<<
>>

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

В настоящее время термин «печеночная недостаточность» (ПН) применяется для обозначения как легких нарушений функций печени, улавливаемых с помощью высокочувстви тельных лабораторных тестов, так и тяжелых форм V заканчи-вающихся печеночной комой (ПК).

Симптомокомшдасс нарушений деятельности ЦНС возн и- какммяй при11Н, называют печеночной энцефалопатией (ПЭ).

Потеря сознания, развивающаяся на фоне выраженных нервно-психических расстройств и прогрессирующей ПН, рассматривается как проявления П К.

Выделяют острую и хроническую ПН, ПЭ и ПК соответственно.

Острая ПН может развиться на фоне предшествующих болезней печени и возникнуть впервые на фоне острого гепатита. Острой недостаточностью функций П называют состояние, при котором ПЭ развивается не позже 8 недель с момента появления первых симптомов поражения П. Это осложнение при острых болезнях П встречается довольно редко, но летальность больных, находящихся в коме, достигает, поданным большинства авторов, — 80—90%. Поэтомудиагностироватьострую не-достаточность П с явлениями ПЭ иужно как можно раньше, чтобы обеспечить лечение потенциально смертельных осложнений на ранних стадиях или предотвратить их вообще.

Отличить ПЭ, вызванную острой патологией П (чаше острый гепатит), от энцефалопатии, развившейся на почве хронического заболевания П (чаше — ЦП), можно на основании данных анамнеза, клинического обследования и простых лабораторных тестов (табл. 9.7).

Таблица 9.7. Дифференциальный диагноз острой ПЭ на фоне острого гепатита и острой ПЭ на фоне цирроза лечена Признаки ПЭ при остром гепатите ПЭ при ммрумт

печейи Анамнез Короткий Длительный Питание Достаточное Снижено Размеры печени Уменьшена Обычно увеличена Размеры

селезенки Не пальпируется Увеличена Желтуха Возникает на фоне текущего заболевания В анамнезе Асшсг Присоединяется при энцефалопатии, поздно Задолго предшествует

возникновению

энцефалопатии 10 Гастроэнтерология

Синдром ПЭ при остром«иатите обычно развивается бы стро и выражен ярче, чем при ЦП.

При острой ПЭ ос»- 01 не е симптомы — сонливость и спутанность сознания — могут прогрессировать с поразительной быстротой. Может ощущаться «печеночный» запах изо рта (запах перезрелых груш).

Печень обычно не пальпируется, леркуторно размеры ее уменьшены в результате массивных некрозов гепатоцитов. Признаки поражения П. например «сосудистые звездочки» или «печеночные» ладони, иногда можно обнаружить, но только при алкогольных поражениях П.

Асцит чаше всего появляется на фоне предшествующей желтухи, Ее появление связывается с развитием подострого некроза печени, В большинстве же случаев, за исключением анамнестических данных, нет других признаков, которые бы позволили различить острую ПЭ, развивающуюся на фоне острого или хронического заболевания печени.

Печеночная энцефалопатия и кома

при острой патологии печени

Клинические признаки острой ПЭ, развивающиеся на фоне острого гепатита:

Энцефалопатия появляется через 1—8 недель от начала заболевания.

Энцефалопатия включает все стадии ее развития, вплоть до комы.

Степень нарушений может изменяться очень быстро (см. табл. 9.8).

Симптоматика ПЭ, развивающаяся при острых и хронических болезнях П, существенно не различима, но при острых симптомы прогрессируют гораздо быстрее, чем при хронических заболеваниях. В некоторых случаях при остром гепатите от момента появления первых признаков энцефалопатии до развития комы проходит несколько часов, а при хроническом этот период может исчисляться днями, месяцами и даже годами, принимая хроническое, интермигтирующее и рецидивирующее течение. Обычно развитию комы предшествует фаза психомоторного возбуждения, когда больной издает «дикие* крики и оказывает активное сопротивление при любом прикосновении. Тем не менее даже в этих ситуациях от применения седативных препаратов следует по мере возможности отказываться, так как они могут вызывать дальнейшее угнетение сознания, дыхания и кровообращения. Разнитию комы предшествуют выраженная гипервентиляция, гснерали- Г рад.щия Примаки 1 стадия Нарушения ритма сна, поведения и настроения.

Адинамия. Повышение температуры тела.

Геморрагии (носовые, экхимозы). Желтуха (усиление'). На ЭЭГ — замедление ритма, увеличение амплитуды И стадия Усиление симптомов I стадии. Сонливость. Неадекватное поведение. Дезориентация во времени. Головокружение, обмороки, Замедленная речь, стереотипные ответы. <<Хлопаюший»тремор, «печеночный» залах изо рта, потливость III стадия Ступор. Пробуждается с трудом. Возбуждение (двигательное беспокойство, однообразные возгласы, крики). Бессвязная речь. Выраженная спутанность сознания. Блуждающие движения глазных яблок. Нарушение контакта с больным при адекватной реакции на боль, IV стадия Кома — потеря сознания. Спонтанные движений и реакции на болевые раздражители в начале комы могут сохраняться, затем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судорот. Ригидность.

На ЭЭГ — замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы 1.

зованный гипертонус мыши, гиперрефлексия с клонусом стоп и патологическими подошвенными рефлексами.

Причины развития ПЭ

Острые вирусные гепатиты В и С. реже гепатит Д. иногда гепатит А и Е, крайне редко другие инфекционные гепатиты (желтая лихорадка, лептоспироз. мононуклс-

оз и др.).

Медикаментозные гепатиты (парацетамол, особенно в комбинации с алкоголем, изониазид, галоган, альдомет и др.).

Алкоголь — реже без предшествующей болезни печен и, чаще на фоне хронического алкогольного поражения печени.

Болезнь Вильсона-Коновалова. I.

Синдром Бадаа—Киари (асиит часто значительный),

Жировая дистрофия печени беременных.

ПЭ. развивающаяся при острой ПН, является следствием массивного некроза паренхимы печени, вызванного различными причинами и проявляющегося внезапным тяжелом нарушением функции печени с возможным исходом в эндоген-ную печеночную кому (истинная кома).

Наиболее вероятной теорией патогенеза острой РЭ является токсическая.

Исследования при острой ПЭ

Исследования крови: клинический анализ, группа и резус-фактор, факторы коагуляции, глюкоза, калий (немедленно), креатинин, билирубин, альбумин, АсАТ, АлАТ, ГГТП, ами-лаза,

Сывороточные маркеры вирусов гепатита, сывороточная медь и церрулоплазмин, уровень парацетамола и других лекарств — по показаниям; исследование меди в суточной моче.

Рентгенологическое и радиоизотопное исследование: рентген грудной клетки, УЗИ печени и ПЖ, допплеровское исследование печеночных вен, если подозревается синдром Бадда—Киари.

Другие исследования: посев крови даже при отсутствии гипертермии; энцефалограмма (может иметь диагностическое значение в ранней стадии энцефалопатии и прогностическое — в развернутой стадии, но используется редко).

При прогрессирующей острой ПЭ у больных острым фульминантным и токсическим гепатитом нередко имеют место нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоците пения, гипербилирубинемия.

гипертрансаминаземия, гмпоальбуминемия, гипотромбниемия и другие лабораторные сдвиги.

При острой жировой дистрофии у беременных, наблюдаемой обычно в последнем триместре беременности и клинически не отличимой от вирусного гепатита, по сравнению с остальными формами острой печеночной недостаточности уровень АсАТ И АлАТ низкий (менее 5 норм), но зато уровень щелочной фосфатазы часто бывает значительно повышен (5 и более норм).

Ведение острой ПЭ

Общие принципы:

Индивидуальный пост медицинской сестры.

т

ЪЛошторяротнпсыочевьшптия, сахара крови и жизненных функций каждый час.

Дважды в день контролировать сывороточный калий.

Кажюй день — аиадю крови, креатинин, альбумин В факторы коагуляции

Не вводить в/в физиологический раствор*.

Уход включает непрерывное наблюдение за состоянием больного, регулярное поворачивание и профилактику пролежней, туалет бронхов и ротовой полости, физиотерапевтические мероприятия. Для оценки темпов прогрессирования заболевания и для своевременного предотвращения нарушений дыхания и других систем необходимо внимательно и многократно осматривать больного (частота пульса и дыхания, АД, ЦВД, диурез и др.).

Энцефалопатия

Ограничить прием внутрь белковой пищи,

Лактулоза (дюфалак) — начальная доза 90 мл/сут. с возможным увеличением дозы до развития легкой диареи (если возможно, больному вводят назогастральный рентгеноконтрастный зонд для постоянного опорожнения Ж, уменьшения возможности аспирации, ранней диагностики пищеводно-желудочного кровотечения и введения лактулозы).

Неомицин или ампициллин по 0,5 г 3—4 раза в день могут быть полезными, но при этом необходимо учитывать функцию почек.

Больным в состоянии ступора и комы катетеризируют мочевой пузырь для точного контроля диуреза и предупреждения непроизвольного мочеиспускания, которое чревато пролежнями.

Гипогликемия и гипокалиемия

10%-ный раствор глюкозы вводится в/в со скоростью 100 мл/ч с хлористым калием (40 ммоль/л), но при резко выраженной гипогликемии используется 25-40%-ный раствор глюкозы.

Кровотечение

Избегать артериальных пункций.

При наличии кровотечения в/в вводить свежезамороженную плазму (витамин К и другие аналогичные препараты не эффективны).

Для профилактики «стрессовых» повреждений гастродуоденальной СО вводится в/в 3 раза всут; ранитидин (зантак)

-ЛВНЩ

по 50 «г или фомотилин' (ттагся) по 20 мг в 20 мл -физиологического раствора.

Причиной кровотечения при ПЭ может быгъ ДВС- синдром (диссеминированная внутр исосудистая коагуляция), возникший в результате нарушенного синтеза факторов коагуляции.

Почечная недостаточность

У половины больных с острой ПЭ наблюдается Повреждение почек с развитием почечной недостаточности с увеличением креатинина крови (уровень мочевины не отражает функцию почек, и поэтому определять ее не следует).

Показано проведение гемодиализа, если калий сыворотки крови увеличивается свыше б ммоль/л и креатииин возрастает более 400 ммоль/л.

Инфекция

Посев крови, мочи и культуры из катетера являются обычными исследованиями, а перед введением антибиотиков они являются обязательными.

Проведение катетеризации центральной вены в этой ситуации из-за беспокойства больных, гипервентиляции и тенденции к кровотечениям не всегда безопасно, в связи с чем некоторые специалисты предлагают использовать тонкий детский желудочный зонд (№ 8) и посредством венесекции вен локтевого сгиба проводить его в верхнюю полую вену, а в последующем использовать для вве-дения лекарств.

Необходимо начинать с в/в введения ципрофлоксауинэ (1 г 2 раза в день). Этот препарат обладает широким спектром антибактериального действия и негепатотоксичен. В дальнейшем возможно назначение и других антибактериальных средств в зависимости отрезультатов бактериологического исследования.

При развитии ол и гурии или анурии у больного с установленным мочевым катетером необходимо дважды вдень производить орошение мочевого пузыря раствором уросептика.

Временное замещение печени

В некоторых специализированных гепатологических центрах с ПЭ, прогрессирующей до 3-й и 4-й стадии, больным проводится гемодиализ через крупнопористую полиакрило- нитриловую мембрану. С помощью этого диализа удается удалять низкомолекулярные вещества типа аммиака и другие водорастворимые токсины и в ряде случаев улучшить прогноз больных, но этот метод находится в стадии разработки.

Показаниямидая трансплантации: донорской печени

при фудьминантиом гепатите с ЛЭ являются:

Возраст менее 60 лет.

Предшествующая данному заболеванию функция П должна быть нормальной.

Возможность проведения после трансплантатам печени дл ительное время в полном объеме посттранефузи- онного режима.

Во время транспортировки на трансплантацию печени необходимо обеспечить:

В/в введение 20%-ного раствора глюкозы по 100 мл/ч с 40 ммоль/л хлористого кальция для предупреждения гипогликемии игипокалиемии.

В/венное введение 20 мл в час 20%-ного раствора маи- нитожа, если имеется 2-я и более тяжелая стадия ПЭ. Это делается для предупреждения отека мозга, который может усилиться при транспортировке, если эти вливания ие проводить.

Факторы, влияющие на исход трансплантации печени:

Степень выраженности энцефалопатии — при 3 и 4 выживают 15% больных.

Возраст: выживаемость больных старше 40 лет составляет 15%, меньше 30 лет — 40%.

Выживаемость больных с содержанием сывороточного альбумина более 35 г/л составляет 80%, менее 30 г/л — 20%.

При остром вирусном гепатите С и лекарственных повреждениях печени прогноз хуже, чем при других формах гепатита.

При фульминантном вирусном гепатите с ранним развитием ПЭ трансплантация печени имеет лучший прогноз, чем у больных с поздним развитием ПЭ.

ПЭ при хронических заболеваниях печени

ПЭ часто обратима при циррозе печени, за исключением хронического холеетаза в терминальной стадии развития болезни.

Энцефалопатия значительно чаше развивается при обо-стрении хронических заболеваний П, чем при острых ее поражениях.

Причины

Каждый больной с симптомами ПЭ, возникшими на фоне цирроза печени, должен быть обследован с целью выявления причин, вызвавших эту симптоматику:

Пищеводно-желудочно-кишечное кровотечение.

2. Инфекция: мочевого тракта, грудной клетки, спонтанный бактериальный перитонит (обычно Е. соН при асците).

Лекарства; диуретики (гипокалиемия, гипомагиезие- мня, азотемия), седативные, опиаты, включая кодеин, пента- зодин и др.

Прием алкоголя.

Прогрессирование основного заболевания.

Чрезмерное употребление пищевого белка (только при тяжелых заболеваниях печени).

Гепатоиеллюлярная карцинома.

Параабдоминоцентез.

Этиологические и патогенетические факторы ПЭ

Церебротоксические вещества, поступающие в циркуляцию из ЖКТ и печени: аминокислоты и продукты их деградации (аммиак, фенолы, меркаптаны и др.), продукты гидролиза и окисления углеводов (молочная, пировиноградиая и другие кислоты, ацетон и др.); продукты нарушенного метаболизма жиров (низкомолекулярные кислоты, ГАМК и др.); ложные нейротрансмиттеры (аспарагин, глутамин и др.)

Нарушение кислотно-щелочного равновесия и электролитного состава крови: дыхательный и метаболический алкалоз, гипокалиемия, метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипохлоремия, азотемия и др.

Прочие нарушения гомеостаза и гемодинамики: гипо- и гипергликемия, гипоксия, бактериемия, гиповолемия, дегидратация, портальная гипертония и коллатеральный кровоток, измененное онкотическое и гидростатическое давление.

Наибольшее обоснование получили три теории развития ПЭ: токсическая, теория ложных нейротрансмиттеров и теория нарушения обмена ГАМК. Токсические вещества (аммиак, фенолы. фенилаланин, тирозин и др.) проникают через гемато- энцефалический барьер, накапливаются в веществе мозга, приводят к нарушению функций клеток ЦНС и развитию энцефа- лопатии.

Клинические признаки

Обычно бросаются в глаза наружные признаки цирроза печени: -сосудистые звездочки», эритема ладоней, гинекомастия, но эти симптомы могут отсутствовать. Часто имеются желтуха и ьспит. Печень может быть увеличенной, хотя чаше она бывает сморщенной и уменьшенной. В условиях выраженного асцита бывает трудно пропальпировать селезенку. При ПЭ изо рта больного ощущается характерный «печеночный» запах. Чаше всего отмечается гипердинамический тип кровообращения с тахикардией и быстрым пульсом, конечности всегда теплые.

Гепатоцеллюлярная деструкция

Нарастает желтуха.

Энцефалопатия: изменение личности, неадекватное поведение, сонливость, дизартрия (невнятная, нечленораздельная речь), дезориентация во времени и пространстве, ретроградная амнезия, изменение почерка, невозможность начертить пятиконечную звезду, ступор, кома.

Энцефалопатия, так же как и при острых болезнях печени, подразделяется на четыре сталии (классификации стадии ПЭ приведена в табл. 9.8).

Часто наблюдается медленное прогрессирование этого процесса, в некоторых случаях преобладает психическая патология в виде выраженной сонливости., депрессии, агрессивности, параноидальных состояний. Кома характеризуется бессознательным состоянием, отсутствием ответа на болевые раздражители, широкие, не реагирующие на свет зрачки.

«Печеночный» запах (сладковатый, тошнотворный за-пах изо рта), предшествующий коме.

«>Отопающпй» тремор пальцев вытянутых рук:.

Лихорадка и другие признак!! инфекция могут отсутствовать.

Портальная гипертензия

Асцит — развивается или нарастает.

Варикозно расширенные вены п махе зол а не являются признаками ПЭ, но желудочно-кишечное кровотечение может возникнуть при их отсутствии з связи с нарушением свертывающих свойств крови.

Иногда нал печенью выслушивается венозный шум.

Исследования

Пальцевое исследование прямой кишки для ьы.чвле- ния мелены.

Бактериологическое исследование мочи, крови и гноя (если имеется).

Взятие асцитической жидкости .ия определения микро-флоры с окраской по Гриму. В асцитической жидкости определить нептрофплы (если их количество превышает 2э0 в

мм-', то необходимо назначить антибиотики, даже если не были выявлены микроорганизмы в культуре при посеве).

Электролиты, креатннпн. клинический анализ крови, факторы свертывания крови.

-...,ч.;.7!иГвИ

а-фетопротеин (реакция Абилева - Тап аркнова). -

ЭЭГ является наиболее информативным метшем выяв« ления энцефалопатии. Это исследование целесообразно проводить в динамике.

В остальном выбор1 методов определяется задачей обследования — выявить, какой из наиболее распространенных факторов явился причиной развития Г1Э и комы:

Пищеводно-желудочно-кишечное кровотечение.

Инфекция. ;

Введение седативных средств и аналгетнков, ¦

Л ечение диуретиками. !

Прогрессирование основного заболевания печени |

и развитие карциномы. |

Причинами печеночной недостаточности !

при кровотечении являются:

]. Артериальная гипотензия. ;

Анемия, гипоксия. ¦!

Поступление в кишечник с кровью избыточного коли- ;

чества белка, разлагающегося под действием гепатотоксичес- '

к_их метаболитов, способных вызывать энцефалопатию у бояь- ¦

ного с нарушенной функцией П. |

Инфекцию, даже если она не является первичной причи- I

ной ухудшения состояния, ее следует всегда предполагать, !

особенно в случаях, когда другие возможные факторы, прово- >

цирующие недостаточность функции П, отсутствуют. Под |

влиянием инфекции и гипертермии усиливаются катаболи- ;

ческие процессы, возрастает синтез аммиака и других :окси ческих веществ.

Наряду с замедлением метаболизма и элиминации любого препарата у больных циррозом печени имеет место повышенная чувствительность к седативным и анальгези- руюшим средствам, которые могут усугубить неврологическую симптоматику ПЭ.

Причиной возможного развития и прогрессирования ПЭ при использовании диуретиков является:

Гипокалиемия, при которой уменьшается выделение аммиака почками.

Метаболический алкалоз, повышающий содержание в плазме свободного аммиака и облегчающий его проникновение в мозг.

Ведение

Выявитьи устранить провоцирующие факторы, особенно инфекцию. Не ожидая результатов бактериологического

исследования и определение чувствительности.» икрофлоры к антибактериальным препаратам, начать в/а введение цип- рофдоксацина по I г 2 раза вдень.

Резко ограничить 8 пищевом рационе белок и соль (суточное потребление белка уменьшить до 40-60 г и не добавлять в пишу соль).

Л акт улоза (дюфалак) в начальной дозе 90 мл/день с воз - можным увеличением ее до поимейия легкой диареи (более эффективно, чем назначение 4 т неомицина или ампициллина в день, которые в настоящее время используются редко). Лактулоза снижает образование н всасывание аммиака, способствует подавлению аммонийпродуцирующей флоры кишечника.

Клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищеводно-желудочно-кишечном кровотечении.

Витамин К по 10 мг 3 раза в день в/в, если протромби- новое время меньше 22 с, в/м по 10 мг в день, если протром- биновое время более 22 с. Однако факторы коагуляции редко полностью нормализуются на фоне такой терапии.

При кровотечении вводится свежезамороженная плазма (2-4 дозы сразу, и если кровотечение продолжается, то введение повторяют через 8 ч.)

Не вводить солевых растворов, особенно если имеются отеки и гипернатриемия, обусловленная заболеванием печени. Натрий и вода при этом задерживаются в организме в связи с наличием вторичного гиперальдестеронизма. Также не использовать в терапии больных лекарства, содержащие натрий (многие антациды).

Витамины группы В (тиамин бромид 40 мг или кокарбоксилаза 200 мг, пиридоксин 50 мг или пиридок- сальфосфат 50 мг, цианкобаламин 200 мкг или оксикобала- мин 200 мкг), пирацетам (4-6 г), орницетил (10 г), нико- тииамид (100—200 мг), аскорбиновая кислота (1000 мг) раз-дельно, растворенные в 10—20%-ном растворе глюкозы (1000-1500 мг/сут.). При гипокалиемии — добавлять в коктейль хлористый калий (40 ммоль/л).

Схема введения орнитин-аспартата: 1-й этап — 7 в/в капельных вливаний по 20 г/сут. (растворяют в 500 мл изотонического раствора глюкозы или хлористого натрия; скорость введения — 6—10 капель в 1 мин); 2-й этап — пе- роральный прием препарата (гепа-мерца) по 18 г/сут. в три приема в течение 14 дней. Хофитол по 5—10 мл 2 раза в сут. в течение 7—10 дней.

Рвнитшьии (5©мг в/в З раза вдень в 20 мя изотонического раствора, вводится медленно 2-3 дня, затем внутрь по 150 мг 2 раза в день) — уменьшает риск образования эрозий и язв желудке, обусловленных стрессом.

Ш. Чрезвычайно важно поддерживать нормальный баланс жидкости и электролитов и обеспечить адекватное питание. Возможно проведение зондового энтерального питания. Для повышения калорийности питания можно использовать жировые эмульсии. Необходимо дополнительное введение фолиевой кислоты (15 мг ежедневно), витамина 0(1000 МЕ I раз в неделю). Для поддержания адекватного минерального обмена требуется введение кальция, фосфора, магния.

Наблюдение за клиническим состоянием больного с учетом выраженности симптомов энцефалопатии: ежедневные взвешивания являются более информативными, чем определение баланса жидкости (выделенной и выпитой за сутки), ежедневно анализ крови, определение электролитов, креатинина,

раза в неделю исследовать билирубин, АсАТ, АлАТ, ЩФ, альбумины и тесты на коагуляцию или протромбин.

Больные в возрасте моложе 60 лет с явлениями хронической ПН и ПЭ, не связанными с приемом алкоголя, могут быть кандидатами для трансплантации П. Однако решение этого вопроса лучше отсрочить до наступления ремиссии.

Ведение после устранения симптомов ПЭ

). Выписать больного можно только после того, как стабилизируются вес, доза диуретиков, состояние ЦНС.

Восстановить нормальное содержание в дневном рационе пищевого белка можно только тогда, когда исчезнут симптомы энцефалопатии.

От длительного ограничения пищевого белка следует воздержаться настолько, насколько это возможно, потому что у больных имеется дефицит белка и еще потому, что безбелко- вая диета менее аппетитна.

Длительное ограничение соли в пище уменьшает по-вторное накопление асцита.

Перед выпиской дозу лактулозы (дюфалака) необходимо уменьшить до 20—30 мл на ночь с возможной последующей отменой на амбулаторном этапе.

У некоторых больных ПЭ появляется вновьв связи с увеличением в диете белка до нормы. Эти больные нуждаются в длительном приеме лактулозы, так же как и в ограничении белка в нише. Острый гепатит характеризуется наличием диффузных ин- фильтративно-некроткчсских изменений паренхимы печени. В большинстве случаев гепатит протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные.

Спектр клинических проявлений чрезвычайно варьирует — от их отсутствия при суб клинических формах до разви-тия печеночной комы при фульминантных, обусловленных массивными некрозами.

Острые гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и др. Часты® причины гепатитов: вирусы гепатита А (НАУ), В (НВУ) и С (НСV); алкоголь.

Менее частые причины гепатитов: вирус гепатита Е (НЕУ), вирус Эпштейна-Барра, лекарства.

Редкие причины гепатитов: вирус гепатита О (НОУ), ци- томегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксакки А и В, эховирус, аренавирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, микоплазмы, риккетсия (тифус), химические вещества (железо, ССЦ), токсины грибов.

Клиника острых гепатитов

Значительная распространенность бессимптомных и не- диагностированных острых гепатитов подтверждается выявлением антител к вирусу гепатита А. В и С у лиц, в анамнезе которых отсутствовали данные о перенесенном гепатите.

Пути передачи: гепатит А — кал, слюна: гепатит В — кровь, сперма, слюна, перинатальный; гепатит С — кровь; гепатит Е — кал, слюна; гепатит Э — кровь, сперма.

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.

Факторы риска: гепатит А — детские учреждения, продукты моря, сезонность (зима), гомосексуализм; гепатит В — наркомания, гомосексуализм, гемофилия, почечный гемодиализ, неонатачьные: гепатит С — трансфузии, гемофилия; гепатит Е — путешествия в Северную Индию, Средний Восток и в Мексику.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует; гепатит А — от 2 до 6; гепатит В от 8 до 24; гепатит С — от 6 до 12; гепатит Е — от 2 до 8 недель; гепатит В — не установлен. ^ЧсНЙС

Продромальный период (2 дня — 2 недели) характеризуется слабостью анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, ыиалгтт, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных еггтитов, и при гепатитах другой этиологии встречаются редко.

При появлении желтухи имитомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул — светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты И уртикарную сыпь, встречаются преимущественно при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном' периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Физикальные данные:

Желтуха (безжелтушные формы диагностируются только на основании лабораторных исследований, включая определение сывороточных маркеров вирусов).

Гелатомегалия (П при пальпации «мягкой» консистен ции).

Отсутствуют внепеченочные «знаки» хронических заболеваний печени («печеночные» ладони, «сосудистые звездочки», контрактура Дюпюитрена и др.), за исключением остро го алкогольного гепатита, развившегося на фоне хрониче®*»? го гепатита или цирроза печени.

Спленомегалия не является характерной для большинства острых гепатитов. Она нередко выявляется при остром гепатите, вызванном вирусом Эпштейна-Барр (инфекционный мононуклеоз) и риккетсиозными инфекциями.

Исходы

Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже — месяцев. Усталость и анорексия часто сохраняются у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и О нередко переходит в хроническую форму (В — в 5—20%, С — в 50-80% и О- в 90% случаев).

Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и встречается примерно в 1 % случаев при вирусном гепатите В, в 2% — при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите О.

Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.

Исследования

Повышение уровня АлАТ и АсАТ более чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита. Определение уровня билирубина Б крови имеет некоторое диагностическое значение в оценке тяжести течения гепатита.

Нейтропения часто имеет место при вирусных гепатитах, особенно е продромальном периоде. Атипичные моноциты выявляются при инфекционном мононуклеозе и, реже, при цитомегаловирусах иди токсогшазмозе. Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.

Выраженный Холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, для его подтверждения или исключения необходи-мо исследовать содержание щелочной фосфатазы (ЩФ) в крови. Ее уровень при холестазе возрастает до трех норм и более. Холестаз более часто встречается при алкогольном гепатите. При подозрении на острый гепатит, вызванный вирусом Эпштейна—Барр (инфекционный мононуклеоз), оправдано проведение реакции Пауль—Буннелля.

Серологические исследования н оценка

вирусных маркеров

При острых вирусных гепатитах в крови циркулируют антигены или антитела к вирусным антигенам, отражающие репликацию соответствующих вирусов.

Острый вирусный гепатит А.

анти-НАУ класса 1^М указывают на раннюю стадию инфицирования (в пределах 8 недель);

анти-НАУ класса (§С свидетельствуют о перенесенном и разрешившимся гепатите.

Острый вирусный гепатит В.

Маркерами репликации НВУ являются НВеАв, анти- НВсАв класса 1§М, ДНК НВУ, ДНК-лолимерата НВУ, выявляемые одновременно с НВхА|г.

Инкубационный период: НВхАё, НВеАв, ДНК НВУ.

Острая фаза заболевания: НВзАе. НВеАё, анти-НВс клас-са 1&М. ДНК НВУ, ДНК-полимераза НВУ.

Фаза реконвадесцениии: анти-НВх, анти-НВе, анти-НВс класса 1^0 (ДНК НВУ не выявляется).

Выздоровление: антн-НВх (можетне определяться), анти- НВс класса 1»С.

Вакцинированный: анти-НВк.

При хронпзации острого вирусного гепатита В в крови длительное время сохраняется НВхАе как с наличием НВеА§ и ДНК-НВУ. так и с их отсутствием.

Острый вирусный гепатит С.

Маркерами репликации НСУ являются РНК ПСУ и анти- НСУ класса 1§М, которые появляются в продромальный и сохраняются втечение острого периода и при хронпзации процесса.

Выздоровление: анти-НСУ класса 1^0 (РНК НСУ не определяются).

Острый вирусный гепатит О.

Маркеры репликации НОУ — анти-НОУ класса ]§М и РНК НОУ у Н ВгА§-положительных больных появляются в продромальный период и сохраняются втечение острого периода л при хронизации процесса.

О выздоровлении свидетельствует наличие анти-НОУ класса 1§С и исчезновение РНК НОУ

Последовательность серологических исследований

при этиологической диагностике

острого вирусного гепатита

Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса 1§М и НВзА§.

НВеА§ должен быть исследован у НВзАё-положительных больных для оценки инфекииозности (фазы репликации вируса).

НОУ-антпген необходимо исследовать у НВ$Аё положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.

Тесты для вируса гепатита С. проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В. В связи с тем что в группе лиц с высоким риском заражения посттран- сфузионным гепатитом, включая наркоманов, наблюдаются повторные заболевания желтухой, не связанные с вирусами гепатитов А, В, С, О и Е, возникло предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (Р, С), т.е. ни А, ни В, I!!! С.

Лечение в остром периоде

Специфических методов лечении не существует, и поэтому большинству больных проводится базисное симптоматическое лечение.

!. Постельный режим для большинства больных не являемся обязательным, так как умеренные физические упражнения не влияют на течение гепатита, но большинство больных предпочитают их избегать.

I щательное соблюдение личной гигиены способно предупредить распространение многих форм инфекционных гепатитов (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).

Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Изоляция больных не является обязательной, но уход за больными должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.).

Диетические ограничения не обязательны, однако больным с желтухой рекомендуется ограничить прием жиров.

Каждый случай острого гепатита лолжен быть зарегистрирован в санэпидемстанции.

Контактные с больными лица

При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции я лечении не нуждаются. С профилактической целью нм возможно в/м введение человеческого 1е (5 мл однократно).

Сексуальные партнеры больных остры1.! вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определением сывороточных маркеров, и при их отсутствии этим ликам показано введение рекомбинантной НВУ-вакиины. Возможно сведение гипериммунного НВУ иммуноглобулина в течение 2-4 недель (см. ниже).

Ведение больных, перенесших острый гепатит

Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализации Ад АТ. АсАТ, ГГТП и др.). Следует отметить, что небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательного влияния на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.

Умеренная физическая активное гь. обычая работу может быть возобновлена, как только исчезнут симптомы болезни, но обычно не раньше 4—6 недель о г начала болезни.

Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ. проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются измененными, то в даЛинепшем их повторяют через 6 мес. Увеличение чровня !рапсампнлз более чем в 2 раза через 6 мес является основанием для провелении углубленного исследования, включая биопсию печени, л.1.4 исключения хромизации процесса.

Иммунизация

Гепатит А

Пассивная иммунизация в/м введением 1,5 мл титрованного иммуноглобулина является эффективным в течение 4 мес. Она проводится с профилактической целью:

Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (1 Ыдонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика н др.).

Лицам, находящимся в тесном контакте с больными вирусным гепатитом А, особенно если они сами имеют какие- либо болезни. Однако перед проведением иммунизации этим лицам следует определить сывороточные антитела к вирусному гепатиту Ап при наличии антител от иммунизации следует отказаться.

Иммунизация против вирусного гепатита А пока еще в широкую клиническую практику не внедрена.

Гепатит В

!. Пассивная иммунизация проводится лицам, находящимся в тесном контакте с больными (в/м введение гиперим- мувного Н ВУ иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в I мес).

В неонатальном периоде новорожденным от НВУ позитивной матери проводится комбинированная иммунизация, состоящая из в/м введения 200 ЕД гнпериммунного НВУ иммуноглобулина и двукратного введения рекомбинантной НВУ вакцины по 2 (20 мкг) и 3 (30 мкг) дозы через I и 6 мес соответственно.

Активная иммунизация с использованием рекомбинантной Н ВУ вакцины, вводимой в/м по 3 дозы дважды с интер-валом в 6 мес, показана: НВхАц — негативным контактным с больными лицам, больным гемофилией, больным, находящимся на почечном гемодиализе, персоналу учреждении для умственно отсталых, медицинским лаборантам, контактирующим с кровью больных, зубным врачам, гомосексуалистам, проституткам. Однако трудно охватить все.х их вакцинацией, хотя в этом есть необходимость.

Отравления грибами

Под дейс гнием грибного яда, содержащегося в строчках и бледной поганке, наблюдается тяжелое острое отравление е поражением печени, почек, ЦНС. Через 20 ч после употреб ления грибов развиваются тошнота, рвота, сильная боль в животе, диарея, желтуха, олигурия.

Большие потери электролитов и поды быстро приводят к развитию шока, нарушению сердечного ритма и сократительной способности миокарда. Поражение ЦНС выражается су-дорогами, делириозным состоянием. В связи с массивными некрозами гепатоцитов рано развиваются печеночная недостаточность и выраженный 1еморрагическиГ1синдром.

На фоне печеночной комы, уремии, коллапса у 40-50% больных наступает смерть, а у оставшихся в живых нередко формируется макронодулярный ЦП.

Диагностика основывается на данных анамнеза, указывающих на употребление грибов. Лабораторные и другие исследования позволяют оценить тяжесть поражения печени и, возможно, других систем.

Терапия включает применение дезннтокенкашюнмых и симптоматических средств.

<< | >>
Источник: Григорьев П.Я., Яковенко А.В.. Клиническая гастроэнтерология — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицинское информационное агентство,2004. — 768 с.. 2004

Еще по теме ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ:

  1. Острая печеночная недостаточность
  2. ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
  3. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  4. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  5. Печеночно-клеточная недостаточность.
  6. Печеночная энцефалопатия
  7. Печеночная энцефалопатия
  8. Гипогликемическая энцефалопатия (см. также гл. 327и 329)
  9. Острая печеночная энцефалопатия
  10. Хроническая печеночная энцефалопатия (приобретенная гепатоцеребральная дегенерация) '
  11. ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА
  12. Дисметаболическая энцефалопатия
  13. СИНДРОМ СПУТАННОСТИ СОЗНАНИЯ, СОПОРА и комы (МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ)
  14. Печеночная энцефалопатия
  15. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА
  16. Глава 39. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  17. Острая печеночная недостаточность. Фульминантный гепатит
  18. ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА