<<
>>

Ботулизм

Ботулизм — острая инфекционная болезнь из группы сапро- зоонозов, характеризующаяся поражением нервной системы с развитием паралитического синдрома, развивающаяся глав­ным образом в результате употребления пищевых продуктов, где произошло накопление токсина возбудителя.

В настоя­щее время выделяют пищевой, раневой и ботулизм грудных детей; пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.

История и распространение. Заболевания, связанные с упо­треблением колбас, были известны еще в Византии. Подробно «отравление» колбасным ядом описано Кернером (1 Кегпег) в 1817 г., назвавшим болезнь ботулизмом (от лат. Ъош1их — колба­са). Возбудитель открыт Ваи-Эрменгемом (Е. Уап-Егтеп§еп) в 1896 г.

Ботулизм регистрируется повсеместно в виде небольших вспы­шек, спорадических случаев. В последние десятилетия распростра­нены случаи болезни, связанные с употреблением консервов до­машнего приготовления.

Этиология. Возбудитель болезни С1ошШит ЬоШИпит — грам- положительная подвижная палочка, строгий анаэроб. При доступе

кислорода образуются споры, оптимум роста 22—25 °С. Вегетатив­ные формы малоустойчивы в окружающей среде, термолабильны, ('поры, напротив, обладают исключительной устойчивостью, вы­держивая длительное высушивание, замораживание. При кипяче­нии они сохраняют жизнеспособность до 6 ч и погибают только при автоклавировании. В процессе своей жизнедеятельности воз­будитель вырабатывает токсин белковой природы. По антигенной структуре токсина различают' восемь сероваров возбудителя: А, В, С1, С2, О, Е, Р, О. На территории России случаи болезни вы­зываются сероварами А, В и Е. Ботулотоксин — самый сильный и з известных ядов, 1 г очищенного кристаллического токсина со­держит до I млн летальных доз для человека. В связи с этим и относительной простотой производства ботулотоксин является возможным средством биотерроризма и биологического оружия. Токсин термолабилен, инактивируется при кипячении в течение 10-15 мин. Устойчив к действию высоких концентраций консер­вантов (соль, уксус). Поражает нервную систему, а также обладает гемолитическим действием.

В настоящее время препараты ботулотоксина применяются для лечения контрактур и в косметологии.

Эпидемиология. Естественным резервуаром и источником воз­будителя служат почва и различные теплокровные и холоднокров­ные животные. С ЬошНпит размножается в придонном иле слабо- проточных водоемов, в силосных ямах, трупах павших животных, 15 почве при создании анаэробных условий. Роль животных, в частности жвачных, подтверждается высокой обсемененностью почвы спорами на выпасах. При попадании спор в организм че­ловека они транзитом проходят через пищеварительный тракт, не вызывая болезни. Существенная роль в распространении возбу­дителя принадлежит трупоедящим животным, поскольку наибо­лее интенсивно возбудитель размножается и вырабатывает токсин после смерти животных и снижении температуры до 20—25 °С. Поедая эти трупы, некрофаги заражаются и гибнут от ботулизма. Заражение человека возможно только при употреблении продук­тов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление токсина. Анаэробные условия создают­ся в результате герметизации продуктов или, иногда, в результате размножения аэробной флоры (стафилококк и др.) и потребления кислорода.

В настоящее время благодаря разработке специальных техно­логий консервирования консервы фабричного производства редко бывают причиной заражения.

Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблени­ем грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервирования. На территории России более половины всех случаев болезни связаны с грибами, второе место занимают мясные продукты (сало, колбаса, тушенка) домашнего приготовления. Анаэробные условия могут создаваться и без герметизации в толще продукта (рыбный балык, соленое мясо в бочках (солонина) или в результате размножения аэробной флоры, потребляющей кислород. Следует подчеркнуть, что размножение возбудителя и образование токсина не сопрово­ждаются изменением органолептических свойств и внешнего вида продукта. Наличие «бомбажа» (вздутия) консервных банок, появ­ление привкуса и запаха прогорклого масла связаны с наличием дополнительной флоры, в частности С. рефгщет.

Помимо пищевого ботулизма регистрируются единичные слу­чаи ботулизма у детей до I года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мед. Пола­гают, что споры заносятся вместе с пылью в нектар, перерабаты­ваемый пчелами в мед, а затем в питательные смеси.

Возможно также развитие раневого ботулизма, связанного с по­паданием в рану спор из почвы и наличием в ней анаэробных условий (инородные тела, некротизированные гкани, гематомы).

Описаны случаи болезни, в которых не удается установить свя­зи с употреблением консервированных продуктов, в частности у больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно. Вос­приимчивость к ботулизму всеобщая.

Перенесенное заболевание не приводит к формированию им­мунитета, поскольку концентрация токсина в крови ниже порога чувствительности иммунной системы, в то же время у части пере­болевших обнаруживаются антимикробные антитела.

Патогенез и патоморфология. Токсин возбудителя из пищевари­тельного тракта (раны) попадает в кровь и фиксируется нервно- мышечными синапсами. Н-цепь токсина связывается с синапти­ческой мембраной холинергических синапсов и формирует поры в синаптических пузырьках, расщепляя интегральные синаптические белки (синаптобревин и целлюбревин), препятствует смыканию пузырьков с мембраной. В результате нарушается передача нерв- пых импульсов с окончаний двигательных нейронов на поперечно­полосатые мышцы или окончаний парасимпатических нервов на гладкие мышечные волокна (цилиарные мышцы, мышцы стенки иишеварительного канала). Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит к развитию дыхательной недостаточности, являющейся основной причиной смерти. Гиповентиляция легких, нарушение акта глотания, аспирация содержимого ротоглотки об­условливают развитие гипостатических и аспирационных пневмо­ний. Парез цилиарной мышцы проявляется расстройством акко­модации, мышц пищеварительного тракта — парезом кишечника. Нарушается также внутрисердечная проводимость, что сопрово­ждается нарушениями сердечной деятельности.

Хотя клиническая картина ботулизма полностью обусловле­на действием токсина, определенная роль принадлежит и воз­будителю. При ботулизме новорожденных и раневом ботулизме возбудитель размножается в организме больных и вырабатывает юксин. Большая длительность инкубационного периода, обо­стрение болезни в поздние сроки, наличие случаев болезни, не имеющих четкой связи с употреблением консервов, в частности у наркоманов, наличие у переболевших антимикробных анти­тел не исключают вероятности размножения, при определенных условиях, возбудителя и выработки им токсина в пищеваритель­ном тракте.

Важно отметить, что морфологические изменения в нервных подокнах незначительны, поэтому паралитический синдром носит обратимый характер. Патоморфологические изменения имеют не­специфический характер.

Клиническая картина. Инкубационный период от 2—4 ч до 10 сут. но у большинства больных не превышает 2 сут. Болезнь обычно начинается остро, максимального развития клинические проявления достигают на 2—3-е сутки от начала болезни. На I эта­пе характерны резкая мышечная слабость, чувство дурноты, голо­вокружение, сухость во рту. Почти у половины больных в первые часы на первый план выходят диспепсические расстройства: боли в животе, рвота, жидкий стул, иногда повышение температуры тела, но эти симптомы кратковременные и быстро сменяются парезом кишечника, проявляющимся задержкой стула, вздутием живота, ослаблением перистальтики. Возможно, что эти симптомы связа­ны с наличием в продуктах дополнительной флоры, в частности

С1. рефпщепх, стафилококка и других микроорганизмов, служащих возбудителями ПТИ.

На фоне диспепсических расстройств или же с первыл часов болезни появляются и нарастают в определенной последователь­ности симптомы поражения ЦНС. Обычно раньше всего появля­ются расстройства зрения, затем или одновременно расстройства глотания, несколько позже присоединяются нарушения дыхания. Характерна симметричность поражений нервной системы.

Расстройства зрения проявляются появлением тумана, сетки, мелькания перед глазами, затруднения при чтении. В то же время удаленные предметы больной видит отчетливо. Эти расстройства обусловлены парезом цилиарных мыши и нарушением аккомода­ции. Возможна диплопия. При осмотре выявляются двусторонний птоз, мидриаз, анизокория, косоглазие, нарушение подвижности глазных яблок. В тяжелых случаях возможна полная офтальмопле­гия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет, корнеальные рефлексы не вызываются.

Поражение глоссофарингеальной группы мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) характеризуются расстройствами речи и глота­ния. Речь становится смазанной, нечеткой, голос гнусавым, воз­можна афония. Появляется ощущение комка в горле, больные не мог\т проглотить сухую пишу, затем жидкую. При попытке гло­тания больные поперхиваются, жидкость вытекает через нос. При осмотре выявляется ограничение подвижности языка, нёбная за­навеска свисает, неподвижна при фонации, нёбный рефлекс не иызывается, голосовая щель зияет.

Дыхательные расстройства, обусловленные парезом диафрагмы и вспомогательных дььхательных мышц, ощущаются субъективно позже, чем выявляются снижение минутного объема дыхания и нарушение газового состава крови. Они могут нарастать постепен­но или быстро, внезапно приводить к развитию апноэ. Вначале появляются чувство нехватки воздуха, разорванность речи, затем одышка и цианоз. При осмотре отмечаются ограничение подвиж­ности легочного края, ослабление дыхания, особенно в нижних отделах легких, отсутствие кашлевого рефлекса.

Со 2-й недели начинается регресс неврологической картины. Сначала восстанавливаются функции дыхательной мускулатуры, за­тем глотания. Дольше всего сохраняются расстройства зрения. Па­рез цилиарной мышцы может оставаться до нескольких месяцев.

Характерное проявление ботулизма — токсическое поражение сердца, отмечаются тенденция к тахикардии, глухость гонов серд­ца, одышка, при Эхо-КГ — признаки снижения сократительной способности миокарда. Поражение сердца может приводить на протяжении нескольких месяцев к ограничению трудоспособно­сти.

Для ботулизма нехарактерна лихорадочная реакция, она обычно наблюдается у больных с наличием диспепсических расстройств.

Ботулизм новорожденных отличается более постепенным раз- нитисм болезни. Первоначальными признаками являются апатия, ступор, слабое сосание, охриплость голоса, мышечная гипотония. Затем появляются расстройства глотания, вытекание молока через нос, задержка стула, Выявляются объективные симптомы пораже­ния глазодвигательных, глотательных и дыхательных мышц. При­чиной смерти становится апноэ.

Картина крови при ботулизме малохарактерная: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Осложнения. Наиболее частым осложнением являются пневмо­ния (гипостатическая, аспирациоппая), иногда сепсис, Возможны миозиты. В поздние сроки могут сохраняться миопия и признаки поражения сердца.

Диагностика. Диагноз ботулизма устанавливается на основании эпидемиологических данных (употребление консервов, групповой характер заболеваний) и клинической картины (симметричность и локализация поражений нервной системы), Для обнаружения ботулинистического токсина в биологических жидкостях (кровь, рвотные массы, промывные воды) и объектах окружающей среды (остатки подозрительных продуктов) используют биопробу на мы­шах. Проводят также бактериологическое исследование испражне­ний и подозрительных продуктов.

Дифференциальная диагностика проводится с ПТИ, при ко­торых паралитический синдром отсутствует; воспалительными заболеваниями нервной системы (менингоэнцефалитами, энце­фалитами, полиомиелитами), для которых характерны выражен­ная лихорадка, наличие менингеального синдрома, общемозговых симптомов (расстройства сознания, генерализованные судороги), асимметричная локализация очаговых поражений (парезов, па­раличей), отсутствие пареза цилиарной мышцы, иннервируемой парасимпатическим нервом, воспалительные изменения в СМЖ.

Однако следует иметь в виду, что степень выраженности симпто­мов (мидриаз, птоз и др.) при ботулизме может быть различной, что создает впечатление асимметрии. В ряде случаев дифференци­альная диагностика проводится с дифтерийной полинейропатией, нарушением мозгового кровообращения, отравлениями суррогата­ми алкоголя, грибами, атропином и беленой.

Лечение. При подозрении на ботулизм больные подлежат экс­тренной госпитализации в стационары, имеющие отделения реа­нимации. Вне зависимости от сроков госпитализации промывают желудок (зондом) и кишечник (сифонная клизма), проводят не­специфическую детоксикацию полиионными растворами. Основу лечения составляет специфическая детоксикация, осуществляе­мая очищенной концентрационной противоботулинической сы­вороткой типов А, В и Е. Сыворотка содержит специфические иммуноглобулины сыворотки лошадей, гипериммунизированных ботулотоксином соответствующих типов. Сыворотка наиболее эф­фективна при введении в первые сутки болезни. После 3-го дня эффективность ее сомнительна. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыво­ротку (10 тыс. М Е анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МЕ анатоксиан типа В). Вне зависимости от тяжести течения болезни внутривен­но вводят 1 лечебную дозу сыворотки, разведенную в 200 мл по­догретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупре­ждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60—90 мг преднизолона. Сыворотка вводится однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разведенной в 100 раз. Наличие аллергической реакции при поста­новке пробы служит относительным противопоказанием для вве­дения лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.

Учитывая возможную роль возбудителя в патогенезе болезни, назначают хлорамфеникол (левомицетина сукцинат*) по 1,0 г

2 раза в сутки в/м или ампициллин по 1 г 4 раза в сутки в течение 5—7 сут.

Эффективным методом лечения ботулизма является гипербари- ческая оксигенация.

Больные с тяжелым течением болезни (расстройства глотания и дыхания) госпитализируются в отделения реанимации, где им про­водится ранняя назотрахеальная интубация, оксигенотерапия, по показаниям ИВЛ, тщательная санация ротоглотки и дыхательных мутей, парентеральное питание. По показаниям применяют анти­биотики широкого спектра действия,

Прогноз. Без применения современных методов лечения ле­тальность составляет 30—60%. Своевременная терапия позволяет снизить ее до 10%, а в специализированных центрах — до 3—4%. После восстановительного периода, который может длиться до не­скольких месяцев, наступает полное выздоровление.

Профилактика. Профилактика состоит в строгом соблюдении технологии производства консервированных продуктов. В домаш­них условиях следует отказаться от герметизированных заготовок или хранить консервированные продукты в холодильнике, а перед употреблением подвергать термической обработке в кипящей во­дяной бане в течение 20 мин. Лицам, употреблявшим подозритель­ный продукт, после постановки пробы по Безредке вводят вну- гримышечно половину лечебной дозы (0,5 содержимого ампулы) поливалентной или моновалентоной (при известном типе токсина) противоботулинистичсской сыворотки.

Контрольные вопросы

• Дайте определение болезни, опишите ее распространение.

• Каковы особенности возбудителя? Укажите свойства токсина. Опишите токсин возбудителя как средство массового пора­жения.

• Каковы основные особенности эпидемиологии ботулизма? Расскажите о сохранении спор в окружающей среде, Опишите условия их прорастания и токсинообразования.

• Что такое непищевой ботулизм?

• Каковы основные особенности патогенеза ботулизма и меха­низм действия ботулотоксина?

• Каковы клиническая картина, варианты течения ботулизма? Опишите поражения основных групп мышц.

• Опишите диагностику ботулизма. Как проводят биопробу?

• Опишите дифференциальную диагностику ботулизма с другими заболеваниями, протекающими с паралитическим синдромом.

• Опишите лечение ботулизма (противоботулинотическая сы­воротка, ГБО, дыхательная реанимация, антибиотики).

• Каков прогноз при ботулизме?

• Опишите профилактику ботулизма, в том числе в домашних условиях.

1.27.

<< | >>
Источник: Климова Е.А.. Инфекционные болезни : учеб. для студентов мед. вузов. 2011

Еще по теме Ботулизм:

  1. БОТУЛИЗМ
  2. ГЛАВА 6. БОТУЛИЗМ
  3. Ботулизм
  4. Ботулизм
  5. 46. 3. Ботулизм
  6. БОТУЛИЗМ
  7. БОТУЛИЗМ
  8. Ботулизм
  9. БОТУЛИЗМ .
  10. 1.15.4. БОТУЛИЗМ
  11. Ботулизм
  12. БОТУЛИЗМ
  13. Ботулизм
  14. ГЛАВА 55. БОТУЛИЗМ
  15. ботулизм
  16. 6.7. Ботулизм