<<
>>

Глава БОЛЬ И НОЦИЦЕПЦИЯ КАК ДЕТЕРМИНАНТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

Острое повреждение и хирургическая травма, в частности, определяют появление ряда агрессивных факторов, формирующих состояние хирургического стресса и последующее развитие системной постагрессивной реакции.

Среди них существенное значение имеет болевой фактор, объективные и субъективные проявления которого, по мнению Ю. П. Лиманского (1986), включают болез­ненный стимул, сигнализирующий о происходящем или произошедшем по­вреждении, личное, индивидуальное восприятие этого стимула, наконец, кате­горию опыта, основанного на множестве ранее возникавших болепродуциру­ющих событий, сопровождавшихся определенным сенсорным и эмоциональным состоянием.

Проявления боли включают такие компоненты нервно-психической дея­тельности как сознание, ощущения, эмоции, память, мотивации и поведенче­ские реакции. А потому (при сохранении пациентом сознания) боль может быть выражена субъективным состоянием, которое при полноценном психи­ческом статусе больной может описать словами. Одновременно острая боль характеризуется объективными функциональными и гомеоретическими изме­нениями в организме. Для реализации болевого фактора хирургической травмы имеет значение и исходный фон, на котором она наносится пациенту, — предшествующее травматическое, термическое или химическое повреждение, островоспалительное заболевание, местная и системная (респираторная или циркуляторная) гипоксия, метаболический ацидоз и т. д.

Наконец, характеристики боли и реакции на боль определяются состоянием ноцицептивной системы, которая в ответ на так называемую ноцицепцию (повреждающие и разрушающие факторы хирургического вмешательства) мо­жет включать адаптационно-компенсаторные реакции, которые при их доста­точности направлены на интенсификацию энергообеспечения организма и устранение структурных повреждений через механизмы репаративной регене­рации. В общем виде этот ответ представлен на схеме 1.

Многокомпонентные реакции, запускаемые рецепцией боли, развиваются по нескольким программам, в зависимости от параметров ноцицептивной информации и механизмов ее периферического кодирования. По мнению Ю. П. Лиманского (1986), эти программы могут быть сведены к следующим:

Схема 1. Ноцицептивная функциональная система (по Л В Усенко, Г А. Шифрину, 1993).


— боль, как ощущение, выполняет роль сигнала, предупреждая об угрозе повреждения или уже о возникшем повреждении;

— боль, как эмоциональный ответ, формирует общую аффективную реакцию на повреждение (атаку, избегание и т. п.);

— боль, как мотивационное состояние субъекта, определяет формирование поведения, направленного в окончательном результате на репаративное заме- щение повреждения.

На настоящем этапе развития концепции ноцицептивной системы право на существование имеют три гипотезы, объясняющие механизм перифериче­ского кодирования повреждающих воздействий.

Гипотеза специфичности постулирует существование специфических рецеп­торов — ноцицепторов, отвечающих только на интенсивные стимулы.

Гипотеза интенсив) юсти раздражения обоснованно предполагает, что любые рецепторы способны генерировать болевые импульсы при чрезмерном раздра­жении.

Наконец, гипотеза распределения основана на фактах интегрального коди­рования биологического значения сигнала повреждения, что определяет порядок следования импульсов от периферии в ЦНС при воздействии ноцицептивных стимулов.

В последнее время все исследователи проблемы больше склоняются к тому, что ноцицепторы (болевые рецепторы) — это прежде всего свободные нервные окончания с высоким порогом. Ими богаты кожа, роговица, зубы и десневые лунки, слизистые и серозные оболочки, особенно париетальные плевра и брюшина, надкостница и стенки кровеносных сосудов. Они обнаружены во многих внутренних органах. Считают, что соматическая боль определяется раздражением механоноцицепторов (избыточное механическое воздействие, раз­рез) или термоноцицепторов, которые возбуждаются при местном повышении температуры тканей (более 50°С) или ее снижении (ниже 15°С). Хемоноци- цепторы отвечают на воздействие биологически активных веществ, которые выделяются при ишемии тканей с развитием энергодефицита (спазм и эмболия кровеносных сосудов, спазм или судорожное сокращение гладкомышечных образований внутренних органов, либо растяжение полых органов, острое активное воспаление в органах и тканях).

Приходится согласиться с тем, что особенностью многих свободных без- миелиновых окончаний является их высокая хемочувствительность. Отсюда так называемый болевой рецептор по своей природе в основном хемоцептивен, ибо любое ноцицептивное воздействие с повреждением тканей сопровождается высвобождением различных алгогенных веществ. Эндогенно образующиеся ал- гогенные вещества играют существенную роль в генерации мышечной и висцеральной боли. Эти вещества способны активировать полимодальные но­цицепторы и в субноцицептивных концентрациях [Михайлович В. А., Игна­тов Ю. Д., 1990]. Различают три группы таких биологически активных веществ:

— тканевые (гистамин, серотонин, ацетилхолин, некоторые простагландины, ионы водорода и калия);

— преимущественно плазменные (брадикинин, каллидин);

— выделяющиеся самими нервными окончаниями (вещество Р).

Связь вещества Р с проведением болевой чувствительности подтверждается его выявлением в безмиэлиновых чувствительных нервных волокнах и в спинном мозге [Климов П. К., 1983]. Кроме того, как алгогены рассматривают не до конца идентифицированные продукты разрушения таней, образующиеся при грубых повреждающих воздействиях, остром или затяжном воспалении, локальной гипоксии [Сегуего Е., 1985].

Полагают, что тканевые и некоторые плазменные алгогены активируют непосредственно концевые нервные разветвления и формируют импульсную активность в высокопороговых кожных, висцеральных и мышечных афферент­ных нервных окончаниях. Простагландины сами не вызывают болевой им- пульсации, но усиливают эффект ноцицептивного хемовоздействия. Наконец, вещество Р выделяется из нервных окончаний и взаимодействуя с рецепторами, локализованными на мембране этих окончаний, деполяризует ее, генерируют ноцицептивный поток. Одновременно вещество Р действует и как синаптический медиатор в нейронах заднего рога спинного мозга [\УЬете Р. е* а1., 1984], Различные комбинации алгогенных субстанций обуславливают различия в картине боли в зависимости от травмирующего агента и выраженности местного энергодефицита. Большинство этих субстанций вазоактивны, вследствие чего ноцицептивное возбуждение распространяется одновременно и на сосудистую сеть, формируя гистаминэргические и адренэргические сосудистые реакции [Усенко Л. В., Шифрин Г. А., 1993].

В последнее время полагают, что под термином ноцицептор сле­дует понимать не только сам рецепторный аппарат, всту­пающий в действие в зоне повреждения, но и связанные с ним афферентные нервные волокна. Это дало право некоторым авторам использовать новый термин — сенсорная болевая единица (СБЕ). Данным термином стали обозначать не только единицы, отвечающие на по­вреждающее воздействие, но и те образования, ответ которых прогрессивно возрастает при повышении силы стимула от субноцицептивного до несомненно ноцицептивного уровня. СБЕ имеет два возбудимых участка: само нервное окончание, которое активируется еще субноцицептивными воздействими, и претерминальная часть аксона, которая возбуждается только повреждающими стимулами. Кроме того, боль (особенно висцеральная) может возникать вслед­ствие изменения частоты и синхронности разрядов под действием ноцицеп- тивных стимулов в тех же афферентных волокнах, которые обычно отвечают асинхронной низкочастотной импульсацией на повреждающие воздействия. В таких случаях эти волокна могут сами выполнять роль болевых рецепторов [Хаютин В. М., 1980].

Среди афферентных волокон, имеющих отношение к ноцицепции, наи­большее значение имеют толстые ацетилхолинэргические миэлиновые волокна А-/?-волокна, которые проводят импульсы раздражения от рецепторов, реаги­рующих на давление и прикосновение (скорость проведения 30-70 м/с), тонкие миеэлиновые А-д~волокна, проводящие импульсы имеющие отношения не только к болевой, но и к температурной чувствительности (скорость проведения 12—30 м/с), и безмиелиновые афферентные С-волокна, которые проводят импульсы со скоростью 0,25 — 1,0 м/с, А-/3-волокна в большей части являются гистаминэргическими, и их разрушение ассоциируется с острой, коротко ла­тентной, четко локализованной, так называемой фазной болью. Хотя именно А-Й-волокна участвуют в проведении основной части ноцицептивной инфор­мации, на субпороговом уровне раздражения существенно возрастают дискри- минатные возможности афферентных С-волокон.

Раздражение афферентных С-волокон, составляющих основную массу нерв­ных волокон, входящих в чувствительные задние корешки спинного мозга, ассоциируется с глубокой, диффузной, жгучей как острой, так и хронической болью. В соответствии с химизмом передачи раздражения афферентные С-во­локна подразделяют на пептидэргические (содержат вещество Р, соматостатин) и энзимэргические (содержащие кислую фосфатазу). По афферентным Р-эр- гическим волокнам передается полимодальная ноцицептивная информация. Вещество Р, наряду с активным участием в передаче болевой импульсации, является сильным вазоактивным фактором — основным медиатором нервно­активированной вазодилятации. Напротив, соматостатинсодержащие афферент­ные С-волокна, подавляя продукцию вещества Р, проявляют конкурентное влияние по отношению к его вазоактивному эффекту, оказывая веноспасти­ческое действие. Благодаря этим местным механизмам предупреждается или уменьшается местный энергодефицит, связанный с ноцицепцией.

Кроме афферентных соматических волокон, к группе С-волокон относят афферентные постганглионарные симпатические волокна, благодаря чему осу­ществляется афферентная передача ноцицептивного возбуждения от внутренних органов, в том числе и путем аксонального обратного транспорта. Основным типом ответа на активацию афферентных С-волокон является вторичная, плохо локализованная, длиннолатентная, тягостная, тупая боль. За счет этого при резких болевых раздражениях кожи может ощущаться двойная боль. Вначале возникает первичная (эпикритическая), а затем через промежуток времени появляется вторичная или протопатическая, жгучая и диффузная боль. Для полного завершения формирования потока ноцицептивной информации необ­ходимо образование функционального канала болевой реакции. Это осущест­вляется вычленением канала этой реакции от других возможных путей по­ступления афферентной информации и ограждением его от влияния других, не участвующих в болевой реакции структур ЦНС, за счет сопряженного торможения антагонистических структур. Такое вычленение обеспечивается на уровне нескольких структурноочерченных этапов.

<< | >>
Источник: А. Л. КОСТЮЧЕНКО. ВНУТРИВЕННЫЕ НАРКО И АНТИНАРКОТИКИ. 1998 {original}

Еще по теме Глава БОЛЬ И НОЦИЦЕПЦИЯ КАК ДЕТЕРМИНАНТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ОБЕЗБОЛИВАНИЯ:

  1. Глава XXVII. БОЛЬ И ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В НЕОНАТОЛОГИИ
  2. ГЛАВА 5Ожидание и привлекательность как детерминанты мотивации
  3. Мотивы как детерминанты ненормального поведения
  4. Мотивы как детерминанты человеческого времяпрепровождения
  5. Мотивы как детерминанты креативности и развития
  6. Мотивы, ожидание успеха и ценности как детерминанты действий
  7. Глава 1 АНАТОМО­ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ФАРМАКО- БИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НОЦИЦЕПЦИИ И АНТИНОЦИЦЕПЦИИ
  8. 2.4. Общение родителей и детей как детерминант развития ребенка
  9. НАЦИОНАЛЬНО-ИСТОРИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ КАК ДЕТЕРМИНАНТ ПСИХОЛОГИИ ЛИДЕРСТВА
  10. Мотивы как один из трех главных детерминантов поведения
  11. Как детерминанты аффилиативных действий и выбора, взаимодействуя друг с другом, оказывают свое воздействие на поведение
  12. Глава 9. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МИНИ- ЛАПАРОТОМИИ КАК МЕТОДА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ГЕНИТАЛЬНЫМ ЭНДОМЕТРИОЗОМ
  13. Боль в животе при заболеваниях, требующих хирургического вмешательства
  14. Возбуждение (драйв), сила привычки и стимулы как детерминанты силы ответной реакции
  15. Глава 6 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХИРУРГИЧЕСКИХ (ЭЛЕКТРО­ХИРУРГИЧЕСКИХ И ДРУГИХ) МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ И БЛОКАД СЕРДЦА
  16. ГЛАВА 3. Детерминанты и мотивы суицидального поведения
  17. ГЛАВА 4Ситуационные детерминанты поведения