<<
>>

Опухоли щитовидной железы

Общие вопросы. В щитовидной железе могут возникать различные по биологическим свойствам опухоли, развивающиеся преимущест- венно из клеток фолликулярного эпителия. В клинической практике наиболее часто встречаются рак и аденома, значительно реже другие опухоли (табл.2.5).

Таблица 2.5

Морфологическая классификация опухолей щитовидной железы

Опухоль Варианты
Рак щитовидной железы
Папиллярный фолликулярный

макрофолликулярный

онкоцитарный

светло клеточный

диффузно-склеротический

высококлеточный

стол бчато клеточ н ы й

солидный

крибриформный

(крибриформно-моулярный)

Продолжение табл. 2.5
Опухоль Варианты
папиллярный рак с фасциитоподобной стромой

папиллярный рак с инсулярным компонентом

папиллярный рак с плоскоклеточной или мукоэпидермоидной карциномой папиллярный рак с веретеноклеточной и 1 игинтоклеточной карциномой комбинированный папиллярный и медуллярный рак папиллярная микрокарцинома

Фолликулярный онкоцитарный

спптлоклеточный

Плоходифференцировпмиый
Недифференцированный

(анапластический)

Плоскоклеточный
Мукоэпидермоидный
Склерозирующий мукоэпидер­моидный рак с эозинофилией
Слизистый
Медуллярный папиллярный или псевдопапиллярный

г ландулярный (тубулярный или

фолликулярный)

крупноклеточный

веретеноклеточный

мелкоклеточный

и нейробластомаподобный

параганглиомоподобный

онкоцитарный

светлоклеточный

ангиосаркомаподобный

плос ко клеточ н ы й

меланин-продуцирующий

амфикринный

Смешанный медуллярный и фолликулярно-клеточный
Веретеноклеточная опухоль с тимусоподобной дифференцировкой

Окончании табл.
2.5
Опухоль Варианты
1’ак с тимусоподобной дифференцировкой
Аденома щитовидной железы и аналогичные опухоли
Фолликулярная аденома онкоцитарная

фолликулярная с папиллярной

гиперплазией

фетальная аденома

лерстеневидно-клеточная

муцинозная

липоаденома

светлоклеточная

токсическая

атипическая

фолликулярная с причудливыми ядрами

Г иалинизированная трабекулярная опухоль
Другие опухоли
Тератома
Первичная лимфома и плазмацитома
Эктопическая тимома
Ангиосаркома
Гладкомышечные опухоли
Опухоли из оболочек периферических нервов
Параганглиома
Солитарная фиброзная опухоль
Опухоль из дендритических клеток фолликулярного строения
Лангергансово-клеточный

гистиоцитоз

Вторичные (метастатические) опухоли

Рак (карцинома) щитовидной железы — злокачественная опухоль эпителиального происхождения, встречающаяся у людей всех возра­стов, чаще у женщин (в 2—6 раз), проявляющаяся большим разно­

образием морфологических форм, различным клиническим течением и прогнозом.

В Европе и Северной Америке стандартизованный показатель за­болеваемости составляет 6— Ю случаен на 100 тыс. населения. У детей карцинома щитовидной железы встречается с частотой 0,1— 2,2 случая на 1 млн детей в год.

Папиллярная карцинома (синоним: папиллярная аденокарцино­ма)— наиболее частое злокачественное новообразование шитовид­ной железы (80—95%). Цитологическими признаками этой опухоли считаются овоидные, оптически прозрачные ядра с бороздами и внут­риядерными инклюзиями, неправильная (угловатая, полигональная) форма клеток, образование симиластов и ламинарных кальцификатов (псаммомных телец). При «классических» папиллярных карциномах опухоль образует сосочковые (древовидные) структуры, а в случаях фолликулярного варианта папиллярного рака новообразование пол­ностью или почти полностью состоит из фолликулов. Различие в ар­хитектонике наблюдается при диффузно-склеротических и солидных карциномах, которые не имеют типичного фолликулярного или па­пиллярною строения, но проявляются агрессивным течением и встре­чаются в основном у детей и подростков.

Папиллярный рак щитовидной железы часто сочетается с хрони­ческим тиреоиди гом и узловым зобом, но доказательств малигнизации доброкачественных патологических образований не установлено.

Индукция папиллярного рака щитовидной железы в основном обусловлена структурными мутациями (инверсия или транслокация) гена НЕТ, кодирующего рецепторную тирозинкиназу, локализован­ную на клеточной мембране. При этом происходит объединение учас­тка КЕТ с фрагментом другой) гена.

Известно 16 химерных генов, получивших название НЕТ/РТС. С наибольшей частотой встречаются варианты КЕТ/РТС 1 (60—70%) и НЕТ/РТСЗ (20-30%).

В папиллярных карциномах могут выявляться структурные му­тации онкогена Т^ТККЛ (10%), кодирующего рецепторную тирозин­киназу, точечные мутации гена ВКАР (до 30%), активирующего фос- форилирование протеинкиназ каскада МАРК, мутации онкогенов семейства КА8 (< 10%), кодирующих мономерные О белки, перенося­щие митогенные сигналы Т8Н.

Возникновение папиллярного рака щитовидной железы обуслов­лено комплексом причин. Появлению опухоли может предшествовать хронический дефицит йода, который приводит к гипотиреозу и обус­ловливает длительную тиреотропную стимуляцию фолликулярного эпителия. Другим внешним этиологическим фактором считается на­ружное облучение шеи с отчетливой зависимостью «лота эффект».

Во время Чернобыльской катастрофы инкорпорации изотопов иода, попадавших в организм людей ингаляционным путем или с продуктами питания, определили высокую заболеваемость рпком щи - то видной железы детей и подростков на пострадавших территориях Ьсларуси, Украины и Российской Федерации. Продолжительность латентного периода от момента облучения до установлении днапина зависела от возраста больного и величины суммарной поглощенной дозы радиойода. Риск радиогенного рака становился значительным с дозы 0,1 Су и возрастал с ее увеличением. Короткий латентный период. (4-5 лет) в индукции радиогенного рака был отмечен у детей.

Папиллярные карциномы могут развиваться у больных с наследст­венными (аутосомно-доминантными) симптомокомплексами, обус­ловленными мутацией гена АРС в 5-й хромосоме. К их числу относят­ся: семейный полипоз ободочной кишки, синдромы Турко (полипоз, ыокачественные опухоли ЦНС) и Гарднера (полипы тонкой и толстой кишки, остеомы, фибромы, липомы).

Папиллярный рак щитовидной железы в большинстве случаев рас- |ст медленно и часто бессимптомно. Опухоль может быть солитарной или многофокусной (около 25%), интра- или экстратиреоидной, ме- тастазирует в глубокие лимфатические узлы шеи, легкие и кости. Ве­роятность отдаленного метастазирования наиболее высока в детском возрасте (12—15%) и незначительная у взрослых (1—3%).

Фолликулярный рак (синонимы: фолликулярная аденокарцинома, онкоцитарная карцинома, Гюртле-клеточный рак) по биологическим свойствам и клиническим данным отличается от папиллярного рака, составляет 2—10% в структуре морфологических вариантов карцином щи товидной железы..

Макроскопически опухоль имеет вид инкапсулированного узла, округлой формы, более 1 см в наибольшем измерении, морфологи­чески состоит из фолликулов разнообразной формы и величины, тра­бекулярных структур и солидных разрастаний. Подобная архитектура может наблюдаться в фолликулярных аденомах и аденоматозном зобе. Достоверным признаком злокачественного роста считается инвазия опухоли в капсулу или просвет сосудов. В зависимости от выражен­ности подобных изменений фолликулярные карциномы разделяют на минимально инвазивные (инкапсулированные), диагностируемые только при морфологическом исследовании, и макроинвазивные, при коюрых вовлечение окружающих тканевых структур и органов опре­деляется визуально.

Фолликулярные карциномы могут развиваться из фолликулярных аденом или формируется йе по\о.

Основным внешним этиологическим фактором, приводящим к возникновению этих опухолей, считается йод-дефицит.

Фолликулярный рак щитовидной железы возникает у больных с наследуемыми заболеваниями. К их числу относится комплекс Кар­ни[1], обусловленный мутациями и хромосомах 2 и 17, и синдром Ка- удена[2], вызванный мутацией гена Р'1'1' N (ММАСГ), располагающегося в длинном плече хромосомы I О,

Наиболее частой мутацией, обнаруженной в фолликулярном раке, считается структурная перестройки, возникающая в результате транс­локации участков дли мною плеча хромосомы 2 и короткого плеча хро­мосомы 3, приводящая кобразонам и к» химерною гена РАХ-8/РРАКу1. Для фолликулярного рака весьма пшичпы мутации гена РАЗ, актив­ные формы которого могут окпзыпап» отрицательное влияние на ста­бильность генома тиреоцитои.

В отличие от шшиллнрпых карцином, для фолликулярного рака не свойственен ммогофокусный рост и чрезвычайно редко (1—2%) на­блюдаются метастазы и регионарных лимфатических узлах. Отдален­ные метастазы разминаются и легких и костях.

В прогностическом отношении наиболее благоприятны мини­мальноинвазивные карциномы, при которых редко бывают рецидивы. При макроинвазивном фолликулярном раке 5-летняя выживаемость с оставляет 60—70%.

Шоходифференцировшшыирак (синонимы: плоходифференцирован­ный фолликулярный или папиллярный рак, солидный вариант фоллику­лярного рака, трабекулярная карцинома, инсулярный рак) — злокачест­венное новообразование из фолликулярного эпителия, отличающееся от высокодифференцированного папиллярного или фолликулярного рака и состоящее из солидных, трабекулярных и инсулярных структур.

Опухоль часто развивается в результате катаплазии фолликуляр­ного или папиллярного рака, но иногда формируется йе по\ю. Клетки карциномы крупные, полиморфные, нередко с оксифильной или оп­тически прозрачной цитоплазмой. Митотическая активность повыше­на, а в опухолевой ткани имеются распространенные некрозы.

Патогенез плоходифференцированного рака связан с мутациями КА8 (50%) и ТР53 (20—30%), который представляет собой белок-суп­

рессор, вызывающий апоптоз и активизирующий остановку клеточ- по! о цикла для постмитотической репарации ДИК.

Плоходифференцированный рак клинически проявляется быст­рым ростом, инвазивным потенциалом, метастазирует и регионарные лимфатические узлы шеи, печень, легкие, кости, ЦНС и мягкие 1каии.

I Указатель 5-летней выживаемости не превышает 50%.

Недифференцированный (анапластический) рак (синонимы: вере­теноклеточный, гигантоклеточный рак, плеоморфная карцинома) - одно из наиболее злокачественных новообразований, обладающее быстрым экстратиреоидным ростом с вовлечением в процесс магист­ральных сосудов и органов шеи, интенсивным развитием лимфоген­ных и гематогенных метастазов.

Для анапластической карциномы характерны полиморфизм кле­точных элементов и высокая митотическая активность. Опухолевые клетки могут быть мелкими, крупными, веретенообразной или непра­вильной формы. Железистая дифференцировка отсутствует.

Анапластический рак возникает из предшествующих дифференци­рованных или плоходифференцированных карцином. Агрессивность опухоли обусловлена делецией участка короткого плеча хромосомы 17 с локусом гена ТР53 (70%) и точечной мутацией в оставшейся копии этого гена.

Характерные клинические проявлениями недифференцированно- ю рака: быстрорастущая, малосмещаемая или неподвижная опухоль на шее, болезненная при пальпации, осиплость голоса, дисфагия и увеличение лимфатических узлов, которые могут образовывать конг­ломераты. Отдаленные метастазы возникают в легких, костях, печени, ЦНС и лимфатических узлах отдаленных групп.

Анапластические карциномы обычно возникают в возрасте стар­ше 60 лет и казуистически редко у детей.

Прогноз при недифференцированном раке щитовидной железы крайне неблагоприятный. Независимо от проводимого лечения боль­шинство больных погибает в течение 2 лет после установления диаг­ноза.

Плоскоклеточный рак (синоним: эпидермоидная карцинома) — редкая злокачественная опухоль щитовидной железы, развивающаяся из метаплазиро ванного эпителия ми из остатков щитовидно-язычно­го протока, обладающая биологическими свойствами и клиническим течением, сходным с недифференцированной карциномой.

Мукоэпидермоидный рак происходит из метаплазированного фол­ликулярного эпителия и по гистологическому строению напоминает опухоли слюнных желез, содержащих муцин, метастазирует по л им- фатическим сосудам. В прогностическом отношении мукоэпидермо- идиая карцинома близка к фолликулярному раку.

Склерозирующии мукоэпидермоидныи рак с эозинофилией встреча­ется очень редко, исключительно у женщин, обладает железистой и эпидермоидной дифференцировкой и сочетании с выраженным скле­розом, эозинофильной и лимфоцитарной инфильтрацией. Опухоль обычно возникает на фоне хронического тиреоидита Хашимото, обла­дает склонностью к экстратирсоидпому росту, распространяется лим­фогенно, может поражать легкие и кос ! и.

Слизистый рак содержит кластеры злокачественных клеток, окру­женных скоплениями внеклеточного муки на, формируется из ульти- мобронхиальных телец (дериваты 4 6 жаберных дуг). Прогноз, клини­ческое течение и биологические свойства изучены недостаточно,

Медуллярный рак (синонимы: солидный рак с амилоидозом стро- мы, С-клегочный рак, нейроэндокринная карцинома щитовидной железы) возникает из парафолликулярных клеток, продуцирующих кальцитонип. В процессе эмбрионального развития предшественники С-клеток мигрируют п паренхиму средней трети обеих долей щито­видной железы, где располагаются в виде изолированных клеточных скоплений.

Возникшая опухоль состоит и) инсулярных, трабекулярных, со­лидных элементов, но может формировать фолликулярные или папил­лярные структуры, а в некоторых случаях бывает инкапсулированной.

Для морфологической диагностики медуллярного рака, помимо стандартных методов систиной микроскопии, используется окраска гистологических препаратов на амилоид, проводится иммуногисто- химическое исследование с антителами к кальцитонину, хромограни- ну (маркер нейроэндокринной дифференцировки) и тиреоглобулину (маркер фолликулярных клеток).

Известны 2 формы медуллярного рака: спорадическая и наслед­ственная, ассоциированная с опухолевыми синдромами множествен­ной эндокринной неопдазии МЭН 2-А (синдром Сиппла), МЭН 2-В или семейного медуллярного рака щитовидной железы. Составными элементами синдрома Сиппла (МЭН 2-А) помимо медуллярного рака считается феохромоцитома, аденома или гиперплазия паращитовид­ных желез. При синдроме МЭН 2-В выявляется ганглионейроматоз полости рта, гортани, ЖКТ, конъюнктивы, феохромоцитома и мор- фаноподобный фенотип больного.

Семейный медуллярный рак устанавливается только в тех случаях, когда не менее 4 представителей одной семьи страдают этим заболева­нием без клинических признаков МЭН.

Патогенез С-клеточных карцином ойуслонлеи соматическими или I ерминативными точечными мутациями гена КЫ (хромосома К)).

Наследственные формы медуллярного рака проявляются много- фокусным поражением обеих долей шитовидной желе и.1 с фоновой (.'-клеточной гиперплазией, которая предшествует генетически детер­минированным вариантам заболевания. При спорадических медул­лярных карциномах подобных изменений не наблюдается (тиС>л.2,(>).

Признак Форма заболевания
споради­

ческая

семейная (не МЭН) МЭН 2А МЭН 2В
Характер ВЕТ мутации Соматичес­

кая

Герминатив­

ная

Гермина­

тивная

Гермина­

тивная

Возраст больных (лет) Старше 40 Менее 20 и старше 50 До 20 До 10
Многофокусный,

билатеральный

рост

Ч" + +
Фоновая гипер­плазия С-клеток - + + +
Феохромоци-

тома

- - 20-50% 20-50%
Гиперплазия

(аденома)

паращитовидных

желез

10-25% Редко
Ганглионейро-

матоз

- + +
Морфаноподоб- ный фенотип - + +
Таблица 2.6

Медуллярный рак характеризуется агрессивным течением с высокой вероятностью метастатического' поражения лимфатических узлов шеи и средостения (более 50%), а также интенсивного гематогенного (15— 20%) распространения. Опухоль обладает высокой метаболической ак­тивностью, секретирует калыштопин, прокальцитонин, соматостатин, АКТГ, серотонин, простагландины, вазоактивный кишечный пептид, нейрон-специфическую енолазу и раково-эмбриональный антиген.

По прогнозу медуллярный рак занимает промежуточное место между папиллярной и анапластической карциномой, показатель деся­тилетней выживаемости составляет 60—70%. Неблагоприятными фак­торами считаются диарея, перс йотирующая гиперкальцито нинемия и наличие отдаленных метастазов опухоли.

Смешанный медуллярный и фолликулярно-клеточный рак (синони­мы: смешанная фолликулярная и С-клеточная карцинома, комбини­рованный медулярно-фолликудярный рак) имеет морфологические свойства медуллярной карциномы {иммунореактивность к кальцито­нину), фолликулярного или папиллярного рака (способность окраски антителами к тиреоглобулипу). Встречается редко, в отдельных слу­чаях содержит герминативные мугации. По клиническому течению и прогнозу не отличается от медуллярного рака.

Веретеноклеточнан опухоль с тимусоподобной дифференцировкой (синонимы: веретепокдеточпля опухоль с муцинозными кистами, злокачественная тератома, тиреоидная тимома детского возраста) — редкое, медленно растущее злокачественное новообразование щи­товидной железы с дольчатой архитектурой, фиброзными септами, железистыми структурами и неретеноклеточным эпителиальным ком­понентом. Возникает у дечей, подростков и молодых взрослых. Чаше всего проявляется плотноэластическим, безболезненным узлом в щи­товидной железе и только и отдельных случаях отмечается быстрый рост с клиническими признаками компрессии органов шеи. Размеры опухоли обычно превышают 3 см в наибольшем измерении, на раз­резе содержат кистозные полости. Метастазы могут возникать спустя многие годы после установления диагноза. Наиболее часто отмечается поражение легких, лимфа тических узлов, почек и мягких тканей.

Рак с тимусоподобной диф^н’ренц и ров кой (синонимы: лимфоэпите- лиомонодобный рак щитовидной железы, интратиреоидная эпители­альная тимома, первичная тимома щитовидной железы) — происходит из эктопированных фрагментом вил очковой железы, встречается у людей среднего возраста с типичной локализацией в нижних полюсах долей щитовидной железы. Прогноз и клиническое течение остаются малоизученными.

Клиническая картина. В большинстве случаев рак щитовидной железы развивается бессимптомно. Чаше всего опухоль обнаружива­ется случайно при профилактических осмотрах, реже больной само­стоятельно обнаруживает узел или указывает на ощущение давления в области шеи. С увеличением размеров новообразования, а также при распространении рака за пределы щитовидной железы появляются симптомы нарушения функции соседних органов.

Осиплость голоса или афония — достоверный мри шик поражения возвратного гортанного нерва. Нередко л ому состоянию сопутствует одышка, обусловленная параличом голосовой снижи и стеиоюм тор­гами. Кашель, обычно сухой, пароксизмальный, одышки и придорож­ный характер дыхания могут свидетельствовать об инки »ии опухоли и трахею, а дисфагия — о поражении пищевода. При больших новообра­зованиях, обычно шейно-медиастинальных, может разнивш ься сипд ром сдавливания верхней полой вены или симптомоком млеке Горнера. Метастазы в легких, как правило, протекают бессимптомно. Даже н тех случаях, когда значительная часть дыхательной паренхимы замещена опухолевой тканью, симптоматика остается весьма скудной, и только и терминальной фазе развития метастатического процесса появляются признаки легочно-сердечной недостаточности, При метастатическом поражении костей характерны боль и патологические переломы.

У больных медуллярным раком щитовидной железы может на­блюдаться диарея, обусловленная секрецией простогландинов и ва- юактивного кишечного пептида. При плоскоклеточном раке иногда встречается лейкоцитоз и гиперкальциемия (табл, 2.7).

Таблица 2.7

Клинические проявления опухолей щитовидной железы

Симптомы Причины возникновения
/. Первичные (локальные) симптомы
Обнаружение узла в щитовидной железе. Ощущение давления или тяжести в области шеи (шейный дискомфорт) Появление опухоли в щитовидной железе
II. Симптомы местнораспространенного рака
Осиплость голоса, афония Сдавливание(прорастание) возвратного гортанного нерва
Увеличение лимфатических узлов шеи Лимфогенное распространение опухоли
Кашель, одышка, стридорозное дыхание, асфиксия Сдавливание(прорастание) возвратного гортанного нерва или инвазия трахеи
Синдром верхней полой вены Сдавливание(прорастание) верхней полой вены
Синдром Горнера Вовлечение в опухолевый процесс ганглиев симпатического ствола
Дисфагия Инвазия пищевода

Окончание табл. 2.7
Симптомы Причины возникновения
III. Симптомы отдаленных метастазов
Боли в костях, патологические переломы Костные метастазы
IV. Парапеопластические симптомы
Диарея Секреция вазоактивного кишеч­ного пептида и простагландинов (наблюдается при медуллярном раке)
Г иперкальциемия Эктопическая секреция аналогов паратиреоидного гормона (плоскоклеточный рак)
Лейкоцитоз Экспрессия опухолью колоние­стимулирующих факторов (плоскоклеточный рак)

Диагностика. Первичный диагноз устанавливается на основании клинических проявлений заболевания, результатов УЗИ шеи и тонко­игольной биопсии опухоли. 11омимо этого к числу обязательных диаг­ностических методов исследования относятся рентгенография орга­нов грудной клетки и двух проекциях, томография шеи и средостения, а также ларин гос ко п и я.

С помощью пальпации можно определить количество, размеры, консистенцию и подвижность узловых новообразований щитовидной железы и лимфоузлов. При руке узлы чаще всего имеют плотную кон­систенцию, неровную поверхность, узлы безболезненны, могут срас­таться с окружающими тканями и вызывать деформацию шеи.

УЗИ позволяет определить размеры и форму щитовидной желе­зы, ее топографическое отношение к органам и мышцам шеи, а также участки тиреоидной паренхимы с измененной плотностью.

Важный сонографическиЙ признак рака — наличие гипоэхоген- ных узлов без четких границ.

В 5—10% случаев карцинома может выявляться в изоэхогенных или даже гиперэхогенных участках. С помощью УЗИ можно обнару­жить обызвествление тиреоидной паренхимы в виде гиперэхогенных узлов.

Достоверный ультрасонографический признак злокачественной опухоли — нарушение целостности капсулы щитовидной железы.

Решающее значение в установлении дооперационного диагноза принадлежит цитологическому исследованию биоптата.

По индивидуальным показаниям производятся »юфагография < .»юфагоскопия), бронхоскопия, компьютерная томографии шеи и средостения, пункционная или эксцизионная Оиоисии увеличенных лимфатических узлов шеи, остеосцинтиграфии, сканирование щи­товидной железы, рентгенография костей, УЗИ органон брюшной полости и забрюшинного пространства, ангиофафии, флебш рафии и лабораторные тесты для выявления маркеров рака щиюнидпой же ­лезы: калыштонина, раково-эмбрионального антигена и тиреоглобу­ли на. В ряде случаев целесообразно исследование концентрации 1 "ГГ, три йод'тирон ина и тироксина в периферической крови (табл. 2.К).

Таблице 2.8

Диагностические исследования при опухолях щитовидной железы

Исследование Цель
Ультрасонография шеи (УЗИ) Оценка щитовидной железы, опу­холи и лимфатических узлов шеи
Пункционная биопсия узла щитовидной железы Верификация диагноза
Пункционная или эксцизионная биопсия лимфоузла шеи Верификация диагноза
Рентгенография, томография шеи и средостения Определение локализации и размеров опухоли
Рентгенография органов грудной полости Диагностика метастазов в легких и лимфатических узлах средосте­ния
Сканирование Диагностика медиастинальных новообразований щитовидной железы или отдаленных метаста­зов рака (технеций-99м, йод-123, йод-131,таллий-201)
Компьютерная томография Определение точных размеров, локализации и распространения опухоли
Ларингоскопия Диагностика вовлечений в опухо­левый процесс возвратного нерва
Магнитно-резонансная

гомография

Уточнение данных о сосудистых структурах шеи и средостения. Выявление возможной инвазии пищевода, трахеи, магистральных сосудов

Окончание табл. 2.8
Исследование Цель
Эзофагоскопия, эзофагография Диагностика инвазии пищевода
Бронхоскопия Выявление инвазии опухоли в трахею
Флебография Диагностика поражений в бассейне верхней полой вены
Гормональные исследования Диагностика гипертиреоза, гипо­тиреоза и определение маркеров рака щитовидной железы

Интраоперационнии дивиюсгика включает прицельную пункци- онную биопсию, изготовление мазков-отпечатков опухоли и срочное гистологическое исследование удаленной ткани. Окончательный диаг­ноз рака щитовидной железы определяют морфологическое изучение удаленного препарата и сцит играфия тела с ш1. Распространение опухоли оценивается по классификации ТNМ.

Рак щитовидной железы следует дифференцировать с аденомой, узловым зобом и узловым вариантом хронического тиреоидита.

Классификация ТN М (II1СС, 2002). Классификация применима толь­ко для рака, который (кыжен быть подтвержден морфологически. Регио­нарными считаются л им фа т и чес к ие узл ы шеи и верхнего средостения.

Т — первичная опухоль

Тх — недостаточно данных дли оценки первичной опухоли;

ТО — первичная опухоль не определяется;

Т1 — опухоль до (

<< | >>
Источник: А. Холодoва. Клиническая эндокринология: Руководство для врачей. 2011

Еще по теме Опухоли щитовидной железы:

  1. 4.3. Опухоли щитовидной железы
  2. Опухоли щитовидной железы
  3. Молекулярно-биологические аспекты патогенеза эпителиальных опухолей щитовидной железы
  4. Часть VI ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗ
  5. Глава 9 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  6. Глава 10 УЗЛОВОЙ ЗОБИ РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  7. Глава 11 РАДИОИНДУЦИРОВАННЫЕ ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  8. Глава 12 КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПО СТАДИЯМ
  9. Глава 13 ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  10. ОСОБЕННОСТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫХ КАРЦИНОМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  11. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  12. РЕЦИДИВЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  13. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  14. Глава 17 РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ДЕТЕЙ
  15. Глава 18 РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И БЕРЕМЕННОСТЬ
  16. Глава 19 РЕАБИЛИТАЦИЯ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ, ОПЕРИРОВАННЫХ ПО ПОВОДУ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  17. Опухоли щитовидной железы
  18. ИССЛЕДОВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ