<<
>>

Потребление кислорода и глюкозы головным мозгом

Одним из важнейших показателей, характеризующих интенсивность энергетичес­кого обмена, служит скорость дыхания. При определении артерио-венозной разницы по кислороду установлено, что потребление кислорода мозгом человека составляет

1,5- 1,7 мкмоль/г/мин.

По интенсивности дыхания головной мозг занимает ведущее место среди крупных органов и тканей. Головной мозг, составляющий не более 2 % массы тела, потребляет до 20-25 % всего поступающего в организм кислорода; более того, у новорожденных животных или человека на дыхание головного мозга может расходоваться до 50 % общего количества кислорода, потребляемого организмом.

Сопоставление дыхания разных отделов мозга животных показывает общую зако­номерность: снижение интенсивности дыхания по мере перехода от эволюционно бо­лее молодых передних отделов мозга к более старым задним отделам. Максимальная интенсивность дыхания установлена в коре больших полушарий; далее по скорости поглощения кислорода отделы мозга можно расположить в следующей последователь­ности: мозжечок и промежуточный мозг > средний и продолговатый мозг > спинной мозг. Различия в интенсивности дыхания отдельных зон коры больших полушарий (двигательная, слуховая, зрительная и др.) выражены слабо. Высокая интенсивность окислительных реакций характерна не для всей нервной ткани. Установлено, что пе­риферические нервы используют лишь около 3 % того объема кислорода, который потребляется эквивалентным по массе количеством ткани из центральных отделов нервной системы.

Наряду с высокой скоростью дыхания для мозга характерно интенсивное потреб­ление глюкозы из крови. Ни один орган не потребляет глюкозу с такой скоростью и в таких количествах, как мозг, и ни для одной ткани организма не отмечено такой острой потребности в этом субстрате окисления для поддержания нормального фун­кционального состояния. Головным мозгом потребляется до 70 % глюкозы, обра­зующейся в печени и выделяющейся из нее в кровь.

Потребление глюкозы мозгом взрослого человека, рассчитанное по артерио-венозной разнице, составляет 0,25-

0, 30 мкмоль/г/мин [1].

Эти данные позволяют предположить, что глюкоза - основной субстрат окисления в головном мозге. Значение дыхательного коэффициента, близкое к единице, полно­стью подтверждает это и указывает на то, что основным путем метаболизма глюкозы в головном мозге является ее окисление в реакциях аэробного гликолиза, сопряженных с реакциями цикла трикарбоновых кислот.

Эксперименты с глюкозой показывают, что около 85-90 % глюкозы, потребляемой мозгом, полностью окисляется до С02 и Н20, около 5 % расходуется в реакциях глико­лиза с образованием молочной кислоты и лишь 5-7 % используется в других реакциях (синтез гликогена, гликопротеидов, нейромедиаторов и др.).

Необычная зависимость функционирования головного мозга от притока глюкозы из крови объясняется, прежде всего, тем, что собственные запасы данного углевода в мозговой ткани чрезвычайно малы по сравнению с высокой интенсивностью его окисления. Содержание глюкозы в мозге животных и человека составляет в среднем

1,5— 4,5 мкмоль/г. Даже при условии использования глюкозы только для окисления за­пасы ее в мозге могут быть полностью исчерпаны за 3-6 минут.

При уменьшении содержания глюкозы в крови печень, почки, скелетные и сердеч­ная мышцы для поддержания энергетического баланса и сохранения функциональной активности способны окислять целый ряд других субстратов (аминокислоты, лактат, жирные кислоты, кетоновые тела и др.). Головной же мозг в этих условиях продол­жает потреблять по-прежнему большие количества глюкозы и кислорода. И лишь при уровне глюкозы в крови ниже критического (тяжелая гипогликемия) значительно уменьшается потребление мозговой тканью как глюкозы, так и кислорода и развива­ется коматозное состояние с потерей сознания.

Попытки компенсировать развитие комы и поддерживать энергетический баланс в головном мозге путем введения животным различных метаболитов глюкозы (гексо- зофосфатов, лактата, пирувата, фруктозы, галактозы и др.) даже в весьма значитель­ных количествах были неудачными; при гипогликемической коме лишь внутривенные инъекции глюкозы могут нормализовать энергетический метаболизм в мозге и вывес­ти животное из коматозного состояния.

Эти наблюдения указывают на весьма огра­ниченную способность головного мозга компенсировать уменьшенное поступление глюкозы за счет окисления других энергетических субстратов. Основной причиной этого является низкая проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) для дру­гих субстратов окисления.

Транспорт глюкозы в мозг осуществляется преимущественно с помощью специ­альной системы переносчиков, активно функционирующей в широких пределах кон­центраций глюкозы в крови - от 2,75 до 16,50 мкмоль/мл. На долю пассивной диффу­зии приходится не более 5 % общего потока глюкозы [1].

Очевидно, что в нормальных физиологических условиях поступление глюкозы через ГЭБ не лимитирует ее метаболизм. Однако при гипогликемии или усиленном использовании глюкозы, например, при интенсификации гликолиза в условиях дефи­цита кислорода или при судорогах скорость переноса глюкозы через ГЭБ может огра­ничивать начальные этапы ее метаболизма.

Потребность мозга в кислороде и глюкозе заметно изменяется в ходе онтогенеза, значительно повышаясь с его ростом и дифференцировкой, а также формированием отдельных структурно-функциональных ансамблей нейронов. По мере развития голо­вного мозга скорость окисления глюкозы в нем возрастает и одновременно увеличи­вается зависимость функциональной активности нейронов от интенсивности окисли­тельных процессов как источника энергии.

1.4.1.3.

<< | >>
Источник: Л. В. Усенко. НЕЙРОРЕАНИМАТОЛОГИЯ: НЕЙРОМОНИТОРИНГ, ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ, НЕЙРОРЕАБИЛИТАЦИЯ Том 1. 2008

Еще по теме Потребление кислорода и глюкозы головным мозгом:

  1. Мозговой кровотоки внутричерепное давление
  2. Глава 44 Обморок. Делирий. Кома
  3. Анестезия при операциях на крупных магистральных сосудах
  4. КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
  5. Глава 5. Лечение шока Обзор главы Введение
  6. Эпидемиология смерти мозга
  7. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕТСКОГО ОРГАНИЗМА
  8. МОНИТОРИНГ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ПОВРЕЖДЕНИЯХ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  9. ПЕЧЁНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
  10. К ПАТОГЕНЕЗУ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ (второе сообщение)
  11. ПОТРЕБЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ ГОЛОВНЫМ МОЗГОМ