<<
>>

Дифтерия

Дифтерия — острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характе­ризуется развитием фибринозного воспаления в месте внедре­ния возбудителя, преимущественным поражением ротоглотки, органов дыхания и токсическим поражением сердца, нервной системы и почек.

Болезнь описана еще в I в. до н.э. сирийским врачом Артеем Капподокийским. Термин «дифтерит» (от греч. (НрЫИега — плен­ка) был введен Бретонно (ВгсЮппеаиа К., 1826), а также Труссо (Тгоизьеаи А., 1846), чьими работами дифтерия была выделена в отдельную нозологическую форму. Возбудитель был обнаружен в 1883 г. Клебсом (Е. ЮеЬз), а в 1884 г. выделен Леффлером (ЛУ. Ьёй1ег) в чистой культуре. В 1888 г. Ру (Е. Коих) и Иерсен (А. Уегзш) вы­делили дифтерийный токсин, в 1892 г. Беринг (Е. ВеЬлпё) получил антитоксическую сыворотку и заложил основы специфической терапии болезни. В 1923 г. Рамон (С. Кашоп) предложил метод иммунизации дифтерийным анатоксином. До внедрения плановой иммунизации дифтерия была одной из основных причин детской смертности. Так, заболеваемость в Санкт-Петербурге в начале XX в. превышала 400 на 100 тыс. населения, а летальность до­стигала 30%. Благодаря вакцинации заболеваемость снизилась до спорадического уровня, но из-за неправильного подхода к вакци­нации, необоснованного отвода от прививок иммунная прослойка снизилась, и с 1976 г. начался рост заболеваемости. В 1994 г. забо­леваемость достигла рекордного уровня 8,1 на 100 тыс. населения. В настоящее время благодаря широкому охвату населения вакци­нацией заболеваемость снижается.

Этиология. Возбудитель СогупеЬааепит сНрЬ$кепае — коринебак- терия дифтерии — грамположительная палочка. По своим биологи­ческим свойствам разделяется на три биовара: тШ$, #гага и близкий к нему Шегтейшз. Растет только на специальных питательных сре­дах, из которых наиболее распространена теллуритовая среда. Са­мым важным свойством возбудителя является токсинообразован и е. Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания. Способностью к токсинообразованию обладают только штаммы, инфицирован­ные р-фагом, являющимся носителем гена, кодирующего структуру токсина. Дифтерийная палочка в окружающей среде устойчива, в дифтерийных пленках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед, в воде, молоке -- до 3 нед. Под воздей­ствием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гиб­нет в течение 1—2 мин, при кипячении — мгновенно.

Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов возбудителя. Больные служат наиболее ак­тивным источником инфекции. Сроки их заразительности инди­видуальны и определяются результатами бактериологического ис­следования. Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны страдающие респи­раторными инфекциями, при которых активизируется механизм передачи. Средняя продолжительность носительства около 50 сут.

Ведущий механизм передачи — воздушно-капельный, возмо­жен и контактно-бытовой путь,, в частности при дифтерии кожи, в редких случаях — алиментарный (молоко).

Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части инфици­рованных лиц инфекционный процесс протекает в форме бес­симптомного носительства.

В прошлом и во время последней эпидемии заболеваемость характеризовалась осенне-зимней се­зонностью. Дифтерии была свойственна периодичность. Подъемы заболеваемости возникали каждые 5—8 лет и длились 2—4 года, 90% больных составляли дети. Во время последней эпидемии чаще болели взрослые. Перенесенная болезнь создает прочный имму­нитет. Вакцинация анатоксином формирует антитоксический им­мунитет, для поддержания которого необходима четырехкратная ревакцинация. Вакцинация не формирует антимикробного имму­нитета, циркуляция возбудителя среди населения продолжается, но эпидемический процесс протекает скрыто.

Патогенез. В основе патогенеза болезни лежит действие диф­терийного экзотоксина, существенно отличающееся от действия других экзотоксинов наличием рецепторов к нему у многих клеток организма, поэтому для дифтерии характерна полисистемность по­ражений. Кроме того, многие проявления болезни связаны с нали­чием у возбудителя и других факторов патогенности (корд-фактор, ферменты). Дифтерийный токсин представляет собой белок с молекулярной массой 72 ООО Д, состоящий из двух фрагментов. Фрагмент А обладает ферментативной активностью, фрагмент В взаимодействует со специфическими рецепторами и способствует проникновению фрагмента А в цитоплазму клетки, где фрагмент А блокирует фактор элонгации-2 — трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме, таким образом нарушается белковый синтез, что приводит к глубокому нарушению функ­ции клеток, в частности, в миоцитах нарушается синтез корнети- на, при этом развиваются жировая дистрофия и гибель миоцита. В нервных волокнах нарушается синтез компонентов миелина, следствием чего становится нарушение проводимости. Таким об­разом, характерные для дифтерии поражения сердца и нервной системы имеют специфическую токсическую основу.

Местные изменения обусловлены сочетанным действием вы­соких доз токсина, корд-фактора (димиколат треголазы), на­рушающего фосфорилирование и клеточное дыхание, а также ферментов — гиалуронидазы, нейроминидазы, фибринолизина. Характерны резкое повышение проницаемости сосудов с выхо­дом плазмы и развитием фибринозного воспаления и отека, рас­стройства микроциркуляции. При дифтерии ротоглотки воспале­ние носит дифтеритический характер, сопровождается некрозом многослойного эпителия. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, что облегчает всасывание токсина и развитие токсических поражений. При дифтерии дыхательных путей благо­даря секреции слизи цилиндрическим мерцательным эпителием воспаление носит крупозный характер, фибринозная пленка легко отделяется, всасывание токсина незначительное. В этих случаях основным патогенетическим моментом являются развитие асфик- Ш1И в результате стеноза голосовой щели или у взрослых распро­странение процесса на бронхиолы и даже альвеолы. Важную роль в этих случаях играет раннее присоединение пневмонии, усугу­бляющей дыхательную недостаточность.

Тяжесть течения дифтерии во многом зависит от наличия пред­шествующего антитоксического иммунитета и функциональной активности иммунной системы. При наличии специфического им­мунитета возникают носительство или легкие формы болезни, при отсутствии — тяжелые (токсические). При неблагоприятном пре- морбидном фоне развиваются тяжелые, осложненные формы болез­ни. В процессе болезни вырабатывается антитоксический и анти­микробный иммунитет, но возможны повторные заболевания.

В регионарных лимфатических узлах наблюдается картина острого лимфаденита, в периферических нервах обнаруживается демиелинизапия нервных волокон, поражаются также вегетатив­ные ганглии как симпатической, так и парасимпатической нерв­ной системы, проводящая система сердца. Отмечаются тяжелые дистрофические изменения клеток вплоть до гибели. В сердце обнаруживаются дистрофия и миолиз миоцитов, в более поздние сроки (после 10—15 сут болезни) выявляются воспалительные из­менения, в дальнейшем миокардиофиброз, дилатационная карди- омиопатия. Дистрофические изменения наблюдаются и в других органах, в частности в почках, надпочечниках.

Основные причины смерти при дифтерии: поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфикция при дифтерии дыха­тельных путей, ИТШ и вторичная бактериальная инфекция (пнев­мония, сепсис).

Клиническая картина. Инкубационный период в пределах 2—12 сут, чаще 5—7 сут. Дифтерию классифицируют по локализа­ции процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаза, уха, половых органов, которые обычно со- метаются с дифтерией ротоглотки (комбинированные формы), в странах тропического пояса встречается дифтерия кожи и ран.

Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием пленчатых налетов на миндалинах, которые могут распространяться за их пределы на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твердое нёбо. На­леты имеют равномерную белую или серую окраску, находятся на поверхности миндалин (-«плюс ткань»), с трудом снимаются шпа­телем. При этом обнажается эрозированная кровоточащая поверх­ность миндалины. Они не растираются на шпателе, в воде пленка тонет, не растворяется. Очень редко диагностируется на основа­нии эпидемиологических и бактериологических данных катараль­ная форма дифтерии ротоглотки, когда налетов нет, имеются лишь легкая гиперемия и отечность миндалин. Дифтерия ротоглотки в зависимости от характера налетов разделяется на локализован­ную (островчатую, пленчатую), при которой налеты не выходят за пределы миндалин (рис. 17, см. цв. вкл.), и распространенную, когда они переходят на соседние анатомические образования. По тяжести течения эти формы относятся к легкой. Легкая форма дифтерии ротоглотки начинается остро с повышения температуры тела до 37,5—38,5 °С, общего недомогания, боли в горле от не­значительной до умеренной. Налеты появляются через сутки и на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают­ся бледность лица с синюшным оттенком, умеренная гиперемия миндалин. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены и слегка болезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налеты сохраняются до 6-7 сут.

Субтоксическая и токсическая I степени дифтерия ротоглот­ки относится к форме средней тяжести. Они отличаются более выраженной общей интоксикацией, более высокой (до 39 °С) и длительной лихорадкой, выраженной общей слабостью, тахикар­дией, более сильными болями в горле. Налеты на миндалинах, как правило, распространенные, иногда поражена только одна минда­лина. Миндалины отечны, гиперемия яркая.

Самый важный признак — наличие отека шейной клетчатки, локализующегося при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяю­щегося до середины шеи.

Тяжелые формы дифтерии ротоглотки (токсическая II, III сте­пени и гипертоксическая) характеризуются быстрым развитием обшей интоксикации, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью, сильными болями в горле. При осмотре обращают на себя внима­ние бледность кожи, выраженный отек шейной клетчатки, распро­страняющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отек имеет тестовагую консистенцию, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы болезненны, значительно увеличены, конту­ры их из-за отека и периаденита нечеткие. При осмотре зева об­ращают на себя внимание яркая диффузная гиперемия и резкая отечность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придает голосу носовой отте­нок. Налеты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутин­ки, на 2—3-и сутки болезни приобретают характерный вид, причем у этой категории больных пленки плотные, образуют складки, как правило, распространенные. Характерны приглушенность тонов сердца, тахикардия, АД может быть в первые дни повышено, но чаще отмечается артериальная гипотензия.

Гипертокеическая дифтерия характеризуется развитием ИТШ на 2—3-й день болезни. При геморрагическом варианте характерно пропитывание налетов кровью, из-за чего они приобретают ба­гровую окраску. Наблюдаются также кровоизлияния в зоне оте­ка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжелом течении болезни лихорадка и интоксикация со­храняются до 7—10 сут, налеты отторгаются еще в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность. Для тя­желой дифтерии характерно развитие специфических поражений сердпа, нервной системы и почек. Первое место по тяжести и частоте занимает токсическое поражение сердца (дифтерийный миокардит). Субъективные ощущения (тяжесть, боли в области сердца, перебои, одышка и др.) наблюдаются непостоянно, даже в тяжелых случаях. Более характерны бради- и тахиаритмия, глу­хость тонов сердца, расширение его границ. На ЭКГ выявляются снижение вольтажа, экстрасистолия, изменение конечной части желудочкового комплекса, нарушение проводимости вплоть до полной атриовентрикулярной блокады.

Еще до появления клинических и ЭК Г-признаков миокардита выявляются гиперферментемия (КФК-М, АСТ и др.), изменения прл УЗИ сердца, указывающие на снижение сократительной функ­ции миокарда. В зависимости от тяжести поражения длительность процесса от 3—4 нед до 4—6 мес.

Первые признаю! поражения нервной системы появляются на 7—10-е сутки болезни (ранняя полинейропатия). Чаще всего на­блюдается парез мягкого нёба (гнусавость голоса, поперхивание при глотании, вытекание жидкости через нос, отсутствие нёбного рефлекса, свисание мягкого нёба и неподвижность нёбной зана­вески при фонации). Реже наблюдаются парез цилиарной мышцы с нарушением аккомодации, парезы глазодвигательных, лицевого нервов, надгортанника. Длительность этих осложнений от 2—3 нед до 2 мес. В более поздние сроки, через 30—70 сут от начала болез­ни, развивается поздняя полинейропатия, ее первые признаки — корешковые боли, парестезии, снижение чувствительности, затем появляются парезы нижних конечностей, позже верхних.

В тяжелых случаях развивается тетраплегия, парез диафраг­мы и межреберных мышц, приводящих к развитию дыхательной недостаточности и смерти больного. Тяжелая полинейропатия чаще наблюдается у лиц, страдающих алкоголизмом. Следует подчеркнуть, что процесс обратим. Восстановление двигательных функций происходит в сроки от 3—4 нед до 1 года. Характер­ным и ранним признаком поражения нервов служат нарушения биоэлектрической функции, выявляемые при электронейромио­графии.

Поражение почек в форме токсического нефроза чаще выяв­ляется на 2-й неделе болезни. Оно характеризуется протеинурией, цилиндрурией и увеличением в осадке мочи количества лейкоци­тов и эритроцитов. Процесс при рациональной терапии обрати­мый и не сопровождается развитием почечной недостаточности.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп). Дифтерий­ный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), рас­пространенным (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи (рис. 18, см, цв. вкл.).

Болезнь начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого «лающего» кашля, охриплости голоса, пе­реходящей в афонию. В течение 1—3 суток процесс прогрессиру­ет и появляются признаки стеноза гортани, характеризующегося шумным вдохом, сопровождающимся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки.

В сроки от нескольких часов до 2—3 сут присоединяются признаки асфиксии: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, блед­ность кожи, тахикардия, повышение АД, затем заторможенность, судороги, падение АД, При исследовании крови выявляются на­растающая гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз.

У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония, стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки дыхательной недостаточности выявляются на 5—6-е сутки болезни при развитии нисходящего крупа, когда появляются чувство нехватки воздуха, одышка, тахи­кардия, бледность, цианоз, при аускультации — ослабление дыха­ния. Локализованный и распространенный круп часто выявляется только при ларингоскопии.

Дифтерия носа начинается постепенно. Температура нормаль­ная или субфебрильная. Отмечаются сукровичные или слизисто- гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляются эрозии, корки, фибринозные пленки, которые могут распространяться на кожу. В редких случаях появляется отек лица.

При дифтерии глаза процесс односторонний. Отекают веки, су­жается глазная щель, из которой выделяется гнойно-сукровичный секрет. На переходной складке конъюнктив образуется плотная фибринозная пленка, которая может распространяться на глазное яблоко. Через неделю образуются участки некроза, грануляции с последующим рубцеванием. При токсической дифтерии глаза болезнь развивается остро с высокой лихорадки, интоксикации, пленки плотные, выражен отек век, периорбитальной области, щеки и носа, региональные лимфатические узлы болезненные, увеличенные. В процесс может вовлекаться роговица, где образу­ются язвы, инфильтраты, а в последующем развивается стойкое помутнение. При дифтерии половых органов у девочек появля­ются отечность наружных половых органов, выделения. Фибри­нозные пленки локализуются в области малых половых губ и входа во влагалище. Дифтерия кожи и ран встречается преимуще­ственно в тропических и субтропических странах. Характеризу­ется наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной пленкой. Течение вялое, до нескольких месяцев. Общее состояние нарушается мало, но возможно развитие по- линейропатии.

Комбинированная дифтерия — чаще всего наблюдается сочета­ние дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

При дифтерии ротоглотки и гортани, а также дифтерийной по­дин ейропатии самым частым осложнением является пневмония, существенно утяжеляющая течение болезни, особенно в сочетании с миокардитом и дыхательной недостаточностью, обусловленной дифтерией дыхательных путей и парезом дыхательных мышц при полинейропатии.

Возможно также развитие абсцесса миндалин, перитонзилляр- ного абсцесса. Наблюдаются и такие осложнения, как недостаточ­ность надпочечников, отек мозга, сывороточная болезнь и анафи­лактический шок при проведении сывороточной терапии.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз диф­терии вне зависимости от локализации процесса устанавливает­ся на основании наличия на слизистых оболочках или коже фи­бринозной пленки. При локализованной дифтерии ротоглотки существенное значение имеют маловьтраженная интоксикация и болевой синдром, незначительная гиперемия слизистой оболоч­ки. При распространенной и токсических формах большое диа­гностическое значение имеют распространение налетов за пределы миндалин, отек миндалин, а при токсических формах отек мягких тканей шеи. Диагноз дифтерии дыхательных путей подтверждается обнаружением пленок на голосовых связках при ларингоскопии, дифтерии носа — при риноскопии. В типичных тяжелых случа­ях болезни постановка клинического диагноза служит показанием для экстренного применения специфической сыворотки. При об­ращении больных в поздние сроки в связи с развитием миокардита или полинейропатии особое значение имеет наличие в анамнезе в сроки от 1 до 3 мес тяжелой ангины.

Для подтверждения диагноза большое значение имеют данные микробиологического исследования, для которого используются маз­ки с пораженной поверхности (слизистая оболочка миндалин, носа). После выделения культуры возбудителя определяют его токсигенные и биологические свойства. Для определения уровня антител исполь­зуют РПГА.

Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют от всех болезней, протекающих с острым тонзиллитом и наличием нале­тов. Для стрептококковой и стафилококковой ангины характерны высокая лихорадка, выраженная интоксикация, резкие боли при глотании, яркая гиперемия зева, наличие рыхлых, легко сжимаю­щихся налетов, резкая болезненность поднижнечелюстных лимфа­тических узлов. Следует также иметь в виду инфекционный моно- нуклеоз, язвенно-некротическую ангину Симановского—Венсана, ангинозно-бубонную туляремию, сифилитическую ангину, гриб­ковые поражения.

При токсической дифтерии дифференциальная диагностика проводится с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим па­ротитом, флегмоной дна рта, ожогами слизистой оболочки рото­глотки, некротической ангиной при агранулоцитозе и остром лей­козе.

При дифтерии дыхательных путей дифференциальная диагно­стика проводится с крупом при ОРВИ. В этих случаях характерны катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых часто оши­бочно диагностируются бронхит, пневмония, астматическое состоя­ние. Во всех случаях, требующих дифференциальной диагностики, необходимо микробиологическое исследование на дифтерию.

Лечение. Все больные с подозрением на дифтерию подлежат госпитализации и изоляции. В остром периоде и в более поздние сроки при наличии признаков поражения сердца показан постель­ный режим. Основное средство лечения — противодифтерийная сыворотка, которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркули­рующий в крови, поэтому она эффективна только в ранние сроки болезни. При легком течении болезни (локализованная, распро­страненная формы) сыворотка вводится только при отрицатель­ных результатах кожной пробы, если результат положительный — от введения сыворотки следует воздержаться. При среднетяжелой и тяжелой формах дифтерии ротоглотки, а также дифтерии ды­хательных путей введение сыворотки обязательно. При положи­тельной кожной пробе введение сыворотки в условиях отделения реанимации после введения глюкокортикоидов и антигистамин- ных препаратов. Доза сыворотки и путь введения определяются тяжестью течения болезни (табл. 1). Сыворотка, как правило, при­меняется однократно. При комбинированных формах доза увели­чивается на 20—30 тыс. МЕ.

Повторное введение сыворотки, повышение дозы приводят к учащению и утяжелению поражений сердца и нервной системы, а также сывороточной болезни.

Таблица 1. Доза сыворотки при различных формах дифтерии
Форма дифтерии Доза сыворотки, тыс. МЕ Метод введения
Локализованная ро­тоглотки, носа, глаза, кожи, половых органов 10-20 в/м
Распространенная ро­тоглотки 20-30 в/м
Субтоксическая рото­глотки 30—40 в/м
Токсическая I степени 30-50 в/к и в/м
Токсическая II сте­пени 50-60 в/в и в/м
Токсическая III степе­ни, гипертоксическая 60-80 в/в и в/м
Органов дыхания ло­кализованная 10-20 в/м
Органов дыхания рас­пространенная нисхо­дя и щя 20-30 в/м

При формах средней тяжести и тяжелых, а также дифтерии ды­хательных путей для скорейшего подавления возбудителя назнача­ют антибиотики (ампициллин, цефалоспорины, ампиокс*, докси- циклин, азитромицин) в средних терапевтических дозах в течение 5~8 сут. Проводится дезинтоксикационная терапия. В тяжелых случаях показан плазмаферез. Применение глюкокортикоидов це­лесообразно только по экстренным показаниям, поскольку у боль­ных тяжелыми формами болезни имеются выраженная иммуносу­прессия и высокая частота бактериальных осложнений.

При дифтерии дыхательных путей показаны тепловые и от­влекающие нронедуры, ингаляции, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, оксигенотерапия. При прогрессировании сте­ноза — интубация трахеи или трахеотомия, санационная бронхо­скопия для удаления пленок.

При миокардите необходимы полный покой, НПВС (диклофе- нак и др.), пентоксифиллин (трентал*), триметазидин (предуктал*). При полинейропатии также необходимы постельный режим, пол­ноценное питание, при дыхательных расстройствах — ИВЛ, про­филактика вторичной инфекции. Положительный эффект дает плазмаферез.

Прогноз при раннем введении противодифтерийной сыворотки благоприятный. Летальные исходы наблюдаются при поздней го­спитализации, у лиц с отягощенным преморбидным фоном, при тяжелых формах дифтерии ротоглотки, нисходящей дифтерии ды­хательных путей.

Профилактика. Основу профилактики составляют плановая вакцинация и ревакцинация населения согласно календарю при­вивок вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС, АДС, АДС-М-анатоксин, АД-М-анатоксин). Особое значение имеют раннее выявление и изоляция больных и носителей токсигенных корине бактерий, выписка их после дву­кратного отрицательного результата бактериологического исследо­вания отделяемого ротоглотки и зева. В коллективе после изоляции больного в течение 7 сут проводятся термометрия и ежедневный врачебный осмотр. Контактные с больными и носителями одно­кратно обследуются бактериологически. В очаге после изоляции больного или носителя проводят заключительную дезинфекцию.

Контрольные вопросы

• Дайте определение болезни и приведите данные о заболевае­мости.

• Укажите основные свойства возбудителя дифтерии, свойства его токсина.

• Укажите основные особенности эпидемиологии дифтерии (источники возбудителя, механизм передачи, восприимчи­вость населения).

• Укажите основные особенности патогенеза дифтерии, роль токсина и других факторов патогенности.

• Какие местные изменения характерны для дифтерии?

• Перечислите особенности клинической картины различных вариантов дифтерии ротоглотки.

• Перечислите особенности дифтерии дыхательных путей.

• Перечислите особенности дифтерии носа и других локализа­ций дифтерийного процесса.

• Опишите клиническую картину и диагностику осложнений дифтерии.

• Укажите принципы диагностики дифтерии в зависимости от клинической формы болезни.

• Опишите лабораторную диагностику дифтерии.

• Расскажите о сывороточной терапии дифтерии, показаниях и противопоказаниях для введения сыворотки, дозах и путях введения при различных формах болезни.

• Опишите прогноз и профилактику дифтерии, значение вак- цинопрофилактики.

1.20.

<< | >>
Источник: Климова Е.А.. Инфекционные болезни : учеб. для студентов мед. вузов. 2011

Еще по теме Дифтерия:

  1. ДИФТЕРИЯ
  2. Дифтерия
  3. Дифтерия
  4. Дифтерия
  5. Дифтерия глотки
  6. ДИФТЕРИЯ
  7. ДИФТЕРИЯ
  8. Дифтерия
  9. Дифтерия
  10. ДИФТЕРИЯ
  11. ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ