болезни : учеб. для студентов мед. вузов. 2011

Еще по теме Холера:

  1. ХОЛЕРА
  2. ХОЛЕРА
  3. Холера
  4. ГЛАВА 15. ХОЛЕРА
  5. Холера (сНо!ега)
  6. 6.9. ХОЛЕРА
  7. ХОЛЕРА
  8. ХОЛЕРА
  9. ХОЛЕРА
  10. ХОЛЕРА (код по МКБ-10 — А00