<<
>>

Астматический статус

Астматическое состояние (АС) — это необычный по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой Р-адренорецепторов.

Кроме этого, большое значение в возникновении астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта.

Есть и другое, более патогенетическое определение: астматическое состояние — это затяжная обостренная бронхиальная астма (БА), в основе которой лежат бронхообтурационный процесс (мукобронхо- стаз) и обусловленные им клинические синдромы: респираторный, гемодинамический и гипоксической энцефалопатии.

Будучи наиболее тяжелым проявлением бронхиальной астмы, аст-матическое состояние дает весьма высокую летальность среди молодого трудоспособного контингента больных. Распространенность этого грозного состояния, по данным литературы, составляет от 17 до 79 % среди всех форм бронхиальной астмы, а летальность — от 16,5 % и более. Все это обусловливает не только медицинскую, социальную значимость этой проблемы, но и необходимость разработки рациональных методов профилактики и лечения астматического состояния.

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную или синусную ин-фекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, пси-хоэмоциональные нагрузки (стрессы), неблагоприятные метеороло-гические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. В то же время более половины случаев АС диагностиру-ются у больных со стероидозависимой бронхиальной астмой.

Тактические ошибки проведения медикаментозной терапии у боль- ных бронхиальной астмой почти в 70 % случаев становятся причинами развития АС. Неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостеро- идных (ГКС) препаратов является причиной АС в 17—24 % случаев.

Также в 16,5—52,3 % наблюдений развитию АС способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков.

Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром рикошета характеризуется прогрессирующим утяжелением приступов удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов бета-адреномиметиков. Отмена ингаляций симпатомиметиков предотвращает развитие АС. Однако следует отметить, что необходимо различать синдром рикошета и ухудшение состояния больных из-за неэффективности проведения ингаляционной терапии симпатомиме- тиками вследствие выраженной бронхиальной обструкции или неправильного выполнения дыхательного маневра при ингаляции. Развитие астматического статуса может быть также спровоцировано приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, бета-блокаторов.

Основной элемент патофизиологии АС — выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, брон- хоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ и пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную роль играет перераздувание легких. На вдохе происходит некоторое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахео- бронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдо-хнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутри- плеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочко- вой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого, развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена дыхания, развивается метаболический ацидоз.

Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100 % случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.

Также при АС наблюдается гиперкапния, но в значительно мень-шем числе случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вследствие бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры.

Респираторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.

АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики пациентов. Это связано со значительным повышением внутригрудного давления, особенно выраженным на выдохе, а также перераздуванием легких, что приводит к снижению диастолического заполнения предсердий и правого сердца, коллапсу нижней полой вены. С другой стороны, существует феномен выпячивания межжелудочковой перегородки в левые отделы сердца и снижение диастолического наполнения левого желудочка. Кроме этого, при АС происходит выраженная негативация внутриплеврального давления во время вдоха, что ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого парадоксального пульса значительного колебания величины систолического артериального давления в фазы вдоха и выдоха. Снижение парадоксального пульса свидетельствует либо о снижении бронхообструкции, либо о наличии выраженного утомления дыхательной мускулатуры и невозможности значительного снижения внутриплеврального давления на вдохе. Гипервентиляция легких, наряду с усиленным потоотделением, при АС приводит к развитию гиповолемии и сгущению крови.

Клиническая картина

Клиническое течение АС делят на три стадии.

стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адекватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно — легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ снижается до 30 % от должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

стадия (декомпенсация, или «немое легкое») характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ < 20 % от должной величины), гипервентиляция сменяется ги- повентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз.

Аускультативно выслушиваются зоны «немого легкого» при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизе- матозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый — до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипотония.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс. Аускультативный феномен «немого легкого». Прогрессирование респираторного или метаболического ацидоза на фоне лечения. Однако у больных в тяжелом состоянии клинические признаки нелегко оценить в динамике, поэтому в настоящее время при АС основным методом, позволяющим легко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия. Об экстремальном состоянии больного свидетельствуют: значение ПСВ менее 120 л/мин, невозможность выполнения маневра пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в результате лечения.

А.Г. Чучалин (1985) выделяет три формы АС: анафилактическую, метаболическую и анафилактоидную.

Анафилактическая форма АС характеризуется быстрым появлением и нарастанием бронхообструкции (преимущественно за счет бронхоспазма), клинической симптоматики АС, прогрессированием артериальной гипоксемии. По своей сути, эта форма АС является аллергической реакцией реагинового типа на различные экзогенные факторы. Как правило, развивается в результате применения лекарственных препаратов, к которым у пациента повышена чувствительность (антибиотики, сульфаниламиды, белковые препараты, нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, ферменты и др.). Кроме этого, данная форма АС возникает при дыхании воздухом с запахами краски и парфюмерии, а также при психической травме.

Намного реже встречается метаболическая форма АС, которая характеризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клинической симптоматики АС, снижением объема физических нагрузок. Наиболее часто к развитию этой формы АС приводят: бесконтрольное употребление лекарств, особенно глюкокортикостероидов, седативных и антигистаминных препаратов, обострение бронхиальной инфекции.

Для этой формы АС характерна резистентность к бронхо- спазмолитикам.

Анафилактоидная форма развивается также внезапно, но, в отличие от анафилактического АС, не связана с иммунологическими механизмами. Ее провоцируют различные механические факторы, врачебные манипуляции (пункции гайморовых пазух, бронхоскопии, интубации и т.д.), физические и химические вещества, вдыхание холодного воздуха, резкие запахи, физическая нагрузка.

Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей бронхиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений, остановки сердца или в результате пневмоторакса. Кроме этого, достаточно часто к летальному исходу приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостеро- идных препаратов, передозировка теофиллина, гликозидов, адрено- миметиков, седативных препаратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во время санационной бронхоскопии, про- грессирование бронхолегочной инфекции на фоне ИВЛ.

Причины смерти в астматическом статусе:

Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии.

Неадекватная терапия: недостаточное применение стероидов, пе-редозировка изадрина, теофиллина и т.д.

Применение седативных или наркотических средств.

Связанная с состоянием легочная патология: инфекция, пневмоторакс, аспирация рвотных масс.

Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка аппарата ИВЛ.

Гемодинамические нарушения:

гиповолемия, шок;

отек легких;

гиперволемия;

отрицательное давление в плевральной полости.

Реологические нарушения.

Внезапная остановка сердца.

Расстройства, связанные с астматическим статусом

Внутрисосудистый объем

Гиповолемия с уменьшением объема крови на 10 % является об-щим нарушением у больных в астматическом статусе. Это сопрово-ждается увеличением показателя гематокрита и концентрации белков

плазмы крови.

Причина этого очевидного уменьшения объема плазмы связана с длительной гипервентиляцией, потливостью, а следовательно — потерей жидкости. Уменьшение внутрисосудистого объема предрасполагает к выраженным нарушениям микроциркуляции, вну- трисосудистому тромбообразованию и, как следствие, циркуляторно- му коллапсу.

Описано возникновение и гиперволемии. У некоторых больных в астматическом статусе увеличивается образование антидиуретического гормона. Таким образом, может развиться водная интоксикация и гипернатриемия, что должно быть учтено как возможная причина изменения состояния больного.

Отек легких

Увеличение количества жидкости в легких ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов в астматическом статусе и ухудшает газообмен. В дополнение к гиперволемии отек легких может быть вызван ИВЛ. Тенденция к закрытию мелких бронхов увеличивает ФОЕ и эластическую тягу ткани легкого. Величина внутриплеврального давления, таким образом, более отрицательна при вдохе и медленно становится положительной при выдохе только во время тяжелой обструкции бронхов. В одном из исследований показано, что внутриплевральное давление в продолжении вдоха и выдоха у детей в астматическом статусе колебалось от —7,7 до —25,5 см вод.ст. при норме —5 см вод.ст. Уменьшение внутриплеврального давления также понижает эластическую тягу ткани легких, что способствует проникновению отечной жидкости в легкие.

Надпочечниковая недостаточность

Все больные с бронхиальной астмой, которые в прошлом лечились гормонами, должны в астматическом статусе систематически получать кортикостероиды, так как функция их надпочечников может быть резко уменьшенной или отсутствовать вовсе.

Центральная нервная система

В случае если симптомы астматического статуса прогрессируют, больной становится раздражительным, возбужденным, сознание — спутанное, вплоть до развития коматозного состояния. Факторами, влияющими на состояние ЦНС, могут быть гиперкапния и гипоксе- мия, недостаточный эффект от лечебных мероприятий и, возможно, водная интоксикация. Нарушение сознания больного является грозным признаком, не только отражающим тяжесть состояния больного, но и делающим невозможной соответствующую терапию.

Метаболические нарушения

Метаболический ацидоз всегда развивается в астматическом статусе в результате увеличения в крови содержания молочной и пировино- градной кислот. Нарастание интенсивности гликолиза и анаэробного гликолиза в дыхательных мышцах в период чрезвычайной обструкции воздухоносных путей также могут вызвать изменение кислотно- щелочного равновесия в кислую сторону.

У больных в астматическом статусе заметно повышается активность аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфоки- назы в сыворотке крови. Концентрация ионов Mg и К+ в сыворотке крови остается нормальной. Основной величиной, изменяющейся в сыворотке крови, является 2,3-дифосфоглицерат, концентрация которого повышается до 17,5 мкмоль/г НЬ при верхней границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ; возможно, это является компенсаторным механизмом для усиления доставки кислорода к тканям в продолжение астматического статуса.

Дифференциальная диагностика

Пациенту, жалующемуся на одышку и хрипы, вместе с объектив-ным обнаружением экспираторных хрипов и ограниченности вдоха настолько определенно ставится диагноз острого приступа бронхиальной астмы, что мы, к несчастью, забываем о других болезнях, которые могли бы давать сходные симптомы.

Обструкция верхних дыхательных путей

Внутригрудная обструкция трахеи преимущественно вызывает экспираторные хрипы, которые неотличимы от хрипов при бронхоспазме. Такая трахеальная обструкция может быть обусловлена стенозом трахеи, аберрантной легочной артерией или инородным телом. Диагнозу помогает уточнение начала заболевания, но он может быть подтвержден только при бронхоскопии.

Хотя внегрудная обструкция трахеи или гортани вызывает преимущественно затруднение вдоха, она может симулировать бронхиальную астму. Мы наблюдали обструкцию, вызванную большой таблеткой, засунутой в рот пожилого пациента, расцененную как бронхоспазм и леченную внутривенным вливанием эуфиллина.

Эмболия легочной артерии

Одышка и экспираторные хрипы могут наблюдаться при эмболии легочной артерии. Дифференциальная диагностика обычно требует ангиографии легочных сосудов. Сканирование будет показывать изменения как при том, так и при другом процессах.

Отек легких

Отек легких часто сопровождается набуханием перибронхиальных пространств и появлением экспираторных хрипов. Отек может быть связан с повышением давления в левом желудочке и для диагноза может потребоваться катетеризация легочной артерии с помощью флотирующего баллонового катетера. Отек легких при нормальном давлении труден для диагноза, однако он может быть заподозрен при клиническом обследовании. Необходимо помнить также и о сердечной астме, которая иногда проявляется явлениями бронхоспазма (сухие, жужжащие хрипы) из-за отечности бронхиол. Важны анамнез, клиническая картина, жалобы больного и адекватная оценка выявленных симптомов.

Легочная инфекция

Острый бронхит, бронхиолит, пневмония могут симулировать бронхиальную астму. Однако возникновение инфекции у больного с бронхиальной астмой практически всегда приводит к резкому ухудшению течения БА и возникновению АС и требует соответствующего лечения.

Разрыв легких

Воздух в интерстиции легких или в средостении может сдавливать воздухоносные пути, симулируя спазм гладкой мускулатуры бронхов. Экспираторные хрипы могут также наблюдаться при пневмотораксе.

Аспирация желудочного содержимого

Одышка и экспираторные хрипы могут быть вызваны аспирацией желудочного содержимого. У больного развивается аспирационная пневмония с характерным течением заболевания.

Лекарственные средства

Лекарства могут вызывать клиническую картину, идентичную клинической картине при бронхиальной астме вследствие гиперчувствительности к ним, а иногда быть причиной АС.

Критерии госпитализации (перевода) больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких в отделение реанимации (интенсивной терапии)

Данные анамнеза:

— Длительность приступа удушья более 4 часов при полной неэффективности помогавших ранее бронхолитиков — симпатомимети- ков, используемых больным самостоятельно (карманные ингаляторы: астмопент, беротек, сальбутамол (вентолин), так и вводимых паренте-

Таблица 1. Наиболее информативные простейшие диагностические критерии степени тяжести больных, находящихся в астматическом

состоянии Показатели Затянув-шийся приступ БА Астма-тический статус I стадии Астматический статус II стадии Астматический статус III стадии 1 2 3 4 5 1. Сознание Нормальное Эйфория Заторможенность с эпизодами возбуждения, беспокойства Психоз, бред, за-торможенность, кома 2. Активность (положение в постели) Вынуж-денное, с упором на руки Вынуж- денное,с упором на руки Вынужденное, с упором на руки. Втяжение яремной и надключичных ямок Положение в постели безраз-личное 3. Число са-мостоятель-ных дыханий в минуту До 40 в минуту До 40 в минуту Резко выраженная одышка, более 40 в минуту, дыхание шумное Парадоксальное дыхание, торако- абдоминальные движения 4. Влажность и температура кожи Кожа

сухая,

теплая Иногда потливость Влажная, бледная, холодная на ощупь Влажная, блед-ная, холодная на ощупь, часто гусиная кожа 5. Выра-женность цианоза Может быть циа-ноз Чаще всего

акроциа-

ноз Выраженный циа-ноз с признаками венозного застоя Тотальный цианоз с признаками венозного застоя 6. Частота сердечных сокращений Тахикардия Умеренная тахикардия Выраженная тахикардия (> 130/мин) Выраженная тахикардия, аритмия 7. Арте-риальное давление Не из-менено или слегка повышено Не из-менено или слегка повышено Выраженная гипертензия с последующей гипотонией Прогрессирующая гипотония 8. Цен-тральное венозное давление Незна-чительно повышено Повышено Значительно по-вышено Повышено 9. Аускуль- тативная картина в легких Жесткое дыхание, громкие, свистящие сухие хрипы на выдохе Жесткое ослаблен-ное

дыхание, громкие, свистящие хрипы на выдохе Значительно ослабленное жесткое дыхание с уменьшением количествахри- пов и появлением «немых зон» Резкое осла-бленное дыхание

Окончание табл. 1

1 2 3 4 5 10. Дре Продук Кашель с Несмотря на Мокрота не эва нирование тивный затруднен мучительный куируется мокроты кашель, ным отде кашель, вообще мокрота лением не отделяется вязкая, вязкой, отходит с скудной трудом мокроты

рально медицинским персоналом (астмопент или алупент, бриканил, эфедрин, адреналин), признаки их передозировки.

Прием системных глюкокортикостероидов, таблетированных, внутрь в течение последних 12 месяцев.

Указание больного или его родственников на развивавшиеся ранее астматические состояния, особенно требовавшие интубации и проведения ИВЛ.

Данные дополнительных методов обследования

Доступные в условиях специализированных отделений реанимации и интенсивной терапии (табл. 2).

Доступные в условиях терапевтических стационаров (табл. 3).

Таблица 2 Показатель, контрольные нормы, единицы измерения Затянув-шийся приступ БА Астма-тический статус I стадии Астма-тический статус II стадии Астма-тический

статус III стадии 1 2 3 4 5 РаО2, мм рт.ст.* (75,07 ± 1,25) 60-70 60-70 50-60 40-55 РаСО2, мм рт.ст.* (35,42 ± 0,51) 35-45 35-45 50-70 80-90 РН (7,390 ± 0,003)* 7,45 ± 0,01 7,44 ± 0,01 7,34 ± 0,12 7,23 ± 0,03 ВЕ, ммоль/л* (± 2,3) +0,19 ± 0,43 + 1,18 ± 0,22 +2,44 ± 0,84 +4,64 ± 1,29 SB, моль/л* (21-25) 26,09 ± 0,84 24,4 ± 0,33 27,25 ± 0,67 22,54 ± 1,24 Лактат, ммоль/л** (1,10 ± 0,04) 1,48 ± 0,05 1,81 ± 0,07 2,29 ± 0,13 2,67 ± 0,05

Окончание табл. 2

1 2 3 4 5 Средние молекулы, ед.опт.плот.** (0,24 ± 0,01) 0,37 ± 0,02 0,46 ± 0,03 0,55 ± 0,03 0,52 ± 0,03 SaO2, %*** (не менее 97 %) Менее 90 Менее 90 Менее 85 Менее 80 Примечания: * — капиллярная кровь; ** — венозная кровь; *** — по данным пульсоксиметрии.

Таблица 3

Показатель, контроль-ные нормы, единицы измерения Затянув-шийся приступ БА Астма-тический статус I стадии Астма-тический статус II стадии Астма-тический

статус III стадии 1 2 3 4 5 ЭКГ Диффузные изменения миокарда +/- + ++ +++ Перегрузка правых отделов сердца -/+ + ++ +++ Тахиаритмия - -/+ ++ +++ Нарушение проводимости -/+ +/- + ++ Клинический анализ крови: палочкоядерные нейтро- филы,% (4,0 ± 0,15) 6,12 ± 1,08 8,25 ± 0,96 10,94 ± 1,065 12,5 ± 2,85 Соотношение «нейтрофи-

лы/моноциты»

(12,63 ± 0,69) 18,84 ± 4,55 24,05 ± 4,43 10,94 ± 1,65 12,5 ± 2,85 Лейкоцитарный индекс интоксикации (0,83 ± 0,06) 1,13 ± 0,47 4,79 ± 1,06 7,71 ± 0,92 7,9 ± 1,4 АЛТ, моль/ч • л (0,43 ± 0,03) 0,93 ± 0,11 1,03 ± 0,09 2,08 ± 0,39 2,17 ± 0,44 Примечание: АЛТ — аланинаминотрансфераза.

Принципы интенсивной терапии астматического статуса

Экстренная диагностика АС (определение степени тяжести состояния больного, стадии) и при необходимости неотложная помощь (критическое нарушение функций жизненно важных органов) — оста- новка (угнетение) дыхания: вспомогательная искусственная вентиляция легких через маску, интубация трахеи, проведение ИВЛ. При остановке кровообращения реанимационные мероприятия.

Интенсивная терапия астматического состояния в любой стадии включает три основных компонента: коррекцию нарушений дыхания, кровообращения и метаболического гомеостаза при динамическом контроле показателей гемодинамики (в условиях специализированного отделения ИТ — кардиомониторинг, ЭКГ, пульсоксиметрия, показа-тели центральной гемодинамики), дыхания (ЧДД, РаО2, РаСО2, БаО2), метаболизма (ЛИИ; лактат, рН, ВЕ, БВ, К+, №+, СМ, АЛТ, глюкоза, уровень теофиллина крови), сатурации крови, гематокрита, коагуло- граммы, времени свертывания крови.

Стартовая терапия:

Придать больному максимально комфортное положение в постели и начать инсуффляцию кислородно-воздушной смеси (содержащей 30—40 % кислорода).

Более высокие концентрации кислорода высушивают слизистую дыхательных путей, повреждают ее клетки, сурфактант. Лучше использовать трансназальный путь ингаляций кислорода (обязательно с подо-гревом и увлажнением). При 1—11 стадии АС желательна инсуффляция гелий-кислородной смеси (3 : 1) до 60 минут 2—3 раза в сутки.

Обеспечить надежный сосудистый доступ предпочтительнее путем пункционной катетеризации периферических вен катетерами типа \enflon для введения медикаментов, растворов, проведения активных методов детоксикации. Учитывая особенности патологии: двигательное беспокойство больных, длительность заболевания и, как следствие, воспалительные изменения периферических сосудов, венепункция с оставлением иглы в вене возможна как крайний случай. В случае необходимости возможна пункция магистрального сосуда — предпочтительнее v.femoralis dextra; пункционная катетеризация v.subclavia возможна, но опасна из-за невозможности оптимальной для манипуляции укладки больного и риска развития пневмоторакса при эмфизематозно измененных легких.

Начать инфузионную терапию под контролем ЭКГ, ЦВД, диуреза (50 мл/кг массы тела/сутки; при выраженной перегрузке правых отделов сердца — не более половины расчетного), что обеспечивает регидратацию, улучшение реологии крови, детоксикацию. Желательно снижение уровня гематокрита до 30—35 %, что обеспечивает оптимизацию реологических показателей крови и мокроты, улучшение состояния больного. Общий объем жидкости может достигать 2—2,5— 3 л/сутки (в первые часы — 1 литр).

4. Медикаментозная терапия.

Полная отмена адреностимуляторов!

Большие дозы глюкокортикостероидов внутривенно: гидрокортизон в дозе 1 мл/кг/час или преднизолон в дозе 60—90 мг одномоментно с последующим введением 30 мг каждые 2—3 часа до улучшения состояния, в дальнейшем снижение дозы преднизолона до 30—60 мг/сутки.

Некоторые авторы рекомендуют другую тактику глюкокортико- идной терапии: от 4 мг/кг/сутки в среднем 240—300 мг/сут (по пред- низолону) при одновременном назначении (если больной в состоянии глотать) таблетированных ГКС внутрь (до 10 таблеток по 5 мг преднизолона в сутки) с последующим снижением дозы после выхода из АС ежедневно на 25 % до дозы парентерального преднизолона 30—60 мг/сут.

Необходимо отметить, что подобной схемой лечения мы практически не пользуемся.

Как можно более раннее парентеральное введение муколитиков, мукокинетиков в течение 1—3 суток: 1) бромгексин 4—8 мг в/м 2 р/сут или 8—12 мг в/в капельно 2 р/сут; 2) лазолван в/в капельно 15—30 мг 2—3 р/сут.

Липин по 10—15 мг/кг 2 р/сут в/в капельно в течение 2—7 дней. До купирования АС желательно воздержаться от проведения больному любых ингаляций, провоцирующих кашель!

Введение в/в очень медленно эуфиллина в начальной (ударной) дозе 5,6 мг/кг в течение 10—15 минут с последующим темпом введения 0,9 мг/кг/час, ориентируясь на клинический эффект (уменьшение бронхоспазма, ЦВД, частоту пульса, артериальное давление, наличие побочных эффектов) при суточной дозе эуфиллина до 2 г. Целесообразно осуществлять непрерывное введение препарата инфузоматом.

Коррекцию артериальной гипертензии, гипертензии в малом круге кровообращения проводят, помимо эуфиллина, введением в/в (титровано) 2,5% раствора MgSО4 200 мл.

Диуретики (лазикс) показаны при появлении признаков сердечной недостаточности или возникновении гиперволемии, повышении вследствие введения жидкости, ЦВД. В то же время в литературе имеются отдельные сообщения об ингаляционном применении фуросе- мида. Подобное применение фуросемида приводит к уменьшению от- ечности бронхиального дерева. Иногда введению диуретиков следует предпочесть кровопускание 300—500 мл (Н.В. Путав, B.C. Щелкунов).

Целесообразность применения сердечных гликозидов в условиях гипердинамии кровообращения вызывает сомнения. Их применение очень опасно!

Гепарин вводят в/в или подкожно в околопупочную область каждые 4—8 часов по 2,5—5 тыс.ед. под контролем показателей коагулограммы, времени свертывания крови, возможно применение НМГ.

Абсолютно противопоказаны дыхательные аналептики. Их применение приводит к истощению резервов дыхания, прогрессированию вентиляционных нарушений.

Холинолитики (атропин, метацин), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и др.) также нежелательны, так как они высушивают слизистую оболочку бронхов и сгущают мокроту.

Применение антибиотиков, тропных к легочной ткани, обосновано при АС, развившемся на фоне хронического обструктивного бронхита, после восстановления дренажной функции легких, при наличии гнойной мокроты, пневмонии.

При неэффективности проводимого комплекса консервативной терапии применяют активные методы.

5. Мероприятия по обеспечению проходимости дыхательных путей и временной замене функции дыхания.

При АС II—III стадии возможно проведение масочного фторота- нового наркоза, который эффективно устраняет бронхоспазм. Однако предшествующее использование адреномиметиков в условиях гипоксии чревато нарушением сердечного ритма, вплоть до остановки сердца.

Длительная эпидуральная блокада (2% р-ром лидокаина или 3% р-ром тримекаина) проводится на уровне VI—VII грудного или I—II поясничного позвонков, катетер при пункции на уровне поясничных позвонков проводится кверху.

Гипертоническая дегидратация, снижение ОЦК требуют предше-ствующей инфузионной терапии.

От экстренных лечебных санационных бронхоскопий на высоте АС целесообразно воздержаться из-за их низкой эффективности — невозможности удаления стекловидной мокроты из дистальных отделов бронхиального дерева и высокого риска тяжелых осложнений, вплоть до асистолии.

Оксигенотерапия обычно показана при АС в случае артериальной гипоксеми (РаО2 менее 60 мм рт.ст.). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30 %, как правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Терапию кислородом проводят с помощью носовой канюли или маски \enturi со скоростью 1—5 л/мин. Контроль газометрии артериальной крови проводят через 20—30 мин после начала оксигено- терапии, которая считается эффективной, если удается поддерживать уровень РаО2 более 80 мм рт.ст. и Ба02 более 90 %.

Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохранения артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ — выиграть время для проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания пациента. ВВЛ проводится как в триггерном, так и в адаптационном режимах с помощью лицевых или носовых масок. С целью профилактики экспираторного коллапса мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат дыхания у па-циентов с высоким уровнем спонтанного положительного давления в конце выдоха рекомендуется использование внешнего положительного давления на выдохе в пределах 5—9 см вод.ст. под контролем гемоди- намических показателей.

Обязательными показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию легких при АС являются:

Нарушение сознания.

Остановка сердца.

Фатальные аритмии сердца.

Необязательными:

Прогрессирующий ацидоз (рН < 7,2).

Прогрессирующая гиперкапния.

Рефракторная гипоксемия.

Угнетение дыхания.

Возбуждение.

Выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Основная проблема, которая возникает во время проведения ИВЛ у больных АС, — предотвращение увеличения перераздувания легких. С этой целью рекомендуется придерживаться следующей тактики: проводить ИВЛ, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях (менее 35 см вод.ст.), частота вентиляции не должна превышать 6—10 в мин, дыхательный объем — 6—8 мл/кг. Это неизбежно приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции и нарастанию гиперкапнии (пермиссивная или допустимая гиперкапния). Адекват-ный уровень РаО2 поддерживается с помощью повышения содержания кислорода во вдыхаемой смеси более 60 %, снижение рН артериальной крови ниже 7,2 корригируется введением бикарбоната натрия. Стратегия контролируемой гиповентиляции позволяет обеспечивать адекватный уровень оксигенации артериальной крови, значительно снижая при этом риск баротравмы легких и частоту развития гемодинамиче- ских осложнений ИВЛ, часто встречающихся у больных АС.

Неотложные состояния при БА у детей

Бронхиальная астма — одно из наиболее часто встречающихся заболеваний у детей, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции.

Обострение заболевания может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Приступ БА — остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель или сочетание этих симптомов, при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха.

Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструкции характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания, с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы БА различной тяжести.

Обострения БА являются ведущей причиной вызовов неотложной помощи и госпитализации детей.

Показания для госпитализации детей с обострением БА:

тяжелый приступ;

неэффективность бронхолитической терапии в течение 1—2 часов после начала лечения;

длительный (более 1—2 нед.) период обострения астмы;

невозможность оказания помощи в домашних условиях;

неблагоприятные бытовые условия;

территориальная отдаленность от ЛПУ;

наличие критериев неблагоприятного исхода приступа (тяжелое течение заболевания с частыми рецидивами, стероидозависимая астма, повторные астматические статусы в анамнезе, особенно в течение последнего года, более 2 обращений в последние сутки или более 3 в последние 48 часов, подростковый возраст больного с паникой и страхом смерти во время приступа, сочетание БА с эпилепсией и сахарным диабетом, несоблюдение врачебных рекомендаций и назначений ро-дителями и пациентами).

Критерии тяжести приступа БА

Острые приступы БА классифицируются как легкие, средней тяже-сти и тяжелые на основе клинических симптомов и ряда функциональных параметров. Тяжесть бронхиальной астмы и тяжесть приступов — разные понятия. Так, при легкой астме встречаются легкие приступы и приступы средней тяжести, при среднетяжелой и тяжелой — легкие, средней тяжести и тяжелые. При наличии хотя бы одного критерия более тяжелой степени приступ расценивается как более тяжелый (табл. 4).

Алгоритм терапии легкого приступа БА на этапе «амбулаторная — скорая помощь»

В случае если по критериям приступ у ребенка с бронхиальной астмой расценивается как легкий, используется один из вариантов ингаляционной терапии.

Ингаляция одного из бронхоспазмолитических препаратов с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора:

дозирующий аэрозоль Р2-агониста (сальбутамол, беротек);

дозирующий аэрозоль ипратропиума бромида (атровент);

дозирующий аэрозоль комбинированного бронхоспазмолитика (Р2-агонист + ипратропиум бромид) (беродуал).

Вдыхается 1—2 дозы препарата. У детей, особенно раннего возраста, оптимальным для проведения ингаляции является использование спейсера, аэрочамбера. Возможно использование приспособления типа пластикового стаканчика с отверстием в дне для ингалятора.

Ингаляция через небулайзер Р2-агониста, ипратропиума бромида или комбинированного препарата «Р2-агонист + ипратропиум бромид».

Оценить эффект терапии через 20 минут (табл. 5).

Алгоритм терапии среднетяжелого приступа БА на этапе «амбулаторная — скорая помощь — стационар»

В случае если по критериям приступ у ребенка с БА расценивается как среднетяжелый, используется один из следующих вариантов терапии:

Таблица 4. Критерии оценки степени тяжести БА у детей Признаки Легкий приступ Приступ средней тяжести Тяжелый приступ Астматическое состояние Разговорная речь Сохранена Ограничена, произносит отдельные фразы Речь за-труднена Отсутствует Сфера сознания Не изменена. Иногда возбуждение Возбуждение Возбуждение, испуг, «дыхатель-ная паника» Спутанность сознания, коматозное со-стояние Частота дыхания Нормальное или учащен-ное до 30 % нормы Выраженная экспираторная одышка более 30-50 % от нормы Резко выра-женная экс-пираторная одышка более 50 % от нормы Тахипноэ или брадипноэ Участие вспо-могательной мускулатуры, втяжение ярем-ной ямки Не резко выражено Выражено Резко вы-ражено Парадоксальное торако- абдоминальное дыхание Частота пульса Увеличена Увеличена Резко уве-личена Брадикардия Дыхание при аускультации Свистящие хрипы обычно в конце выдоха Выраженное

свистящее

на вдохе и

выдохе или

мозаичное

проведение

дыхания Резко выра-женное сви-стящее или ослабление проведения дыхания «Немое легкое», отсутствие дыхательных шумов ПСВ (процент от нормы или лучших значений больного) 70-90 50-70 Менее 50 РаСО2, мм рт.ст. < 35 < 35-40 > 40 SаО2, % > 95 90-95 < 90 Объем бронхо- спазмолитиче-ской терапии в последние сутки, особенно в последние 4-6 часов Бронхоспазмолитическая терапия не проводилась или использовались низкие/ средние дозы препаратов Использовались высокие дозы препаратов. Возможна передозировка адреномиме- тиков и/или теофиллина

Таблица 5

Эффект хороший Эффект неудовлетворительный Состояние стабильное, ПСВ равна или более 80 %. Наблю-дение в течение часа. Терапия после ликвидации острого приступа Состояние не стабильное, симптомы в преж-ней степени или нарастают. ПСВ менее 80 % Повторить ингаляцию бронхоспазмолитика из дозирующего ингалятора или через не-булайзер каждые 20 мин в течение часа Эффект неудовлетворительный Переоценить степень тяжести (см. алгоритм терапии среднетяжелого приступа)

Ингаляция 1—2 доз одного из бронхоспазмолитических препаратов с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора:

дозирующий аэрозоль Р2-агониста;

дозирующий аэрозоль комбинированного бронхоспазмолитика (фенотерол гидробромид + ипратропиум бромид).

Ингаляция через небулайзер Р2-агониста, эффект может быть усилен добавлением ипратропиума бромида или комбинированного препарата «фенотерол гидробромид + ипратропиум бромид».

При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора или небу- лайзера возможно введение эуфиллина в/в струйно медленно в течение 10—15 мин на изотоническом растворе хлористого натрия (в/м не при-меняется).

Оценить эффект терапии через 20 минут (табл. 6).

Системные глюкокортикостероиды назначаются в дозе, эквивалентной 1—2 мг/кг/доза преднизолона. В дальнейшем также все дозировки в расчете на преднизолон.

Алгоритм терапии тяжелого приступа БА на этапе «амбулаторная — скорая помощь и стационар»

В том случае если у ребенка диагностирован тяжелый приступ БА, его необходимо госпитализировать в стационар, начав оксигенотера- пию, бронхоспазмолитики через небулайзер, глюкокортикостероиды. При отсутствии небулайзера в/в вводится эуфиллин. При поступлении в стационар общие принципы неотложной терапии и контроля за ее эффектом те же, что и на этапе «амбулаторная — скорая помощь».

Особое внимание следует уделить детям, имеющим факторы повышенного риска неблагоприятного исхода.

1. При тяжелом приступе применяется один из следующих вариантов бронхоспазмолитической терапии.

Таблица 6 Эффект хороший Эффект неудовлетворительный Состояние стабильное, ПСВ равна или более 80 %. Наблюдение в течение часа Состояние не стабильное, симптомы в прежней степени или нарастают. ПСВ менее 80 %. Повторить ингаляцию бронхоспазмолитика из дозирующего ингалятора или через небулайзер каждые 20 мин в течение часа Оценить эффект Хороший Неудовлетворительный Состояние стабильное. ПСВ равна или более 80 % Симптомы в прежней степени или нарастают. Добавить си-стемные ГКС парентерально или внутрь в дозе 1-2 мг/кг. Повторить бронхоспазмоли- тик через небулайзер Оценить эффект Хороший Неудовлетворительный Состояние стабильное. ПСВ равна или более 80 %. Терапия после ликвидации острого приступа Симптомы в прежней степени или нарастают. Отсутствует рост ПСВ. Госпитализация в стационар. Переоценить степень тяжести

Предпочтение отдается небулайзерной терапии. Используются Р2-агонисты (вентолин небулы/сальбутамол) периодически с интервалом 20 мин в течение часа, затем каждые 1—4 часа при необходимости, или проводится длительная небулизация. Бронхоспазмолитический эффект может быть усилен добавлением ипратропиума бромида или использованием комбинированного препарата «фенотерол гидробромид + ипратропиум бромид».

При отсутствии небулайзера и признаков передозировки Р2-аго- нистов назначаются 2—3 ингаляции дозирующего аэрозоля Р2-агониста через спейсер каждые 20 мин в течение часа, затем каждые 1—4 часа при необходимости.

Если больной не может создать пик потока на выдохе, п/к вводится адреналин 0,01 мл/кг/доза или 1 : 1000 (1 мг/мл) (максимальная доза до 0,3 мл).

2. Системные глюкокортикостероиды парентерально или внутрь вводятся одновременно с бронхоспазмолитиками 2 мг/кг/доза. Несвоевременное введение глюкокортикостероидов повышает риск неблагоприятного исхода. Повторное введение глюкокортикостероидов при недостаточном эффекте через 6 часов.

Оксигенотерапия через маску или носовой катетер.

Эуфиллин в/в может быть альтернативной терапией при отсут-ствии ингаляционной техники (недоступны небулайзер и дозирующий ингалятор) или вводится при недостаточном эффекте от ингаляционных методов. Эуфиллин 2,4% раствор вводится в/в струйно медленно в течение 20—30 мин, затем при необходимости в/в капельно в течение 6—8 часов.

Тяжелый приступ является показанием для госпитализации в стационар или отделение интенсивной терапии. Оценить эффект терапии в течение 1—2 часов (табл. 7). Мониторинг жизненно важных функций, пикфлоуметрия в течение суток.

Таблица 7 Эффект удовлетворительный Эффект неудовлетворительный Состояние улучшилось, симптомы уменьшились, не нарастают. Существенный рост ПСВ > 15 %. Рост SаО2. Небулайзерная терапия каждые 4-6 часов в течение 24-48 часов. Системные ГКС повторно 1-2 мг/кг/доза каждые 6 часов Симптомы прежней степени или нарас-тают. Отсутствует рост ПСВ или < 15 %. Отсутствует рост Sa02. Повторное вве-дение системных ГКС 2 мг/кг. Паренте-рально (суммарно до 10 мг/кг/сут) или per osдетям до года — 1-2 мг/кг/сут, от 1 до 5 лет — 20 мг/кг/сут, старше 5 лет — 20-60 мг/кг/сут. В/в эуфиллин — непрерывная инфузия или дробно в соответствующих дозах каждые 4-5 часов под контролем концентрации теофил- лина в крови. Перевод в отделение ИТ или реанимации

Основные принципы интенсивной терапии

Оксигенотерапия с поддержанием SaO2> 95 %.

Продолжение терапии ?2-агонистами.

Системные глюкокортикостероиды парентерально до 10 мг/кг/сут илиper osметилксантины (эуфиллин) в/в 4,5—5 мг/кг в течение 20—30 минут, в последующем непрерывная инфузия в дозе 0,6—0,8 мг/кг/час или дробно в соответствующих дозах через каждые 4—5 часов под контролем концентрации теофиллина в крови.

Инфузионная терапия. В качестве базисных растворов при проведении инфузионной терапии используется изотонический раствор натрия хлорида и 5% раствор глюкозы (1 : 1). Объем жидкости в соответствии с физиологическими потребностями и потерями в среднем 50 мл/кг/сут.

Количество в/в вводимой жидкости у детей раннего возраста со- ставляет 10—20 мл/кг массы, общий объем 150—300 мл, скорость введения 30—45 мл/час (10—15 капель в минуту).

Мониторинг жизненных функций: ЧСС, ЧД, ЭКГ, пульсоксиме- трия, РаО2, РаСО2.

Постоянное врачебное наблюдение.

Показания к переводу в отделение интенсивной терапии и реанимации:

не купирующийся приступ более 6 часов;

резистентность к симпатомиметикам.

Схема небулайзерной терапии

Небулайзерная терапия (проводится с помощью специального прибора небулайзера) осуществляется при помощи самого небулайзера и компрессора, создающего поток не менее 4 л/мин и частицы размером 2—5 мкм, поэтому не требует координации ингаляции с дыханием и позволяет создать высокие концентрации вещества в легких. Цель небулайзерной терапии состоит в доставке терапевтической дозы препарата в аэрозольной форме и получении фармакодинамического ответа за короткий период времени.

Для проведения ингаляции через небулайзер общий объем распыляемогопрепарата должен составлять 2—3 мл, при необходимости первоначально в небулайзер заливается физиологический раствор 1—1,5 мл, а затем добавляется необходимая доза бронхолитика.

Предпочтение отдается ингаляции через рот, при этом ребенок дышит через мундштук, у детей первых лет жизни можно использовать плотно прилегающую маску.

Продолжительность ингаляции 5—10 мин, до полного прекращения распыления препарата. Небулайзерная терапия используется при любой степени тяжести приступа (табл. 8).

Анализ причин и закономерностей развития АС позволяет утверж-дать, что его течение во многом зависит от поведения врача.

Ранняя диагностика, быстрая рациональная терапия обеспечивают надежную профилактику прогрессирования АС, на поздних стадиях которого эффективность лечения становится сомнительной.

И в заключение лекции приводим выдержку из «Протокола оказания медицинской помощи больным с бронхиальной астмой» (приказ МЗ Украины от 19 марта 2007 г. № 128).

Фармакотерапія хворих на БА

Медикаментозну терапію хворих на БА проводять з використанням різних шляхів введення препаратів — інгаляційного, перорального та па-

Таблица 8. Тактика небулайзерной терапии в зависимости от тяжести приступа БА Тяжесть приступа Легкий Средней тяжести Тяжелый Частота инга-ляции через небулайзер Однократ-ная Повторные Многократные.

Применяются

совместно с

системными

кортикостерои-

дами При недостаточ-ном эффекте Повторная ингаляция Добавить системные сте-роиды В/в эуфиллин,

продолжить

стероиды Наблюдение Амбула-торное Амбулаторное, возможна госпитализация Обязательная госпитализация

рентерального. Найбільшу перевагу має інгаляційний шлях, що забезпечує виражену місцеву дію лікарських засобів в легенях, не спричиняє їхньої небажаної системної дії, дає можливість прискорити позитивний ефект лікування за рахунок менших доз ліків. Контролюючі медикаменти

Використовуються щоденно, базисно, на довготривалій основі, для досягнення й підтримання контролю персистуючої БА. Включають інгаляційні глюкокортикостероїди) (перший вибір), системні ГКС, кромони, модифікатори лейкотрієнів, бронхолітики пролонгованої дії (інгаляційні в-агоністи пролонгованої дії, пероральні в-агоністи пролонгованої дії, ксантини пролонгованої дії) та системну стероїд-спаринг-терапію.

ГКС системної дії (перорально) можуть призначатися в якості базисної контролюючої терапії у деяких хворих із тяжкою БА, однак їх використання має бути обмеженим, зважаючи на ризик розвитку значних побічних ефектів такої терапії. Довготривалу терапію пероральними ГКС варто призначати тільки в тому разі, коли виявляються неефективними інші методи лікування БА, у тому числі інгаляційні стероїди у високих дозах у поєднанні з бронхолітиками пролонгованої дії і продовжувати тільки тоді, коли вдається зменшити клінічну симптоматику, ступінь обструкції та частоту виникнення тяжких загострень захворювання. Рекомендують використовувати препарати короткої дії (преднізолон, метилп- реднізолон), добову підтримуючу дозу приймати вранці і, якщо можливо, перейти на інтермітуючий спосіб лікування. Бажане використання мінімальних ефективних доз системних ГКС, а при можливості рекомендується зменшити їх дозу чи цілком припинити їх прийом, перейшовши на високі дози інгаляційних ГКС (2000 мкг/добу), комбінацію останніх і про-лонгованої дії бронхолітиків.

Кромони можуть застосовуватись у якості контролюючої терапії при легкій персистуючій БА, хоча ефект їх значно менший, ніж при застосуванні інгаляційних ГКС.

Ксантини мають відносно низький бронхолітичний ефект та ризик побічної дії при застосуванні в високих дозах і деяку протизапальну дію при призначенні низьких доз в довготривалій терапії БА.

в-агоністи пролонгованої дії (сальметерол, формотерола фумарат) спричиняють довготривалий (протягом більше 12 годин) бронхолітичний ефект та деяку протизапальну дію. Призначаються додатково (замість підвищення дози інгаляційних ГКС), коли попередньо проведена базисна терапія стандартними дозами інгаляційних ГКС недостатня для досягнення контролю над захворюванням.

Застосування фіксованих комбінацій («флютиказону пропіонат + сальметерол» або «будесонід + формотеролу фумарат») робить можливим досягнення високого рівня контролю захворювання у більшості хворих середньої тяжкості, тяжкою персистуючою БА.

Фіксована комбінація «будесонід + формотеролу фумарат» завдяки швидкому початку дії (початок дії формотеролу через 1—3 хвилини після інгаляції) може застосовуватись також за потребою.

Симптоматична терапія: препарати швидкої допомоги застосовують для зняття гострого бронхоспазму та інших симптомів БА: насамперед в-агоністи короткої дії (сальбутамолу сульфат, фенотеролу гідробро- мід); додатково холінолітик короткої дії (іпратропію бромід); комбіновані препарати — «в2-агоністи короткої дії + холінолітик короткої дії фенотеролу гідробромід + іпратропію бромід (беродуал»), що показало високу ефективність та безпечність у клінічній практиці.

Ступінчастий підхід до фармакотерапії хворих на БА Ступінь 1 — інтермітуюча БА

Лікування — симптоматичне, за потребою: інгаляційні в2-агоністи короткої дії у разі необхідності (за наявності симптомів) — перший вибір. Профілактичний прийом перед фізичним навантаженням або перед імовірним впливом алергену. Інші бронхолітики — інгаляційні холінолітики короткої дії, пероральні в2-агоністи короткої дії, ксантини короткої дії — мають більш повільний початок дії та/або більший ризик розвитку небажаних проявів.

Якщо є потреба в бронхолітиках більше 1 разу на тиждень протягом більше 3 місяців або якщо ФЗД в періоди між загостреннями не поверта- ється до норми — треба переглянути ступінь тяжкості, можливо, у пацієнта легка персистуюча БА. Ступінь 2 — легка персистуюча БА

Лікування — симптоматична терапія плюс один контролюючий засіб: щоденне регулярне лікування протизапальними засобами для досягнення і підтримання контролю БА. Перевагу надають призначенню інгаляційних ГКС в низьких добових дозах. Добова доза може бути призначена за 1 прийом для деяких з них.

Альтернативні контролюючі медикаменти: кромони, модифікатори лейкотрієнів — менш ефективні, ніж інгаляційні ГКС; пролонгованої дії ксантини — мають слабку протизапальну дію, застосування пов'язано зі значними побічними ефектами. Ступінь 3 — середньої тяжкості персистуюча БА

Лікування — симптоматична терапія плюс один або два контролюючі засоби. Щоденне регулярне лікування протизапальними засобами для до-сягнення й підтримання контролю БА.

Рекомендується поєднаний прийом інгаляційних ГКС в низьких дозах та інгаляційних в2-агоністів пролонгованої дії як в окремих достав- кових пристроях, так і в фіксованій комбінації. Фіксована комбінація в одній лікарській формі інгаляційного ГКС і інгаляційного в2-агоніста пролонгованої дії покращує комплайєнс (зручний шлях доставки ліків, зазвичай кращі фармакоеномічні показники). Необхідно пам'ятати, що в2-агоністи пролонгованої дії в монотерапії без інгаляційного ГКС не призначаються!

Інший вибір — призначення середніх-високих добових доз інгаляційних ГКС.

Інший вибір — комбінація інгаляційних ГКС в низьких дозах з модифікаторами лейкотрієнів або з ксантинами пролонгованої дії (більший ризик розвитку побічних ефектів). Ступінь 4 — тяжка персистуюча БА

Лікування — симптоматична терапія плюс два або більше контролюючі засоби.

Переваги має поєднаний прийом інгаляційних ГКС у середніх-високих добових дозах в комбінації з інгаляційними в2-агоністами пролонгованої дії, можливо, в одній лікарській формі.

При недостатній ефективності цієї комбінації додаткове призначення модифікаторів лейкотрієнів та/або ксантинів пролоногованої дії.

Уразі необхідності при тяжкій неконтрольованій БА з щоденним об-меженням активності з частими загостреннями додатково довготри- вало призначають пероральні ГКС в мінімально можливих для досягнення ефекту дозах. Якщо пацієнтів переводять з прийому пероральних ГКС на високі дози інгаляційних ГКС, необхідно ретельно моніторувати ознаки надниркової недостатності.

При тяжкій БА з високим рівнем ^Е ефективним є призначення препа-ратів рекомбінантних людських антитіл до ^Е (анти-^Е) (за наявності реєстрації).

При низькому клініко-функціональному ефекті пероральних ГКС, виражених системних побічних ефектах їх застосування, відсутності ефекту від інших препаратів, призначається спаринг-терапія із застосуванням імуносупресантів (метотрексат, циклоспорин А, препарати золота). При цьому оцінюється їх ефективність у пробному курсі. Однак це лікування низькоефективне, а побічні ефекти, що виникають, можуть бути більш тяжкими, ніж при застосуванні стероїдів. Стероїд-спаринг-терапія може застосовуватись тільки при чітко доведеній вигоді у лікуванні БА. Про співвідношення ризику і користі від проведення цього виду лікування необхідно інформувати хворого, а лікування проводити в центрах під наглядом фахівців, які мають досвід і засоби контролю для проведення такої терапії, моніторингу загального стану хворого.

Необхідно пам'ятати, що тяжка для лікування персистуюча БА може бути вісником недіагностованих, небезпечних для життя захворювань (синдром Чарджа — Строса, інші форми системних васкулітів), що потребують відповідних схем лікування.

У разі наявності протягом 3 місяців контролю за перебігом захворювання від лікування за схемою, що відповідала визначеному у хворого ступеня контролю БА, можливо поступово ослабити підтримуючу терапію, обережно перейти до лікування за схемою більш низького ступеня, що дасть змогу визначити мінімальний необхідний для підтримання контролю обсяг терапії.

Якщо у хворого за призначеного лікування не отримано належного контролю симптомів і функціональних порушень, слід перейти до лікування за схемою більш вищого класифікаційного ступеня, попередньо впевнитись у правильності виконання хворим призначень лікаря. Пацієнта необхідно інформувати про ранні симптоми загострення БА, навчити його контролювати свій стан, проводити пікфлоуметрію, виробити правила поведінки хворого, що може упередити небажані наслідки від їх порушень.

Критерії ефективності лікування: досягнення контролю захворювання.

Тривалість лікування: базисна терапія проводиться постійно.

Таблиця 1. Кроки з досягнення й підтримання контролю БА Крок 1 Крок 2 Крок 3 Крок 4 Крок 5 Астма-навчання Контроль навколишнього середовища Швидкодіючі в2 -агоністи за потребою Контролююча терапія Вибрати один Вибрати один Додати один або більше Додати один або обидва Низькі дози

інгаляційних

ГКС Низькі дози інгаляційних ГКС + в2-агоністи п2ролонгова- ної дії Середні або високі дози інгаляційних ГКС + в2-агоністи п2ролонгова- ної дії Перорально ГКС (найнижча доза) Модифікатор лейкотрієнів Середні або високі дози інгаляційних ГКС Модифікатор лейкотрієнів Анти-IgE Низькі дози інгаляційних ГКС + моди-фікатор лей-котрієнів Ксантини пролонгованої дії Низькі дози інгаляційних ГКС + ксантини пролонгова-ної дії

Загострена БА

Загострення БА — епізоди прогресуючого утрудненого зі скороченням дихання кашлю, свистячого дихання, скутості грудної клітки або комбінація цих симптомів характеризуються зменшенням потоку повітря на видиху (кількісно визначається при вимірюванні ОФВ1 та ПОШт). Виділяють 4 ступені тяжкості загострення: легкий, середньої тяжко-сті, тяжкий та загроза зупинки дихання.

Легкої та середньої тяжкості захворювання можуть лікуватись амбулаторно. Якщо пацієнт відповідає на збільшення інтенсивності лікування — потреби в лікуванні у відділенні невідкладної допомоги немає, пацієнт залишається під наглядом дільничого лікаря. Рекомендуються навчання пацієнта, перегляд терапії, що проводиться. Тяжкі загострення потенційно загрожують життю хворого, їх ліку-вання потребує тісного медичного моніторингу. Більшість пацієнтів з тяжким загостренням повинні лікуватись в умовах стаціонару.

Лікування та відповідь на лікування необхідно безпосередньо моніто- рувати (клінічні симптоми, об'єктивні ознаки), поки функціональні показники (ОФВ, ПОШт) не повернуться до найкращих для пацієнта (в ідеалі) або не стабілізуються.

На амбулаторному етапі початкова терапія: збільшення дози інга-ляційних в-агоністів — 2—4 вдохи кожні 20 хвилин протягом першої години. Після 1 години необхідно переглянути дозу залежно від тяжкості загострення. Лікування необхідно корегувати, враховуючи також індивідуальну відповідь пацієнта. Рекомендується застосування дозованих інгаляторів через спейсер або, при можливості, розчинів брон- холітиків через небулайзер. Якщо відповідь пацієнта на бронхолітичну терапію повна (ПОШтд> 80 % від належного або кращого для хворого і триває 3—4 години), потреби у введенні інших ліків немає. При неповній відповіді: продовжити прийом інгаляційних в2-агоністів — 6—10 вдихів кожні 1—2 години; додати пероральні ГКС (0,5—1 мг/кг преднізолону або еквівалентні дози інших пероральних ГКС протягом 24 годин, додати інгаляційні холінолітики; можливо застосування комбінованих форм — «інгаляційні холінолітики + інгаляційні в-агоністи»; консультація лікаря).

При низькому ефекті: продовжити прийом інгаляційних в2-агоністів — до 10 вдохів (краще через спейсер) або повну дозу через небулайзер з інтервалами менше години; додати інгаляційні холінолітики; можливо застосування комбінованих форм — «інгаляційніхолінолітики + інгаляційні в2-агоністи»; додати пероральні ГКС; негайно звернутись по невідкладну допомогу, викликати «швидку допомогу».

Тяжкі загострення загрожують життю хворого і потребують лікування у стаціонарі (відділенні невідкладної допомоги). Початкова терапія: киснетерапія; інгаляційні в2-агоністи швидкої дії постійно протягом 1 години (рекомендується через небулайзер); системні ГКС. Повторна оцінка через 1 годину з корегуванням терапії:якщо загострення відповідає середньотяжкому ступеню — киснетерапія; інгаляційні в2-агоністи + холінолітики кожної години; пероральні ГКС; продовжувати лікування впродовж 1—3 годин до покращення стану.

При наявності в анамнезі факторів ризику біляфатальної БА; ПОШеид< 60% від належного або кращого для хворого, виражених проявів симптомів у стані спокою, рефракції грудної клітки; відсутності клініч- ного покращення після початкового лікування: киснетерапія; інгаляційні в-агоністи + холінолітики; системні ГКС.

Повторна оцінка через 1—2 години: при доброму ефекті протягом 1—2 годин після останньої лікарської маніпуляції — виписати додому. В до-машніх умовах продовжити лікування інгаляційними в-агоністами; рекомендуються у більшості випадків пероральні ГКС; комбіновані інгалятори; обізнаність пацієнта (правильність прийому препаратів, перегляд індивідуального плану лікування, активний медичний нагляд).

При неповній відповіді: киснетерапія; інгаляційні в2-агоністи ± холінолітики; системні ГКС; рекомендуються ксантини в/в; моніторинг ПОШедд, сатурації кисню в артеріальній крові, частоти пульсу.

При неефективній терапії протягом 1—2 годин направити у відділення інтенсивної терапії: киснетерапія; інгаляційні в -агоністи + холінолітики; ГКС в/в; в -агоністи п/ш, в/м, в/в; ксантини2 в/в; можлива інтубація та штучна вентиляція легень.

<< | >>
Источник: В.В. Никонов и др.. Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3. — 2-е изд. — Донецк: 2011. — 448 с.. 2011

Еще по теме Астматический статус:

  1. Глава 10 Астматический статус
  2. Глава 7АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
  3. Астматический статус
  4. Бронхоастматический статус
  5. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
  6. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
  7. Глава XV. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
  8. Бронхоастматический статус
  9. Бронхоастматический статус
  10. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
  11. РАЗДЕЛ 8. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС.
  12. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС (АС).
  13. Бронхоастматический статус
  14. Гпава 42 Бронхиальная астма. Астматический статус
  15. Раздел 1 Бронхиальная астма. Астматическое состояние
  16. Астматический статус
  17. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС