<<
>>

Септический шок в акушерско- гинекологической практике

Септический, или бактериально-токсический, шок является одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов. Септический шок представляет собой особую реакцию организма на действие микробов или их токсинов, которая выражается в развитии тяжелых системных расстройств.

В ответ на действие микробных эн-дотоксинов иммунная система выделяет цитокины. Диагноз септи-ческого шока должен отвечать таким признакам: наличие сепсиса, недостаточность центральной гемодинамики и/или наличие геморра-гического синдрома.

Септический шок — клинический синдром, который возникает при условии системного воспалительного ответа на инфекцию и проявляется нарушением способности организма поддерживать гемодинамику и гомеостаз в результате неадекватной оксигенации тканей и циркуля- торных расстройств.

Поскольку понятия «сепсис», «септический шок» и «системный воспалительный ответ» в клинической практике часто отождествляют, в 1992 году экспертами разных дисциплин было выработано новое определение сепсиса и его последствий.

Синдром системного воспалительного ответа (Systemic Inflam-matory Response Syndrom — SIRS)

Системный воспалительный ответ на разнообразные тяжелые повреждения, который манифестирует двумя или более следующими проявлениями:

температура тела больше 38 °С или ниже 36 °С;

частота сердечных сокращений (ЧСС) свыше 90 уд/мин;

частота дыхания свыше 20 за минуту или РаСО2 ниже 32 мм рт.ст.;

количество лейкоцитов свыше 12 000/мм3, меньше 4000/мм3 или больше 10 % юных форм.

Сепсис

Системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии других возможных причин для подобных изменений, которые характерны для SIRS. Клиническая манифестация также включает два или более аналогичных проявления:

температура тела больше 38 °С или ниже 36 °С;

ЧСС свыше 90 уд/мин;

частота дыхания свыше 20 за минуту или РаСО2 ниже 32 мм рт.ст.;

количество лейкоцитов свыше 12 000/мм3, меньше 4000/мм3 или больше 10 % юных форм.

Тяжелый сепсис/SIRS

Сепсис, который сопровождается дисфункцией органов, гипопер- фузией или гипотензией.

Гипоперфузия и перфузионные нарушения могут включать (но не ограничиваться лишь ими) ацидоз в результате накопления молочной кислоты, олигурию или острое нарушение психического статуса. Сепсис-индуцированная гипотензия: систолическое давление крови ниже 90 мм рт.ст. или снижение артериального давления (АД) на 40 мм рт.ст. от исходного уровня при условии отсутствия других причин для гипотензии. Септический шок (SIRS-шок)

Это осложнение тяжелого сепсиса определяется как сепсис- индуцированная гипотензия, которая не поддается коррекции адек-ватным восполнением жидкости; перфузионные нарушения, которые могут включать (но не ограничиваться лишь ими) ацидоз, олигурию или острое нарушение психического статуса. Пациенты, которые по-лучают инотропные препараты или вазопрессоры, могут не иметь ги- потензии, но тем не менее сохраняют признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, которые относят к проявлениям септического шока.

Возникновению шока в акушерстве и гинекологии способствуют:

наличие очага инфекции (септический аборт, эндомиометрит, хо- рионамнионит, лохиометра, остатки плодного яйца и прочие);

снижение общей резистентности организма;

возможность проникновения возбудителей или их токсинов в кровеносное русло.

Патогенез септического шока

Токсины микроорганизмов, поступая в сосудистое русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов. При этом высвобождаются лизо- сомы, богатые протеолитическими ферментами, которые приводят в движение вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, ка- техоламины.

При шоке первичные расстройства происходят в периферическом кровообращении. Вазоактивные вещества вызывают вазоплегию в капиллярной системе, вследствие чего снижается периферическое сопротивление. И даже увеличенный сердечный выброс не может компенсировать нарушение капиллярного кровообращения. Умеренно снижается АД. Это первая фаза септического шока — гипердинамическая, в которой, несмотря на довольно высокий периферический кровоток, капиллярная перфузия снижена.

В этой стадии в результате снижения периферического сопротивления рефлекторно возрастает работа сердца, т.е. сердечный выброс. Из-за поражения клеток нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ. Возникает гипер-активация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Ранняя фаза шока характеризуется нарушением обменных процессов в тканях.

Затем происходит периферическая вазоконстрикция с прогрес- сированием синдрома ДВС крови. Секвестрация крови в системе микроциркуляции приводит к гиповолемии. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения гемодинамики. Наступает стойкое снижение АД — вторая, гиподина- мическая фаза септического шока — нарушения перфузии и оксиге- нации, вторичные в отношении регионарной вазоконстрикции и дис-функции миокарда. Прогрессируют гипоксия и тканевый ацидоз, что приводит к поражению тканей и органов.

Наибольшему повреждению при септическом шоке подвергаются легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа. Некротические изменения в жизненно важных органах могут наступать через 6—8 часов после начала функциональных расстройств.

Углубление тканевого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к возникновению интра- альвеолярного отека легких, микроателектазов, гиалиновых мембран.

В результате развивается острая дыхательная недостаточность (ОДН), которую сейчас называют респираторным дистресс-синдромом взрослых.

Нарушается функция почек. Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и гипотензия приводят к уменьшению перфузии почек, затем к ишемии, в тяжелых случаях — к корковому некрозу, синдрому ДВС крови, формированию «шоковой почки» — острой почечной не-достаточности (ОПН).

О поражении печени при шоке свидетельствуют увеличение в крови количества специфических ферментов и гипербилирубинемия.

Нарушение микроциркуляции с участками тромбозов и кровоизлияний наблюдается в аденогипофизе и диэнцефальной области.

Спазмы и микротромбозы в сосудах кишечника и желудка приводят к образованию эрозий и язв.

Отмечаются экстравазаты и некротические поражения кожи в связи с нарушением микроциркуляции.

Под действием токсинов при септическом шоке возникает коагу- лопатия: происходит активация коагуляционного каскада, агрегация тромбоцитов с последующим отложением фибрина в мелких сосудах и развитием синдрома ДВС крови.

Также ранний клинический симптом сепсиса — тромбоцитопения.

Клиника

Септический (инфекционно-токсический) шок наступает остро. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура повышается до 39—41 °С с повторными ознобами, держится около 1—3 суток, затем критически снижается на 2—4 °С до субфебрильных, нормальных или субнормальных цифр.

Основной признак септического шока — резкое понижение АД без предшествующей кровопотери либо несоответствующее ей. Артериальное давление на уровне 80—90 мм рт.ст. держится недолго — от 15— 30 минут до 1—2 часов, реже — до 6—12 часов. Это гипердинамическая (или теплая) фаза. Иногда она остается незамеченной.

Гиподинамическая (холодная) фаза характеризуется более резким и длительным снижением АД (иногда ниже критических показателей). От нескольких часов до нескольких суток продолжается такое состояние: гипотензия (АД — 70—60 мм рт.ст.), тахикардия (120—140 уд/мин). Шоковый индекс 1,5 и более свидетельствует о снижении ОЦК, тахипноэ — 30—60 дых/мин — об ОДН. Симптомы этой

фазы со стороны ЦНС: эйфория, возбуждение, бред, адинамия, галлюцинации. Кожа бледная, сухая, желтушная, с наличием петехиальной сыпи на лице, груди, животе и Herpes labialis. Характерны акроцианоз, липкий пот, «мраморная» кожа. Имеют место жалобы на боли в эпига- стральной области, в животе, рвота, чаще кофейной гущей.

На клинику шока часто наслаиваются симптомы острой почечной недостаточности: олигурия, азотемия, анурия. Затем присоединяются брадикардия, аритмия, возможны клонические судороги и остановка сердца.

Некоторые исследователи выделяют третью фазу — необратимый шок, для которой характерны: анурия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, кома.

Септический шок представляет собой смертельную опасность, поэтому важна своевременная и ранняя его диагностика. Фактор времени при шоке играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно быстро — в пределах от 6 до 12 часов.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений.

В случае развития тяжелого сепсиса наблюдаются:

тромбоцитопения < 100 х 106/л, которую невозможно объяснить другими причинами;

повышение уровня С-реактивного белка;

повышение уровня прокальцитонина > 6,0 нг/мл;

положительный посев крови с выявлением циркулирующих ми-кроорганизмов;

положительный тест на эндотоксин (LPS-тест).

Диагноз септического шока устанавливается, если к вышеперечисленным клинико-лабораторным признакам присоединяются:

артериальная гипотензия (систолическое давление меньше 90 мм рт. ст. или снижено более чем на 40 мм рт.ст. от исходного уровня);

тахикардия больше 100 уд/мин;

тахипноэ больше 25 в минуту;

нарушение сознания (менее 13 баллов по шкале комы Глазго);

олигурия (диурез меньше 30 мл/ч);

гипоксемия (РаО2 меньше 75 мм рт.ст. при дыхании атмосферным воздухом);

Sp02< 90 %;

повышение уровня лактата более 1,6 ммоль/л;

петехиальная сыпь, некроз участков кожи.

Для своевременной диагностики септического шока необходимо проводить следующие мероприятия:

мониторинг параметров гемодинамики: артериального давления, частоты сердечных сокращений, центрального венозного давления;

контроль параметров дыхательной системы (подсчет частоты дыхания, газы крови, ВрО2);

почасовой контроль диуреза;

измерение ректальной температуры минимум 4 раза в сутки для сопоставления с температурой тела в аксиллярных участках;

посевы мочи, крови и выделений из цервикального канала;

определение кислотно-щелочного равновесия крови и насыщения тканей кислородом;

подсчет количества тромбоцитов и определение содержимого фибриногена и мономеров фибрина (растворимый фибрин).

Кроме вышеперечисленных клинико-лабораторных исследований, для получения полноценной картины поражения необходимо дополнительно провести:

ЭКГ с целью выявления степени метаболических нарушений или ишемии миокарда;

УЗИ органов брюшной полости с целью выявления возможных гематогенных абсцессов;

рентгенографическое исследование органов грудной полости с целью подтверждения острого респираторного дистресс-синдрома или пневмонии.

Лабораторные данные отображают наличие тяжелого воспаления и степень полиорганной недостаточности. При тщательном обследовании у больных с септическим шоком выявляют:

в большинстве случаев анемию;

нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;

лейкоцитоз > 12 000/мл, в отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50—100 тыс.

и выше; иногда может встречаться лейкопения;

морфологические изменения нейтрофилов, которые включают токсичную зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию;

тромбоцитопению, лимфопению.

Степень интоксикации у больных с септическим шоком отображает лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ). Его рассчитывают по формуле:

И = (С + 2П + 3Ю + 4Ми)(Пл + 1) ЛИИ = (Мо + Ли)(Э + 1) ,

где С — сегментоядерные нейтрофилы;

П — палочкоядерные лейкоциты;

Ю — юные лейкоциты;

Ми — миелоциты;

Пл — плазматические клетки;

Мо — моноциты;

Ли — лимфоциты;

Э — эозинофилы.

В норме ЛИИ = 1. Повышение индекса до 2—3 свидетельствует об ограниченном воспалительном процессе, до 4—9 — о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации.

Лейкопения с высоким ЛИИ является плохим прогностическим признаком для больных с септическим шоком.

Лечение

Основные принципы интенсивной терапии септического шока:

Немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Коррекция гемодинамических нарушений путем проведения ино- тропной терапии и адекватной инфузионной терапии с постоянным мониторингом гемодинамики.

Поддержание адекватной вентиляции и газообмена.

Хирургическая санация очага инфекции.

Нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание.

Своевременная коррекция метаболизма под постоянным лабораторным контролем.

Антибактериальная терапия под постоянным микробиологическим контролем.

Антимедиаторная терапия.

Основной целью инфузионной терапии у септических больных является поддержание адекватного кровоснабжения тканей. Объем инфузионной терапии в случае септического шока определяется комплексной оценкой реакции гемодинамики на инфузию (реакция АД, особенно пульсового, центрального венозного давления (ЦВД), частоты сердечных сокращений, скорости диуреза). Особое значение в этих случаях имеет определение ЦВД в динамике. Ориентиром является

проверка реакции ЦВД на дозированное введение жидкости (проба с объемной нагрузкой). Пациенту на протяжении 10 минут вводят внутривенно тест-дозу жидкости (табл. 1) и оценивают реакцию гемодинамики.

Таблица 1. Проба с объемной нагрузкой Исходный уровень ЦВД, см вод.ст. Объем введенной жидкости, мл 8 и меньше 200 8-10 14 50

Реакцию гемодинамики оценивают следующим образом. Если ЦВД увеличилось больше чем на 5 см вод.ст., то инфузию прекращают и проводят инотропную поддержку, если ЦВД увеличилось не больше чем на 2 см вод.ст., то продолжают инфузионную терапию без ино- тропной поддержки.

Рекомендована следующая программа инфузионной терапии в случае септического шока.

Сначала жидкость вводят со скоростью 10 мл/мин на протяжении 15—20 мин, а потом — в обычном темпе, в зависимости от показателей гемодинамики, дыхания, диуреза и прочего.

Для проведения инфузии применяют производные гидрокси- этилкрахмала (венофундин, рефортан, ХАЕС-стерил) и кристаллоиды (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера) в соотношении 1 : 2. В отличие от других коллоидов растворы гидроксиэтилкрахмала уменьшают степень повреждения эндотелия капилляров, улучшают функцию легких и уменьшают проявления системной воспалительной реакции.

Для коррекции гипопротеинемии назначают концентрированные растворы альбумина — 20—25%. Применение 5% альбумина при критических состояниях способствует повышению летальности больных.

Включение в состав трансфузионных сред глюкозы нецелесообразно. Назначение глюкозы больным в критическом состоянии повышает продукцию лактата и СО2, а также увеличивает ишемические повреждения головного мозга и других тканей. Инфузия глюкозы оправданна только в случаях гипогликемии и гипернатриемии.

В состав инфузионных сред целесообразно включать свежезамороженную плазму (600—1000 мл), которая является донатором анти- тромбина. Антитромбин является ингибитором активации лейкоцитов и предотвращает повреждение эндотелия сосудов, благодаря чему уменьшаются проявления системного воспалительного ответа и эндотоксемии. Кроме того, введение свежезамороженной плазмы необходимо также для лечения ДВС-синдрома, который, как правило, развивается при прогрессировании септического шока.

Инотропная поддержка проводится следующим образом. Если после нормализации ЦВД артериальное давление остается низким, то вводят допамин в дозе 5—10 мкг/кг/мин (максимум до 20 мкг/кг/мин) или добутамин, который вводится со скоростью 5—20 мкг/кг/мин. Если это не приводит к стойкому повышению АД, то симпатомимети- ческую терапию дополняют введением норадреналина гидротартрата со скоростью 0,1—0,5 мг/кг/мин, одновременно снижая дозу допамина до «почечной» (2—4 мкг/кг/мин).

Наряду с симпатомиметиками оправданно одновременное применение налоксона до 2,0 мг, который способствует повышению артериального давления, учитывая роль Р-эндорфинов в патогенезе септического шока.

При неэффективности комплексной гемодинамической терапии рационально применение глюкокортикостероидов. Эквивалентной дозой (в перерасчете на гидрокортизон) является 2000 мг/сут. С целью профилактики эрозивных повреждений желудка его введение необходимо комбинировать с Н2-блокаторами (ранитидин, фамо- тидин).

Поддержка адекватной вентиляции и газообмена у пациентов с септическим шоком проводится следующим образом. В тяжелых случаях дыхательной недостаточности на фоне прогрессирования полиорганной дисфункции необходимо немедленно решать вопрос о переведении больной на ИВЛ.

Показания к ИВЛ;

РаО2< 60 мм рт.ст.;

РаСО2> 50 мм рт.ст. или < 25 мм рт.ст.;

БрО2< 85 %;

частота дыхания больше 40 в минуту.

Поток кислорода должен быть минимальным, обеспечивая РаО2 не менее 80 мм рт.ст. (С).

Респираторная терапия септического шока также должна включать и режим положительного давления в конце выдоха (3—6 см вод.ст.), но при условии адекватного восстановления ОЦК.

Хирургическая санация очага инфекции

Показания к лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами у пациенток с септическим шоком следующие:

отсутствие эффекта от проведения интенсивной терапии;

наличие в матке гноя;

маточное кровотечение;

гнойные образования в области придатков матки;

выявление при ультразвуковом исследовании наличия остатков плодного яйца.

Одной из важных задач при лечении больных с сепсисом и септическим шоком является нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание, поскольку восстановление барьерной функции кишечника является залогом прекращения дальнейшей транслокации микроорганизмов в кровяное русло и уменьшения проявлений системного воспалительного ответа.

Это достигается энтеральным капельным введением 0,9% раствора натрия хлорида или негазированной минеральной воды 400—500 мл в сутки через желудочный или дуоденальный зонд с дальнейшим увеличением объема введенной жидкости и расширением пищевых препаратов при условии нормализации перистальтики в режиме «алиментарного фактора», что соответствует 2000—4000 ккал в сутки.

Одновременное применение прокинетиков (метоклопрамид) и глу- таминовой кислоты необходимо, поскольку последняя нормализует обмен веществ в ворсинках кишечника.

Для дальнейшей профилактики бактериальной транслокации после стабилизации состояния больной возможно проведение селективной деконтаминации кишечника: 4 раза в сутки в кишечник вводят смесь полимиксина — 100 мг, тобрамицина — 80 мг и амфотерицина — 500 мг.

Одним из важных моментов в комплексной терапии сепсиса и септического шока является антибактериальная терапия. Учитывая, что сегодня почти невозможна микробиологическая экспресс-диагностика, при проведении антибактериальной терапии целесообразно придерживаться тактики эмпирической антибиотикотерапии. После идентификации микроорганизма и определения его чувствительности к антибиотикам переходят к антибиотикотерапии по данным антибио- тикограммы.

Антимедиаторная терапия показана больным с септическим шоком. Она базируется на современных знаниях патогенеза септического шока и является довольно перспективной. Существуют убедительные доказательства применения моноклональных иммуноглобулинов в со-четании с пентоксифиллином. Учитывая отсутствие в Украине моно- клональных иммуноглобулинов, целесообразным является применение пентоксифиллина в комплексной терапии септического шока и сепсиса. С этой же целью оправданно назначение дипиридамола.

Применение методов экстракорпоральной детоксикации возможно после стабилизации состояния пациентки. Применение этих методов при развернутой картине полиорганной недостаточности повышает летальность больных.

Таким образом, своевременная диагностика таких грозных осложнений, как перитонит, септические осложнения, и проведение комплексного патогенетического лечения согласно современным стандартам, получившим свое отражение в клинических протоколах, позволяют снизить частоту септического шока, а следовательно, и материнскую смертность. На высокой насыпи — сосны, А между ними вишни сквозят, и дворец В глубине цветущих деревьев...

Басё

<< | >>
Источник: В.В. Никонов и др.. Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3. — 2-е изд. — Донецк: 2011. — 448 с.. 2011

Еще по теме Септический шок в акушерско- гинекологической практике:

  1. Септический шок в акушерско- гинекологической практике
  2. Острая почечная недостаточность
  3. 1.1.3. Специализированная акушерская помощь
  4. 23.4. ДВС-синдром
  5. 10.4. СЕПСИС И СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ
  6. ГЛАВА 12СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫТРАНСФУЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ГЕМОКОРРЕКЦИИВ ЛЕЧЕНИИ ИНФЕКЦИЙ
  7. 13.1. ИНФЕКЦИИ,ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ
  8. ЭКОНОМИКА И УПРАВЛЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕМ
  9. ПОСЛЕРОДОВЬІЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  10. Глава 1ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ЗФФЕРЕНТНЬЇХ МЕТОДОВ
  11. Глава 2ЗФФЕРЕНТНЬЇЕ МЕТОДЬІ ЛЕЧЕНИЯ. МЕХАНИЗМЬІ ДЕЙСТВИЯ
  12. Методологические подходьіведения больньїхи основньїе принципи лечения