<<
>>

Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)

История и распространение. Болезнь распространена в большин­стве стран Южной и Центральной Америки. По оценкам ВОЗ, американским трипаносомозом поражены около 17 млн человек, ежегодно погибают 45 тыс.

человек, у 400 тыс. регистрируют по­ражение сердца и желудка.

Этиология. Возбудитель — Тпрапоюта с пт рода ТпрапохотШае, внутриклеточный паразит, имеет сложный цикл развития со сме­ной двух хозяев: человека или животных и «поцелуйных» клопов,.

Эпидемиология. Источники трипаносомоза — различные виды синантропных (собаки, кошки, крысы, свиньи) и диких (опоссу­мы, броненосцы, муравьеды, обезьяны) животных, а также больной человек. Переносчик — летающие клопы рода ТпаГота («поцелуй­ные» клопы). Заражение происходит при попадании фекалий ин­фицированного клопа в ранку от укуса, микроповреждения кожи или через слизистые оболочки глаз, носа и рта. Клопы нападают на человека ночью и наносят укусы на границе кожи и слизистой оболочки (губы, ноздри, угол глаза). Возможно трансплацентарное инфицирование плода и заражение при гемотрансфузиях. Воспри­имчивость высокая, но клинические проявления болезни возника­ют только у 30% инфицированных.

Патогенез. Трипаносомы размножаются в месте внедрения, что сопровождается образованием узла красного цвета («шаго- мы») и регионарного лимфаденита. При внедрении возбудителя в конъюнктиву развивается конъюнктивит с резким отеком век и околоушным лимфаденитом. Приблизительно через 2 нед после заражения возникает паразитемия с проявлениями острой фазы болезни. Циркулирующие в крови трипаносомы поражают клетки мезенхимального происхождения, вызывая их гибель и выражен­ную воспалительную реакцию. Страдают миокард, гладкие и по­перечнополосатые мышцы. Трипаносомы способны преодолевать ГЭБ и вызывать поражение ЦНС. В результате формирования гу­морального иммунитета интенсивность паразитемии снижается, и инфекция приобретает латентный пожизненный характер. У 10% аутоиммунные процессы приводят к тяжелому поражению мезен­

химальных тканей, хроническому поражению и дилатации по­лых органов (пищевода, толстой кишки). У большинства больных с хроническими органными поражениями анамнестические дан­ные о перенесенной острой фазе болезни отсутствуют.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 7—14 дней, после чего формируется первичный аффект. Через 2^4 нед присоединяются лихорадка постоянного или ремитти- рующего типа до 39—40 °С, озноб, головная боль, боли в мышцах, у части больных на коже появляется мелкопятнистая сыпь. Харак­терны полиаденопатия и гепатолиенальный синдром. Наиболее тяжелые проявления острой фазы — миокардит, сопровождаю­щийся нарушением внутрисердечной проводимости, снижением сократительной функции миокарда и сердечно-сосудистой недо­статочностью, а также менингоэнцефалит, Продолжительность острой фазы составляет около 2 мес. При благоприятном течении инфекционный процесс переходит в латентную стадию. Хрони­ческая стадия болезни развивается через несколько лет (иногда 10 лет и более). Наиболее тяжелым ее проявлением является про­грессирующее поражение сердечной мышцы, сопровождающееся дилатационной кардиомиопатией, недостаточностью клапанов, нарушением ритма, развитием аневризм, тромбоэмболиями. Воз­можно также прогрессирующее расширение полых органов (тол­стой кишки, пищевода, желудка, иногда мочеточника, мочевого пузыря).

<< | >>
Источник: Климова Е.А.. Инфекционные болезни : учеб. для студентов мед. вузов. 2011

Еще по теме Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса):

  1. Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)
  2. Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)
  3. Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)
  4. 4.8.2. Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)
  5. Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)
  6. Американские правозащитники американским родителям
  7. 12.3.3. Возбудители трипаносомозов
  8. Трипаносомозы
  9. Трипаносомоз
  10. ГЛАВА 156 ТРИПАНОСОМОЗУ
  11. 10.1. АМЕРИКАНСКИЙ ГНИЛЕЦ
  12. Американский гистоплазмоз