<<
>>

Брюшной тиф

Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, харак­теризуется бактериемией, поражением лимфатического аппарата гонкой кишки, циклическим течением, лихорадкой, интоксика­цией, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом.

История. В качестве самостоятельной болезни брюшной тиф описан в 1820 г. Бретонно (Вге1оппеаи). В 1829 г. Луи (Ьошк) опи­сал клиническую картину болезни и анатомические изменения в кишечнике и дал название болезни — ТурНиз аЫЬттаНз (брюш­ной тиф). Возбудитель был открыт в 1880 г. Эбертом (ЕЬсП1т) и выделен в чистой культуре в 1884 г. Гаффки (ОайТсу). Большой нклад в изучение заболевания внесли С.П. Боткин, Н.К. Розен­берг, Г.Ф. Вогралик, А.Ф. Билибин, К.В. Бунин и другие отече­ственные ученые.

Распространение. Брюшной тиф регистрируется повсеместно к виде спорадических случаев, локальных вспышек и эпидемий. Наиболее распространен ч странах с низким уровнем санитарной культуры, высокой плотностью населения, отсутствием центрам- юнанного водоснабжения и канализации. В России наибольшая за­болеваемость регистрируется на Северном Кавказе и в Поволжье.

Этиология. Возбудитель — сальмонелла (5. ТурМ, ссрогруп­па И) — мелкая грамотрицательная папочка, подвижная благодаря наличию большого количества жгутиков, хорошо растет на пита­тельных средах, особенно содержащих желчь, оптимум роста — 35— 37 °С. Устойчива в окружающей среде. В пресной воде сохраняется до 1 мсс, на овощах и фруктах — до 10 сут, в молоке и молочных продуктах способна размножаться. Наиболее важные антигены: жгутиковый — Н-антиген, соматический — О-антиген и Уьантиген (антиген вирулентности). Брюшнотифозная палочка лизируется специфическими фагами, известно более 100 фаготипов; способна образовывать Ь-формы. Содержит эндотоксин (Л ПС).

Эпидемиология. Единственный источник брюшного тифа — человек (больной, бактерионоситель), выделяющий возбудитель в окружающую среду с испражнениями и реже с мочой. Брюш­нотифозная палочка содержится у больных также в слюне, поте, у кормящих женщин — в молоке. Больные выделяют возбудитель с испражнениями с первой недели болезни, но наиболее интен­сивно — на 3-й неделе, с мочой — на 2—4-й неделе. В периоде реконвалесценции выделение возбудителя может продолжаться в течение 2 нед, у 10% — до 3 мес (острое носительство), 3-5% вы­деляют возбудитель более длительный срок, на протяжении ряда лет и даже пожизненно (хроническое носительство), чаще это встречается у женщин пожилого возраста. Хронические носители представляют особую эпидемическую опасность, так как, будучи здоровыми, ведут активный образ жизни, часто длительно остают­ся невыделенными. Хронические носители выделяют возбудитель, как правило, с испражнениями, «мочевое» носительство распро­странено в регионах, эндемичных по мочеполовому шистосомозу. Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — во­дный (вода), пищевой (молоко, молочные продукты, мясные про­дукты, овощи и др.), бытовой (грязные руки, бытовые предметы). Восприимчивость человека к брюшному тифу высокая, перене­сенное заболевание оставляет длительный иммунитет, но повтор­ные случаи не исключены. При высоком уровне заболеваемости имеется выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в лет не-осенний период.

Патогенез. Возбудитель проникает с пищей и водой в желудок, частично отмирает, но при достаточной инфицирующей дозе — свыше 1x106 микробных тел — преодолевает желудочный барьер и

попадает в тонкую кишку, этому способствуют снижение кислот- поп и, нарушения в иммунной системе, дисбактериоз. В тонкой к шике возбудитель размножается, проникает через лимфатические образования — солитарные и групповые фолликулы (пейеровы бляшки) — по лимфатическим сосудам в мезентериальные лимфа- 111 чес кис узлы. По некоторым данным уже в этом периоде возмож- ми транзиторная бактериемия и обсеменение внутренних органов. И мезентериальных лимфатических узлах развивается воспалитель­ная реакция, происходит накопление микробной массы, но все эти процессы протекают в инкубационном периоде, т.е. бессимптомно. Н конце инкубационного периода возбудитель преодолевает лим­фатический барьер и попадает в кровоток, развивается стойкая на­рушающей интенсивности бактериемия. В кровотоке возбудитель мистично отмирает благодаря фагоцитозу и действию бактерицид­ных систем крови. При этом освобождается эндотоксин — с его действием связывают поражение нервной, сердечно-сосудистой систем и другие проявления интоксикационного синдрома. Эти проявления соответствуют примерно первой неделе болезни. На 1 .1-й неделе болезни интоксикация нарастает, в тяжелых случаях ршиивается «тифозный статус», иногда — ИТШ. В связи с дис- семинацией возбудителя поражаются печень, селезенка, почки, костный мозг, что сопровождается соответствующими клиниче­скими симптомами (гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения). В результате развития гиперчув- стмительности замедленного типа при размножении возбудителя И сосудах кожи там возникают очаги продуктивного воспаления, Появляется розеолезная сыпь. В этот период начинается интен­сивное поступление возбудителя через желчевыделительные пути И кишечные крипты в просвет кишечника. Повторное внедрение побудителя в лимфоидные образования тонкой кишки вызывают ре зкое усиление воспаления и некроз с последующим формиро­ванием язв. На 4—5-й неделе болезни усиливается фагоцитоз воз­будителя клетками макроцитарно-фагоцитарной системы, в крови Появляются бактерицидные антитела, интенсивность бактериемии И интоксикации уменьшается и наступает выздоровление. Однако Н ряде случаев вследствие незавершенного фагоцитоза возбудитель сохраняется в клетках макроцитарно-фагоцитарной системы, что обусловливает возможность рецидивов болезни. Способность воз­будителя к Ь-трансформации и внутриклеточному паразитирова­

нию при наличии иммуногенетической недостаточности приводит в некоторых случаях к формированию хронического носителъства.

С развитием язвенного процесса связаны специфические осложнения брюшного тифа — кишечное кровотечение и перфо­рация брюшнотифозных язв с последующим развитием перитони­та. Именно они и становятся основной причиной летальных ис­ходов. Причиной смерти могут быть также пневмония и другие бактериальные осложнения, ИТШ.

Патоморфология. Основные изменения происходят в лимфо­идных образованиях тонкой кишки, особенно в ее дистальном отделе, но могут распространяться и на толстую кишку. Эти из­менения характеризуются цикличностью: на 1-й неделе болезни наблюдается «мозговидное набухание» солитарных и групповых фолликулов, на 2-й неделе — их некроз, на 3-й — образование язв, на 4-й — очищение язв от некротических масс, на 5—6-й неде­ле — рубцевание. В воспалительный процесс вовлекаются и другие лимфоидные образования: мезентериальные и забрюшинные лим­фатические узлы, а также медиастинальные, трахеальные, мин­далины, селезенка и печень, костный мозг. Характерно возник­новение тифозных гранулем, состоящих из крупных «тифозных» клеток со светлыми ядрами. На 2-й неделе центр гранулем может подвергаться некрозу.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3—25 сут, обычно 10—14 сут. Чем выше инфицирующая доза, тем инкубационный период короче. В течение болезни принято разли­чать период нарастания симптомов, разгара, стихания симптомов и реконвалесценции.

Болезнь чаше начинается постепенно, но возможно и острое начало с достижением максимального уровня лихорадки через 2~ 3 суток. Появляются недомогание, нарастающая головная боль, познабливание, повышение температуры тела в вечерние часы, а со 2—3-х суток и в утренние. Ухудшаются аппетит, сон, появляется запор, возможен сухой кашель. Температура тела на 4—7-е сутки болезни достигает 39 °С и более. Несмотря на высокую лихорадку в первую неделю болезни, объективные симптомы скудные. Боль­ные бледны, вялы, адинамичны, ЧСС незначительно увеличена (относительная брадикардия), отмечаются жесткое дыхание, еди­ничные сухие хрипы в легких. Язык отечен, с отпечатками зубов, спинка его обложена серовато-желтым налетом, кончик и бока — чистые. Живот умеренно вздут. К концу первой недели болезни

V большинства больных пальпируются увеличенная печень и се- 'кченка, но пальпация последней затруднена, так как селезенка (и [еснена в подреберье вздутыми петлями кишечника.

К середине второй недели болезнь переходит в период разгара. Интоксикация достигает максимума. Характерны выраженная за- трможенность, адинамия, сонливость днем и бессонница в ноч­ные часы; больные негативны, неохотно вступают в контакт. Это состояние называется тифозным статусом (от лат. 1урИт — туман). Ил 8—10-е сутки болезни появляется один из кардинальных сим­птомов брюшного тифа — розеолезная сыпь (рис. 1, см. цв. вкл.). Количество элементов сыпи невелико, обычно поддается подсче- |у. Чаще всего розеолы обнаруживаются на передней брюшной иенке и на груди, но могут быть на спине и конечностях. Брюш­нотифозная розеола представляет собой розовое пятнышко пра­вильной округлой формы диаметром 2—3 мм. При надавливании или растягивании кожи розеола исчезает, затем появляется вновь. Через 2—3 дня она приобретает бурую окраску, а затем исчезает, по почти на протяжении всего лихорадочного периода происходит поя мление новых элементов сыпи, причем более поздние розеолы крупней, часто слегка возвышаются над поверхностью кожи и со­храняются до 4—5 суг. Реже сыпь бывает обильной, крупной, воз- мышенной. иногда розеолезно-геморрагической.

В разгар болезни лихорадка приобретает постоянный характер, реже в более легких случаях может быть ремиттирующей, причем колебания температуры тела могут сопровождаться познабливани­ем и умеренной потливостью. Явления бронхита могут сохранять­ся и 1з разгар болезни. Тоны сердца становятся приглушенными, у шачительной части пациентов выявляются относительная бради- кирдия, артериальная гипотензия, иногда дикротия пульса. Язык суховат, отечность его усиливается, налет приобретает коричневую окраску. Нарастает метеоризм, при перкуссии часто отмечается укорочение звука в правой подвздошной области — симптом Па- дилки, гам же ощущается мелкое урчание — «крепитация», воз­можна и небольшая болезненность, иногда — самостоятельные неинтенсивные тупые боли в животе. Чаще стул задерживается по

2- 3 сут, реже, обычно в тяжелых случаях, наблюдается понос, стул до 5—6 раз в сутки, жидкий или кашицеобразный, каловый, без па­тологических примесей. Диурез снижен. Подобное состояние при естественном течении болезни длится около 2 нед. Затем состоя­ние больных начинает улучшаться, болезнь переходит в период стихания симптомов. При этом усиливаются суточные колебания температуры тела, достигая 2—3°С и более, проясняется сознание, появляется аппетит, прекращается головная боль, улучшается сон, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуется стул, увеличивается диурез. Через 5—7 суток температура тела нормали­зуется и болезнь переходит в период реконвалесценции, длящийся

3— 6 нед. В этом периоде наблюдается астенический синдром, воз­можно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.

Клиническая картина брюшного тифа вариабельна как в плане тяжести и длительности течения болезни, так и возможности ати­пичных форм болезни.

Легкое течение болезни характеризуется ремиттируюшей лихо­радкой до 38—38,5 СС длительностью до 1,5—2 нед, слабо выражен­ной интоксикацией, нередко отсутствием сыпи.

Напротив, при тяжелом течении болезни температура тела до­стигает 40 °С, монотермического типа, т.е. суточные колебания не превышают 0,5 °С. Длительность лихорадки до 5—6 нед, резке выражен тифозный статус: адинамия, заторможенность, возможны сопор и даже кома, бред. АД низкое, тоны сердца глухие. При со­временном течении болезни преобладают случаи средней тяжести и легкие.

К атипичным формам болезни относятся стертые, абортивные и формы с преимущественным поражением толстой кишки (коло- тиф), легких (пневмотиф), ЦНС (менинготиф), почек (нефротиф). При стертых формах лихорадка кратковременная, отсутствуют ха­рактерные симптомы болезни: сыпь, гепатолиенальный синдром, тифозный статус. Абортивное течение болезни характеризуется быстрым нарастанием лихорадки, слабой интоксикацией и вне­запным через 3—7 сут от начала болезни падением температуры тела и выздоровлением. Эта форма обычно наблюдается у вакци­нированных лиц.

Характерной особенностью брюшного тифа служит возмож­ность обострений и рецидивов. Обострение — повторная волна болезни, возникающая до нормализации температуры тела. При антибиотикотерапии не наблюдается. Рецидив — повторная волна болезни, возникающая после периода апирексии длительностью от 2—3 до 15—20 сут и более. Рецидивы могут быть единичными

и множественными, наблюдаются у 5—10% больных, при лечении антибиотиками период апирексии больше, чем при симптомати­ческой терапии. При преждевременном прекращении антибио- шкотерапии частота рецидивов увеличивается. Рецидив характе­ризуется более острым развитием клинической картины, ранним увеличением печени и селезенки, появлением сыпи на 3—5-е сутки, менее выраженной интоксикацией.

Картина крови своеобразная: лейкопения или нормоцитоз со­четается со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нейтропенией и относительным лимфоцитозом, анэозинофилией, увеличением СОЭ до 15—25 мм/ч, умеренной тромбоцитопенией, в тяжелых случаях гипохром ной анемией. При исследовании мочи выявля­ются повышение плотности, протеинурия, незначительная цилин- ирурия.

Осложнения. К специфическим осложнениям брюшного тифа относятся кишечное кровотечение и перфорация брюшнотифоз­ной язвы. Кишечное кровотечение чаще возникает на 3-й неделе |)олезни вследствие язвенного поражения тонкой кишки, но воз­можно и в другие сроки, и при антибиотикотерапии и после нор­мализации температуры тела. Кровотечение чаше наблюдается при тяжелом течении болезни, но возможно и при легкой и абортив­ной форме болезни. В патогенезе этого осложнения важную роль, помимо наличия язв, играют нарушения в системе гемостаза, по­пы шен не давления в чревных сосудах. Кровотечения носят парен­химатозный характер, т.е. кровоточит вся поверхность язвы, они могут длиться несколько часов. Кровопотеря может быть незна­чительной, но может и угрожать жизни больного. Самый досто­верный признак кровотечения — появление мелены, т.е. черного кала, но вследствие задержки стула этот симптом является позд­ним. При кровотечении из язв толстой кишки возможно появле­ние в испражнениях алой крови. Вследствие депонирования крови и чревных сосудах и уменьшения ОЦК больные брюшным тифом очень чувствительны к кровопотере, и общие признаки кровоте­чения (падение температуры тела, тахикардия, бледность, жажда, снижение АД) возможны при потере крови около 200 мл, а потеря 700-800 мл может угрожать жизни.

Перфорация возникает в те же сроки, что и кровотечение, может быть единичной и множественной. Перфоративные отверстия чаше локализуются в дистальном отделе подвздошной кишки (20—40 см от баугиниевой заслонки). Клиническая картина характеризуется появлением болей в правой подвздошной области. Боли редко но­сят кинжальный характер, особенно на фоне выраженного тифоз­ного статуса. Именно поэтому важны объективные симптомы: ло­кальная болезненность, напряжение мышц живота, прекращение перистальтики, тимпанит над областью печени вследствие попада­ния воздуха в брюшную полость и укорочение перкуторного звука в боковых отделах живота из-за вытекания жидкого кишечного содержимого в брюшную полость. В результате перфорации через несколько часов возникает перитонит, который может быть раз­литым или, на фоне антибиотикотерапии, ограниченным.

Из неспецифических осложнений следует отметить пневмонию, миокардит, холецистит, менингит, пиелонефрит, трофические рас­стройства, инфекционный психоз.

Хроническое бактерионосительство рассматривается как фор­ма брюшнотифозной инфекции, в основе которой лежат внутри­клеточное паразитирование возбудителя в клетках системы ма- крофагальных фагоцитов и способность бактерий образовывать Ь-формы, а также генетические особенности иммунной системы, приводящие у отдельных лиц, перенесших брюшной тиф, к раз­витию иммунологической толерантности по отношению к возбу­дителю. Периодически происходит реверсия Г-форм в исходные формы, попадание их через кровоток в желчевыделительную си­стему, реже — моче выделительную, где формируется вторичный очаг инфекции (холецистит, пиелонефрит). Соответственно, воз­будитель выделяется в окружающую среду с испражнениями, из­редка с мочой.

Диагностика. Диагностика основывается на клинико-эпидемио­логических данных. С точки зрения максимальной эффективно­сти проводимой терапии и противоэпидемических мероприятий важно диагностировать брюшной тиф в течение 5—10 сут, так как антимикробная терапия в эти сроки дает максимальный эффект, а больной мало заразен для окружающих. Наиболее важными явля­ются следующие данные: высокая температура тела в сочетании с бледностью, розеолезной сыпью, адинамией, характерным видом языка, метеоризмом, запором, гепатолиенальным синдромом, от­носительной брадикардией и наличием жалоб на головную боль, нарушение сна, снижение аппетита. Из эпидемиологических дан­ных значимы: контакт с лихорадящими больными, употребление поды из открытых водоемов без термической обработки, употре­бление немытых овощей, питание в предприятиях общественного мигания с признаками санитарного неблагополучия, употребление молока и молочных продуктов, приобретенных у частных лип, не- Огмополучие по заболеваемости кишечными инфекциями по ме- I Iу нахождения больного. Каждый больной с неясной лихорадкой и;штельностью более 5 сут должен быть обследован на брюшной

Iиф.

Из лабораторных методов наиболее информативным является иыделение гемокультуры возбудителя. Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадочного периода, но чаще в начале болезни. Забор крови для исследования необхо­димо производить на протяжении 2—3 сут ежедневно, желательно па высоте лихорадки, причем хотя бы 1 раз до применения анти­микробных препаратов. Кровь берется в количестве 10—20 мл и шсевается соответственно на 100—200 мл питательной среды Рап­попорт или желчного бульона. Со 2-й недели болезни и вплоть до периода реконвалесценции диагноз может быть подтвержден вы­делением копро- и уринокультуры. Для бактериологического ис­следования кала, мочи, дуоденального содержимого, также других субстратов (скарификаг розеол, мокрота, СМЖ, пунктат костного мозга) используют селективные среды (висмут-сульфитный агар, среды Плоскирева, Эндо, Левина). Предварительный результат может быть получен через 2 сут, окончательный через 4—5 сут. Для повышения эффективности исследования используют среды обогащения. Выделенную культуру фаготипируют и определяют ее Чувствительность к антимикробным препаратам.

Для подтверждения реакции используют РНГА с Н-, О- и VI- шпигенами. Она становится положительной с 5—7-х суток болез­ни. Для подтверждения диагноза имеет значение титр не ниже 1:200 с О-антигеном, но наибольшее значение имеет не менее чем 4-кратное нарастание титра при исследовании парных сыво- ро гок, взятых с интервалом 7—10 сут. Положительная реакция с Н-антигеном свидетельствует о перенесенном заболевании или Вакцинации, с У(-антигеном — характерна для хронического но- СИтельства. В последние годы для диагностики брюшного тифа Используют И ФА.

Дифференциальная диагностика. В начальном периоде болезни до появления сыпи дифференциальная диагностика проводится со многими лихорадочными болезнями. Чаще всего ошибочно диа­гностируется грипп, чему способствует наличие явлений бронхи­та и относительной браликардии. В отличие от брюшного гифа при гриппе начало острое, интоксикация выражена более всего на 1—3-е сутки болезни, лихорадка длится не более 5—6 сут, со

2— 3-х суток болезни выраженный трахеит, ринит, лицо гипере- мировано, конъюнктивы и склеры инъецированы, сыпи не бы­вает. Пневмония отличается от брюшного тифа наличием болей при дыхании, продуктивного кашля, одышки, тахикардии, физи- кальных признаков пневмонии, наличием нейтрофилыюго лейко­цитоза и увеличением СОЭ. Также проводят дифференциальную диагностику с аденовирусной инфекцией, малярией, бруцеллезом, лептоспирозом, листериозом, орнитозом, трихинеллезом, милиар- ным туберкулезом, иерсиниозом, сепсисом, риккетсиозами.

Лечение. Больные с установленным диагнозом брюшного тифа или при подозрении на него подлежат обязательной госпитализа­ции. Применение антибиотиков на догоспитальном этапе не реко­мендуется. Режим постельный до 10 дня нормальной температуры тела. Стол № 4а, затем последовательно переходят на столы № 4 и (3. Дополнительно назначают комплекс витаминов с микро­элементами. Этиотропная терапия проводится фторхинолонами или цефалоспоринами. Ципрофлоксацин назначают по 0,5—0,75 г

2 раза внутрь, офлоксацин и пефлоксацин по 0,4 г 2 раза внутрь или в/в. Из цефалоспоринов наиболее эффективен цефтриаксон (роцефин*) по 2,0 г в/в однократно. Антибиотикотерапию прово­дят до 10 дня нормальной температуры тела.

В зависимости от тяжести течения болезни проводят по общим правилам дезинтоксикационную терапию, назначают кардиотроп- ные препараты, антиоксиданты.

При кишечном кровотечении необходимы полный покой, холод на живот, голод в течение 12 ч, затем стол № 1, с постепенным пе­реходом на стол № 4а. Назначают викасол* 1% — 1—2 раза в сутки внутримышечно, кальция глюконаг 10% — 10—20 мл в/в, аминока­проновую кислоту 5% — 100 мл 2 раза в сутки, а также дицинон*, раствор фибриногена. При значительных кровотечениях показано переливание 100—150 мл одногруппной крови или эритромассы (большие дозы не показаны, так как введение консервантов может способствовать усилению кровотечения). Потерю крови замещают кровезаменителями.

При развитии перфорации необходимо экстренное хирургиче­ское вмешательство.

Рецидивы лечат по тем же принципам, что и основную волну (юлезни.

Лечение хронических бактерионосителей проводят длитель­ным применением фторхинолонов, цефтриаксона в сочетании с иммуномодуляторами, вакцинотерапией, а при наличии призна­ков холецистита или холелитиаза — холецистэктомией. Проле­ченные бактерионосители должны находиться на учете, так как ношожпо возобновление бактериовыделения через длительные сроки.

Прогноз. Летальность в прошлом составляла 10—20%, затем, еще до применения антибиотикотерапии, снизилась до 1—3%, на фоне печения антибиотиками — 0,1—0,3%.

Профилактика. Профилактические мероприятия включают кон­троль водоснабжения и обеззараживание питьевой воды, сточных под, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения, ре­ализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, наблюдение за работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью своевременного выявления хронических носителей (РПГА с О- и VI-антигенами, бактериологическое исследование испражнений). Населению, проживающему на территории с высокой заболевае­мостью (25:100 тыс. населения и выше), на территории, где имеет­ся хроническая водная эпидемия, лицам, обслуживающим систему канализации, выезжающим в гиперэпидемичные регионы, имею­щим контакт с больными, работающими с культурами возбудите­ля, с 3 лет проводится через 3 года вакцинация брюшнотифозной иакциной Вианвак. По показаниям проводится вакцинация на­селения спиртовой или химической брюшнотифозной вакциной. Особое значение имеют раннее выявление и изоляция больного. Пациент выписывается из стационара не ранее 14 сут нормаль­ной температуры тела при симптоматической терапии и 21 сут при лечении антибиотиками. У реконвалесцентов троекратно бакте­риологически исследуют кал и мочу и однократно на 10-е сутки нормальной температуры тела — желчь, а также проводится РПГА с У1-антигеном. За контактными лицами устанавливают медицин­ское наблюдение на 21-е сутки, в очаге проводят заключительную дезинфекцию, а до изоляции больного — текущую дезинфекцию.

За переболевшим устанавливается диспансерное наблюдение не менее 1 года.

1.1.2.

<< | >>
Источник: Климова Е.А.. Инфекционные болезни : учеб. для студентов мед. вузов. 2011

Еще по теме Брюшной тиф:

  1. Брюшной тиф
  2. ГЛАВА 4. БРЮШНОЙ ТИФ
  3. Брюшной тиф
  4. Брюшной тиф
  5. БРЮШНОЙ ТИФ
  6. Брюшной тиф
  7. БРЮШНОЙ ТИФ
  8. Брюшной тиф [1урЬиз аМотта!!*)
  9. БРЮШНОЙ ТИФ
  10. 6.5. БРЮШНОЙ ТИФ
  11. БРЮШНОЙ ТИФ (код по МКБ-10 — А01.0
  12. ТИФ БРЮШНОЙ
  13. БРЮШНОЙ ТИФ.
  14. БРЮШНОЙ ТИФ
  15. ТИФ СЫПНОЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (эпидемический вшиный тиф, военный тиф, голодный тиф)
  16. ЛИХОРАДКА ЯПОНСКАЯ РЕЧНАЯ (цуцугамуши) (кустарниковый клещевой тиф, тиф малайских деревень)
  17. ТИФ СЫПНОЙ КРЫСИНЫЙ (эндемический, блошиный) (тулонский сыпной тиф, бангалоре, табардилло)
  18. Клещевой возвратный тиф (эндемический возвратный тиф)