ЭТАНОЛ

Этиловый алкоголь (винный спирт, этанол) является одним из наиболее «старых» неингаляционных анестетиков. Представляет собой бесцветную, про­зрачную, летучую жидкость нейтральной реакции с характерным острым за­пахом, легко воспламеняющуюся и горящую некоптящим малосветящим пла­менем.

Относительная молекулярная масса — 50 Д, относительная плотность 96° этанола 0,816—0,817, температура кипения — 78°С. Этанол легко смеши­вается с водой и органическими растворителями во всех отношениях, и сам является хорошим растворителем жиров.

В организме человека этиловый алкоголь содержится в небольших коли­чествах, хотя источник его образования неизвестен. Содержание этанола может увеличиваться от разных причин, особенно при гипоксии и эндогенной ин­токсикации различного происхождения. Нормальный уровень — до 0,030 г этанола/л крови. Наркоз наступает при концентрации — 1,2 ± 0,018 г/л. Оп­тимально для проведения анестезии используют капельное внутривенное вли­вание 20% раствора этилового алкоголя в рингеровском растворе. Расход спирта на 2—3-часовую операцию составляет 2—3 г/кг МТ, при использовании ми- орелаксации и управляемой ИВЛ менее 2 г/кг.

Распределение и биотрансформация в организме. Физические особенности этанола определяют его повсеместное распределение во всех средах орга­низма, однако его определенная липотропность и способность проникать через ГЭБ обеспечила некоторую предпочтительность накопления в богатой липидами мозговой ткани. Правда, после введения в кровоток этанол вначале накапливается в мышечной ткани и печени, но затем его концентрация становится выше в ЦНС. Поэтому при прекращении поступления этанола в кровь о насыщении им организма возможно судить по концентрации в спинномозговой жидкости и в моче. Этанол легко проникает через плацен­тарный барьер; даже при малых дозах и низких концентрациях в крови он обнаруживается в пуповинной крови новорожденного при введении всего за

1— 2 мин до родов.

Самым большим количество фиксированного тканями алкоголя оказалось в печени, а затем в селезенке, почках, легких, мозге, стенке пищеварительного тракта. Мышцы и кожа фиксируют этанола очень мало. После наступления равновесного состояния содержание этанола наиболее высоко в мозжечке, затем в слое пирамидных клеток зрительной области коры головного мозга, рети­кулярной формации, наименьшее — в лобных долях головного мозга. Причем значение для накопления в том или ином отделе мозга имеет не только содержание клеток (ге§р. соотношение белого и серого вещества), но и разница в кровоснабжении. Сам по себе этанол является «разрыхлителем клеточных мембран», ускоряет проникновение ряда веществ, особенно коллоидов, через

ГЭБ, оказывает влияние на регионарный кровоток в мозге с возрастанием его преимущественно в подкорковых образованиях.

Процесс элиминации этанола своеобразен: только 6—10% поступившего в кровоток количества выводится через почки и легкие, весь остальной спирт биотрансформируется в организме, главным образом в печени. Биотрансфор­мация (окисление) этанола происходит с постоянной скоростью: за 1 ч окис­ляется примерно 1 г этанола /10 кг МТ взрослого мужчины. У женщин темп биотрансформации меньше и составляет примерно 0,85 г/10 кг МТ в 1 ч. При травмах мозга скорость окисления этилового алкоголя замедляется. После алкогольного наркоза средней продолжительности этанол исчезает из крови к 4—5 ч, однако следы его сохраняются в течение 2-х недель.

Окисление этанола — двухэтапный процесс: на первой стадии этанол окис­ляется до ацетальальдегида (ААд), причем существуют три пути прохождения первой стадии. Главный из них обеспечивается цитоплазматической системой: образование ААд катализируется алкогольдегидрогеназой. На этом пути окис­ление этанола идет с образованием не только ААд, но и иона Н+ и НАД—Н+, который может стать источником АТФ. Активность алкогольдегидрогеназы индивидуальна, генетически детерминирована и не может быть индуцирована: она остается постоянной, несмотря на многократные приемы алкоголя. Другой путь происходит в периоксиомах с помощью каталазы в присутствии и при участии перекиси водорода и приводит к образованию ААда и двух молекул воды. Третий путь определяется окислением этанола микросомальной системой и идет в структурах эндоплазматического ретикулюма при участии НАДФ—Н+ и иона Н+ с образованием ААд, ионизированного НАДФ и двух молекул воды. Скорость течения последних двух реакций может «настраиваться» и изменять свою активность в сторону повышения при повторных поступлениях алкоголя.

Вторая стадия биотрансформации этанола в организме состоит в окислении ААда до ацетата и ацетат-КоА во всех тканях организма под влиянием аль- дегиддегидрогеназ, из которых основная роль принадлежит митохондриальному ферменту. Эти продукты биотрансформации включаются в энергетический обмен организма либо становятся исходным субстратом для синтеза жирных кислот. Вторая стадия протекает очень быстро, а потому соотношение концен­трации ААд и этанола в крови составляет 1:2000—1:3000. Блокада альдегид- дегидрогеназы (метронидазолом) замедляет окисление и увеличивает концен­трацию ААд в крови и клетках, токсическое действие которого на организм в 30 раз выше, чем этанола.

Действие на нервные центры, синаптические структуры и нервные про­водники. Этанол относится к наркотическим средствам жирного ряда, по химическим свойствам приближается к диэтиловому эфиру, отличаясь от него тем, что терапевтический индекс у алкоголя несколько шире, а элиминация наркотика из организма происходит медленнее. Глубина алкогольного наркоза определяется одномоментно введенным количеством абсолютного алкоголя (1 г/кг считается предельным), психофизиологическим состоянием человека перед наркозом, индивидуальной переносимостью этанола, как генетически детерминированной, так и приобретенной. Женщины более толерантны к ал­когольному наркозу, чем мужчины.

Как всякий наркотик жирного ряда, этанол воздействует на синаптическую передачу с одного нейрона на другой. Центральное действие этанола на нервные структуры и снижение при этом активности холинэргических путей ретику­лярной формации головного мозга сочетается с уменьшением выхода ацетил- холина, ингибированием ацетилхолиновых синапсов на пре- и постсинапти- ческом уровнях. Прямое тормозное влияние этанола на образования ЦНС, содержащие адренэргические структуры, вначале усиливает выделение норад­реналина, что становится стимулом активности этих структур. Это приводит к возрастанию синтеза катехоламинов на фоне снижения активности адренэр- гических структур нервной системы по механизму обратной связи. Ацеталь- альдегид таким же образом влияет на скорость высвобождения норадреналина.

В целом этанол вызывает существенные изменения в содержании биогенных аминов головного мозга, тормозит активность монооксидазы, играющей оп­ределенную роль в передаче импульсов в таламусе и гипоталамусе, оказывает влияние на активность мембран нейронов (через торможение активности Иа, К—АТФ-азы, увеличение сродства мембраны нервных клеток к ионам Са++). Острое воздействие этанола вызывает увеличение ГАМК в сером веществе больших полушарий и мозжечке на 30—45%. Понятно, почему одновременное или предварительное введение оксибутирата натрия усиливает наркотическое действие этанола. Это связано не только с «загрузкой» ГАМК-рецепторов. Образующееся в результате окисления этанола значительное количество НАД+ замедляет биотрансформацию оксибутирата, способствует, наоборот, восстанов­лению полуальдегида янтарной кислоты в ГОМК, и ее содержание в головном мозге долго удерживается на высоком уровне.

Клиника наркоза. При скорости внутривенного введения 20% раствора этанола через обычную инфузионную систему 140—160 кап в мин клиническая стадийность наступления анестезии, в основном, напоминает стадии эфирного наркоза, однако имеются и определенные отличия. Индукция характерна эйфо­рией, затем двигательным беспокойством, возбуждением с углублением и учащением дыхания, тахикардией, повышением артериального давления. Вы­зываемое этиловым алкоголем возбуждение является результатом ослабления тормозного влияния на подкорковые образования головного мозга в связи с угнетением их деятельности. В дальнейшем наступает угнетение сознания, которое сочетается с отчетливой анальгезией, хотя повышение порогов болевой чувствительности наступает раньше. Доза для введения в наркоз и поддержания его на протяжении операции зависит от пола, возраста, массы тела больного, тяжести состояния и индивидуальных особенностей пациента (привыкание к алкоголю).

Дальнейшее насыщение организма и головного мозга больного этанолом приводит к хирургической стадии наркоза, для которого, как и для наркоза диэтиловым эфиром, характерно три уровня. Исследование концентрации эта­нола в крови позволяет установить лабораторные критерии глубины анестезии: первый уровень достигается при концентрации активного вещества 2,25±0,046 г/л крови. На этой стадии алкогольного наркоза темп введения 20% раствора этанола должен составлять 40—60 кап в мин. Клинически первый уровень хирургической стадии этанолового наркоза характеризуется расслаб­лением мышц лица и шеи, сухой и теплой кожей, отсутствием слюнотечения, сужением зрачков и замедлением их реакции на свет, постепенной нормали­зацией ритма дыхания на фоне учащения пульса, умеренным повышением системного АД.

Второй уровень хирургической стадии алкогольного наркоза харак­теризуется исчезновением реакции на свет, релаксацией мышц конечностей и туловища. Дыхание при этом становится поверхностным, хриплым, тахикардия сохраняется, показатели АД имеют тенденцию к гипотензии. Характерным для третьего уровня следует считать полное расслабление произвольных мышц и сфинктеров, бледность и цианоз кожных покровов, полное отсутствие глазных и других рефлексов, падение системного АД на фоне нарушений сердечного ритма.

Пробуждение. Прекращение введения алкоголя, его метаболизация приводят к восстановлению сознания: больные вступают в контакт с анестезиологом через 10—20 мин. Однако — это восстановление не бывает полным. Наркоз сменяется посленаркозным сном, близким по своим характеристикам к фи­зиологическому на протяжении 4—10 ч.

Действие на дыхание. В малых, субнаркотических дозах этиловый алкоголь стимулирует внешнее дыхание, так как повышает возбудимость дыхательного центра. Дыхательный объем легких в среднем уменьшается, а КИОг умень­шается. В больших дозах этанол оказывает непосредственное депримирующее действие на этот центр, и воздействие последнего на внешнее дыхание ослаб­ляется. В сочетании с расслаблением скелетной мускулатуры это может привести к недостаточности легочного газообмена. С другой стороны, нарушаются за­щитные механизмы легких от западения языка и угнетения глоточно-гортанных рефлексов до замедления активности циллиарного эскалатора мокроты в брон­хах. Эти особенности действия этанола необходимо учитывать для своевремен­ного принятия мер по поддержанию проходимости дыхательных путей, вплоть до интубации трахеи.

В то же время, выделяясь через легочную ткань, этанол оказывает анти­септическое, а при наличии отека легочной паренхимы — так называемое «подсушивающее» действие. Эта особенность позволяет рекомендовать исполь­зование алкоголя при неотложных хирургических вмешательствах на фоне острой пневмонии [Пулатов А. Т., Сулейманов Ш. Р., 1970].

Действие на кровообращение. В сердечно-сосудистых эффектах этанола трудно разделить адренэргические воздействия на сердце и сосуды самого наркотика и действие ацетальальдегида, имеющее двухфазный характер. Малые дозы алкоголя понижают сосудистый тонус, расширяя сосуды головы и кожи. Некоторое снижение системного АД сопровождается обычно снижением ЦВД. Понижающее сосудистый тонус действие этанола определяется не только его /3-адренэргическим эффектом, но и угнетающим действием алкоголя на регу­лирующие механизмы ствола мозга и гипоталамуса. Низкие концентрации ААда усиливают сердечные сокращения, а высокие — подавляют производи­тельность сердца, что особенно видно на фоне нарастания тахикардии. Прес- сорная фаза действия ААда протекает с высвобождением адреналина и сти­муляцией сердечной деятельности, а депрессорная — с расширением сосуди­стого русла (/?-адренэргический эффект).

В последующем, при возрастании дозы этанола токсическое угнетение стволовых механизмов регуляции сосудистой системы нарастает: кровь отливает от периферии к внутренним органам, сосуды их паретично расширяются, происходит централизация кровообращения, кожа бледнеет и делается холодной. Системное АД может упасть до коллапса кровообращения. Нервно-мышечный аппарат сердца алкоголь парализует в концентрациях, которые превышают 5 г/л крови, то есть позже, чем наступит обусловленный этанолом паралич дыхания.

Действие на печень и почки. При исходно мало измененной функции печени этанол не оказывает токсического влияния на ее функции, что под­тверждается отсутствием последующего повышения сывороточной активности индикаторных ферментов. Исследование действия однократных умеренных доз алкоголя (1г/кг МТ) по результатам пробы Квика-Пытеля показало сохранение антитоксической функции печени. Во всяком случае, при обычном течении и длительности наркоза этанолом коэффициент АсАТ/АлАТ более 1,0, а повы­шение концентрации билирубина сыворотки крови изменяется только при операциях у онкологических больных и послеоперационных осложнениях. На таком фоне одновременно несколько снижается активность ферментов эндоп- лазматического ретикулума, в котором происходит метаболизация лекарствен­ных средств и токсических субстанций, что следует учитывать при выборе компонентов анестезиологического пособия.

Лишь при очень высоких дозах алкоголя, как наркотика, выявляется прямое токсическое действие этого вещества, что приводит к существенным наруше­ниям структурной организации функционально активных элементов этого органа. Эти изменения характеризуются выраженным нарушением строения митохондрий и эндоплазматического ретикулюма, сопутствующим угнетением обменных реакций в цитоплазме при одновременной активации метаболизма в ядрах гепатоцитов.

Значение имеет и состояние кровообращения в печени, а также уровень накопления ацетальальдегида при несостоятельности митохондриальных меха­низмов окисления этого промежуточного продукта биотрансформации этанола. Такие механизмы могут расстраиваться в случаях воспалительных, деструк­тивных и дегенеративных изменений в печеночной паренхиме (холестаз, ис­ходный гепатит, кишечный компонент острого эндотоксикоза и др.). Учитывая тот факт, что конечные продукты биотрансформации этанола являются есте­ственными метаболитами человеческого организма, интраоперационное под­держание процессов органного обмена, их направленная медикаментозная ре­гуляция может оказывать влияние на степень наркозомобусловленного повреж­дения печени.

В умеренных концентрациях этанол повышает темп диуреза за счет тор­можения действия АДГ и снятия сосудистого спазма: одновременно с каналь­цевым воздействием гормона возрастает и клубочковая фильтрация. Не иск­лючено, что определенный мочегонный эффект оказывает осмотическое воз­действие этанола. Лишь на фоне высоких концентраций алкоголя в крови, обеспечивающих второй и третий уровни хирургической стадии алкогольного наркоза, в связи со снижением производительности сердца и перераспределе­нием крови с застоем во внутренних органах наблюдается постепенное угнетение мочеотделения со снижением парциальных функций почек.

Действие на внутреннюю среду и обмен веществ. Окисляясь, этанол не только обеспечивает образование значительного количества клеточной энергии, но как наркотическое вещество угнетает окислительные процессы. Повышение содержания макроэргических соединений в ткани мозга подтверждает депрес­сивное действие этанола на нервную ткань и обмен веществ в ней с умень­шением утилизации АТФ и креатинфосфата. В целом, потребление мозгом кислорода и усвоение глюкозы на фоне повышения содержания этанола сни­жается, несмотря на увеличение под его воздействием мозгового кровотока. Одновременное ингибирование неоглюкогенеза на фоне истощения запасов гликогена при достаточно длительном воздействии этанола может привести к тяжелой гипогликемии. Известно, что этанол тормозит синтез белка, но этот эффект отставлен и не совпадает по времени с подъемом концентрации алкоголя в крови или со степенью его острого депрессорного действия на ЦНС. Возможно, он связан с изменением в структуре рибосом и содержания информационной РНК, что более четко проявляется при многократном применении этанола. Вместе с тем, отчетливо азотосберегающее действие этилового алкоголя, что проявляется в послеоперационной динамике азотемии, более полном эффекте азотосодержащего искусственного питания.

Концентрация основных катионов плазмы крови мало меняется на фоне алкогольного наркоза, но при выходе из анестезии всегда обнаруживается значительный метаболический ацидоз. Он обусловлен возрастанием концент­рации молочной кислоты в крови, за счет воздействия НАД Н+, образующегося при биотрансформации этанола, на кислотно-основное равновесие при сдвиге отношения пируват/лактат в сторону образования лактата. Имеет значение также накопление во внеклеточной жидкости кетоновых тел и жирных кислот. Темп накопления кислых нелетучих метаболитов составляет 4—5 ммоль/л крови в час, что требует по ходу алкогольного наркоза превентивного внутри­венного введения буферирующих растворов (натрия гидрокарбоната), жела­тельно под контролем показателей КОС крови.

Этанол является осмотически активным веществом: каждый г его концен­трации обеспечивает примерно 22 мОсмоль/кг плазмы крови, поэтому при концентрации в 3 г/л крови, которая примерно соответствует хирургической стадии алкогольного наркоза, осмоляльность крови возрастает на 65 мОс- моль/кг. Это создает у некоторых пациентов опасность развития гиперосмо- ляльности, что следует учитывать при выборе средств инфузионно-трансфу- зионной терапии. Данная особенность этилового алкоголя, при наличии в распоряжении анестезиолога быстродействующего осмометра, может быть ис­пользована для экстренного контроля содержания этанола в крови, как аль­тернатива другим, точным методам (газо-жидкостная хроматография).

Особенности изменений обмена веществ под влиянием этанола позволяют представить его взаимодействия с лекарственными средствами, которые могут использоваться у данного пациента непосредственно перед операцией, по ходу анестезии или сразу после нее. Так, алкоголь нарушает метаболизм барбитуратов в печени: удлиняет сон, вызванный гексеналом, но не влияет на действие тиопентал натрия, а фенобарбитал даже уменьшает депрессивное действие этанола (как и клофибрат или другие фибраты, пероральные противозачаточные средства). Удлинение действия оксибутирата также отмечено на фоне алко­гольного наркоза, тогда как на действие стероидных наркотиков, в частности предиона, этанол не влияет.

Учитывая подавление активности эндопдазматического ретикулума этило­вым алкоголем, можно объяснить усиление артериальной гипотензии и нару­шений дыхания, вызываемых препаратами фенотиазинового ряда (аминазина, левопромазина, дипразина или пиполфена и др.), если они используются в комбинации с этанолом. В меньшей степени это касается резерпина, дропе- ридола, галоперидола. В то же время так называемые малые транквилизаторы действуют дифференцированно: если мепротан потенцирует вызываемую эта­нолом депрессию ЦНС, то диазепам не усиливает депрессорного эффекта этанола и даже несколько ослабляет его действие на ЦНС. Опиаты потенцируют наркотическое действие алкоголя, но уменьшают его токсическое действие на организм больного.

Алкоголь усиливает токсичность местных анестетиков, что можно объяснять подавлением активности Иа\ К+-АТФ-азы, связанной с мембранами, причем выраженность этого эффекта коррелирует с концентрацией этанола в крови. Подобным образом можно объяснять и усиление токсичности сердечных гли- козидов. На фоне действия этанола возрастает опасность развития коллапса в ответ на применение нитроглицерина; алкоголь резко усиливает гипотензивное седативное действие клофелина (катапрессана). В то же время гипергензионные эффекты адреналина, эффортила, эфедрина, вазопрессина на фоне алкогольного наркоза усиливаются. Бета-блокаторы (анаприлин, обзидан, корданум и др.) отчетливо предотвращают избыточное возбуждение симпато-адреналовой сис­темы и уменьшают угнетающее действие этанола на ЦНС.

При использовании алкогольной анестезии как средства выбора следует учитывать вероятность ее применения на фоне действия ингибиторов алко- гольдегидрогеназы и не только средств с четко определенной направленностью действия (тетурам, эспераль). Накопление избытка ацетатальдегида будет про­являться в виде покраснения лица, шеи, верхней части груди, конъюнктив и склер. Уже при введении первых мл алкогольсодержащей инфузионной среды у такого больного возрастает потливость, резко учащается и углубляется ды­хание, прогрессирует тахикардия, наблюдается снижение системного АД до коллапса и повышенная кровоточивость. Подобное действие на ферменты, окисляющие ацетальальдегид, хотя и в меньшей степени, могут оказать пре­параты, содержащие никотиновую кислоту, некоторые антибиотики и антисеп­тики (левомицетин, фурадонин и солофур, метронидазол и тринидазол).

Этанол потенцирует диуретический и гипотензивный эффект мочегонных средств, особенно салуретиков. Этакриновая кислота на фоне его действия, кроме того, может привести к гипогликемии. Гипогликемизирующий эффект экзогенного инсулина на фоне алкогольного наркоза отчетливо усиливается. На фоне действия пероральных антидиабетических средств также возникают неблагоприятные реакции: манинил обеспечивает значительное снижение уров­ня сахара в крови, хлорбутамид и бутамид могут приводить к тетурамоподобной реакции, а глобутид — к лактатацидозу. Все эти особенности должны учиты­ваться анестезиологом, особенно при проведении анестезии в примитивных условиях, когда этанол оказывается единственным средством выбора.

Показания. Опыт анестезиологов, применявших этанол как основной ане­стетик, показывает, что с использованием миорелаксации и ИВЛ можно вы­полнять большую часть травматологических, ортопедических и общехирурги­ческих (в том числе и онкологических), а также гинекологических внутри- брюшных операций [Голосков Н. П., 1969]. В число таких вмешательств могут быть внесены обширные операции на мягких тканях (мастэктомии, операции Крайля или Дюкена). С успехом использовали алкогольный наркоз при пла­стических вмешательствах в ротовой полости (чрезвычайно выгодна блокада слюноотделения). У пациентов, срочно доставленных в стационар в состоянии алкогольного опьянения, необходимый уровень хирургического обезболивания, по мнению некоторых авторов, может быть достигнут за счет дополнительного внутривенного вливания глюкозо-алкогольной смеси, что позволяет провести вправление вывихов крупных суставов, хирургическую обработку ран мягких тканей.

Этанол как базисный наркотик может быть использован в гериартрии и в детской хирургии, в том числе и в случае вмешательства на фоне острой пневмонии [Алтаев С. В., 1963; Пулатов А. Т., Сулейманов Ш. Р., 1970]. Причем в отличие от ингаляционных наркотиков, этанол не активизирует воспалительный процесс в легочной паренхиме. Напротив, пневмония у таких пациентов будет иметь тенденцию к разрешению в течение ближайших 3— 5 дней. Некоторые достоинства внутривенного этанолового наркоза позволяли использовать его при срочных митральных комиссуротомиях: такая анестезия уменьшает опасность острого отека легких, а в случае уже развившегося отека быстро купирует его [Силачев Ю. Я., 1972]. Однако средством первого выбора при кардиохирургических вмешательствах этанол являться не может.

Недостатки алкогольного наркоза не ограничиваются представленными выше взаимодействиями со многими лекарственными средствами, которые используются при лечении хирургических больных. Прежде всего, это связано с низкой управляемостью такой анестезии. Одним из важных недостатков является медленность индукции, что заставляет использовать вводный наркоз или усиливать индукцию другим внутривенным анестетиком, например, тио­пенталом. Снижение тонуса скелетной мускулатуры, нарушение защитных глоточных рефлексов заставляют отказываться от проведения анестезии эта­нолом на спонтанном дыхании, даже если по характеру вмешательства в этом нет особенной необходимости, и прибегать к ИВЛ через эндотрахеальную трубку. Алкоголь не обеспечивает достаточной анальгезии, что может приводить к шокогенным реакциям кровообращения при высокой травматичности вме­шательства. И, наконец, неизбежность посленаркозного сна, длительностью не менее 3—5 часов, требует полноценного интенсивного наблюдения за больным (опасность угнетения дыхания), хотя у таких пациентов отмечается отчетливое снижение болевой чувствительности и редко бывает возбуждение и рвота.

Абсолютные противопоказания к алкогольному наркозу:

— хронический алкоголизм, особенно на этапе его медикаментозного ле­чения;

— значительные изменения функции печени, связанные с острым или хроническим поражением ее паренхимы, печеночная недостаточность;

— выраженная сердечная недостаточность, особенно если она связана с алкоголизмом, ишемической болезнью сердца, а также тяжелые нарушения сердечного ритма;

— тиреотоксикоз.

Относительным противопоказанием следует считать сахарный диабет, осо­бенно если он корригируется пероральными средствами.

<< | >>
Источник: А. Л. КОСТЮЧЕНКО. ВНУТРИВЕННЫЕ НАРКО И АНТИНАРКОТИКИ. 1998

Еще по теме ЭТАНОЛ:

  1. КАК БЫЛ ВВЕДЕН ЭТАНОЛ В ОРГАНИЗМ ПОТЕРПЕВШЕГО, ПРИ ЖИЗНИ ИЛИ ПОСЛЕ СМЕРТИ? (Методы исследования марке­ров этанола при проведении сложных судебно­медицинских экспертиз)
  2. ОТРАВЛЕНИЕ ЭТАНОЛОМ
  3. ЭТАНОЛ
  4. Этанол
  5. Подкрепляющие свойства этанола
  6. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЭТАНОЛА С ПРЕПАРАТАМИ ДРУГИХ ГРУПП
  7. Эффекты хронического введения этанола
  8. Х.2. Острая интоксикация этанолом и травма.
  9. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОЙ НЕОСЛОЖ­НЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ЭТАНОЛОМ
  10. Биохимические корреляты систематического употребления этанола
  11. Влияние этанола на мозг человека
  12. Взаимодействие этанола с комплексом рецептор ГАМК/хлорный канал
  13. Нейротрансмиссия и поддержание толерантности к этанолу
  14. Эффекты острого введения этанола
  15. Х.8. Острая интоксикация этанолом и отравления дру­гими ядами.
  16. ЛАБОРАТОРНАЯ РАБОТА 4.2 Определение концентрации, разбавление и учет этанола
  17. Хроническая интоксикация этаноло
  18. МЕТАБОЛИЗМ ЭТАНОЛА В ПЕЧЕНИ
  19. МЕДИЦИНСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ ЭТАНОЛОМ
  20. §1. ДЕЙСТВИЕ ЭТАНОЛА НА ТКАНИ