<<
>>

Глава 5. Нарушения менсгруальной функции

Физиология менструальной функции лоддерживается правильними рятмичньїми синхронними взаимодействия- ми различньїх звеньев нейрозндокринной регуляции яич- никового и маточного цИКЛОВ.

Различают 5 основних уровней регуляции: ЦНС-гипо- таламус-гипофиз-яичники-матка. Кроме того, в последние гО'дьі доказано несомненное участие в регуляции менстру­ального цикла других желез внутренней секреции (подже- лудочной железьі, надпочечников, щитовидной железьі), а также органов, в которьіх происходит метаболизм половьїх гормонов.

Несмотря на широкий мозаицизм зтиопатогенетичес- ких факторов, которьге могут вьізвать поражение различ­ньїх уровней нейрозндокринной регуляции менструального цикла, клинически его нарушення проявляются, как прави­ло, двумя диаметрально противоположньїми основними симптомами: ослаблением или отсутствием менструаций или, наоборот, усилением менструации и раавктием маточ­ньїх кровотечений.

Таким образом, указаннме клинические проявлення на­рушения менструальной функции могут являться симпто­мами различньїх гинекологических и зндокринньгх заболе­ваний. Однако зти нарушення могут настолько превалиро- вать в клинической картине заболевания, что фактически сами становится нозологической формой (например, дис- фунКциональньїе маточньїе кровотечения).

Нарушения менструальной функции встречаются до- вольно часто, составляя около 20% всех гинекологических заболеваний. Они приводят к снижению, а иногда и потере репродуктивной функции женщиньї и ее трудоспособности, нередко являются факторами риска по развитию предрако- вьіх и раковьіх процессов в женских половьїх органах.

Зтиопатогенетическими факторами, приводящими к расстройствам менструальной функции, являются:

1. Си льньїе змоциональньїе потрясеная: и психические или нервньїе заболевания (органические или функциональ- ньіе).

2. Нарушения питання (количественньїе и качествен- вие), авитаминозьі, ожиреіше разліічной зтиологии.

3. Профессиональньїе вредности (воздействие некото- рьіх химических веществ, физических факторов, радиа- ции).

4. Инфекционньїе и септические заболевания.

б. Хронические заболевания сердечно-сосудистой, крове- творной систем, печени и т. д.

6. Перєнесенньїе гинекологические операции.

7. Травмьі мочеполовьіх органов.

8. Воспалительньїе заболевания и опухоли женских по- ловьіх органов и головного мозга.

9. Хромосомньїе нарушения.

10. Врожденное недоразвитие половьіх органов.

11. Инволгоционная переетройка гипоталамических центров в к л и мактер ич еск ом периоде.

Классификация нарушеннй менструальной функции

В зависимости от клинических проявлений нарушения менструальной функции делятся на три основньїе группьі.

1. Гипоменструальньїй синдром и аменорея.

2. Гиперменструальньїй синдром и дисфупкциональньїе маточньїе кровотечения (овуляторньїе (двухфазньїе) и ано- вуляторньїе (однофааньїе).

3. Альгодисменорея.

Гипоменструальньїй синдром характеризуется сохране- нием циклических процессов в репродуктивной системе, но они протекагот на иизком уровне. Клинически гипо­менструальньїй синдром проявляется скудньїми (гипоме- норея), короткими (олигоменорея) и редкими (бради— или опсоменорея) менструациями. Иногда менструации бьшают веего несколько раз в год (спаниоменорбя).

Аменорея — отсутствие менструаций в течение 3-х и более месяцев после установлення менструальной функ­ции.

Дисфункцкональньїе маточньїе кровотечения — крово- течения, возникагощие вследствие функциональньїх нару- шений в гипоталамо-гипофизарно-яичняковой системе, де­лятся на овуляторньїе и ановуляторньїе.

Овуляторньїе (двухфазньїе) кровотечения обьтчно бьіва- ют циклическими и проявляются в виде гиперменструаль- ного синдрома или меноррагий. При атом менструации могут бьіть обильньїми (гиперменорея), длительньїми (по- лименорея) и частими (тахи— или пройоменорея).

Ановуляторньїе (однофазньїе) кровотечения, как правило, носят ацикличесгіий характер и назьіваются метропатиями.

Следует отметить, что маточньїе кровотечения могут бьіть следствием органической патологии (доброкачествен- ньіх и злокачественньїх опухолей, зндометриоза и др.) и не связаньї с менструальним циклом. Такие кровотечения назьіваются метроррагиями и в группу Дисфункциональ- ньіх маточньїх кровотечений не входят.

Альгодисменорея — болезненньїе менструации. По при­знаку болезненности различают альгоменорею, при которой во время менструации имеются боли только в гениталиях, и дисменорею, при которой боли в половьїх органах сопро- вождаются головной болью, тошнотой, рвотой, болями В апигастральной области, общим недомоганием и т. п. Аль- годисменорея может бьіть функциональиого и органичес- кого характера.

Аменорея и гипоменструальньїй синдром

Классификация аменорей представлена на схєме 1.

Первичная аменорея — ато отсутствие менструальной функции у девушек 17-18 лет.

Вторичная аменорея — прекращение менструадий пос­ле их наличия.

Ложная аменорея — состояние, при котором цикличес­кие процессьі в системе гипоталамус-гипофиз-яичники- матка проходят нормально, а наружного вьіделения менст­руальной крови при атом не происходит.

Причинами ложной аменореи чаще всего является атре- зия (заращение) влагалища, канала шейки матки или дев- ственной плевьі. Менструальная кровь скапливается во влагалище с образованием гематокольпоса, матке — гема- тометрьі, трубах — гематосальпинкса. Менструальная кровь через маточньїе трубьі может попадать в брюшную полость и имитировать клииику «острого живота*.

Лечение ложной аменореи — хирургическое (рассече- ние девственной плевьі, расширение цервикального канала или влагалища).

я

0;

X

о

ж

і>

&

о

н-

Сї

СІ

5:

-&■

5

г^>

У

а

е;

и

Истинная аменорея— состояние, при котором отсут- ствуют циклические изменения в системе гипоталамус-ги- пофиз-яичники-матка, а клинически — отсутствуют менст­руации* Истияиая аменорея может бьіть физнологической и патологической,

Истинная физнологическая аменорея наблюдается:

1) у девочек до периода полового созревания;

2) во время беременности;

3) во время лактации;

4) в периоде постменопаузьі.

{істинная патологическая аменорея может бьіть первич- ной и вторичной.

Истинная патологическая первичная аменорея по зтио- логическому фактору делится на аменорею вследствие на­рушения функции гонад и аменорею, обусловленнуго зкст- рагонадньїми причинами.

Первичная истинная патологическая аменорея вслед­ствие нарушения функции гонад.

Среди причин возникновения зтой формьі аменореи сле­дует в ьі де лить:

1. Дисгенезиго гонад.

2. Синдром тестикулярноЙ феминизадии (синдром Мдр- риса, ложньїй мужской гермафродитизм).

3. Первичную гипофуикциго яичников (синдром «рези­стентних яичников*).

Дисгенезия гонад — редкая патология, обусловлена ге- нетическими дефектами, в результате которьіх возникают пороки развития половьіх желез. Частота встречаемости дисгенезии гонад 1 случай на 10-12 тьісяч новорожден-

ПЬІХ.

В клинической практике вьіделяют 4 клинігческие фор- мьі дисгенезии гонад: типичную, или классическую (синд- ром Шерешевского-Тернера), стертую, чистую и сметанную.

Для типичной формьі, или синдрома Шерешевского-Тер- нера, характерен кариотип 45X0, при стертой форме — ка­риотип имеет мозаичньїй характер 45Х0/46ХХ, тяжесть клинических проявлений Зави сит от процентного соотно- шения нормального и аберрантного клеточньїх клонов. Для чистой формьі дисгенезии гонад характерен кариотип 46ХХ или 46ХУ (синдром Сванера). Причини возникнове­ния чистой форми дисгенезии гонад с кариотипом 46ХХ не вьіясненьї до сих пор. Основная роль отводится мутации одного гена. Сметанная форма дисгенезии гонад характе­ризуется кариотипом 45X0/46ХУ. Гонадьі имеют смешан- ное строение.

Краме первичной истианой патологкческой аменореи у больньїх с дисгенезией гонад в клинической картине отме­чаются: низкий рост, гипоплазия наружньїх и внутренних половьіх органов, нередко аяомалии развития грудной клетки, почек, мочеточников, сердечно-сосудистой системьі.

В диагностике зтой патологии решающими являются генетические исследования (определение кариотипа, поло­вого хроматина).

Лечепие дисгенезии гонад — при обнаружении в кари- отипе клона 46ХУ или фрагментов У-хромосомьі обяза- тельное оперативвое лечение (удаление гонад). Необходи- МОСТЬ хирургического лечения обьЯСНЯЄТСЯ високим рис­ком малигнизаций при данньїх формах дисгенезии гонад. При кариотипе 46ХХ или 45X0 проводится заместитель- ная гормонотерапія. Обьічно лечение начинают с примене- ния зстрогенов (микрофоллин по 0,05 мг (1 таблетка) в день) в течение 20 дней или прогинова (2 мг зстрадиола ва- лериата) по 1 таблетке 1-2 раза в день или зстрофем (1 таблетка — 1 мг зстрадиола валериата) по 2 таблетки

1- 2 раза в день в том же режиме.

Подобньїх циклов проводится 2—3, причем менструаль­но подобная реакция чаще всего наблюдается уже после первого курса. Затем переходят к заместительной терапии зстрогенами и гестагенами. В качестве гестагепов можно использовать 1% яли 2,5% масляний раствор прогестеро­на (по 1 мл 1% или 0,5 мг 2,5% раствора), прегнин (1 таб­летка 0,01 г) по 2 таблетки 2—3 раза в день, норколут (1 таблетка 5 мг) по 1 таблетке в день, туринал (1 таблетка 5 мг) по 1-2 таблетки в деаь, дуфастон (1 таблетка 10 мг) по 1/2-2 таблеток 2 раза в день. Перечисленньїе гестагенньїе препарати назнач&ются после зстрогенов с 16 по 26-й день условного менструального цикла. Для заместительной гор- монотерапии можно также использовать 2-х или 3-фазньіе комбинированньїе зстрогенгестагенньїе препарати, имити- рующие физиологические колебания гормонов яичников в организме, 2-фазньіе — антеовин, 3-фазние — триквилар, трирегол, тризистон. Указанньїе препаратьі применяются с

1- го дня появлення менструальноподобной реакции в тече­ние 21 дня. После 7-дневного перерьіва и появлення кро- вянистьіх вьіделений прием препаратов продолжается в том же режиме.

Синдром тєстикуллрной феминизации (СТФ), синдром Морриса. ложньїй мужской гермафродитизм. Кариотип больньїх 46 ХУ. Частота встречаемости. — 1 на 12-15 тьісяч новорожденньїх. Наличие У-хромосоми определяет разви- тие тестикул из индиффєрентной гонадьі, однако гормо­нальная секреция 9тих тсстикул неполноценна из-за гене- тического дефекта, обусловливающего отсутствие фермента 5а-редуктазн, превращающей тестостерон а более актив­ний дигидротестостерон.

В результате зтого не происходит процесса сперматогенезе и дифференцировки наружньїх половьіх органов по мужскому типу.

Различают полную форму СТФ и неполнуго форму СТФ. При полной форме — фенотип больньїх женский, с хорошо развитьіми молочньїми железами. Наружньїе по­ловне органьї развитьі по жененому типу, однако влагали­ще заканчиваетея слепо, матка и яичники отсутствугот. Яички у х/3 таких больньїх расположеньї в брюшной по­лости, у 1/3 — в паховьіх каналах, при втом у них ймеется паховая грьіжа, содержимьім которой является яичко, у 1/3 — в толще больших половьіх губ.

При ненолной форме СТФ строение наружньїх половьіх органов приближаетея к мужскому типу; отмечаетея слия- ние больших половьіх губ, увеличение клитора, персистен- ция урогенитального синуса. Матка, маточньїе трубн и яичники отсутствуют, яички, как правило, расположеньї в брюшной полости.

В диагностике СТФ важную роль играют: бимануальное, ультразвуковое исследование, лапароскопия. Важно по- мнить, что такие больньїе имеют в анамнезе операцию по поводу врожденннх паховьіх грьіж, которьіе у женщин встречаются крайнє редко.

Лечение СТФ. Обязательное удаление неполноценньїх яичек, которьіе представляют потенциальную опасность малигнизации. В дальнейшем проводится циклическая гормонотералия во избежание развития посткастрационно- го синдрома и атрофии молочних желез.

При неполной форме СТФ дополнительно проводят кор- рекцию наружньїх половьіх органов, а при необходимости — пластику влагалища из брюшиньї малого таза.

Первичная гипофункция яичников (синдром «рези­стентних яичников», евнухоидизм). Зта форма иаименее изучена в связи с ее редкостью. Хромосомной патологии нет, а в яичниках, кроме уменьшения фолликулярного ап- парата, изменений не виявлено, Поражение фолликуляр- еого аппарата может проходить внутриутробно вследствие различной патологий беременности или в детском возрас­те в результате воспалительннх или опухолевнх процессов, что приводит к гипоплазии яичников. Зту форму яичнико- вой аменореи назьшают євнухоидальной. Кроме того, недо- развитие фолликулярного аппарата об'ьясняется наруше- нием иннервации яичников и сни ж єни ем их чувствитель­ности к действиго гонадотропинов («нечувствительньїе*,

4резистентньїе* яичники).

Полагагат, что развитие синдрома * резистентньгк яични­ков* может бьіть связано с блокадой ФСГ-рецепторов в яичниках антителами, дефектом развития фСГ-рецептор- ного аппарата, наличием в яичниках гонадокрининов (ин- гибиторов связьівания гонадотропинов).

В клинике синдрома «резистентних яичников*,. кроме аменореи или гипоменструального синдрома, отмечагатся недоразвитие вторичньїх половьїх признаков, гипоплазия наружньїх и внутренних половьїх органов.

В диагностике важное значений имеет определение в крови гонадотропинов и половьїх стероидов. Отмечается значительное увеличєшіе уровней ФСГ и ЛГ на фоне гипо- зстрогении.

Следует подчеркнуть, что при синдроме 4резистентних яичников* реакция гонадотропной функции гипофиза на введение люлиберина и зстрогенов имеет адекватний ха­рактер: снижение уровня ФСГ при введений зстрогенов и повьішение уровней ФСГ и ЛГ в ответ на введение люлибе­рина, Таким образом, механизмьі обратной связи между гипоталамо-гипофизарной системой и половьши стероида- ми при данном синдроме сохраненьї.

Вольшое значение в диагиостике синдрома «резистент­них яичников *■ придается ультразвуковому исследованиго и лапароскопии с биопсией гонад.

Обнаруживается уменьшение размеров матки и яични­ков. При гистологическом исследовании биоптата яични­ков определяются примордиальньїе и преантральньїе фол­ликул ьі.

Лечение больньїх с синдромом «резистентньїх яични­ков* представляет боль шиє трудности, Зто связано прежде всего с отсутствием четких представлений об зтиопатоге- незе данной патологии.

Для лечения з той категории больньїх использугот цик- личеснуго ааместительнуго тор монот ер апию, в некоторьіх случаях зффективно примекение кломифена. На фоне ле­чения удается добиться наступления менструальнонодоб- ной реакции. Репродуктивная функция у таких женщин остается нарушенной.

Первичная истинная патологическая аменорея, вьлз- ванная зкстрагонадньїми причинами. В зту группу вклю­чень! аменореи, обусловленньїе:

1) врожденньїм адреногеяитальньїм синдромом (врож- депкая гиперплазия корм надпочечников);

2) гипотиреозом;

3) поражением ЦНС и гипоталамо-гипофизарной области;

4) деструкцией зндометрия.

1, Врожденньїй адреногенитальньш синдром (ВАГС) (ложньїй женский гермафродитизм) развивается вслед­ствие врождепной гиперплазии корьі надпочечников с по- вьішенной вьіработкой андрогенов. Кариотип 46ХХ. При зтой форме отмечается вирилизация наружньїх полових органов (увеличение клитора, сдияние больших и мальїх половьіх губ и персистенция урогєнитального синуса) при правильном развитии матки и яичников. При рождении ребенка с ВАГС нередко девочку принимают за мальчика. В пубертатном периоде имеет место первичная аменорея. В дяагностике решагощим является зхоскопия и компью­терная томография надпочечников, проба с глгококортико- идами.

Лечение ВАГС состоит в применении глюкокортикоид* ньіх препаратов (преднизолоя, декзаметазон), доза которьіх подбирается ипдивидуально в зависимости от возраста, мас- сьі тела ребенка и степени гинерандрогении. На фоне тера­пии наступает менархе. При грубой вирилизации наруж­ньїх половьіх органов производится пластическая опера- ция — клиторзктомия, рассечение урогєнитального синуса п формирование входа во влагалище.

2. Гипотиреоз возникает вследствие наследственньїх де- фектов в биосинтезе тиреоидньїх гормонов, инфекционно- воспалительньїх и аутоиммукньїх процессов в щитовидной железе, вследствие недостаточного поступлення йода в организм,

Отмечается недоразвитие половьіх органов и вторичньїх половьіх признаков, нарушение роста и развития костной системи.

Диагноз устанавливается на основании определения в кройи содержания ТТГ, тироксина, трийодтиронина, изуче- ния основного обмена, гиперхолестеринемии.

Лечеаие. Назначение препаратов щитовидной железьі (тиреоидин, трнйодтиронин, тироксин), витаминотерапия, глкншкортикоидьі. На фоне лечения, как правило, восста- навливается менструальний цикл.

3. Поражение гипоталамо-гипофизарной области мо­жет бьіть органического характера (травма, токсические, инфекционньїе пораження, опухоли) или нервно-психичес- кого характера. Аменорея нередко наступает при шизофре- нии, маниакально-депрессивном психозе. Подобньїе боль- ньів составляют, как правило, контингент психиатрических больниц,

К церебральним формам первичной истинной патоло- гичеекой аменореи относят нервную анорексию (отказ от едьі как невротическая реакция на пубертатньїе изтлененяя в организме), психогенную аменорею (возникает вследствие конфдиктов и змоциональньїх перегрузок). Среди органи- ческих поражений ЦНС, сопровОЖдагощихся первичной аменореей, следует отметить:

— хроничєские менингоанцефалитьі, арахноидитьі;

— травмьі или опухоли гипоталамуса, которьіе могут проявляться в виде адипозогенитальной дистрофяи (синдром Пехкранца-Вабйнского-Фрелиха), наслед- ственной дизнцефально-ретинальной дегенераціїи (синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля). Для зтих за­болеваний характерньї: ожирение, дефектьі развития скелета. При синдроме Лоренса-Муна-Барде-Бидля у больньїх отмечается умственная отсталость (олигоф- рения).

Первичная аменорея вследствие повреждения гипофиза сонровождает такие заболевания, как‘ гипофизарньїй на- низм (пангипопитуитаризм), гипофизарная кахексия (бо- лезнь Симмонса). Зти нозологические формьі будут рас- смотреньї далее.

4. Маточная форма первичной аменореи развивается вследствие аномалий развития матки, а также под влияни- ем повреждающих факторов (деструкции зндометрия при туберкулезе), или снижения чувствительности рецепторов зндометрия к воздействиго половьїх гормонов.

Механизмьі возникновения зтой форми первичной аме> нореи в настоящее время находятся в стадии изучения.

Вторичная истинная патологическая аменорея. Как указьівалось ранее, н зависимостл от уровня пораження си­стеми гипоталамус-гипофиз-яичники-матка подразделяет- ся на:

— гипотаяамическую;

— гипофизарную;

— яичниковуго;

— маточную формьі аменореи.

Гипаталамическая вторичная истинная аменорея. Так же, как и первичная, может развиваться в результате орга- нического н функциоиального пораження ЦНС.

К ней относятся:

а) психогенная аменорея (см. вьіше);

б) нервная анорексия (см. вьіше);

в) «ложная беременность* (наблюдается у женщин с вьі- раженньїм неврозом на почве желания иметь ребенка);

г) аменорея при нервно-психических заболеваниях’,

д) аменорея в сочетании с галактореей (синдром Дель- Кастжльо-Форбса-Олбрайта — аменорея на почве психичес- кой травмьі или опухоли гипоталамо-гипофизарной облас­ті! у нерожавших женщин, и синдром Киари-Фроммеля — аменорея и гаяакторея, возникающие как осложнение пос- леродового периода). В обоих случаях имеет место сниже- нне вьіработки гипоталамусом пролактостатина, котормй иагнбирует вьіделение гипофизом пролактииа. Длитель- ная гиперпролактинемия угнетает секрецию фоллнтропи- на, что приводнт к прекращению секреторной активности яичников и развнтию аменореи.

Для постановки диагноза учитьівают симптом галакто- реи, исследуют содержание пролактииа в крови, гонадот- ропньїх гормонов и половьіх стероидов. Для исключения опухоли гипофиза производят рентгенологические иссле­дования.

Лечение. При наяичии опухоли гипофиза — хирурги- ческое лечение. В остальньїх случаях — назначение ггре- паратов, снижающих уровень пролактииа (бромокриптин, парлодел, роналин по /а таблетки (1 таблетка содержит 2,5 мг препарата) 1 раз в день; постепенно повьгшая дозу до 2—3 таблеток под контролем уровня пролактииа. Мож­но использовать достинекс по 1 таблетке 1 раз в день 4-8 дней.

Для восстановления овулядии, наряду с вьішеназванни- ми препаратами, используют клостилбегит, кломифенцит- рат, хорионическнй гонадотропин.

е) аменорея вследствие синдрома Морганьи-Стюарта- Мореля (фронтальний гиперостоз).

Наследственное заболевание по аутосомно-домияантно- му типу сопровождается пораженцем гипоталамо-гипофи- зарной области в результате обьізвествления диафрагмьі турецкого седла.

Клиника схожа с адипозогенятальной дистрофией (ожи­рение, гипертрихоз, вторичная аменорея, нарушения угле- водного обмена, изменения в психике).

Лечение симптоматическое.

Гипофизарная вторинная истинная аменорея. В зту грунпу аменореи входят аменореи вследствие органического пораження аденогипофиза одухолью или нарушения в нем кровообращеиия с развитием некротических изменений.

Вторичная истиниая аменорея является одним из кли- нических признако® при следующих заболеваниях

1. Синдром Шихана (послеродовой гипопитуитаризм). Заболевание развивается вследствие некроза передней доли гипофиза на фоне спазма артериаяьньїх сосудов как реак- ции иа массивную кровопотерго в родах или бактериаль- НЬ|Й шок.

Клиника: аменорея, агалактия, головная боль, голово- кружения, анорексия, иногда частьіе и обильнне мочеис- пускания, атрофия молочних желез, вьгпадение волос.

Важним опорньш пунктом в диагностике заболевания является характерний анамнез и связь начала заболевания с кровотечением или сентическим шоком при родах или абортах.

При гормональних исследованиях обнаруживагат рез- кое снижение гонадотропинов, АКТГ, ТТГ, а также зстроге­нов, кортизола, гормонов щитовидной желези.

Лечение: анаболические гормоньї, витаминотерапия, циклическая терапия астрогенами и гестагенами, глкжо- кордикоидн, при необходимости назначаготся гормоньї щи­товидной железьі.

2. Синдром Симмондса. Развивается вследствие инфек- цконного пораження аденогипофиза или его травми, вару- шепия кровообращения или опухоли гипофиза.

Клиника: аменорея, кахексия, атрофия половьїх органов, явлення гипотиреоза и гипокортицизма. В динамике реша- гощее значений имеет компьгатерная томография и гормо- нальньїе исследования.

Лечение. При обнаружении опухоли проводится опера- тивное лечение или лучеваа терапия. При инфекционном процессе — специфическая зтиотропная терапия. В осталь- ньіх случаях заместительная гормонотерапия.

3. Болезнь Иценко-Кушинга. Развивается вследствие бааофильной аденомьі гипофиза с вьіраженньїми признака­ми гиперкортицизма, їювьішєнной иродукдии кортикотрО- пина и резким снижением гонадотропинов.

Клиника: непропорциональное ожирение, преимуще- ственно в верхяей іголовине туловища, конечности худьіе, багровьіе полосьі растяжєния на коже живота, бедер, молоч­них желез, усиленньїй рост волос на лице, туловище, кокеч- ностях, артериальная гипертензия, аменорея. Диагноз уста- навливается на основании обнаружения опухоли гипофиза, резкого увеличения в крови содержания кортикотропина и кортизола, снижения гонадотропних гормонов и зсгроге- нов.

Лечение. Назначаются ингибиторн синтеза гормонов коркового вещества надпочечников (хлодитан). При отсут- ствии зффекта — реитген-облучение гипоталамо-гипофи- зарной зони, в тяжельїх случаях — двухСторонняя адрена- лзктомия с последующей заместительной терапией предни- золоном.

4. Акромегалия и гигантизм. Заболевание обусловлено ацидофильной аденомой гипофиза с повьішенньїм синте­зом соматотропного гормона и подавлением гонадотропи­нов.

Клинкка: аменорея на фоне гигантизма или акромега- лии, При постановке диагноза, кроме характерной клини­ческой картини, опираютея на данньїе компьготерной то- мографии, значительное увеличение содержания в крови соматотропного гормона на фоне угнетения внработки го­надотропинов.

Лечение. Проводится рентгеноблучение области гипо­физа, при отсутствии зффекта — оперативное лечение — удаление опухоли. При гигантизме обязательное назначе- ниє больших доз зстрогенов, которьіе приостанавливают чрезмерньїй рост.

Яичниковая вторичная истинная аменорея. Вьіделяют следующие ее формьі:

1. Преждевременная яичниковая недостаточность (син­дром «преждевременного истощения яичников», «преж- девременньїй климакс»).

2. Синдром поликистозньїх яичников (первичньїе поли- кистозньїе яичники — синдром ІІГтейна-Левенталя).

3, Аменорея, связання с андрогенпродуцирующими опу- ходями яичников.

4. Аменорея вследствие повреждеиия яичников ионизи- рующим излучением или удаления яичников (посткастра- цИОННЬІЙ синдром).

1. Преждевременная яичниковая недостаточность (син* дром «преждевременного истощения яичников», *преж- девременний климакс»). Заболевание характеризуется прекращением менструаций у женщин моложе 35-37 лет.

Б возникновении синдрома + истощения яичников* иг- рают роль множество факторов, как наследственньїх, так и зкзогенньїх. Начало заболевания обьічно связано с тяже* льіми стрессовьши ситуадиями, перенесеннями инфекди- онжьіми заболеваниями. Б клинике, кроме аменореи, прева- лируют признаки *климактерического синдрома» (прили­ви, повьішенная потливость, слабость, бистрая утомляе- мость, боли в сердце, головная боль и т. д.).

Для диагностики синдрома «истощения яичников» про­водится проба с зстрогенами и гестагенами, на фоне кото- рой возникает менструальноподобная реакция, свидетель- ствующая о сохранепци функции зндометрия. Проба с го- надотропинами отрицательная, что указивает на истоще- ние функции яичников. Проба с зстрогенами приводит к снижєнию ФСГ, а с РГ-ЛГ — к увеличенига ФСГ и ЛГ. Та­ким образом, у женщин с «преждевременннм климаксом» резервньїе возможности гипоталамо-гипофизарной систе­ми сохраненн.

Лечение синдрома сводится к назначеним заместитель- ной гормонотерашіи зстрогенами и гестагенами до возрас- та естественной менопаузьі. Стимуляция функдии яични­ков нецелесообразна.

2. Наиболее часто среди всех форм вторичной яичнико- вой аменореи встречается синдром Штейна-Левенталя. Забо- леваняе характеризуется нарушением стероидогенеза в яич- никах вследствие неполноценности збзимннх систем, что приводит к повьішенной внработке яичниками андрогенов.

Бедущими клиническими симптомами заболевания яв- ляготся:

— увеличение яичников с наличием множественннх кистозно-атрезиругощихся фолликулов и утолщен- ной капсулой;

— аменорея или олигоопсоменорея;

— лервичное бесплодие;

— повьішение массьі тела; гипєртрихоз.

В диагностике, кроме характерних клинических прояв­лений, важную роль играет ультразвуковеє исследование и лапароскопия.

Лечение. В настоящее время наиболее рациональньїм считается хирургичєское лечение. Проводится лапароско­пия с злектро- или термокаутеризацией яичников или про- веденкем клнновидпой микрорезекции яичников.

После проведення лапароскопии у женщин менструаль­ная и репродуктивная функции, как правило, восстанавли- ваются. При наличии противопоказаний к операции или недостаточной зффективности лапароскопии проводится консервативнеє лечение синтетическими прогестинами, кломифеном, ФСГ (метроднном), РГЛГ.

3. Аменорея, связанная с андрогенпродуциругощими опухолями яичников. При развитии зтих опухолей (анд- робластома) в большом колнчестве синтезируется тестосте­рон, блокирующий гонадотропную фуикдию гипофиза.

В клинической картине вьзделяют период дефеминиза- ции с последугощим развитием явлений виршшзации.

Диагностика основьівается на характерних клиничес­ких признаках и обнаружении при гинекологическом ос­мотре одностороннего опухолевидного образования плот­ной консистенции. Важную роль в диагностике играет уль­тразвуковеє исследование и лапароскопия с биопсией.

Лечение только хирургическое. Обьем операции зави* сит от возраста больной и характера опухоли (доброкаче- ственная или злокачественная).

Маточная форма еторичной истинной патологичес• кой аменореи. Причини, способствующие развитиго зтой форми аменореи, следующие;

1) туберкулезншй зндометрит;

2) повреждение зндометрия вследствие грубого его внс- кабливания и удаления базального слоя;

3) повреждение зндометрия вследствие его химического, термического ожога или криодеструкции;

4) синдром Ашермана (внутриматочньїе синехии);

5) удаление матки.

Клиника. Как уже указьівалось, аменорея представляет собой симптом ряда заболеваний и не является самостоя- тельной иозологической формой. Позтому клиническая картина при аменорее определяется характером основного заболевания.

Диагностика. Наиболее сложпьім в диагностике явля- ется определение уровня пораження нейрозндокринной ре­гуляции., а также вьіяснение характере пораження, функ- циональное или органическое. От правильной диагностики зависит зффективность лечения.

Для диагностики зтиопатогенеза аменореи необходимо применение, кроме общепринятмх методов обследования (сбор анамнеза, осмотр больной* гинекологичєское обследо- ваеие), современньїх морфологических, биохимических, рентгенолоптческігх, генетических, зндокрйнологических и других методов исследования.

Лечение. При аменорее терапия должна бьіть направле­на на излечение основного заболевания, ее вьізвавшего. Если не удается четко определить зтиологические фанторьі, вьізвавшие аменорею, то лечение, по возможиости, должно бьіть патогенетическим, направленньїм иа восстановлепие функции различньїх звеньев регуляции менструального цикла.

Консервативнеє лечение назначается только после ис- клгочения орган ических поражений, в частности опухолей.

Общим в консервативном лечении всех форм аменореи является правильная организация режима отдьіха и физи- ческих нагрузок, радиональвое питание, климатотерапия. ПГирокое применение в комплексного лечении аменорей нашли седативньїе препарати, витаминотерапия (витаминьї А* В, С, Е), физиотерапевтическое воздействие (гальваничес- кий воротник по Щербаку, зндоназальньїй електрофорез £ витамином В, и Др.).

Зтионатогенетическое лечение различньїх форм амено- реи представлено при описаиии нозологических форм аа- болеваний, сопровождающихся амеиореей.

Дисфункционапьньїе маточньїе кровотечения

Среди гинекологических заболеваний дисфункциональ- ньіе маточньїе кровотечения встречагатся в 15_20% случа- ев. Дисфункциональньїе маточньїе кровотечения — ото кровотечепия, возникагащие вследствие функдиональньїх нарушений различньїх звеньев регуляции менструального цикла. Маточньїе кровотечения, возиикагащие вследствие органического пораження внутренних полових органов (опухоли, андометриоз и т. д.), в группу дисфункциональ- ньїх маточних кровотечений ге входят и будут расемотре- нн в соответствугощих главах.

По времени возникновения дисфункциональнне ма- точнне кровотечения могут бьггь ювенильньсми, репродук­тивного возраста и климактерическими. По механизму возникновения они делятся на овуляторньїе (двухфазние) и ановуляторние (однофазние) маточние кровотечения. Овуляторньїе кровотечения характерни для репродуктив­ного возраста и имеют циклический характер. Ановуля- торпме кровотечения возникают в ювенильном и кли- мактерическом периодах и носят, как правило, ацикли- ческйй характер.

Зтиология дисфункдиональньїх маточньїх кровотече­ний во многом сходна с таковой при аменореях. В патоге­незе ведущая роль принадлежит жарушениго взанмоотно- шений между гипоталамусом, гипофизом, яичникамя и маткой, в результате чего нарушаются процесом фоллику- логеяеза, овуляцни, образования и развития желтого тела и, как следствие, нарушение продессов пролиферадии, секре­ции и десквамации зндометрия.

Овуляторньїе (двухфазние) кровотечения (менорра- гии). Внделяют 4 патогенетических варианта двухфезньїх кровотечений:

1) вследствие укорочення или удлинения фолликулино- вой фази цикла;

2) вследствие укорочення или удлинения лютеиновой фази дикла.

Для кровотечений, обусловленньїх укорочением фолли- кулиновой фази, характерно укорочение менструального цикла (пройоменорея) за счет более бистрого созревания фолликула (за 7-8 дней), уровень зстрогенннх гормонов снижен — гипозстрогения.

При кровотечениях вследствие удлинения фолликули- новоЙ фази менструальний цикл удлиняется, достигая 35- 40 дней за счет нерсистенции фолликула, кровотечение воз­никает вследствие задержки менструации. Уровень астро- генньхх гормонов повьгшен — гиперзстрогения.

Кровотечения вследствие укорочення лютеиновой фази цикла обусловледід недостаточной функцией желтого тела, характеризують укорочением менструального цикла (пройоменорея), сшіжением концентрація прогестерона, лютеинизирующего и лютєотропного гормонов.

Удлинение лютеиновой фазьі цикла возникает за счет персистенции желтого тела. Маточное кровотечение возни­кает на фоне задержки менструаций и часто принимается за иарушенную маточную беременность. Продукция люте­инизирующего, лютєотропного гормонов и прогестерона значительно повьішена.

Клинически указанньїе вариантьі двухфазньїх кровоте- чений трудно днфференцировать. Позтому для дифферен- циальной диагностики необходимо провадить контроль ба- зальной температурьг (решающиЙ метод обследования), изучение в динамике менструального цикла гонадотропи- иов и половьіх стероидов, гормональной кольподитологии и гистологического исследования зндометрия.

При укорочений фолликулиновой фазьі назначаются зс- трогенньїе гормоньї (микрофоллин, прогинова, зстрофем), ФСГ (метродин, урофоллитропин), при удлинепии фоллику­линовой фазьі назначают антизстрогенньїе пренаратьі (кло- стилбегит, кломифендитрат), при укорочений лютеиновой фазьі назначаются гестагенн (прогестерон, туринал, норко- лут, дуфастон); при удлинении лютеиновой фазьі показано назначение бромкриптина во ІІ-ю фазу или назначение комбинированньїх зстроген-гестагеннмх препаратов с 1 или 5-го дня менструального цикла.

Ановуляторньїе (однофазньїе) маточньїе кровотечения (метропатии). Ановуляция может возникнуть вследствие атрезии фолликулов, не достигших овуляторной зрелости, и сопровождается гипозстрогєнией (болезнь Мейера) и вслед­ствие персистенции фолликула (фолликул достиг полной зрелости, но разрьіва его не происходит), что сопровождает­ся гиперзстрогенией (болезнь Шредера). Общим для обоих вариантов маточних кровотечений является отсутствие овуляции и образования желтого тела.

При персистенции и атрезии фолликула зндометркй на* ходится под длительньїм воздействием зстрогенов, в ре­зультате чего развивается сначала пролиферация, а затем гиперплазия и полипоз зндометрия. Вследствие длителЬ- ной пролвферации и гиперплазии сосудистая система зндо­метрия не в состоянии обеспечить достаточного его крово- снабжения, что приводит к образованиго некрозов слизис­той матки и неравномерному отторжению зндометрия. Из участков отторжения возникает кровотеченне, вскоре зтот участок начинает зпителизироваться, но новая десквама- ция вновь приводит к кровотечению. Зтот механизм под- держивает длительное существование кровотечений при ановуляторном цикле.

Для дифференциальной диагиостики данньїх кровотече­ний необходимьі анализ базальной температурьг, подтверж- дающий отсутствие овуляции, исследование половьїх гор­монов и гормональная кольпоцитслогия, указьівающих на гипер- или гииоастрогению в организме, ультразвуковеє исследование, вьіявляющее персистирующий фолликул или мелкие атретичиьіе фоллакульї. Кроме того, установле­но, что ановуляторньїе кровотечения по типу атрезии фол­ликула характерньї для пубертатного возраста (ювениль- ньїє кровотечения), а по типу персистенции фолликула — для перимеяопаузального периода (климактерические кро- вотечения). Важньїм диагностическим методом является изучение состояния зндометрия. При аяовуляторньїх ма- точньхх циклах в зндометрии отсутствуют секреторньїе превращежая.

Лєченнє. В терапии дисфуикциональньїх маточних кровотечещій вьіделяют три зтапа. На первом зтапе прово- дятея мероприятия по бьіетрой остановке кровотечения, что осуществляется, как правило, в условиях стационара. На втором зтапе проводится коррекция гормональних на- рушений, восетановление нормального менструального цикла, что является профилактикой повториьіх кровотече­ний. Лечебяьіе мероприятия второго зтапа можно прово­дить в условиях стационара или женской консультации. На третьем зтапе необходимо проведение реабилитацион- ньіх мероприятий, направленньїх на восетановление репро- дуктивной функции у женщин молодого возраста. В кли- мактерическом периоде реабилитационньїе мероприятия направлень! на профилактику новообразовагий путем кор- рекции гормонального гомеостаза.

Тактика лечения больньїх с ювенильньїми и климакте- рическими кровотечениями имеет существенньїе различия в связи с разньїми механизмами патогенеза.

При ювенильньїх кровотечениях проводится гормональ­ний гемостаз, которьій можно осуществлять чистими зст- рогенами или гестагенами, или комбинированньгми зстро- ген-гестагеяньїми препаратами.

Зстрогенньїй гемостаз заклгачается в следующем. В 1-е сутки лечения в/м вводят по 10000—20000 фолликули­на через 3-4 часа до полной остановки кровотечения (все- го 50000-60000 ЕД фолликулина (5-6 ингекций). В тече- ние последующих 4-5 дней постепенно снижают дозиров- ку препарата более редким введеиием — 4-5 иньекций в день (40000-50000 ЕД фолликулина), 3 иньекции (30000 ЕД), 2 иігьекдии (20000 ЕД), 1 шгьекция (10000 ЕД)> после чего продолжается ежедневное введение фолликулина по 10000 ЕД в течение 10-15 дней, а затем в течение 7-8 дней ежедневно вводят гестагеньї.

Прогестероновьш гемостаз в связи с оггасностью возник- новения « кровотечения отменьї* широкого применения не нашел.

Наиболее удобньїм в практическом применении явля­ется гемостаз комбинированньши зстроген-гестагенньїми препаратами (лучше однофазними нон-овлон, бисекурин, ригевидон, минисистон, марвелон, фемоден). Для остановки кровотечения используется следующая схема: 1-й день по 1 таблетке 4—6 раз в день до остановки кровотечения, в пос- ледукицие дни суточную дозу препарата постепенно умень- шают на 1 таблетку до 1-й таблетки, а затем продолжают прием по 1 таблетке 1 раз в день в течение 21 дня. Через

2- 3 дня после отменьї препарата наступает менструально- подобная реакция.

После остановки кровотечения необходимо в течение 2- З месяцев провести +воспитание менструального цикла* путем назначеная циклической гормовотерапии или син- тетических прогестинов.

При неаффективности гормонального гемостаза при ювенильньїх кровотеченнях по жизненньїм показанням возможно вьіскабливаниє слизистой матки.

При кровотеченнях в детородном и климактерическом периодах лечение необходимо начинать с фракдионного вьгскабливания матки, цель которого — остановить крово­течение, определить характер изменений в зндометрии для вьгбора дальнекшей тактики лечения.

Гистологическое исследование соскоба слизистой матки в климактерическом периоде, как правило, обнаруживает железистую, железисто-кистозную, аденоматозную или по- липовидную гиперплазию зндометрия. Иногда диагности- руется рак зидометрия. Рак зндометрия и аденоматозная гиперплазия (атипическая), относящаяся к предраку зндо­метрия, требует оперативного лечения (зкстирпация матки с придатками), Остальньїе видьі гиперплазии подлежат консервативному лечению — применение гормонотерапии в течение 6-9 месяцев с последующим диагностическим вьіскабливанием зндометрия. Для гормонотерапии в зтих случаях используют синтетические прогестини (однофаз- ньіе), чиетьіе гестагени, антизстрогеньї, антигонадотронинм, андрогени. Вьгбор препарата определяется возрастом па- циентки и наличием сопутствугощей зкстрагенитальной патологии.

Хороший зффект получен при использовании метода криодеструкции гиперплазированного зндометрия с ис- пользованием спеціальних приборов, работающих на жид­ком азоте или закиси азота. При отсутствии технических условий для проведення криодеструкции зндометрия мо­жет бьггь применена химическая деструкция по методу Грамматикати (инстиляции в полость матки смееи 5% кода и карболовой кислотьі) или аблация зндометрия при помощи гнстероскопии.

Для остановки дисфункциональних маточньїх кровоте­чений применяется симптоматическая гемостатическая те­рапия (дицинон, зтамзилат натрия, памба, викасол, Е-АКК, препарати кальция и гомєопатические средства), утерото- пические препарати (окситоцин, питуитрин, дазаминоокси- тоцин, гифотоцин и др.).

При необходимости проводится аптианемическая тера­пия. Для нормализяттии менструального цикла гормон оте - рапию можно сочетать с физиотерапией. При гипоастроге- нии рекомендуется злектрофорез меди в комплексе с вита- минами группн В, злектрофорез новокаина на область верхних шейньїх ганглиев, зндоназальньш злектрофорез кальция. При гиперзстрогении — злектрофорез цинка и йода в комплексе с витаминами С и Е.

Восетановление нормальной менструальной функции является профилактикой кровотечений.

При незффективности консервативних методов терапии дисфункциональннх маточних кровотечений, нарастании анемии, ухудшении общего состояния больной используют хирургические методи лечення. Об'ьем оперативного вме- шательства определяется возрастом больной, состоянием шейки матки и яичников. При наличии патологическиу изменений на шейке матки необходимо производить зк- стирпациго матки, в остальньїх случаях ограничивагатся суправагинальной или супрацервикальиой ампутацией матки. Если возраст больной менее 45 лет и отсутствуют патологические изменения б яичниках, то производят ам- путациго или акстирпациго матки с трубами. При наличии скомпрометированньїх яичников или возраста женщиньг более 45 лет об*ьем операдии расншряется и дополнитель- но производят одно- или двухстороннюю овариозктомига.

Альгодисменорея

У большинства женщин нормальньїе менструации сопро- вождаются рядом неприятньїх ощущений, которьіе долучи­ли названий тоїішша тепзішаїіа. Наблюдаютея легкое не- домогание, раздражительность, повьішенная чувствитель- ность к некоторьгм запахам, головная боль, чувство тяжести внизу живота или боли внизу живота. Однако при физиоло- гических менструациях ати явления носят кратковремен- ньій характер и не оказьівают существенного влияния на общее состояние женщиньї и ее работоспособность. В то же время у больньїх с альгодисменореей указанньте проявлення и особенно болевой синдром резко вьіраженьї. Такие жен- іциньї в период менструаций терягот работоспособность и вьінужденьї пользоваться анальгетиками.

Различают первичнуго и вторичнуго альгодисменорею, функціонального и органического характера,

Первичная альгодисменорея наблюдаетея с появлением менархе и, как правило, не связана с заболеваииями поло­вих органов.

Вторичная наступает, как правило, в результате некоторьіх гинекологических заболеваний, обусловливагощих развитие вьіраженного болевого симптома во время менструаций.

Зтиология и патогенез. Первичная альгодисменорея встречается, в основном, у молодьіх девушек и женщин. Среди множества причин происхождения первичной адьго- дисменореи следует вьіделить следующие:

1. Механические, приводящие к затруднениго оттока менструальной крови из матки. К атим причинам отно- сятся аномалии развития матки, атрезии шейки матки, не­правильнеє положение матки (гиперантефлексио илл рет~ рофлексии).

2. Нейропсихогенньїе. Альгодясменорєя обглсняві лабильностью нервной системьі с понижением порога бо; вой чувствительности.

3. Зндокринньїе. Основной причиной спастических кращений мьішцьі матки, вмзьівающих ее ишемию, я в лі ся нарушение синтеза и деградадии простагландинов. тканевьіе гормоньї широко применяютея в акушерекс практике с целью родовозбуждення или родостимуляции,.; также для индуцированного прерьівания беременност*^ Установлено, что у женщин с альгодисменореей с одержані ниє П2Е2 повьішено в 2-2,5 раза, а П2Е2а — в 4 раза. Суще ствуют данньїе, подтверждающие, что прогестерон способ ствует синтезу простагландинов в секреторном зндомеї рии. С зтих позиций об^ясняется тот факт, что перви^ альгодисменорея наблюдается при овуляторньїх циклах, то же время девушки, страдающие ювенильньїми кровоте-^ чениями (т. е. имеющие ановуляторншй цикл) никогда не страдают альгодисменореей.

4. Конституциональньїе (инфантилизм). При инфанти-

лизме альго дисменорея обг-ясняется гипоплазией матки, :і| слабьім развитием мьішечньїх злементов* которьіе плохо поддаются растяжению при меиструальном волнокровии, вследствие чего происходит раздражение нервньїх оконча- иий и возникновение болевого симптоме. ■.

Вторичная альгодисменорея развивается, как правило, у ‘ женщин 30-40 лет. Факторьі, вьізьівающие вторичяую аль-- годисменорею, многочислениьі и связаньї с различной гине-1 кологической патологией. ■

Наиболее частой причин ой ее возникновения является; внутренний и наружньїй зндометриоз. При зндометриозе болезнеиньїе менструации обусловленьї тем, что зндометри- оидньїе гетеротопии претерпевают циклические изменения, аналогичньїе слизистой матки. При атом в процессе деск­вамации происходит раздражение большотю количества интерорецепторов матки, брюшиньї и других органов, пора- женньїх зндометриозом, и возникает вьіраженпьш болевой синдром.

Другой причиной вторичной альтодисмєнореи является миома матки, которая, особенно при подслизистом располо­жении, может бьіть механическим препятствием для отто- ка менструальной крови, усиливать маточньїе сокращения и тем самьім вьізьівать болевше ощущения.

Воспалительньїе процесом внутренних полових органов, особенно хронические, приводящие к обширному СПаечНОг му процессу и нарушению правильного расположения мат­ки в малом тазу, инфильтратьі в области малого таза и па- раметральной клетчатки также являются частой причиной вторнчной альгодисменореи.

Не следует забшвать также о возможном возникнове- нии альгодисменореи у женщин с внутриматочньїми кон­трацептивами (ВМК). Волезненньїе менструации у зтой группьі больньїх об'ьясняются тем, что ВМК способствуют усиленному вьібросу простагландинов.

Причиной болей во время менструации могут бьіть так­же разрьівьі заднего листка широкой связки матки (синд­ром Аллена-Мастерса) и варикозное расширение тазовьіх вен в основании широкой связки и собственной связки яичников.

Разрьівьі в області! заднего листка широкой связки мо­гут возникать при травматвгтеских родах, грубом вьгаолне- яии искусствєнного аборта. Причини варикозного расши- рения тазовьіх вен в настоящее время находятся в стадии изучения.

Клиника и диагностика. Воли при альгодисменорее на- чиваются в первнй день цикла или за несколько часов до начала менструации, носят острьій, схваткообразньїй харак­тер, локализуются внизу живота, часто иррадиируют в по- яснично-крестцовую область. Они могут сопровождаться вегетативними нарушєниями в различньїх органах и сис­темах (мигренеподобной головной болью, головокружения- ми, болями в области сердца, тахи- или брадикардией), тош- нотой, рвотой, жидкіїм стулом, слабостью, деігрессией, сни- жєнйєм памяти, зудом, отеками век, лица, слизистой обо­лочки носа и другими.

При вторичной альгодисменореи, вьізванной фибромио- мой матки или аденомиозом, менструации приобретают ха­рактер гиперполимеиорей.

Диагностика альгодисменореи не представляот трудно­стей, так как клиника характерная и имеет четкую связь с менструациями. Трудиости возникают при диагностике и вьіявлении зтиологического фактора альгодисменореи. Для правильной диагностики важную роль играют гормо­нальнеє, рентгенологические, ультразвуковьіе и зндоскопи- ческие методьі исследования. Влагодаря внедрениго в кли- ннческую практику лапароскопии стала возможна диагно­стика «мальїх* форм наружного андометриоза, варикозно­го расширения тазовьгх вен, разрьіва листков широких свя- зок, спаечного процесса в малом тазу. Указанньїе патоло- гические процессш до внедрєния лапароскопии не диагнос- тировались.

Лечение. Исходя из патогенетических механизмов раз­вития альгодисменореи, оправдано назначение ингибиторов простагландинов, спазмолитиков, анальгетиков, холиноли- тиков, седативних препаратов. Прием препаратов необхо­димо начинать за 2-3 дня до начала менструации и в 1-й день цикла. Лечение проводится в течение 3—4-х менстру­альних циклов.

Вспомогательншми методами лечения являются: игло- рефлексотералия, злектрофорез новокаина на область сол- нечного сплетення, использование витавдина Е, нндуктотер- мия. Отмечена зффективность комбинированньїх зстроген- гестагенсодержащих препаратов для лечения альгодисме­нореи, Они подавляют овуляцию и рост зндометрия, спо- собствуют снижению син тез а простагландинов в нем.

Лечение вторичной альгодисменореи направлено на ликвидацню основного заболевания. При воспалительньїх процессах. ■— протквовоспалнтельная терапия, при зндомет- риозе и фибромиоме — гормонотерапия. В тяжельїх случа­ях показано оперативнеє лечение. При аномалиях развития матки — хирургическая коррекцяя, При неправильних по­ложеннях матки — гинекологический массаж, физиотера- пия. При разрьіве листков широкой связки матки — уши- вание разрьіва.

Профилактика. Важное значение в профилактике аль­годисменореи имеет правильная организация режима тру­да и отдьгха, физическое воспитание, своевременное вьгяв- ление и лечение гинекологической и зкетрагенитальной патологии.

<< | >>
Источник: Л. Н. Василевская. Гинекология. 2002

Еще по теме Глава 5. Нарушения менсгруальной функции:

  1. Глава 5. Нарушения менсгруальной функции