<<
>>

СИНДРОМ ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЬІВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)

Термином ДВС-синдром обозначается неспецифический процесе, связанньїй с поступлением в кровоток активаторов свертьівания крови и агрегации тромбоцитов, образованием в ней тромбина, активацией и истощением плазменньїх ферментньїх систем (свертьівающей, калликри- ин-кининовой, фибринолитической и др.), образованием в крови множе- ства микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуля- цию в органах, что приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, дистрофии и глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и нередко к возникновению вторичньїх профузньїх кровотечений.

Впервьіе ситуация последовательного развития коагуляции и не- свертьіваемости крови бьіла описала в XII веке представителем средне- вековой медицини Зайнутдином-Абу-Ибрахим Джурджани (Гургони) при отравлении змеиньїми ядами.

В последующем сходное состояние описьівалось многими авторами при разних видах патологии. Однако только в работах М.С.Мачабели (1970, 1981, 1986, 1988) бьіли раскрити последовательность и взаимосвязь развивающихся нару- шений и общебиологическое значение ДВС-синдрома. Ею сформули- рована тромбогеморрагическая теория общей патологии, согласно которой коагуляция белков в клетках, тканях и крови является важ- нейшим неспецифическим процессом, свойственним большому кругу заболеваний, и общим промежуточньїм звеном их патогенеза, кото- рьій во многом определяет симптоматику, тяжесть и исход болезней.

ДВС-синдром всегда вторичен: он сопровождает и осложняет течение заболевания индуктора, и чем тяжелее заболевание, тем вьіражен- нее ДВС-синдром. Он может осложнять течеиие практически любого заболевания. Наиболее значимими для акушерства являются следующие:

Инфекции, особенно генерализованние, и септические состояния.

Все види шока. ДВС-синдром неизменньїй и постоянний их компонент.

Травматические хирургические вмешательства.

Фактори, ве- дущие при них к резкому учащению ДВС, такови: кровотечения, коллапс, массивние гемотрансфузии.

Обильнне кровотечения.

Массивние гемотрансфузии и реинфузии крови, введение гемо- препаратов, содержащих активированние фактори свертивания.

Острий внутрисосудистий гемолиз и цитолиз, в гом числе при несовместимих трансфузиях и многих видах “кризових” гемолити- ческих анемий.

Лечение препаратами, вьізивающими агрегацию тромбоцитов, повишающими свертиваемость крови и снижающими ее противосвер- тивающий и фибринолитический потенциал, особенно при их комбини- рованном применении (а-адреностимуляторн, синтетические прогести- ни, е-аминокапроновая кислота и другие ингибитори фибринолиза).

Акушерская патология: преждевременная отслойка плаценти и ее ручное отделение, предлежание плаценти, змболия околоплод- ними водами, внутриутробная гибель плода, привичное невьінаши- вание и т.д. При зтих состояниях вираженний ДВС-синдром регистри- руется в 20-30% случаев, но резко учащается у женщин при инфици- ровании околоплодних вод, кесаревом сечении, интенсивном масса- же матки, обильних кровотечениях. ДВС-синдром характерен для гестоза. Иногда он развивается при нормальних родах.

Зкстрагенитальная патология.

деструктивньїе и воспалительньїе процессьі в сердце, печени, почках, поджелудочной железе и других органах;

гипоксия различного генеза, в том числе при недостаточности кровообращения;

гипертоническая болезнь;

иммунньїе и иммунокомплексньїе болезни: системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматизм, ревматоидньїй артрит, гломерулонефрит, хронический активний гепатит и др.;

аллергические реакции лекарственного и иного генеза;

зндокринная патология - сахарньїй диабет и проч.

Таким образом, зкстрагенитальная патология очень часто протекает с ДВС-синдромом. Зто создает фон, на котором развивается беременность. Если иметь в виду, что сама беременность приводит к активации внутрисосудистого свертьівания (хронический субклини- ческий ДВС-синдром), то становится понятньїм, почему наличие заболеваний внутренних органов чаще приводит к осложнениям геста- ционного процесса.

Хорошо известно, например, что гестоз возникает чаще и протекает тяжелее при заболеваниях сердечно-сосудистой системьі, почек, сахарном диабете и др.

В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимает образо- вание в сосудистом русле тромбина (тромбинемия) и истощение как гемокоагуляционного потенциала, так и механизмов, препятствую- щих свертьіванию крови и агрегации тромбоцитов.

Появление тромбина в циркуляции является необходимьім условием трансформации фибриногена в фибрин и возникновения необратимой аг-регации тромбоцитов и зритроцитов. Главньїм инициатором процесса свертьівания является тканевой тромбопластин (фактор III). В комплексе с фактором VII он активирует X фактор по внешнему пути. При зтом активируется и внутренний путь свертьівания из-за наличия связи между комплексом Ха-калликреин - вьісокомолекулярньїй кининоген и VII фактором (включение “моста” между внутренним и внешним механиз- мами). Тканевой тромбопластин поступает в кровоток из поврежденньїх или подвергшихся распаду тканей, из околоплодной жидкости, он может продуцироваться поврежденньїм зндотелием и моноцитами. Аналогами тканевого тромбопластина являются внутриклеточньїе и тканевьіе протеазьі, коагулазьі из бактерий и змеиньїх ядов. (Тромбиньї, образую- щиеся под их влиянием, различаются по их активности и чувствительно- сти к действию антитромбина III и гепарина). В ряде случаев важна пусковая роль не только тканевого тромбопластина, но и контактной активации процесса свертьівания (контактная активация XII фактора иммунньши комплексами, иоверхностью атеросклеротической бляшки, искусственньїм клапаном сердца, катетером и др.).

Тромбоцитьі и зритроцитьі играют важную роль в формировании ДВС-синдрома. Обязательньїм компонентом патогенеза ДВС-синдро- ма является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в тромбообразо- вание. В периферической крови и сосудах малого калибра вьіявляются в большом количестве активированньїе формьі и агрегати зтих клеток, в плазме повьішается содержание продуктов дегрануляции тромбоцитов (4-й антигепариновьш фактор, (3-тромбоглобулин, серо- тонин и др.), укорачивается продолжительность их жизни и циркуля- ции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления).

Вьіраженность и скорость развития зтих нарушений при разньїх ДВС-синдромах варьируют в очень больших пределах.

Активация тромбоцитов может нроисходить контактно (атеросклеротической бляшкой, артерио-венозньїм шунтом, катетером и др.), при гипокси- ческих иовреждениях зндотелия (вьіброс фактора Виллебранда, нарушение тромбоксан-простациклинового регулирования), при лечении дициноном, адреналином, норадреналином, є-аминоканроновой кислотой и т.д., которьіе усиливаюг агрегацию тромбоцитов.

Зритроцитьі при ДВС-синдроме иодвергаются макро- и микро- трав мати за ции, вследствие чего их жизнь в циркуляции укорачивается и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза. Он сопровождается развитием анемии, повьішением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом. При некото- рьіх формах ДВС-синдрома гемолиз особенно резко вьіражен, что по- лучило отражение в названиях синдромов (гемолитико-уремический, гемолитико-сеитический). Патогенетическое значение гемолиза очень велико, т.к. он сам по себе активирует свертьівание крови и вьізьівает агрегацию тромбоцитов, создавая условия для прогрессирования ДВС и блокадьі микроциркуляции в органах.

Важнейшая патогенетическая особенность ДВС - зто активация не только системьі свертьівания, но и других плазменньїх протеолити- ческих систем: фибринолитической, калликреин-кининовой, компле- мента. Вследствие зтого сложилось нредставление об остром ДВС- синдроме как о “гуморальном протеазном взрьіве”, в результате ко- торого в крови появляется большое количество продуктов белкового распада. Многие из них вьісокотоксичньї, дезорганизуют сосудистую стенку, усугубляют нарушения микроциркуляции, способствуют кро- воточивости и вторично усиливают свертьівание крови и агрегацию тромбоцитов либо, наоборот, ингибируют зти процессьі. Все зто приводит к разнонаправленньїм сдвигам в системе гемостаза.

В ироцессе развития ДВС-синдрома в гілазме снижаются уровни основних физиологических антикоагулянтов: антитромбина III, ко- торьій расходуется на инактивацию ферментних факторов свертивания, и протейна С, являющегося ингибитором неферментних факторов V и VIII.

Аналогичньїм образом расходуются компоненти фибри- нолитической системи: илазминоген и его активатори (прекалликре- ин, високомолекулярний кининоген и др.).

Тромбинемия не сразу ведет к внутрисосудистому свертиванию крови, а формирует растворимьіе комплекси фибрин-мономеров с фиб- риногеном (РКМФ), ранними продуктами деградации фибриногена/фиб- рина (ПДФ) и фибронектином. Зто лимитирует ДВС (при острих ДВС- синдромах количество заблокированного в комплексах фибриногена/ фибрина колеблется от 25 до 250 мг%) и обеспечивает лизис еще не свернувшейся крови. Значительное увеличение иродуктов паракоагуля- ции приводит к парадоксальной ситуации. При ней в крови в большом количестве находятся активированние фактори свертивания (в том числе тромбин), резко снижен уровень антитромбина III, но свертивания не происходит, т.к. конечний зтап свертивания (перевод фибриногена в фибрин) заблокирован патологическими антитромбинами, т.е. продуктами паракоагуляции: ПДФ и РКМФ. Всякая молекула фибриногена, попадая в зтот момент в кровь, не превращается в фибрин, а не- медленно переводится в вид растворимого комплекса фибрин-мономера. Продукти паракоагуляции замедляют не только свертивание, но и агрегацию тромбоцитов. Зто приводит к тому, что постепенно развивается сначала нормо-, а затем и гипокоагуляционное состояние.

Геморрагический синдром - важнейшая составная часть ДВС. Он обусловлен несколькими причинами: потреблением факторов свертивания, антикоагулянти им действием ПДФ и других продуктов протеолиза, нарушением сосудито-тромбоцитарного гемостаза вследствие гипоксии, влиянием зндотоксинов и продуктов протеолиза на сосудистую стенку, агрегацией и убьілью из кровотока наиболее полноценних тромбоцитов и блокадой оставшихся в циркуляции продуктов деградации фибрина. Ис- тощение естественного фибринолиза приводит к активации пртеолитичес- ких ферментов широкого спектра действия: лизосомальних ферментов, трипсина. Зто способствует усилению геморрагического синдрома, уве- личивая расстройства микроциркуляции, вьізьівая спазм сосудов при от- критии артерио-венозних шунтов.

В результате значительное количество крови денонируется и виключается из кровотока.

Патогенез и тяжесть ДВС-синдрома зависят от нарушения микроциркуляции в органах и тканях и степени их дисфункции. Развитие их связано с массивной блокадой микроциркуляции сгустками фибрина и агрегатами клеток, стаз ом (сладж-синдром) вследствие сдвигов реоло- гических свойств крови и гемодинамики: повьішения показателя гема-токрита и вязкости, нарушения деформируемости зритроцитов и их на-бухання. При ДВС-синдромах возникает срьів капиллярной гемодилю- ции с повьішением показателя гематокрита капиллярной крови до 45- 55% и вьіше (в норме показатель гематокрита в капиллярной крови на- много ниже, чем в артериальной и венозной, и составляет 30-35%). Зто нарушение вместе с тромбированием мнкрососудов имеет первостепен- ное значение в развитии стаза, гипоксии и глубокой дистрофии органов, т.к. при повьішении капиллярного показателя гематокрита на 10% рео- логическая окклюзия микрососудов возрастает в 10 раз.

Результатом дезорганизации микроциркуляции является полиор- ганность нарушений. Зто отличительная особенность ДВС-синдрома: даже при развитии локальной патологии в нее в той или иной мере вовлекаются различньїе органьї и системьі.

В большинстве случаев ДВС-синдром развивается сразу по не- скольким механизмам. С точки зрения прогноза заболевания и вьібора терапии целесообразно вьіделение преимущественного звена его патогенеза. Например, имеются некоторьіе различия течения ДВС- синдрома при активации свертьівания крови по тому или иному пути. Так, бьістронарастающие и тяжельїе ДВС-синдромьі обьічно наблюдаются при активации преимущественно по внешнему пути. Более мягкое течение (подострое, рецидивирующее, хронические ДВС-синд- ромьі) характерно при преимущественной активации свертьівания крови по внутреннему и тромбоцитарному звеньям.

По теченню ДВС-синдромьі разделяются на молниеносньїе, ост- рьіе, подострьіе и хронические. В основе зтой классификации лежит признак скорости развития геморрагических проявлений ДВС. Ост- рота и вьіраженность ДВС-синдрома определяются скоростью поступлення в кровь и количеством активаторов гемостаза. В свою очередь, зтот параметр определяется заболеванием-индуктором. Сле-дует сказать, что нередко формьі, принимаемьіе за острьіе или молни-еносньїе, в действительности являются финальной стадией нераспоз- нанного латентно протекающего ДВС-синдрома.

Молниеносньїе формьі встречаются при акушерской патологии (змболия околоплодньїми водами).

ДВС-синдром острого течения характерен для сепсиса, в том чнс- ле после аборта, обширньїх ожогов и отморожений, массивного краш- синдрома, обьемньїх операций, синдрома массивньїх гемотрансфузий, отслойки плацентьі, тяжелого гестоза, распада опухоли при ее облу- чении или лечения цитостатиками.

Подострое течение ДВС-синдрома может наблюдаться при всех перечисленньїх вьіше состояниях, тяжесть которьіх менее вьіражена, а также при тяжельїх иммунокомплексньїх васкулитах: системной красной волчанке, синдроме Гудпасчера, подосгром гломерулонефрите, геморрагическом васкулите и др.

Рецидивирующие формьі ДВС-синдрома сонутствуют тяжельїм ре- цидивирующим заболеваниям, главньїм образом, иммунокомплекс- ньім васкулитам и инфекциям. Они характеризуются периодическим нарастанием и стиханием геморрагических проявлений ДВС, что со- ответствует обострению и стиханню самого заболевания.

Хроническое течение ДВС-синдрома встречается в клинике чаще всего. Он может протекать субклинически и долгое время (иногда го- дами) не проявляться геморрагическим синдромом или тромбозами. Однако с прогрессированием заболевания-индуктора появляется ге- моррагический синдром и клиника ДВС приобретает развернутьій характер. Хронический ДВС-синдром наблюдается при длительно те- кущем гестозе, невьінашивании беременности, сердечной недостаточности, легочном сердце, хроническом гломерулонефрите, хронической почечной недостаточности, атеросклерозе, ишемической болез-ни, сахарном диабете, гипертонической болезни и др.

Таким образом, во время беременности встречаются все вариантьі ДВС-синдрома. Вместе с тем, именно беременность показьівает, что значение ДВС для клиники гораздо большее, поскольку хронические его формьі присущи не только патологии, но и здоровому организму.

При всех вариантах ДВС-синдрома возможньї повторньїе переходи от тромбозов к геморрагиям и наоборот. Зто делает условньїм вьіделение отдельньїх стадий процесса по общим коагуляционньїм параметрам. Несмотря на зто, в отечественной литературе использует- ся следующая классификация стадий ДВС-синдрома (Мачабели М.С., 1970, 1981; Балуда В.П., 1970; Кузник Б.И., 1971, 1979).

стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

стадия - переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разнонаправленньїми сдвигами в общих коагуляционньїх тестах.

стадия - глубокая гииокоагуляция, внлоть до полной несвер- тьіваемости крови.

стадия - восстановительная (или, нри неблагоприятном течении, фаза исходов и осложнений).

Следует сказать, что зта классификация не учитьівает многих важньїх для правильного ведення больньїх характеристик и приложи- ма лишь к острьім ДВС-синдромам. Реальную помощь врачу окази- вает оценка ДВС-синдрома ІІО следующим показателям:

по состоянию системьі гемостаза;

по наличию и вьіраженности геморрагий и тромбозов;

по вьіраженности и і ірод ол жител ьности гемодинамических нарушений;

по наличию и тяжести поражения других органов-мишеней (почек, печени, мозга, сердца, кишечника и желудка, надпочечника и гипофиза);

по степени анемизации (гемоглобин, зритроцитьі, гематокрит);

по нарушению злектролитного баланса и КЩР.

Таким образом, ДВС-синдром должен бьіть оценен не только по показателям гемостаза, но и гіо другим клинико-патогенетическим проявленням.

Клиника ДВС-синдромов складьівается из симптомов основного заболевания, признаков гемокоагуляционного или смешанного шока (ири острой форме), глубоких нарушений всех звеньев системьі гемо-стаза, тромбозов и геморрагий, гиповолемии и анемии, метаболичес- ких нарушений, дисфункций и дистрофических изменений в органах.

В целом клинические проявлення ДВС-синдромов состоят из сле- дующих иризнаков: тромботических явлений, геморрагического синдрома, микроциркуляторньїх нарушений с дисфункцией внутренних органов, нарушений гемодинамики, анемического синдрома и нарушения репарации тканей.

Тромботические явления. Спонтанньїх тяжельїх тромбозов крупних сосудов, как правило, не наблюдается. Тромбозьі происходят в измененньїх сосудах (тромбофлебит, атеросклеротические повреждения), при местньїх повреждениях циркуляции (послеоперационная гипо- кинезия в условиях стаза, вьізванного зластичньїм бинтованием). К тромбозам относительно крупньїх сосудов можно отнести тромбирова- ние брьіжеечньїх артерий с последующим некрозом петель кишечника. Могут наблюдаться тромбозьі подключичньїх и ииьіх венозньїх катете- ров, артериовенозньїх шунтов и фистул, нарастание тромбов на искус- ственньїх клапанах сердца, тромбозндокардит. Очень частьім симптомом является образоваиие тромба в пробирке с цитратом натрия при исследовании системьі гемостаза. (Зто тромбообразование обусловлено тромбинемией - связьівание кальция цитратом натрия не останавли- вает перехода фибриногена в фибрин под действием тромбина).

Геморрагический синдром. Зто частое, но далеко не обязательное проявление ДВС-синдрома. В небольшом проценте случаев он возникает при острьіх формах в фазу гипокоагуляции (хотя нередко гемор- рагии регистрируются в І и II стадиях ДВС). Различают расгіростра- ненньїй геморрагический синдром и кровотечения локального типа. Первая группа геморрагий связана с общими сдвигами системьі гемостаза и характеризуется появлением как спонтанньїх кровоподте- ков, так и синяков вокруг мест иньекций или в местах пальиации, в подкожной и забрюшинной клетчатке, носовьіх, желудочно-кишеч- ньіх, легочньїх и иочечньїх кровотечений, кровоизлияний в различ- ньіе органьі (мозг и его оболочки, сердце, надпочечники, легкие, матку и др.), диффузньїм ііроиотеванием крови в брюшную и плевраль- иьіе полости, иногда - в перикард. Из зтого набора различньїх геморрагий у каждого больного преобладают то одни, то другие.

К кровотечениям локального типа относятся геморрагии из ран, возникающие в связи с травмами и хирургическими вмешательствами, послеабортньїе и послеродовьіе маточньїе кровотечения, профузньїе геморрагии из остро возникших (шоковьіх, гипоксических) язв желудка или двенадцатиперстной кишки, гематурия вследствие инфаркта поч- ки и т.д. Важно, что зти кровотечения связаньї не только с общими на- рушениями гемостаза, но и с местной органной патологней, которая должна бьіть учтена ири ироведении комплексной терапии. Например, частое сочетание ДВС-синдрома с атонией матки требует помимо ге- мостатической терапии применения воздействий, которьіе восстанав- ливают контрактильность матки, при кровотечении из острьіх язв желудка - применения локального гемостаза через фиброгастроскоп.

Микроциркуляторньїе нарушения. Они связаньї с микротромбирова- нием в токе крови и оседанием зтих сгустков в мелких кровеносньїх сосудах. В результате запустевает периферический кровоток, нарушается оксигенация тканей, снижаются функции внутренних органов. В первую очередь страдают те органьї, которьіе наиболее зависимьі от притока крови с кислород ом и знергетическими ресурсами. Чрезвьічайно часто таким органом являются легкие. Развивается картина легочно-циркуля- торной недостаточности - цианоз, одьішка, снижается, а затем повьшіа- ется рС02 в артериальной крови, возникают интерстициальньїй отек, ин- фарктьі легкого и другие признаки “шокового легкого” с частьім развитием дистресс-синдрома. Интенсивная трансфузионная терапия, приме- няемая при ДВС-синдроме, нередко усугубляет зти нарушения, увеличи- вая накопления в интерстиции водьі, натрия и альбумина.

Острая почечная иедостаточность - второе по частоте органное поражение при ДВС-синдроме. Проявляется она снижением диуреза вплоть до полной анурии, появлением белка в моче, цилиндров, зритроцитов, нарушениями водно-злектролитного баланса и кислотно-щелоч- ного равновесия, позже - нарастанием уровня креатинина, а затем - мочевиньї и остаточного азота. Типичньїми формами развития ДВС по почечному пути являются гемолитико-уремический синдром и все видьі острого внутрисосудистого гемолиза. Более тяжело протекают комбинированньїе формьі - шоковое легкое с острой почечной недостаточностью или почечная и печеночная недостаточность (гепато- ренальньїй синдром).

Реже возникают пораження печени, которьіе могут проявляться различ- но: от трансаминаземии, характеризующей повреждение гепатоцитов, до тяжелой желтухи со снижением белковосинтетической функции печени.

К часто и тяжело поражаемьім органам-мишеням относятся желу- док и кишечник. Для них характерно появление множественньїх геморрагий на слизистьіх с развитием острьіх зрозий и язв. Вследствие зтого возникают профузньїе повторяющиеся кровотечения, дающие вьісокую летальность (от 35 до 65%). Поражение кишечника играет важную роль в необратимости интоксикации и шокового состояния вследствие не только кровотечений, но и пареза, отторжения ворсинок и массивного аутолиза.

Более рефрактерен к микроциркуляторньїм нарушениям головной мозг, но и здесь тромбозьі и геморрагии дают разнообразную симптоматику: от головной боли, головокружения, спутанности созиания и обмо- рочньїх состояний до типичньїх инсультов, явлений менингизма и т.д.

Пораження надпочечников и гипофиза, приводящие к картине острой надпочечниковой недостаточности (затяжной коллапс, понос, рвота, злектролитньїе нарушения, обезвоживание) и к несахарному мочеизнурению, наблюдаются в основном при ДВС-синдромах септи- ческого и шокового генеза. Они связаньї либо с тромбозом сосудов, питающих зти железьі, либо с кровоизлияниями в них.

Мьішечная ткань и кожа менее всего подверженьї микроциркуля- торньїм нарушениям, хотя в тяжельїх случаях и в них наблюдаются дистрофические изменения.

Нарушения гемодинамики. Микротромбирование, развивающееся в короткие сроки, приводит к полной блокаде микроциркуляции, в результате чего кровь сбрасьівается по артериоло-венулярньїм шунтам. В на- чальной гиперкинетической (гипердинамической) фазе преобладает спазм артериол с централизацией кровообращения, нормальним или повьшіен- ньім уровнем артериального давления (усиленная продукция ренина). Позднее пульс становится мальїм, развивается парез микрососудов с явленнями стаза, снижаются артериальное давление и пульсовое давление - наступает фаза централизации кровообращения (гиподинамическая). - В то же время при ДВС-синдроме имеются условия и для ноддер- жания спазма периферических сосудов и артериальной гипертензии. Зто повьішение вязкости крови, содержащей большое количество фибрин-мономеров, потерявших способность к деформации зритроцитов. Для некоторьіх видов шока (анафилактический, при кровотече- ниях) характерна иная картина, при которой имеется начальное “за- пустевание” сосудистого русла с бледностью, нитевидньїм пульсом, падением артериального и центрального венозного давления.

Анемический синдром. В его ос нове лежит внутрисосудистьій механи- ческий гемолиз в сочетании с кровоточивостью. При тяжельїх кровотече- ниях возникает острая постгеморрагическая анемия, которая вначале не сопровождается снижением концентрации гемоглобина, а лишь уменьшением обьема циркулирующей крови. Затем по мере лечения развивается картина анемии со снижением количества зритроцитов и гемоглобина.

Внутрисосудистьій гемолиз обьічно не носит стремительного ха- рактера. Связанная с ним анемизация с високим ретикулоцитозом отмечается обьічно через несколько суток. Дополнительное значение в развитии анемии может иметь накопление в крови ингибитора зрит- ропозза (при почечной недостаточности), появление антизритроци- тарньїх антител, которьіе возникают через 7-10 дней от начала заболевания и, возможно, связаньї с повторними гемотрансфузиями.

Нарушение репарации тканей. Ведущую роль в образовании руб- ца на месте повреждения играет фактор роста соединительнотканннх структур. При его недостатке нарушается репарация тканей и рубец не образуется, а при его избитке резко активируются процессьі образования соединительной ткани. В первом случае отмечаются плохое заживление раневнх поверхностей, нагноительнне процесси в ранах (здесь имеет первостепенное значение нарушение микроциркуляции). Во втором случае развиваются келлоидньїе рубци, активно идет процесе фиброза структур внутренних органов и сосудистой стенки.

Фактор роста соединительнотканннх структур внделяется тромбоцитами при их активации. Зтот фактор стимулирует миграцию макрофагов, гладкомишечньїх клеток и фибробластов. Макрофаги сами являются активними участниками процесса свертьівания, поскольку в них синтезируются многие фактори свертьівания крови, в том числе тканевой тромбопластин. Макрофаг является ключевой клеткой, переключающей иммунний ответ на активацию свертива- ния. Таким образом, как избиточное образование соединительной ткани, так и иедостаточность рубцевания в значительной мере обус- ловленьї ДВС-синдромом с активацией тромбоцитарно-макрофа- гальньїх взаимоотношений и нарушением микроциркуляции.

Наличие того или иного синдрома и его вьіраженность в значи- тельной степени варьируют ири различньїх формах ДВС. Так, ири молниеносной форме на первьій план вьіходит тяжелий геморрагический синдром, развивающийся в течение десятков минут (гірофуз- ное маточное или желудочно-кишечное кровотечение). Лишь купиро- вав их, обнаруживают вьіраженньїе микроциркуляторньїе расстрой- ства, соировождающиеся острой почечной, печеночной, легочной недостаточностью, изьязвлением слизистих.

При острьіх формах ДВС-синдрома в клинике также превалирует кровоточивость, однако ее вьіраженность не столь значительна. Ост- рне формьі проявляются вначале кровотечениями носовими, десне- вмми, из мест иньекций, позднее появляются желудочно-кишечнне. Маточние кровотечения относительно редки и отчасти связаньї с локальними причинами (недавние роди, гинекологические вмешатель- ства). Микроциркуляторние нарушения играют значительную роль: развивается полиорганная недостаточность и картина шока. Нередко именно зти явления вьіходят на первое место при остром течении ДВС-синдрома (бактериальньїй шок, ожоговий шок и др.)- В зтих случаях уже к концу первих суток появляется почечная, печеночная, легочная недостаточность. При острмх формах резко виражен ане- мический синдром, нарушается реиарация тканей. Появление тром- бов и гематом способствует развитию инфекционньїх осложнений.

Подострие форми протекают со значительно менее вираженной клиникой, хотя имеются все перечисленние нарушения. То есть ост- риє и подострие форми различаются между собой массивностью па- тологических процессов.

Рецидивирующие форми ДВС-синдромов характеризуются отно- сительной “мягкостью” клинических проявлений: необильние десне- вие и носовьіе кровотечения, геморрагический гастрит, синяки на коже в период обострения и практически полное исчезновение гемор- рагического синдрома в период ремиссии. Микроциркуляторньїе на-рушения носят незначительно внраженний характер и не сопровож- даются тяжельїми функциональньїми расстройствами (хотя известно, что иногда обострение, например, системной красной волчанки может соировождаться развитием острой почечной недостаточности).

Хронический ДВС-синдром вначале протекает практически бес- симптомно, его можно обнаружить только с помощью лабораторних исследований. Однако с нарастанием тяжести заболевания-индуктора лостепенно начинает клинически проявляться ДВС-синдром. Напри- мер, при хронической почечной недостаточности вначале имеются незначительньїе геморрагические проявлення или полное их отсутствие. С прогрессированием почечной недостаточности появляется тяжельїй геморрагический синдром (носовие, десневие, желудочно- кишечеьіе, маточние и др. кровотечения), тромботические нарушения (тромбозьі шунтов, фистул, диализаторов). В терминальном состоянии нередко наблюдается картина, наиоминающая шок.

Сходная закономерность течения ДВС имеется при нормальном геста- ционном процессе. Почти на всем его протяжении клинические проявлення ДВС отсутствуют. Однако лабораторньїе исследования вьіявляют постепенное снижение к родам функций органов у матери (сердца, легких, печени, почек и др.), изменения гемодинамики, зритроцитарние нарушения, снижение гемоглобина, разрастание соединительной ткани в матке. Локальний геморрагический синдром возникает в родах и после них.

Микроциркуляторньїе нарушения при хроническом течении ДВС- синдрома играют значительную роль в прогрессировании самого заболевания. Концентрация активированних тромбоцитов и факторов роста приводит к склеротическим гіроцессам в органах и дальнейше- му снижению их функций. С нарушениями микроциркуляции можно связать и развитие таких частих осложнений, как рефрактерность к обичной терапии (рефрактерннй к диуретикам отечно-асцитический синдром при сердечной недостаточности, рефрактерная гипертензия). Коррекция микроциркуляторннх нарушений в зтих случаях приводит к исчезновению рефрактерности.

Подводя итог клиническим проявленням ДВС-синдромов, обратимся к беременности. В физиологии является общегіризнанннм положение о сходннх механизмах развития как заболеваний, так и процессов здорового организма. Беременность подтверждает зто положение, поскольку общим звеном развития нормальной беременности и гестоза является ДВС-синдром (хотя варианти его течения и тяжесть проявлений различ- ньі). ДВС-синдром может возникнуть при любом заболевании. Зто по- зволяет предполагать существование общего зндогенного механизма, которнй обусловливает одинаковне звенья развития процессов, и в час- тности ДВС-синдром, как в норме, так и нри патологии.

Диагностика ДВС-синдрома. Различают методи клинической и лабораторной диагностики ДВС-синдрома. Среди последних целесо- образно рассмотреть методи, подтверждающие диагноз ДВС-синдро-ма, методи, позволяющие оценить его тяжесть, и методи, необходи- мие для онтимизации терапии и контроля за течением процесса.

Клиническая диагностика строится на вьіявлении признаков, характерних для ДВС-синдромов.

Определение типа кровоточивости. Для ДВС-синдромов харак- терен смешанньїй петехиально-гематомньїй тип кровоточивости (пете- хии указьівают на вовлечение в процесе тромбоцитарного звена, а ге- матомьі - плазменного звена). Характерньї множественньїе источники кровотечения, часто без локальньїх механических повреждений. Пато- гномоничньїм признаком является кровотечение из мест иньекций.

Сочетание геморрагического синдрома с тромботическими реак- циями.

Развитие тромбозов и геморрагий на фоне заболевания, извест- ного как индуктор ДВС-синдрома.

Развитие острой моно- или полиорганной недостаточности.

Наличие признаков шока.

Лабораторньїе методьі диагностики ДВС-синдрома.

Методьі, подтверждающие диагноз:

снижение количества тромбоцитов в крови,

повьішение спонтанной агрегации тромбоцитов,

повьішение тромбоцитарньїх факторов крови (3-й и 4-й пласти- ночньїй факторьі),

повьішение продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ),

положительньїе паракоагуляционньїе пробьі, вьіявляющие ра- створимие комплекси мономеров фибрина (РКМФ),

повреждение и фрагментация зритроцитов,

снижение антитромбина III.

Установлено, что наиболее информативна сово куп ность повьішения ПДФ и тромбоцитопении. Вероятность ошибки при наличии зтих двух признаков составляет всего 2,5%. Надежность распознавания еще более возрастает, если помимо зтих двух признаков имеются и положительньїе парако-агуляционньїе тестьі. При отсутствии тромбоцитопении ту же степень на- дежности дает совокупность трех тестов: повишение ПДФ, тромбоцитарньїх факторов и положительньїе паракоагуляционньїе тести. Если отрица- тельньї паракоагуляционньїе тестьі, то совокупность четьірех признаков (повьішение ПДФ и тромбоцитарньїх факторов при снижении антитромбина Ш и фибриногена) позволяют подтвердить диагноз ДВС-синдрома.

Методьі, указьгвающие на тяжесть ДВС-синдрома и определяю- щие глубину“синдрома потребления”:

снижение уровня тромбоцитов,

снижение уровня антитромбина III,

снижение уровня плазминогена. Тестьі, направленньїе на оптимизацию терапии:

уровень антитромбина III,

уровень плазминогена,

уровень ПДФ и РКМФ,

агрегация тромбоцитов,

уровень фактора Виллебранда.

При молниеносньїх и острьіх формах ДВС диагноз часто устанавлива- ется лишь на основании оценки причинно-следственньїх связей между забо- леванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома. В зкстрен- ньіх случаях часто не остается времени на лабораторное подтверждение диагноза ДВС, т.к. нужно немедленно начинать лечение. Такая ситуацион- ная диагностика оправдана во всех случаях, когда развивающиеся ослож-нения (кровотечения, органная иедостаточность) угрожают жизни.

Более “мягкое” течение ДВС-синдрома позволяет провести лабораторньїе исследования. Их обьем определяется возможностями лечебного учреждения. Наиболее доступньї исследования феномена фрагментации зритроцитов и подсчет количества тромбоцитов. Зти методьі косвенно подтверждают диагноз и дают возможность сориентироваться в степени вьіраженности процесса ДВС. Тромбоцитопения редко бивает значитель- ная: ниже 50 000-80 000. При таком и более високом уровне тромбоцитов при ДВС наблюдается вьіраженная кровоточивость. В то время, как при аутоиммунной тромбоцитопении уровень тромбоцитов бьівает значительно более низким, а кровоточивость виражена незначительно.

Исследование продуктов паракоагуляции является существенньїм моментом в диагностике ДВС, однако обьічно используются малоинформа- тивньїе методики, такие как зтаноловьій и протаминсульфатньїй тести, фибриноген В. Они являются качественннми реакциями и дают положи- тельний результат в 50-60% случаев, там, где диагноз не вьізьівает со- мнений. Более точним методом является тест склеивания стафилококков (кламинг-тест), позволяющий количественно определить уровень ПДФ.

Общие коагуляционние тести (время свертьівания цельной крови, активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое время, активированное время рекальцификации плазми, тромбозластогра- фия) имеют дополнительное значение в диагностике ДВС-синдрома. В І стадии ДВС-синдрома (гиперкоагуляция) они обнаруживают укорочение времени свертьівания крови. На тромбозластограмме в зтот период отмечается укорочение параметра г (время появления первих нитей фибрина) наряду с увеличением ша (максимальная амплитуда) и ИТП (ин- декс тромбодинамического потенциала), которие характеризуют струк- турние свойства кровяного сгустка. Во второй фазе (переходная) одни коагуляционние тести виявляют еще гиперкоагуляцию, тогда как другие - гипокоагуляцию. Разнонаправленность зтих сдвигов является типичньїм иризнаком ДВС. На тромбозластограмме в зтот период вьіявляется снижение параметра ша и увеличение г. Резко удлинено тромбиновое время. В конце второй и в третьей фазе ДВС на тромбозластограмме удлиненьї параметрьі г, к, уменьшеньї ша и ИТП.

Таким образом, в настоящее время клиника располагает достаточ- ньім набором методик, с помощью которьіх могут бьіть идентифицирова- ньі тромбинемия и интенсивное внутрисосудистое свертьівание крови.

Лечение ДВС-синдрома. Хронический ДВС-синдром, развивающий- ся у здоровьіх людей, не нуждается в лечении, поскольку он отражает адаптацию организма к изменившимся условиям его существования. Лечения требуют ДВС-синдромьі, вьіявляемьіе при заболеваниях. Ос- новной принцип терапии ДВС-синдромов - устранение усиленного и бес- контрольного свертьівания крови. Для реализации зтого необходимо:

усилить антикоагулянтную активность (воздействие на плазмен- ное звено гемостаза),

усилить антиагрегантную активность (воздействие на тромбоци- тарное звено гемостаза),

убрать избьіточное количество активаторов свертьівания,

усилить лизис образовавшихся тромбов,

удалить патологические продуктьі, образующиеся при свертьі- вании крови.

Усиления антикоагулянтной активности можно добиться введением гепарина. Своє действие он оказьівает за счет активации естествен- ного антикоагулянта - антитромбина III. При снижении или отсутствии антитромбина III гепарин перестает оказьівать антикоагулянтное действие. При внутривенном введений гепарин действует немедленно, зтот зффект сохраняется 4-5 ч. При подкожном введении зффект наступает через 40-60 мин и сохраняется 8-12 ч. Лечебная доза гепарина составляет 20 000-60 000 ЕД. Обьічно вводят по 5 000 ЕД в/в с интервалом в 4

ч или постоянно капельно из расчета 15-30 ЕД на 1 кг массьі тела. Другой способ: по 10 000 ЕД 2-4 раза в сутки под кожу живота. При хронических ДВС-синдромах для профилактики тромбинемии широко ис- пользуют введение мальїх доз геиарина (до 15 000 ЕД/сут). Такие дозьі гепарина не могут инактивировать тромбин, но способньї блокировать его образование. Гепраин вводят под кожу живота по 5 000 ЕД через 8-

ч. Зто метод не требует контроля проводимой терапии.

Контроль гепаринотерапии: наиболее простой способ - определение времени свертьівания крови, которое проводят через 15-30 мин. при внутривенном и через 4 ч при подкожном введении начальной и последующих доз гепарина. Доза считается адекватной, если время свертьівания крови превьішает нормальнеє показатели в 2-3 раза.

Более чувствительние методьі - зто определение активированного частинного тромбопластинового времени, активированного времени рекальцификации, тромбозластография. Зти показатели долж- ньі увеличиваться в 1,5-2,5 раза по сравнению с нормой. Контроль проводится не менее 3 раз в сутки.

Недостатками гепаринотерапии являются: возможность кровотечения, особенно при в/в введении; гепарин может усиливать агрегацию тромбоцитов и вести к тромбоцитопении; при длительном введении гепарина в больших дозах он может уменьшить уровень антитромбина III; возможно развитие аллергических реакций.

Лечение проводится обьічно в течение 1-2 недель, но может увеличиваться до 12 недель.

Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертьівания и естественньїх антиагрегантов. Она должна храниться при температуре -”25° С, т.к. при комнатной тем- пературе или в условиях обьічного холодильника активность антитромбина III и плазминогена бьістро снижается. Переливают плазму после оттаивания. Оптимальний способ введення - в/в струйно. При острьіх и тяжельїх формах ДВС начальная доза 600-800 мл через каждьіе 6-8 ч. (В начале каждой трансфузии вводят гепарин от 2500 до 7500 ЕД с целью активации вводимого с плазмой антитромбина III и предупреждения ее свертьівания циркулирующим тромбином). В последующие дни суточная доза криоплазмьі варьирует от 400 до 800 мл в 2-3 трансфузиях.

Наиболее опасньїм осложнением терапии плазмой является риск развития вирусного гепатита и цитомегаловирусной инфекции.

Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с по- мощью дезагрегантов. К ним относятся ингибиторьі простагландинсин- тетазьі (аспирин, индометацин), активатори аденилатциклази и ингиби- торьі фосфодизстерази (курантил, трентал, препарати, содержащие ни- котиновую кислоту, спазмолитики), мембраностабилизирующие антиаг- регантьі (реополиглюкин и другие низкомолекулярние декстраньї).

Препарати первой грунпьі угнетают нростагландинсинтетазу как в сосудистой стенке, так и в тромбоцитах, блокируя синтез простагланди- нов. Блокада синтеза тромбоксана более продолжительна, позтому на фоне ириема зтих препаратов в течение первих 7-10 суток преобладают иростациклиновие зффекти. Для достижения зтого зффекта используют микродози аспирина (60 мг ежедневно или 0,3-0,5 г через день).

Зффекти препаратов второй группи связаньї с влиянием на обмен цАМФ в тромбоцитах и блокированием вьіхода из них АДФ и ионов Са2“, которие инициируют агрегацию тромбоцитов. Используются курантил 0,5% раствор 2 мл в/в или в/м 2-3 раза в день, внутрь по 0,025 г

З раза в день; папаверин 2% раствор 2 мл в/в или в/м 2-3 раза в день; но-шпа 2 мл 2-3 раза в день в/м; трентал 2% раствор 5 мл в 250-500 мл 5% раствора глюкози в/в или внутрь по 0,1 -0,2 г 3 раза в день; компламин 15% раствор 2 мл в/в 2-3 раза в день или внутрь 0,3-0,45 г З раза в день; никотиновая кислота 0,05-0,1 г 3 раза в день.

Препарати третьей группи мембранстабилизирующее действие проявляют за счет ослаблення сил взаимного притяжения между сосу- дистой стенкой и форменньїми злементами крови: образуется мономо-лекулярний слой низкомолекулярньїх декстранов и увеличивается расстояние взаимодействия между стенкой сосуда и клетками крови. Реополиглюкин вводится в дозе 300-500 мл, 5-10% раствор альбуми- на - 200-400 мл в/в струйно или капельно.

При резко вьіраженной агрегации тромбоцитов используют ком- бииации дезагрегантов, обладающих взаимно потенцирующим действием и влияющих на процесе агрегации тромбоцитов на различньїх его зтапах. Кроме того, антиагрегантной активностью обладают нитратьі, антагонистьі кальция, р-адреноблокатори, а^адреноблока- торьі, допамин и др. Из растений можно назвать лук, чеснок и др.

Убрать избьіточное количество активаторов свертьівания крови можно путем проведення плазмафереза или введением ингибиторов протеаз. Плазмаферез позволяет удалить как активатори свертьівания, так и продукти паракоагуляции. Для достижения хорошего клинического зф- фекта обично достаточно удалить около 1000 мл плазми с замещением ее свежезамороженной плазмой. Показанием для плазмафереза прежде всего является тканевой распад, иммунокомплексний синдром, тяжельш гемор-рагический синдром и другие тяжелие форми ДВС. Плазмаферез проводится ежедиевно, в особо тяжельїх случаях - 2 раза в сутки. При более легком течении ДВС-синдрома достаточно зксфузии 1000 мл плазми 1 раз в 2-3 дня. В зтом случае адекватное замещение свежезамороженной плазмой не обязательно - достаточно вводить солевие раствори.

Ингибиторьі протеаз обладают широким спектром действия, Они блокируют свертивающую, фибринолитическую, каллекреин-кини- новую системи, комплемент, трипсин. Средние суточньїе дози кон- трикала 40 000-60 000 ЕД, трасилола - 60 000-80 000 ЕД, гордокса 500 000-1 000 000 ЕД. Вводятся все препарати внутривенно.

Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств. Стрептокиназа, урокиназа, фибринолизин разрушают уже оформившася тромби. Стрептолизин вводят в/в капельно по 5 2000-8 000 ЕД/ч в течение 4 часов в общей дозе 20 000-40 000 ЕД. Стрептокиназа применяется в/в капельно до 2 000 000-2 500 000 ЕД в течение 16-18 часов, а урокиназа - в/в капельно из расчета 4 000 ЕД на 1 кг масси тела в течение 8-12 ч. Зти препарати имеют существенньїй недостаток: в мальїх дозах незффективни, а в больших опасньї из-за деструкции не только фибрина, но и фибриногена, резкого снижения активности факторов V и VIII, нарастания ПДФ. В связи с зтим они не применя- ются при лечении острьіх и подострьіх форм ДВС, а используются при сформировавшихся тромбах крупних сосудов.

Зтих недостатков лишени дефибротид и тканевой активатор плазминогена. Дефибротид вьізьівает освобождение тканевого активатора плазминогена и простациклина из сосудистой стенки. Применяется в дозах 15-40 мг/кг в/в. Тканевой активатор плазминогена об- ладает повьішенньїм сродством к фибрину, а не фибриногену. Его при-меняют в дозе 100 мг в течение 3 ч в/в. Кроме того, усиливает синтез плазминогена никотиновая кислота, фибринолитическую активность повишает альбумин. При дефиците плазминогена вводят плазму, в которой он содержится в значительном количестве.

Неотьемлемьім компонентом терапии ДВС-синдрома являются воздействия на различнне звенья его патогенеза: борьба с шоком, ликвидация септической инфекции, улучшение микроциркуляции, восстановление обьема циркулирующей крови, устранение влияний, которие могут поддерживать или усу гублять ДВС.

При лечении шока следует воздерживаться от применения симпатоми- метиков по нескольким причинам. Во-первнх, в большинстве случаев шока на начальних зтапах преобладает спазм артериол. Под влиянием симпатомиметиков (адреналин, норадреналин, мезатон и др.) происходит лишь кратковременное повьішение артериального давления, но значительно ухудшается кровоснабжение шок-органов. Все симпатомиметики, кроме допамина, стимулируют свертьівание и агрегацию тромбоцитов.

Для борьбьі с инфекцией при тяжелих инфекционньїх процессах и деструкции тканей применяют антибиотики широкого спектра действия в/в под “прикритием” переливання плазми, введення гепарина и антиферментов.

Восстановление обьема циркулирующей крови, улучшение рео- логических свойств крови и микроциркуляции достигается перелива- нием в/в реополиглюкина - 300-500 мл, 5-20% раствора альбумина 200-400 мл, кристаллоидов, плазми.

При профузних кровотечениях, снижении показателя гематокрита и анемизации возможни переливания крови и зритроцитарной масси. Лучше переливать свежую кровь. Следует всячески избегать трансфу- зий консервированной крови со сроком хранения более 3-х дней, т.к. в ней содержится огромное количество микросгустков, усиливающих ДВС. Цельная кровь переливается только по жизненним показанням, во всех случаях возможно гіереливание зритроцитарной массьі. По-казанием для переливання зритроцитов является снижение уровня ге-моглобина ниже критического (для лиц молодого и среднего возраста зто 50-60 г/л, для пожильїх - 70-80 г/л; критический уровень гематокрита 22%; а зритроцитов 2,5-10І2/л. Вопрос о трансфузии зритроцитов встает при острой кровопотере свьіше 1000 мл, при зтом воз- мещается 1 обьем зритроцитарной массьі на 3 обьема доказанной кровопотери. (До введения зритроцитов восполняют ОЦК кристал- лоидами, полиглюкином, свежезамороженной плазмой.)

Поддерживать ДВС-синдром и усугублять его может само заболева- ние-индуктор (необходимо его лечение), а также наличие локальньїх оча- гов: абсцессьі, кровотечения из острьіх язв желудка, гипотония матки и др. В зтих случаях вскрьггие абсцесса, лечение острьіх зрозий, восстановление сократимости матки служат лрофилактикой прогрессирования ДВС-синдрома. Местная остановка кровотечения должна носить нетравмирующий характер: орошение Є-аминокапроновой кислотой или применение кровоостанавливающего клея при желудочном кровотечении, использова- ние перекиси водорода, ПАМБА и тампонадьі при носовьіх кровотечениях и т.д. Необходимо воздерживаться от попьіток остановки кровотечения оперативним путем (зкстирпация матки, гастрзктомия), а также от таких методов, как массаж матки на кулаке, наложение зажимов или неревязка сосудов. Все зти мероприятия усиливают ДВС-синдром.

С гемостатической целью могут бьіть использованьї в виде настоя средства растительного происхождения: лагохилус ОІІЬЯНЯЮЩИЙ, лист крапивьі, трава тьісячелистника, трава водяного перца, кора кали- ньі, цветки арники, трава горца почечуйного.

При капиллярньїх кровотечениях зффективньї средства, снижаю- щие проницаемость сосудистой стенки и повьішающие резистент- ность капилляров. К ним относятся адраксон (0,025% раствор 1-3 мл в день ІІ/К или в/м, возможно и местное применение), дицинон ( 12,5% раствор 2-4 мл в/в, в/м или внутрь по 0,25 г 3 раза день), до- безилат-кальций (внутрь по 0,25 г 3 раза в день).

Лечение ДВС-синдромов при острьіх и хронических формах в значи- тельной степени различается. При молниеносньїх формах в клинике пре- обладает геморрагический синдром, позтому на первьіх порах проводится терапия, направленная на остановку кровотечения введением больших доз свежезамороженной плазмьі. В зтих ситуациях лечение надо начинать немедленно после клинической диагностики, не дожида- ясь лабораторньїх подтверждений диагноза. Терапию нельзя начинать с гемотрансфузий во избежание усугубления ДВС. Вливання зритроцитарной массьі возможньї при доказанной кровопотере свьіше 1 л из расчета ЗО мл зритроцитарной массьі на 100 мл кровопотери. Необходимо проводить коррекцию гиповолемии и кислотно-щелочного состояния. Введение геприна и дезагрегантов при молниеносньїх формах является средством второго ряда - зта терапия проводится на фоне введення криоплазмьі. От применения дезагрегантов (в том числе и реопо- лиглюкина) следует воздержаться при продолжающемся кровотечении. При наличии сепсиса, начинающихся острой почечной, печеночной или легочной недостаточности к терапии присоединяют плазмаферез.

Лечение острих и подострьіх форм ДВС-синдромов следует начинать с проведення плазмафереза. Как правило, на первьіх порах имеется картина гиперкоагуляции, нарушения микроциркуляции и гемодинамики. При плазмаферезе удаляются активатори свертьівания. Переливание криоплазмьі восстанавливает микроциркуляцию и удаляет продукти тканевого распада (проводится 2 раза в сутки до виведення из критического состояния). Обязательно назначение гепарина и дезаг-регантов. Проведение адекватной коррекции внутрисосудистой коагу- ляции приводит к резкому снижению кровопотери и уменьшению внут- рисосудистого гемолиза, позтому необходимость проведення гемот-рансфузии уменьшается. Даже при тяжелом течении ДВС-синдрома со- отношение плазмо- и гемотрансфузии должно бить 10:1.

При подостром течении ДВС-синдрома плазмаферез проводится 1 раз в 2-3 дня, переливается свежезамороженная плазма (500-700 мл через день). Для активизации фибринолиза назначается никотиновая кислота.

Рецидивирующие и хронические форми ДВС-синдромов требуют проведения преимущественно постоянной антиагрегантной терапии на фоне курсового лечения гепарином. Возможно постоянное применение препаратов никотиновой кислоти. При обострении процесса применяются трансфузии криоплазми и плазмаферез.

Таким образом, основними компонентами комплексной терапии ДВС-синдрома являются: 1. Зтиотропное лечение; 2. Противошоко- вая терапия и поддержание необходимого обьема и состава циркулирующей крови; 3. Гепаринотерапия; 4. Инфузии криоплазми, исполь- зование плазмафереза; 5. Введение ингибиторов протеаз; 6. Применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию и уменьшающих убиль из кровотока тромбоцитов; 7. Замещение убили тромбоцитов и поддержание показателя гематокрита вьіше 22% либо управляемая гемодилюция; 8. При тяжелой гипокоагуляции и вираженной тромбоцитопении - трансфузии концентратов тромбоцитов и введение кон- трикала в больших дозах; 9. Проведение локального гемостаза.

Синдром реинфузии. Повьішение зффективности терапии острих ДВС-синдромов, особенно связанних с тромбозмболиями магист- ральньїх сосудов, привело к тому, что при бьістром восстановлении циркуляции из до того ишемизированньїх частей тела и органов в кровь поступает большое количество накопившихся токсических продуктов протеолиза, тканевого тромбопластина, биологически активних аминов и других патогенньїх метаболитов. Вследствие зтого у больньїх возникает вторая волна шока и резко усиливается внутрисосу- дистое свертьівание крови.

Синдром реинфузии может бьіть предупрежден или существенно смягчен ранним деблокированием циркуляции крови в ишемизиро- ванном органе в первьіе 1-2 часа. Однако во многих случаях зта цель недостижима как из-за позднего распознавания ДВС, так и вследствие трудностей деблокирования микро- и макроциркуляции. Позтому к моменту ожидаемой реинфузии ишемизированньїх органов и при появлении первьіх признаков улучшения микроциркуляции следует усиливать интенсивность противошоковой терапии, дезинтокси- кации, увеличивать дозу гепарина и произвести разовое введение контрикала. В зтот период могут бьіть проведеньї плазмаферез с за- меной удаленной плазмьі криоплазмой и гепарином.

Профилактика ДВС-синдрома. Важнейшее условие предупрежде- ния ДВС-синдрома заключается в усгранении причин, вьізьівающих ДВС, правильное лечение основного заболевания, возможно менее травматичное вьіполнение хирургических вмешательств, борьба с начавшимся шоком и расстройствами микроциркуляции. Следует подчеркнуть необходимость борьбьі с абортами, особенно у женщин с зндометритом и другими гинекологическими заболеваниями в анамнезе. При наличии тромбогенной опасности (пожилой возраст, патология беременности, тромбофлебит в анамнезе, тучность, опухолевьіе заболевания и др.) следует избегать назначения любьіх препаратов, повьішающих тромбогенньїй потенциал крови.

При кровотечениях не следует прибегать к необоснованньїм трансфузиям, особенно массивньїм, консервированной крови, не нужно пользоваться кровью больших сроков хранения.

Естественньїе родьі предьявляют к гемостазу менее тяжельїе тре- бования, чем оперативньїе, после которьіх возможно развитие ДВС- синдрома. Зпизиотомия и другие вмешательства на матке снижают зффективность сокращения миометрия, что является главньїм меха- низмом остановки кровотечения после родов. На фоне имеющегося ДВС риск любьіх операций на матке, включая ее зкстирпацию, резко возрастает и приводит к углублению ДВС-синдрома. Наличие матки Кювелера не может служить показанием к гистерзктомии, т.к., не- смотря на геморрагическое пропитьівание, миометрий сохраняет хорошую способность к сокращению, после удаления плода, плацентьі и сгустков крови происходит хорошая ретракция матки.

<< | >>
Источник: М. М. ШЕХТМАН. РУКОВОДСТВО ПО ЭКСГРАГЕНИТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ У БЕРЕМЕННЬІХ. Издание третье. ИЗДАТЕЛЬСТВО "ТРИАДА - X" МОСКВА, 2005. 2005

Еще по теме СИНДРОМ ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЬІВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ):

  1. Интенсивная терапия при ДВС-синдроме
  2. АНТИФОСФОЛИПИДНЬІЙ СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ
  3. ДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ
  4. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЬІВАНИЯ КРОВИ
  5. СИНДРОМ ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЬІВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)
  6. Глава ЗГЕМОРРЛГИЧЕСКИЙ ШОК И СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЬІВАНИЯ КРОВИ В ГИНЕКОіЮГНЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
  7. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВДННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВВ’ТМВАНИЯ КРОВИ
  8. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЬІВАНИЯ КРОВИ
  9. Компоненты консервированной донорской крови
  10. 8.3. Этиология и патогенез ДВС-синдрома
  11. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ, ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ)
  12. ИЗМЕНЕНИЯ В ГЕМОГРАММАХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ (ПРИМЕРЫ КЛИНИЧЕСКИХ АНАЛИЗОВ КРОВИ)
  13. Глава 6 БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
  14. Глава 6СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)
  15. Глава 15БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
  16. ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ ' (СИНДРОМ ДВС)
  17. Факторы, свертывающие кровь и поддерживающие кровь в жидком состоянии
  18. ДВС-синдром
  19. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЬВАНИЯ
  20. АНТИФ0СФ0ЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ