<<
>>

Анестезия при операциях на крупных магистральных сосудах

ВВЕДЕНИЕ

Совершенствование хирургической техники и методов анестезиологического пособия позволило проводить реконструктивные операции на крупных магистральных сосудах у больных преклонного возраста с рядом серьезных сопутствующих заболеваний.

Этой категоррии больных в недалеком прошлом отказывали в проведении реконструктивных операций. Немалая заслуга в этом принадлежит анестезиологам, которые принимают все большее участие как в предоперационной оценке состояния больного и его подготовке, так и обсуждении наиболее оптимальной хирургической тактики и послеоперационного ведения. Операции на крупных магистральных сосудах имеют несколько особенностей, отличающих их от операций на других органах. Они характеризуются прекращением кровотока по реконструируемым сосудам с развитием ишемии в соответствующей области (головном или спинном мозге, почках, печени и других внутренних органах), развитием гипертензии с перегрузкой и ишемией миокарда, развитием недостаточности левого желудочка, повышением давления в легочной артерии, увеличением общего периферического сопротивления (особенно при операциях на торакоабдо- минальном отделе аорты). Восстановление кровотока, особенно по висцеральным ветвям аорты (при операциях на грудной аорте), приводит порой к катастрофическому снижению АД, ацидозу, переходу в сосудистое русло вазоактивных пептидов, увеличению потребления кислорода тканями, повышению содержания углекислого газа как в артериальной, так и венозной крови и значительному повышению лактата в крови. Эти операции сопровождаются значительной кровопоте- рей, и нередко существует риск массивного кровотечения с развитием выраженных гипотонии и коагулопатии.

ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ И ПОДГОТОВКА

Предоперационное обследование хирургических больных имеет особое значение для благополучного исхода операции, поскольку позволяет решить вопрос об объеме операции, характере мониторного контроля за больным во время операции, выборе методики анестезии и проведении соответствующей медикаментозной терапии выявленных сопутствующих заболеваний.

Как правило, большая часть больных с этой патологией — это пациенты преклонного возраста с далеко зашедшим атеросклеротическим процессом и сопутствующим поражением коронарных, мозговых и почечных сосудов; многие страдают ИБС, гипертонической болезнью, нарушением функции почек, а также обструктивными легочными заболеваниями, сахарным диабетом, что значительно повышает риск оперативного вмешательства и способствует развитию осложнений как во время операции, так и в послеоперационном периоде.

Перенесенный ИМ в анамнезе (особенно в пределах 6 мес до операции) значительно повышает риск развития во время операции осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и в первую очередь повторного инфаркта и летального исхода.

В наблюдениях и исследованиях ряда авторов показано, что мони- торный контроль во время операции, разумное и квалифицированное ведение анестезии и послеоперационного периода позволяют значительно снизить частоту развития повторного ИМ и других осложнений. Частота повторного ИМ у больных, перенесших его свыше 6 мес до операции на крупных магистральных сосудах, значительно выше (5,7%) по сравнению с больными, перенесшими различные внесосудистые операции (3,5%). Тщательное предоперационное обследование позволит выявить больных, страдающих ИБС (ЭКГ в 12 отведениях в покое и с нагрузкой, мониторирование по Холтеру, дипиридамол-таллиевая сцинтигра- фия, коронарография). Важность этих исследований не вызывает сомнений. Так,

К. Реби и соавт. при использовании мониторирования по Холтеру в течение 24 ч у 176 больных, поступивших для операции на крупных магистральных сосудах, выявили у 32 их них 75 эпизодов выраженной депрессии сегмента БТ, причем 73 эпизода не сопровождались какими-либо клиническими проявлениями. У 12 из этих 32 больных во время операции отмечены осложнения со стороны сердечнососудистой системы, тогда как из 144 больных без эпизодов депрессии сегмента БТ подобное осложнение наблюдали лишь у одного. Важным и довольно информативным диагностическим методом для выявления ишемии миокарда, оценки нарушения подвижности стенок миокарда, истончения их, функции клапанов и желудочков и определения фракции изгнания служит ЭхоКГ. Важный фактор, способствующий развитию осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы во время операции и в послеоперационном периоде, — сердечная недостаточность. Больные со сниженным сердечным выбросом более чувствительны к депрессор- ному действию анестетиков. При чрезмерном переливании жидкости или резком увеличении общего периферического сопротивления, особенно в сочетании с ишемией, у них легко может наступить декомпенсация с выраженной гипотонией. Нарушения ритма у сосудистого больного, особенно желудочковые экстрасистолы, также указывают на повышенный риск осложнений во время операции.

Однако изменения интервала Б-Г и зубца Г, давно перенесенный ИМ (>6 мес), блокады ножек пучка Гиса и стабильная стенокардия, часто наблюдающиеся у данного контингента больных, как правило, не оказывают влияния на увеличение риска. Важный фактор риска осложнений во время операции на крупных магистральных сосудах — возраст больного старше 70 лет. Ряд сопутствующих заболеваний, соче-тающийся с обширными патофизиологическими нарушениями во время операций на магистральных сосудах, способствует значительному увеличению частоты интра- и послеоперационных осложнений и летального исхода. По нашим наблюдениям и данным других авторов, улучшение хирургической техники, уменьшение длительности операции и объема кровопотери и переливаемой донорской крови значительно снижают частоту осложнений и летального исхода. Важное значение для этого у данного тяжелого контингента больных имеют всесторонняя предоперационная оценка, направленная на выявление сопутствующих заболеваний, проведение специфической терапии для коррекции тех или иных выявленных нарушений и предупреждение развития интра- и послеоперационных нарушений.

Особое внимание в предоперационном обследовании больных с сосудистой патологией необходимо уделять состоянию органов дыхания. Частые простудные заболевания в анамнезе, кашель по утрам с обильной мокротой, одышка при физической нагрузке, свистящие хрипы, бочкообразная грудная клетка и другие при-знаки обструктивных заболеваний легких позволяют предположить возможность развития дыхательных осложнений во время операции и особенно в послеоперационном периоде. Больным обязательно проводят рентгеноскопию грудной клет-ки, определяют функцию внешнего дыхания. Больным со сниженными легочными резервами, одышкой необходима предоперационная подготовка, направленная на улучшение функций легких (физиотерапия, эуфиллин* внутривенно или с помощью ультразвукового ингалятора, антибиотики). У больных с ФОВ1 менее 1,5 л, или менее 20% расчетной величины, ФОВ менее 35% ДЕ или раС02 более 45 мм рт.ст.

существует большая вероятность проведения продленной ИВЛ в послеоперационном периоде.

У больных с поражением крупных магистральных сосудов часто наблюдают нарушения функций почек. Причинами почечной недостаточности у этих пациентов могут быть атеросклеротическое поражение почечных артерий, их аневризма- тическое расширение, гипертонический нефросклероз, диабетическая нефропатия, неадекватная перфузия вследствие низкого сердечного выброса, злоупотребление мочегонными препаратами или ангиографическое исследование с развитием острого канальциевого некроза и почечной недостаточности, особенно у больных с исходной гиповолемией.

АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА СОННЫХ АРТЕРИЯХ

Операции по поводу окклюзионных поражений брахиоцефальных артерий начали выполнять в начале 1950-х гг. В последние годы эндартерэктомия (ЭАЭ) из сонных артерий стала наиболее часто выполняемой операцией на крупных магистральных сосудах. Цель операции — восстановление адекватного кровотока по сонным артериям и профилактика нарушений мозгового кровообращения. Важная роль в благополучном исходе операций на сонных артериях принадлежит анестезиологу, который должен создать благоприятные условия для выполнения операции, а также обеспечить защиту мозга от ишемии во время пережатия сонной артерии на период ее реконструкции, свести к минимуму развитие ишемии миокарда и уменьшить частоту интраоперационных осложнений и летального исхода. Он должен четко представлять себе риск предполагаемой операции и применяемых анестетиков, необходимый объем мониторного контроля за больным во время операции, знать физиологию и патофизиологию кровоснабжения мозга и, соответственно, планировать методы защиты мозга от ишемии.

Мониторный контроль

К методам контроля за адекватностью мозгового кровотока во время ЭАЭ из сонных артерий относят:

электроэнцефалограмму (ЭЭГ) и ССВП:

измерение ретроградного давления (РД);

измерение скорости мозгового кровотока в средней мозговой артерии с помощью транскраниального допплера (ТКД), который используют также для диагностики эмболий при манипуляциях хирурга на сонных артериях;

оксиметрию мозга;

контроль уровня сознания и контакт с больным при выполнении операции в условиях местной анестезии.

ЭЭГ используют для диагностики и прогнозирования вероятности развития ишемии мозга во время ЭАЭ, приводящей в послеоперационном периоде к неврологическим нарушениям, а также для решения вопроса о необходимости использования временного шунта.

Интерпретация ЭЭГ довольно сложна и трудна, но современные мониторы анализируют ее и представляют ЭЭГ в более простой и понятной форме. Некоторые авторы указывают, что регистрация ССВП умень-шает частоту использования артериальных шунтов по сравнению с измерением РД. Однако на кривую ССВП оказывают влияние методика анестезии и величина АД, и она отражает состояние только небольшого участка мозга, что значительно снижает ее прогностическую значимость.

Довольно информативно измерение РД. Измерение давления во внутренней сонной артерии дистальнее места ее пережатия показывает адекватность коллатерального кровотока из противоположной сонной артерии и вертебробазилярной системы. Безопасный уровень РД, по данным различных авторов, колеблется в широких пределах — от 25 до 70 мм рт.ст. Многие авторы считают, что при РД менее 40 мм рт.ст. необходимо применение внутреннего шунта. Мы в своей прак-тике шунт при ЭАЭ не использовали даже при РД около 20 мм рт.ст., но при нормальной картине ЭЭГ. Величина РД зависит от методики анестезии, системного АД и раС02 и не всегда коррелирует с изменениями ЭЭГ.

Методика определения газового состава крови из луковицы внутренней сонной артерии больше отражает общую ишемию мозга, чем локальную. Эта методика не нашла применения.

ТКД показывает изменения скорости кровотока во время пережатия внутренней сонной артерии, введения шунта и после его удаления, может диагностировать технические нарушения при использовании временного шунта. Особое значение при этом имеет положение датчика, который у некоторых больных не удается правильно установить. Регистрируемая скорость кровотока не всегда отражает величину истинного кровотока. В исследованиях выявили низкую корреляцию между скоростью кровотока в СМА и региональным мозговым кровотоком при скорости его менее 20 мл/100 г в минуту.

С помощью оксиметрии мозга (ОМ) измеряют не насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом, а насыщение участка ткани с расположенными в нем капиллярами, артериями и венами.

Некоторые авторы указывают, что при ОМ регистрируется снижение оксигенации при пережатии внутренней сонной артерии, но с помощью этого метода нельзя идентифицировать критический уровень сни-жения оксигенации мозга, сопровождающийся неврологическими нарушениями.

Методы анестезии

При операциях на брахиоцефальных артериях используют как общую, так и регионарную анестезию (РА).

Регионарную анестезию проводят по методу местной инфильтрационной анестезии, блокады поверхностного и глубокого шейного сплетения, шейного сплетения из межлестничного доступа или в условиях шейной перидуральной блокады на уровне СуГСи, или Си,-Т1 с введением перидурально 15 мл 0,5% раствора бупивакаина с дополнительным введением 50-100 мкг фентанила или без него.

К недостаткам РА относят необходимость дополнительной блокады шейного сплетения более чем у больных. Большинство пациентов нуждаются в седации или внутривенной аналгезии. Физиологические факторы, оказывающие благоприятное влияние на мозговой кровоток, не могут эффективно использоваться во время пережатия сонной артерии. Более выраженные колебания АД, ЧСС, парциальное напряжение кислорода артериальной крови (ра02) и раС02, повышение уровня катехоламинов в крови (по сравнению с больными, оперированными в условиях ОА). дискомфорт или страх развития афазии или гемиплегии могут привести к потере эмоционального контроля у больного. В этих условиях как у хирурга, так и у анестезиолога могут возникать технические трудности; ишемия, развивающаяся при пережатии сонной артерии, иногда не купируется сразу после снятия зажима. Некоторые такие нарушения ишемического характера сохраняются в течение некоторого времени. Более того, многие авторы указывают на довольно высокую частоту неврологических осложнений у больных, оперированных в условиях РА (от 9 до 24%).

Общая анестезия позволяет анестезиологу регулировать определенные физио-логические показатели, которые могут увеличивать мозговой кровоток (МК), — раС02, ра02 и АД. Независимо от методов анестезии наибольшее значение имеет поддержание адекватного перфузионного давления. У данной категории больных следует избегать чрезмерной или тяжелой премедикации с применением бензоди- азепинов, что приводит к гипотонии, гиперкапнии или ухудшению МК. Для индукции используют обычно тиопентал натрия, пропофол или кетамин. В исследованиях показано, что наименьшие изменения гемодинамики обеспечивает атаралгезия с использованием минимальных доз мидазолама, фентанила (6-8 мкг/кг) и кета- мина (0,5-1 мг/кг). Для профилактики гипертензии перед интубацией проводят ингаляцию фторотана* или изофлурана или внутривенно вводят 30-50 мг пропофола. Поддержание анестезии на поверхностном уровне осуществляют внутривенной инфузией пропофола и ингаляцией фторотана* или изофлурана (0,5-1,0%), так как эти больные чрезвычайно чувствительны к анестетикам, что обусловлено хронической церебральной ишемией. Кроме того, это обеспечивает стабильность гемодинамики, отсутствие депрессии миокарда и облегчение мониторного контроля ЭЭГ вследствие минимальных ее изменений.

В условиях поверхностной анестезии на ЭЭГ, как правило, преобладает быстрая активность с частотой 10-24 Гц, а при ее углублении появляется более медленная активность с частотой от 2 до 6 Гц. У больных с очень низким регионарным мозговым кровотоком в ответ на пережатие внутренней сонной артерии появляются довольно заметные изменения ЭЭГ. Частый ритм сменяется высокоамплитудным медленным 0-ритмом, а затем низкоамплитудным 8-ритмом. Для четкой интерпретации ЭЭГ на период пережатия сонной артерии необходимо поддерживать стабильный уровень анестезии.

Ингаляционные анестетики вызывают увеличение МК за счет прямого расширения сосудов мозга и снижают потребление кислорода мозгом на 20-40%. В порядке повышения МК они распределяются следующим образом: фторотан* » изофлуран. Наибольшее увеличение МК при ингаляции 1 МАК вызывает фторотан*, а наименьшее — изофлуран. По интенсивности снижения метаболизма и потребления кислорода они распределяются в обратном порядке. Минимальный МК, сопровождающийся появлением признаков ишемии мозга на ЭЭГ при ингаляции изофлурана, составляет 10 мл/100 г в минуту, а при ингаляции фторотана* — 20 мл/100 г в минуту. В других исследованиях показано, что последний оказывает более выраженное защитное действие от ишемии. Пропофол, применяемый для поддержания анестезии наряду с изофлураном или фторотаном*, вызывает снижение МК и потребление мозгом кислорода. Использование указанных ингаляционных анестетиков способствует значительному снижению случаев ишемии миокарда.

Анестезиологу следует помнить о возможности развития во время ЭАЭ неста-бильности гемодинамики. В области бифуркации сонной артерии располагаются барорецепторы каротидного синуса. Тракция или манипуляции хирурга в этой области могут привести к выраженной брадикардии и резкому падению АД. Напротив, во время пережатия сонной артерии локальное отсутствие перфузион- ного давления может привести к рефлекторному развитию тахикардии и резкому повышению АД. Именно ПОЭТОМУ анестезиолог должен своевременно предупредить эти реакции. Перед пережатием сонной артерии внутривенно необходимо ввести 5000 ЕД гепарина*.

Защита мозга

Методы защиты мозга можно разделить на механические, физиологические и фармакологические. Механическая защита касается в основном использования во время этих операций временного внутреннего шунта. Несмотря на сохранение кровотока по внутренней сонной артерии во время ее реконструкции с использованием шунта, существует ряд опасностей его применения, включая тромбоэмболию, отслойку интимы, тромбообразование, воздушную эмболию, ограничение хирургического поля и нередко технические трудности его выполнения. Именно поэтому вопрос о применении шунта до сих пор остается спорным.

Популярный ранее метод повышения раС02 в настоящее время не применяют вследствие отсутствия явных его преимуществ и риска развития осложнений (нарушений ритма).

Повышение АД сопровождается увеличением ретроградного давления. Для повышения АД некоторые авторы рекомендуют использовать вазопрессоры. Это неверно по двум причинам: во-первых, вазопрессоры резко увеличивают работу миокарда, нарушая баланс между доставкой и потреблением кислорода миокардом, что очень опасно у больных с сопутствующей ИБС; во-вторых, в условиях достаточно поверхностного уровня анестезии, который применяют у больных при ЭСА, при пережатии сонной артерии, как правило, происходит рефлекторное повышение АД. В исследованиях показано, что ишемия миокарда при повышении

АД в условиях нормального поверхностного уровня анестезии развивается значительно реже, чем при использовании вазопрессоров.

Наиболее эффективный метод защиты мозга от ишемии — гипотермия. Охлаждение мозга приводит к замедлению метаболических процессов, что позволяет сохранить очень небольшие энергетические запасы и устойчивость мозга к ишемии. Потребление кислорода уменьшается приблизительно на 7% на каждый градус снижения температуры тела. Так, при 32 °С происходит снижение потребления кислорода на 48+5%. Ранее широко использовали так называемую краниоце- ребральную гипотермию с помощью аппарата «Холод-2Ф». Существенный недостаток гипотермии вообще и краниоцеребральной в частности — громоздкость метода и длительность его проведения. И все же метод умеренной гипотермии должен находиться на вооружении анестезиолога при операциях на сонных артериях.

Для фармакологической защиты некоторые анестезиологи используют барбитураты. Однако в последних исследованиях с определением возбудительных аминокислот (глютамата, аспартата, у-аминобутировой кислоты и глицина) было показано отсутствие защитного действия барбитуратов. Также с этой целью используют ингаляционные анестетики — фторотан* и изофлуран. В исследованиях показано, что защитное действие фторотана* проявляется за счет расширения сосудов, снижения потребления кислорода мозгом, прямого антигипоксического действия (снижения процессов перекисного окисления липидов). В эксперимен-тальных исследованиях показано, что пропофол также уменьшает МК и снижает потребление кислорода мозгом. Однако клинических данных о его нейролептическом действии недостаточно.

Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, нимодипин) вызывают расширение сосудов мозга и снижение процессов перекисного окисления липидов. В последнее время повысился интерес к использованию антагони-стов возбудительных нейромедиаторов (аминокислот). Так, для нейтрализации отрицательного действия глутамата предполагается использование антагонистов Ы-метил-Б-аспартата (ЛШВА). К сожалению, использование антагонистов ЫМБА ограничивается их нежелательными побочными эффектами (галлюцинациями, иногда кататоническими приступами, гипертензией, нарушениями ритма сердца).

Послеоперационное ведение

Основное внимание в послеоперационном периоде необходимо уделять профилактике и лечению гипертензии и гипотонии. Гипотония чаще развивается у больных после РА. что объясняется, как правило, характером инфузионной терапии.Метод выбора для коррекции гипертензии у больных после ЭСА — инфузия блокаторов медленных кальциевых каналов, оказывающих положительное влияние на мозговую гемодинамику и профилактику нарушений мозгового кровообращения.

Осложнения и летальность

Интраоперационная летальность при этих операциях довольно низка и колеблется от 0,46 до 1%. Наиболее серьезная причина летальности в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах после ЭСА — ишемия миокарда. Частота ее, по различным данным, колеблется от 1,5 до 14,5% независимо от вида анестезии. Частота стойких неврологических нарушений колеблется от 1,3 до 5%. Наиболее частые причины нарушений мозгового кровообращения — тромбоз, эмболия или технические трудности. Приблизительно 67% всех неврологических осложнений носят хирургический характер, большая часть из них обусловлена тромбозом, эмболией или техническими факторами, и лишь 20% неврологических осложнений развиваются в результате нарушений гемодинамики. Другое серьезное осложнение после операции — кровотечение с образованием гематомы, а также развитие отека окружающих тканей, возможно, в результате венозного застоя и лимфостаза, распространяющегося на надсвя- зочные складки слизистой гортани. Оно не связано с интубацией и обусловлено гематомой и развивающейся имбибицией тканей и их отеком. Это осложнение нередко приводит к нарушению проходимости дыхательных путей с развитием гипоксии и асфиксии, что требует быстрой повторной интубации больного и перевода его в операционную для ревизии раны. Анестезиолог должен помнить о возможности трудной интубации вследствие смещения гортани развившимися гематомой и отеком окружающих тканей, а при выраженной гематоме в области операционной раны — просить хирурга немедленно распустить кожные швы, что позволяет уменьшить гематому и облегчить интубацию трахеи. Частота этого осложнения колеблется от 3 до 5%. Интубацию в большинстве случаев следует проводить без использования релаксантов, с минимальной седацией больного при сохраненном сознании.

Другое серьезное осложнение после ЭСА — послеоперационный гиперперфузи- онный синдром, заключающийся в резком увеличении мозгового кровотока при нарушенной ауторегуляции мозговых сосудов, максимально расширенных до операции при ишемии, с последующим восстановлением нормального перфузионного давления. Частота развития гиперперфузионного синдрома после ЭСА достигает 30%, хотя клинические проявления встречаются лишь у 1-2% больных. Диагноз устанавливают с помощью транскраниального допплера. Лечение заключается в обеспечении больному постельного режима с возвышенным головным концом кровати, постоянном контроле АД и его коррекции.

Нарушение функций возвратного нерва, нижнечелюстной ветви лицевого и подъязычного нервов обычно бывает травматического генеза и. по различным данным, встречается в 5-6% случаев. В большинстве случаев нарушение носит временный характер.

АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ВОСХОДЯЩЕМ ОТДЕЛЕ И ДУГЕ АОРТЫ

Хирургическое лечение аневризм дуги аорты по настоящее время остается одной из наиболее трудных задач как для хирурга, так и для анестезиолога. Анестезия при операциях на восходящем отделе и дуге аорты требует от анестезиолога ясного понимания принципов искусственного кровообращения, защиты мозга и сердца от ишемии, методов контроля за параметрами гемодинамики и функцией мозга и других органов и систем, причин, методов диагностики и профилактики и лечения кровотечений и нарушений свертываемости крови. Анестезиологу необходимо знание физиологии и патофизиологии гипотермии, влияния ее на функцию различных органов и систем, обменные процессы в организме, кислотно-основное состояние и свертываемость крови, принципов защиты миокарда и мозга, профилактики и лечения кровотечений и нарушений свертываемости.

Механизмы защитного действия гипотермии

и влияние ее на органы и ткани

По мере снижения температуры тела происходит уменьшение потребления кислорода (=7% на каждый 1 °С изменения температуры). Гипотермия снижает энергетические затраты, необходимые для поддержания целостности мозговых структур и электрической активности клеток мозга, уменьшает мозговой кровоток и скорость обменных процессов в мозге, обеспечивая защиту клеток мозга от ишемии или гипоксемии. Защитный эффект гипотермии обусловлен также задержкой высвобождения цитотоксических возбудительных нейромедиаторов, аминокислот (глютаминовой, аспарагиновой, у-аминобутировой и глицина), свободных радикалов, подавлением образования лейкотринов, уменьшением патологической проницаемости клеток. Побочные эффекты гипотермии

Гипотермия вызывает смещение кривой диссоциации кислорода влево, приводя к уменьшению его содержания в тканях (при этом повышенная растворимость кислорода в плазме компенсируется смещением кривой диссоциации кислорода влево), снижение кровотока во всех органах тела, особенно в скелетных мышцах и конечностях, в меньшей степени — в почках, во внутренних органах, сердце и мозге. Однако артериовенозная разница по кислороду снижается или не изменяется, что указывает на адекватное снабжение тканей кислородом, удовлетворяющее их потребности.

Во время гипотермии повышается выброс стрессорных гормонов, приводящих к выраженной гипергликемии, снижается образование эндогенного инсулина, а в результате повышенной концентрации в крови катехоламинов может наблюдаться увеличение гликогенолиза и глюконеогенеза.

История вопроса

О первых удачных операциях по поводу аневризмы дуги аорты сообщили Де Беки и соавт. в 1957 г. В условиях искусственного кровообращения и изолированной перфузии головного мозга через брахиоцефальный ствол и левую общую сонную артерию дуга аорты была заменена гомотрансплантатом. Идея наружного шунтирования постепенно потеряла свое значение, и в проблеме защиты мозга и внутренних органов при операциях на дуге аорты сформировались два основных направления: искусственное кровообращение и гипотермическая остановка кровообращения (циркуляторный арест — ЦА) — гипотермическая остановка кровообращения с ретроградной (РПМ) и селективной антеградной (АПМ) перфузией мозга. В исследованиях показано, что продолжительность безопасного периода остановки кровообращения составляет приблизительно 30 мин. При ЦА свыше 45-60 мин значительно повышается риск стойких неврологических нарушений. Важную роль в развитии мозговых осложнений играет скорость охлаждения. Mora et al. отметили увеличение риска неврологических осложнений у больных с активным согреванием до 37 С при температуре воды в теплообменнике АИК 39-40 °С по сравнению с больными, согревание которых осуществляли до 33-36 °С более медленно.

Физические методы защиты мозга

(антеградная и ретроградная перфузия мозга)

Для удлинения времени ишемии и в целях снижения частоты неврологических осложнений и летальности используют селективную антеградную перфузию головного мозга через брахиоцефальные сосуды. Для РПМ применяют шунт, соединяющий венозную и артериальную магистрали. Это позволяет проводить нагнетание крови в верхнюю полую вену после остановки ИК, как только температура тела больного достигает заданного уровня. РПМ не обеспечивала достаточной оксигенации мозга даже в условиях гипотермии, сопровождалась высокой частотой ишемических инсультов (12%) и летальностью (=20%) и была оставлена. Одной из причин довольно слабой защиты мозга во время ретроградной перфузии считают шунтирование крови из системы верхней полой вены в систему нижней полой вены по кавальным анастомозам, а также наличие многочисленных клапанов в верхней полой вене.

Наиболее безопасный метод защиты мозга при реконструктивных операциях на дуге аорты — АПМ с охлаждением больного до ректальной температуры 22 °С, позволяющая обеспечить защиту мозга длительное время (>90 мин). При этом проводят канюляцию брахиоцефального ствола и левой общей сонной артерии. Перфузию осуществляют с помощью отдельного роликового насоса со скоростью 10 мл/кг в мин.

Фармакологическая защита

Для обеспечения защиты мозга от ишемии используют дополнительные фар-макологические препараты, такие как тиопентал натрия в дозе от 5 до 40 мг/кг во время охлаждения до полной остановки кровообращения; блокаторы медленных кальциевых каналов; гормоны, ингаляционные анестетики (фторотан* и изофлуран); маннитол в дозе 0,5-1,0 г/кг. применяемый при этих операциях в качестве осмотического диуретика, способствует уменьшению отека мозга и внутричерепного давления, нередко наблюдаемых при гипотермической остановке кровообращения. Кроме того, он способствует удалению из организма свободных радикалов.

Этиология и клиническая картина

Около 80-90% больных, поступающих в стационар по поводу аневризм восходящего отдела и дуги аорты, составляют обычно лица среднего возраста (30-60 лет). Многие страдают гипертонической болезнью. Одна из причин развития аневризм — синдром Марфана (кистозная дегенерация среднего слоя стенки аорты за счет замещения гладкомышечных клеток базофильной аморфной массой, приводящая к уменьшению прочности и расширению стенки аорты). К другим причинам развития аневризм дуги аорты относят наследственные заболевания со снижением содержания в среднем слое аорты коллагена III типа, атеросклероз и реже аортиты различной этиологии (гранулематоз, сифилис, ревматоидный артрит). Нередко аневризматическое расширение в области дуги распространяется на нисходящие отделы аорты вплоть до ее бифуркации. Аневризмы грудной аорты встречаются в 30-40% случаев. Лишь у некоторых больных, поступающих в стационар с аневризмой аорты, отсутствуют какие-либо клинические проявления. У большей части больных отмечают те или иные симптомы сдавления близлежащих анатомических образований, включая верхнюю полую вену, легочную артерию, трахею, левый возвратный нерв. Больные жалуются на одышку, охриплость голоса или боли в грудной клетке. Многие пациенты незадолго перед поступлением в стационар указывают на перенесенный приступ резких болей в грудной клетке, нередко с кратковременной потерей сознания, развивающихся при небольшой физической нагрузке, что указывает на расслоение аорты. Этот приступ врачи скорой помощи часто расценивают как ИМ, но при дальнейшем обследовании больного в стационаре специалисты устанавливают истинную причину и больного переводят в соответствующее специализированное учреждение.

Диагноз и предоперационная оценка

Диагноз расслаивающей аневризмы восходящего отдела и дуги аорты нередко устанавливают уже при обычной рентгенографии грудной клетки. Аневризма проявляется в виде увеличения верхнего отдела средостения или патологической тени в левой ее части. Диагноз подтверждают при контрастном исследовании всей аорты, КТ. Большую помощь при определении размеров восходящего отдела и дуги аорты, в оценке функции миокарда, сопутствующего поражения клапанного аппарата аорты, особенно ее недостаточности, наличия атероматозных бляшек и тромбоза аорты оказывает чреспищеводная ЭхоКГ.

Методы анестезии

Премедикация

Поскольку большая часть больных страдают гипертонической болезнью, в предоперационном периоде обязательно проведение гипотензивной и коронароли- тической терапии, включающей (3-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. АД у больных поддерживают на уровне 110-120/80 мм рт.ст.

Вводный наркоз

Метод вводного наркоза не отличается от такового у больных с поражением сонной артерии. Поддержание анестезии осуществляют внутривенной инфузией кетамина в дозе 0,7-0,8 мг/кг в час, небольших доз фентанила 0,004-0,006 мг/кг в час, про- пофола в дозе 0,7-1 мг/кг в час. В целях профилактики и лечения гипертензии используют ингаляцию изофлурана в дозе 0,5-1,0 об. %. Подобная методика анестезии обеспечивает стабильность гемодинамики на всех этапах операции. Учитывая большой риск развития во время операции массивного кровотечения любой этиологии, хирургической и/или в результате нарушений свертываемости, больному проводят катетеризацию двух периферических (катетерами большого диаметра) и двух центральных вен (как правило, внутренних яремных). Уже во время вводного наркоза в операционной, помимо АИК, необходимо иметь достаточный запас растворов коллоидов, тромбоцитарной массы, СЗП, не менее 6 ЕД совмещенной донорской крови (эритроцитарной массы), аппаратов для быстрого переливания крови, собирания и возврата отмытых эритроцитов («Се//-5аг>ег»). Для контроля насыщения гемоглобина и содержания глюкозы в крови, отте-кающей от головного мозга (что позволяет оценить степень снижения скорости обменных процессов в тканях мозга и адекватность охлаждения или антеградной перфузии, а также потребление мозгом кислорода во время охлаждения и согре-вания), проводят канюляцию внутренней яремной вены в ретроградном направлении. Контроль ЭЭГ с дополнительным спектральным анализом с помощью алгоритма быстрого преобразования по Фурье обеспечивает косвенную оценку метаболической активности мозга и, соответственно, адекватность охлаждения. После появления прямой линии на ЭЭГ (при 15-20 °С) охлаждение больного продолжают еще некоторое время (в пределах 10-20 мин) для обеспечения равно-мерного охлаждения глубоких структур мозга.

Методы охлаждения и согревания больного

Подключение АИК осуществляют по схеме «левая общая бедренная артерия- полые вены». Дренаж левого желудочка осуществляют через левую легочную вену (для предупреждения чрезмерного растяжения ЛЖ во время остановки сердца, а также с целью уменьшения поступления крови в зону манипуляции хирурга кровь в необходимом объеме забирается с помощью этого дренажа в аппарат ИК). Объемную скорость перфузии подбирают с учетом перфузионного индекса 2.5 л/мин на квадратный метр поверхности тела больного. Сразу после начала ИК начинают охлаждение больного. В некоторых случаях ИК осуществляют по схеме «бедренная артерия-вена». Эта методика выгодна в экстренных случаях, при подозрении на начинающийся разрыв или большую вероятность повреждения аневризмы во время стернотомии. Охлаждение больного осуществляют со скоростью. не превышающей 1 °С в минуту, что обеспечивает адекватное и равномерное охлаждение жировой и мышечной тканей, и температурой крови только на 4-6 °С холоднее температуры больного в целях медленного и равномерного охлаждения головного мозга. Охлаждение продолжают до температуры в носоглотке 14-15 °С, в некоторых медицинских центрах - до 18-20 °С. Для увеличения безопасного периода охлаждения используют дополнительное поверхностное охлаждение головы пузырями со льдом.

Фармакологическая защита мозга

В целях продления безопасного периода остановки кровообращения используют дополнительную фармакологическую защиту мозга от ишемии (барбитураты, большие дозы гормонов — метилпреднизолона в дозе 10-20 мг/кг, блокаторов медленных кальциевых каналов). При этих операциях в качестве осмотического мочегонного средства используют маннитол в дозе 0,5-1,0 г/кг для профилактики почечной недостаточности, отека мозга и повышения внутричерепного давления. После охлаждения до 15 °С в носоглотке больному придают положение Тренделенбурга для профилактики газовой эмболии брахиоцефальных сосудов. После остановки кровообращения и пережатия брахиоцефальных артерий зажимами аневризму вскрывают и бра- хиоцефальные сосуды отсекают от стенки аорты на единой площадке блоком, что облегчает операцию, и для соединения с протезом требуется выполнить лишь один анастомоз. Согревание больного начинают после начала формирования проксимального анастомоза.

Защита миокарда

Для защиты миокарда используют холодовую фармакокардиоплегию либо раствором св. Томаса, либо, что предпочтительнее, специфическим отечественным раствором «Консол*». Применение раствора обеспечивает надежную защиту миокарда на период не менее 2 ч. У больных во время операций на дуге аорты следует избегать выраженной гипергликемии. Согревание должно быть медленным, без выраженного градиента температур, до 35-36 ЭС.

Осложнения

Наиболее часто встречающиеся легочные осложнения в послеоперационный период — пневмония и дыхательная недостаточность, требующая искусственной вентиляции легких более трех дней после операции. Частота этого осложнения колеблется от 15 до 29%. Разумная инфузионная терапия во время операции и в послеоперационном периоде, ранняя активизация больных, тщательный туалет трахеобронхиального дерева со стимуляцией больного для активного удаления мокроты, физиотерапевтические процедуры, применение препаратов, разжижающих мокроту, с помощью ультразвуковых ингаляторов позволят снизить частоту этого осложнения и связанного с этим увеличения летальности.

Важную роль в развитии тяжелых послеоперационных осложнений играет величина кровопотери как во время операции, так и в послеоперационном периоде. Причины послеоперационных кровотечений, требующих повторной операции, — ошибки хирурга или нарушения в свертывающей системе крови. Послеоперационное кровотечение — основная причина осложнений и летальных исходов после операций на аорте.

АНЕСТЕЗИЯ И ЗАЩИТА ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ОРГАНОВ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ АОРТЫ

Обследование и предоперационная подготовка

Этиологическими факторами развития аневризм грудного или торакоаб- доминального отдела аорты служат заболевания соединительной ткани (синдром Марфана), атеросклероз или травма. Распространенность аневризм аорты составляет более 3,4%. В зависимости от формы и локализации аневризмы раз-деляют на несколько типов. Классификация Crawford: I тип — аневризмы, начинающиеся от проксимальной части нисходящего отдела и оканчивающиеся выше почечных артерий; II тип - аневризмы, начинающиеся от проксимальной части нисходящего отдела аорты и заканчивающиеся ниже почечных артерий (при этом типе существует наибольший риск развития параплегии и почечной недостаточности); III тип — аневризмы, начинающиеся в дистальном отделе аорты ниже уровня шестого межпозвоночного пространства; IV тип включает аневризмы брюшной аорты (рис. 31-1). Наиболее распространена классификация Де Беки: тип I — аневризма начинается от восходящей части и распространяется на всю аорту; тип II ограничивается восходящим отделом аорты; тип III начинается дистальнее левой подключичной артерии и простирается до диафрагмы или подвздошной артерии (рис. 31-2). Распространенность аневризм грудного отдела аорты распределяется следующим образом: аневризмы восходящего отдела аорты встречаются в 45% случаев, нисходящего — в 35%, дуги аорты — в 10%, аневризмы торакоабдоминального отдела аорты встречаются в 10% наблюдений. Клиническая картина аневризм аорты довольно скудна и нередко проявля-ется внезапными болями. При аневризмах нисходящего отдела аорты боль часто локализуется в спине, между лопатками. У больных с аневризмами торакоабдо-

Рис. 31-1. Классификация торакоабдоминальных аневризм

Тип!

Тип II

Тип А (проксимальный) Рис. 31-2. Классификация расслоений аорты по Ое Вакеу. минального отдела аорты боли локализуются в нижнем отделе грудной клетки или в поясничном отделе.

Предоперационное обследование больных с аневризмами грудной аорты проводят по такой же схеме, что и с патологией восходящего отдела и дуги аорты. У больных во время операций на грудном отделе аорты, как и у всех больных при операциях на крупных магистральных сосудах, проводят тщательный мониторный контроль, включающий ЭКГ, ЭЭГ, пульсоксиметрию, капнографию, регистрацию температуры тела, чреспищеводную ЭхоКГ. В операционной больному проводят катетеризацию двух центральных вен катетерами большого диаметра для регистрации ЦВД и двух периферических: катетеризацию правой лучевой артерии для прямой регистрации АД; спинномозговую пункцию катетером № 18 на уровне TXII-LHдля регистрации давления СМЖ, при необходимости — для ее взятия и катетеризацию бедренной артерии для регистрации АД в дистальном отделе аорты. При этих операциях в операционной обязательно наличие аппарата или любого устройства для быстрого переливания крови, обеспечивающего переливание до 1500 мл/мин согретых растворов или крови, а также аппарат для реинфузии отмытых эритроцитов из теряемой в операционную рану крови(«Cell-saver»).

Методы анестезии

Метод вводного наркоза, описанного выше для больных с поражением брахио- цефальных артерий, обеспечивает довольно гладкую индукцию. Интубацию трахеи следует проводить аккуратно, особенно двухпросветной трубкой, поскольку аневризмы восходящей аорты могут сдавливать правый главный бронх, а аневризмы нисходящей аорты нередко сдавливают левый главный бронх.

Однолегочная вентиляция

Во время операций на нисходящем отделе аорты крайне важно обеспечить у больного однолегочную вентиляцию. Интубацию трахеи осуществляют левосторонней двухпросветной трубкой. Однако нередко встречаются большие трудности при установлении трубки в правильном положении вследствие смещения левого главного бронха или дистальной части трахеи аневризмой. Кроме того, длительное сдавление трахеобронхиального дерева аневризматическим расширением аорты приводит к истончению стенки трахеи и бронха и увеличивает опасность их разрыва при проведении двухпросветной трубки. Для исключения смещения трубки, особенно у больных с аневризмой большого размера или выраженными нарушениями показателей внешнего дыхания, ее устанавливают под контролем детского фибробронхоскопа. При любых затруднениях с установлением двухпросветной трубки в трахее и отсутствии контроля с помощью фибробронхоскопа за правильностью ее положения лучше провести интубацию трахеи однопросветной трубкой с дополнительным отверстием на ее дистальном конце и затем провести ее в правый главный бронх. Эту манипуляцию обычно удается выполнить без каких-либо затруднений и обеспечить надежное разобщение правого легкого от левого, предупредив поступление в него крови, и адекватную оксигенацию больного в течение всей операции. После перехода на однолегочную вентиляцию вначале может быть кратковременное снижение ра02 с последующей его нормализацией. Продолжающееся снижение насыщения (по данным пульсоксиметрии и повторных исследований газового состава артериальной крови) указывает на выключение из вентиляции верхней доли правого легкого, при этом наблюдают значительное повышение давления в дыхательных путях — до 30-35 мм вод.ст. Анестезиологу необходимо несколько подтянуть трубку (на 2-5 мм), повторно послушать дыхание над верхней долей правого легкого и убедиться в снижении давления на вдохе до почти нормальных значений (25-27 мм вод.ст.). Одновременно создают небольшое положительное давление в конце выдоха. Дыхательный объем при однолегочной вентиляции следует оставлять таким же, как при двулегочной вентиляции, — 8-10 мл/кг. Для обеспечения нормокапнии частоту дыхания регулируют. Для поддержания анестезии используют изофлуран (0.5-1,0%), кетамин (0,7 -1,1 мг/кг в час) и пропофол (в дозе 5-15 мг/ч). В конце операции двухпросветную трубку заменяют на однопросветную, а при наличии однопросветной трубки ее подтягивают в трахею после предварительной санации трахеобронхиального дерева.

Пережатие аорты сопровождается гипертензией в проксимальном отделе аорты и гипотонией в дистальном ее сегменте. Степень гипертензии зависит от уровня пережатия. Так, пережатие аорты ниже почечных артерий или чревного ствола сопровождается очень умеренным повышением давления, тогда как при пережатии нисходящего отдела аорты повышение составляет около 40% исходной величины. АД ниже уровня пережатия колеблется в пределах 10-15 мм рт.ст. Пережатие аорты сопровождается увеличением объема крови в органах и тканях выше уровня пережатия, а также кровотока в верхней полой вене. Повышение ЦВД при пережатии аорты составляет приблизительно 2-4 мм рт.ст. Повышение АД после пережатия нисходящего отдела аорты может привести к перегрузке ЛЖ с развитием ишемии по ЭКГ и выраженной брадикардии. Пережатие аорты сопровождается существенным увеличением кровотока в тканях выше места пережатия и венозной гипероксией. В ответ на повышение постнагрузки нарушается фракция изгнания ЛЖ, повышаются конечно-диастолический объем и конечно- диастолическое давление в ЛЖ.

Пережатие грудного отдела аорты сопровождается также повышением внутричерепного давления и давления спинномозговой жидкости. Повышение ВЧД и выраженное снижение давления в дистальном отделе аорты приводят к критическому уменьшению перфузионного давления спинного мозга. Пережатие грудного отдела аорты без использования обходного шунта сопровождается снижением кровоснабжения органов брюшной полости и спинного мозга. При пережатии аорты выше чревного ствола из кровообращения выключается большая масса тканей, в которых развивается анаэробный путь метаболизма, а выключение из кровообращения печени и почек значительно замедляет удаление молочной кислоты и способствует развитию метаболического ацидоза. При пережатии аорты на более высоком уровне, особенно сразу ниже подключичной артерии, и на более длительное время развивается выраженный ацидоз со снижением рН до 7,29-7,24. Поэтому еше до пережатия аорты этим больным необходимо ввести до 100-150 мл 7% раствора гидрокарбоната натрия для повышения избытка основания (BE) до +5-10. Избыток оснований (BE. от англ. base excess) — это количество кислоты или основания, которое необходимо ввести, чтобы восстановить рН крови до 7,40 и РаС02 до 40 мм рт.ст. при 100% насыщении крови кислородом и температуре 37 °С.

Для коррекции выраженной гипертензии, развивающейся при пережатии грудной аорты, применяют фторотан* или изофлуран, нитроглицерин (НТГ) в дозе до 33 мкг/мин (или 2 мг/ч), который в этих случаях часто оказывается малоэффективным, нитропруссид натрия в дозе 1-6 мкг/кг в мин. Кроме того, в этих случаях рационально использовать небольшие дозы (3-адреноблокаторов (по 50-100 мг внутривенно медленно в режиме 100-300 мкг/кг в мин), действующих как на ос-, так и (3-адренергические рецепторы и блокирующих выброс катехоламинов на рецепторном участке, таких как эсмолол (бревиблок*).

Снятие зажима вызывает выраженное, на 50-60%, а порой катастрофическое снижение АД вследствие снижения ОПС и реактивной гиперемии в ишемизи- рованном сосудистом ложе, перераспределения крови из верхней части тела в нижнюю, секвестрации крови в венозное ложе, а также в результате освобождения вазодилатирующих веществ из-за реперфузии чревных органов. Снижение АД всегда более выраженно при пуске кровотока по чревным сосудам, чем при восстановлении кровотока даже одновременно по обоим браншам протеза. При этом отмечаются повышение давления в легочной артерии (ДЛА), давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) на 2-4 мм рт.ст. выше исходного уровня, углекислого газа в конце выдоха, раСО„ уровня лактата в крови и снижение рН. Развивающийся ацидоз усугубляет гипотонию за счет депрессии миокарда и вазодилатации. Повышение уровня вазоактивных кишечных пептидов в два раза у больных после снятия зажима, расположенного выше чревного ствола, также способствует развитию гипотонии за счет вазодилатации артериального русла. Развивающийся дыхательный ацидоз при снятии зажима с аорты обычно легко корригируется применением гипервентиляции в течение 30 мин, тогда как метаболический ацидоз сохраняется в пределах 6 ч после снятия зажима с аорты, несмотря на переливание гидрокарбоната натрия. Нарушение целостности слизистой кишечника может приводить к проникновению эндотоксинов и кишечной флоры в портальный кровоток и тем самым усугублять нестабильность показателей гемодинамики. После снятия зажима с аорты отмечается увеличение потребления кислорода, поскольку в ишемизированных тканях происходит восстановление аэробного метаболизма. При этом отмечается резкое снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови, продолжающееся в течение нескольких минут после снятия зажима с аорты.

Именно поэтому еще во время пережатия аорты анестезиологу необходимо активно восполнять объем циркулирующей крови за счет коллоидов, кристаллоидов, а при необходимости — крови, добиваясь повышения ЦВД на 2-4 мм рт.ст. или ДЗЛА на 2-4 мм рт.ст. выше исходного уровня. Необходимо дополнительно ввести 100-150 мл раствора гидрокарбоната натрия в зависимости от уровня и длительности пережатия аорты, увеличить минутную вентиляцию легких. Кроме того, необходимо прекратить инфузию гипотензивных средств и уменьшить уровень анестезии. К моменту снятия зажима анестезиолог должен иметь под рукой вазопрессоры, предпочтительнее фенилэфрин [в отличие от эпинефрина и нор- эпинефрина он не является катехоламином, содержит одну гидроксильную группу в ароматическом ядре и поэтому мало подвержен действию фермента катехол-О- метилтрансферазы, участвующего в биотрансформации катехоламинов, в связи с этим фенилэфрин (мезатон*) более стоек, оказывает более длительный эффект]. Хирургу следует напомнить о необходимости медленного, в течение 2-4 мин, снятия зажима с аорты. Постепенное снятие зажима может уменьшить влияние депрессорных веществ, освобождаемых из участков ишемии, а также уменьшить реперфузионное повреждение органов ниже уровня пережатия аорты. Дробное введение небольших доз вазопрессоров (0,05-0,1 мл/20 мл физиологического раствора, вводят по 1-2 мл в зависимости от степени гипотензии) позволяет избежать чрезмерного повышения АД. которое может привести к усилению кровотечения и нарушить целостность анастомоза. Следует отметить, что стойкая гипотония указывает на гиповолемию. Именно поэтому одновременно с применением вазопрессоров необходимо увеличить интенсивность инфузионной терапии. Другими причинами стойкой гипотонии могут быть нарушения функции миокарда, гипо- кальциемия, ацидоз и продолжающееся кровотечение. Наиболее эффективным методом стабилизации гемодинамики в период пережатия и снятия зажима с аорты, защиты миокарда от перегрузки, профилактики ишемических повреждений органов брюшной полости и почек служит применение обходных шунтов. Наиболее распространены импрегнированный гепарином* шунт Готта диаметром 9 мм, проксимальный конец которого вводят в восходящую аорту, дугу аорты, нисходящий отдел аорты или левый желудочек, а дистальный — в нисходящую, брюшную аорту или бедренную артерию, и обходной шунт диаметром 1,27 мм из левого предсердия в левую общую бедренную артерию с применением центрифужного насоса «Шо-тесИсш». Эта система требует минимальной системной гепари- низации больного (0,5 мг/кг) с поддержанием активированного времени свертывания более 150 с. Обходные шунты исключают использование вазодилататоров, вазопрессоров и гидрокарбоната натрия, поскольку в этих случаях не развиваются гипертензия в проксимальном отделе при пережатии аорты, метаболический ацидоз и ишемия внутренних органов.

Еще одна важная проблема при операциях на торакоабдоминальном отделе аорты — защита спинного мозга от ишемического повреждения и профилактика параплегии. Точная частота этого осложнения неизвестна, но, по различным данным, она колеблется от 0 до 24%. Для защиты спинного мозга и внутренних органов от ишемии предложено несколько методов, многие из них являются спорными. Важная роль в развитии параплегии в послеоперационном периоде принадлежит гиповолемии и гипотонии во время операции и в послеоперационном периоде. Для понимания патофизиологии развития ишемии спинного мозга необходимо точное знание его кровоснабжения. Классическое описание кровоснабжения спинного мозга дали Adamkiewicz в 1882 г. и Kadyi в 1889 г. Из 62 радикулярных артерий, имеющихся в эмбриональном периоде, у взрослых остается только 6-8 непарных передних корешковых артерий и 10-24 задних корешковых, отходящих от позвоночных, верхних межреберных веточек шейно- реберного ствола и межреберных артерий, в свою очередь, отходящих от аорты и поясничных артерий. Кровоснабжение верхней части спинного мозга осуществляется преимущественно за счет позвоночной артерии и частично за счет глубоких шейных артерий. Кровоснабжение нижней части осуществляется за счет большой корешковой артерии(a. radicularis magna anterior,артерии Адамкевича). Эта артерия обычно непарная и у 80% лиц является веточкой левой нижнегрудной межреберной артерии (на уровне TV-TVIII), а у остальных она отходит от поясничной артерии на уровне TIX-LIV. В первом случае, где коллатеральное кровоснабжение является минимальным и полностью зависит от артерии Адамкевича, существует небольшой риск развития ишемии спинного мозга при длительном пережатии аорты или выраженной гипотонии во время операции или в послеоперационном периоде.

К факторам, способствующим развитию ишемических повреждений спинного мозга во время операций на нисходящем отделе аорты, относят:

о продолжительность пережатия аорты;

о перевязку или повреждение крупных межреберных или поясничных артерий;

расположение и тип аневризмы;

разрыв или расслоение;

интра- или послеоперационную гипотонию, гиповолемию;

возраст больного:

применение нитропруссида натрия (НПН) и НТГ, интраоперационную гипер-гликемию.

Для профилактики параплегии многие авторы предлагают сохранять заднюю стенку аорты на уровне ниже Т[Х, выполнять реимплантацию крупных межреберных артерий, расположенных между TV[I-TXII, и поясничных артерий на единой площадке, что укорачивает время пережатия аорты и значительно снижает риск их тромбоза. Некоторые авторы указывают на важную роль дренажа спинномозговой жидкости в профилактике неврологических осложнений при операциях на грудной аорте, что позволяет повысить перфузионное давление спинномозговой жидкости (разница между средним давлением в дистальном отделе аорты и давлением спинномозговой жидкости), которое, по некоторым данным, должно быть не менее 30-40 мм рт.ст. Дренаж СМЖ осуществляют через катетер, вводимый в субарахноидальное пространство на уровне Lm-L|V, который продвигают вверх на 5 см. Большинство авторов указывают на отсутствие эффекта только от дре-нажа СМЖ. Возможно, что дренаж СМЖ и оказывает какое-то положительное действие, но только в сочетании с другими методами профилактики ишемических повреждений спинного мозга (частичным ИК, обходными шунтами, реимплан- тацией межреберных и поясничных артерий, гипотермией, фармакологическими средствами). Более того, введение катетера в субарахноидальное пространство может приводить к серьезным осложнениям, включая менингит, эпидуральную гематому, субдуральное кровотечение. Частота развития интрадуральных гематом после дренажа СМЖ у больных при резекции торакоабдоминальных аневризм, по данным Weaver et al., составляет 3,2%.

Помимо дренажа СМЖ, для защиты спинного мозга дополнительно используют различные фармакологические препараты: тиопентал натрия, глюкокортикоиды, блокаторы медленных кальциевых каналов (нимодипин). а также антагонисты Ы-метил-О-аспартата(NMDA),такие как аллопуринол и супероксиддисмутаза. Некоторые авторы указывают на положительный защитный эффект интратекаль- ного введения сернокислой магнезии, тетракаина. папаверина, аденозина фосфата, но эффективность их в клинической практике не доказана.

Весьма привлекательный метод защиты спинного мозга от ишемии — гипотермия. С этой целью операцию выполняют в условиях ИК, глубокой гипотермии и остановки кровообращения либо используют охлаждение спинного мозга. Методику, которую впервые предложили Борет и соавт. в 1964 г., широко применяют при операциях на восходящем отделе и дуге аорты. Некоторые авторы применяют ее для защиты спинного мозга при операциях на грудной аорте. Однако эта методика не уменьшает частоты осложнений и летальности и не имеет преимуществ по сравнению с общепринятыми методами. Кроме того, эти операции сопровождаются высокой частотой развития нарушений свертываемости и массивной интраоперационной кровопотерей. Методика регионарного охлаждения заключается в следующем: в эпидуральное пространство на уровне ТХ]-ТХП вводят катетер 4F длиной 40 см и продвигают на 5 см вверх. Через этот катетер в эпидуральное пространство вводят раствор местного анестетика и охлажденного до 4 °С физиологического раствора. В субарахноидальное пространство на уровне L -L проводят на 4 см второй катетер с термистором на конце для постоянной регистрации температуры и давления СМЖ. Инфузию холодного раствора в эпидуральное пространство начинают за 30-90 мин до пережатия аорты с помощью автоматического шприца, снижая температуру СМЖ до 25 °С, после чего инфузию прекращают, удаляя жидкость через трехходовые краники; при повышении температуры СМЖ инфузию охлажденного раствора возобновляют. Объем вводимого охлажденного раствора, по данным различных авторов, колеблется от 200 до 3500 мл.

Важную роль в профилактике неврологических осложнений, а также ишемии внутренних органов играют вспомогательные методы поддержания давления в дистальном отделе аорты ниже места пережатия. A. Carrel в 1910 г. опубликовал данные экспериментальных исследований, в которых для профилактики параплегии проводил временное обратное нагнетание крови в аорту. С этого времени в литературе обсуждается вопрос о необходимости временного обходного шунтирования во время операций на грудной аорте. С этой целью используют частичное ИК, импрегнированный гепарином* шунт Готта и обходной шунт с использованием центрифужного насоса.

Частичное ИК осуществляют через бедренные вену и артерию с использованием оксигенатора и полной гепаринизацией больного. Перфузия через бедренную артерию позволяет обеспечить кровоснабжение нижних конечностей, спинного мозга и внутренних органов и корригировать гипертензию в проксимальном отделе аорты, развивающуюся после ее пережатия. Эта методика позволяет предупредить развитие параплегии, а также почечной недостаточности. Основной недостаток — необходимость полной гепаринизации больного, что значительно увеличивает частоту послеоперационных кровотечений и летальности.

Необходимость полной гепаринизации больного исключает применение импрег- нированного гепарином* шунта Готта (обычно диаметром 9 мм), одним концом которого канюлируют восходящую аорту, дугу, нисходящую аорту или верхушку левого желудочка, второй его конец вводят в нисходящую аорту, бедренную артерию или брюшную аорту. Объем кровотока по шунту колеблется, по различным данным, от 1000 до 4500 мл/мин. Давление в дистальном отделе аорты при его применении поддерживают в широких (в зависимости от системного давления) пределах — от 15 до 120 мм рт.ст. (в среднем 50-60 мм рт.ст.). Многие авторы считают применение шунта Готта надежным методом профилактики ишемического повреждения спинного мозга и почечной недостаточности.

Наиболее эффективным методом стабилизации гемодинамики на период пережатия и снятия зажима с аорты, защиты миокарда от перегрузки, профилактики ишемических повреждений спинного мозга, органов брюшной полости и почек служит применение обходного шунта по схеме «левое предсердие-общая бедренная артерия», выполняемого с помощью центрифужного насоса«Bio-medicus».Эта система не требует применения системной гепаринизации больного (или проводят минимальную). При использовании этого метода проводят катетеризацию второй бедренной артерии для постоянной регистрации АД в дистальном отделе аорты. Эта методика имеет большее преимущество по сравнению с шунтом Готта, поскольку позволяет более точно регулировать скорость кровотока, а также давление в проксимальном и дистальном отделах аорты. Большинство авторов считают, что эти методики позволяют значительно уменьшить риск неврологических осложнений и даже полностью исключить их. Давление в дистальном отделе аорты поддерживают на уровне 40-90 мм рт.ст. Производительность насоса колеблется от 1 до 4,5 л/мин. Особое значение для поддержания стабильной гемодинамики, профилактики гиповолемии и устойчивой работы центрифужного насоса имеет инфузионная терапия. Важную роль в восполнении кровопотери при этих операциях играет переливание отмытых эритроцитов с помощью аппарата«Cell-saver».

Таким образом, подход к защите спинного мозга от ишемии и сохранению его функции во время операций на грудной аорте заключается в использовании различных физических и фармакологических методов, включающих:

о уменьшение времени пережатия аорты;

поэтапное пережатие аорты, начиная с верхней трети;

о вспомогательное поддержание кровообращения в дистальных отделах тела;

реимплантацию крупных межреберных и поясничных артерий;

дренаж СМЖ:

гипотермию (умеренную общую или эпидуральную);

фармакологическую защиту (гормонами, блокаторами медленных кальциевых каналов, антагонистамиNMDA.препаратами, способствующими выведению свободных радикалов, папаверином, тетракаином, сернокислой магнезией для интратекального введения).

Не менее важны во время этих операций защита почек и внутренних органов и профилактика почечной недостаточности. Частота этого осложнения у больных после операций на грудной аорте, по данным различных авторов, колеблется от 1 до 30%. Летальность от острой почечной недостаточности довольно высока и колеблется от 50 до 80%, несмотря на современные методы лечения, включая гемодиализ.

Именно поэтому особое значение имеет профилактика почечной недостаточности во время операции и в послеоперационном периоде, включающая:

выявление до операции больных с высоким риском развития почечной недостаточности (креатинин в крови >2 мг%);

поддержание или увеличение кровотока в мозговом слое почек (инфузион- ной терапией и профилактикой гиповолемии);

снижение потребления кислорода почкой (рабочей нагрузки), что достигается введением небольших доз допамина, подавляющих активность Ыа+, К+-АТФазы в проксимальных канальцах, мочегонных препаратов;

применение цитозащитных препаратов (антагонистов медленных кальциевых каналов, простагландинов, натрийуретических пептидов, антагонистов эндотелина).

Большую роль в профилактике этого грозного осложнения играет поддержание во время операции и в послеоперационном периоде стабильной гемодинамики, адекватной инфузионной терапии, исключающей развитие гиповолемии. Важное место в профилактике почечной недостаточности имеет применение обходного шунта, выполняемого с помощью центрифужного насоса «Вю-теИсш». Кроме того, в случаях предполагаемой длительной ишемии и при технических условиях хороший профилактический эффект оказывает перфузия почечных артерий охлажденным (4 °С) раствором Рингера* или реоглюмана* по 200 мл в каждую почечную артерию. Применение блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамила), а после снятия зажима с аорты — введение ингибитора фосфо- диэстеразы эуфиллина* оказывают положительное защитное действие на почки. Защитный эффект эуфиллина*, вероятно, обусловлен нейтрализацией действия эндогенных почечных вазоконстрикторов. В начале операции профилактически вводят петлевые диуретики (фуросемид в дозе 5-10 мг), 20% раствор маннитола в дозе 0,25-0,5 г/кг с последующей инфузией в течение операции в дозе 0,25 г/кг в час.

Инфузию допамина в дозе 1-3 мкг/кг в минуту следует начинать сразу после снятия зажима с аорты. Допамин расширяет почечные сосуды, увеличивает кровоток и способствует увеличению диуреза и натрийуреза. Следует подчеркнуть, что действие допамина проявляется лишь при отсутствии у больного гиповолемии.

Большое внимание у больных после операций по поводу аневризм торакоаб- доминального отдела аорты следует уделять профилактике легочных осложнений (ателектаза, пневмонии). При легочной недостаточности может потребоваться искусственная вентиляция легких более трех дней. Частота этого осложнения колеблется от 20 до 25%. Особое значение в профилактике этого осложнения имеют ранняя активизация больного, тщательный туалет трахеобронхиального дерева, рациональная инфузионная терапия, применение бронходилататоров и отхаркивающих средств, адекватная аналгезия.

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ ПО ПОВОДУ АНЕВРИЗМ БРЮШНОЙ АОРТЫ

За последние годы значительно увеличился возраст больных при операциях на крупных магистральных сосудах и, в частности, по поводу аневризмы брюшной аорты. Как правило, это пациенты пожилого возраста с далеко зашедшим распространенным атеросклерозом и поражением коронарных, мозговых и почечных сосудов, что повышает риск операции. Свыше 65% больных с этой патологией страдают гипертонической болезнью, у 30% из них гипертензия сопровождается нарушением функций почек, еще у 70% больных — ишемическая болезнь. Летальность при операциях по поводу аневризмы брюшной аорты колеблется от 1,5 до 8%. Основные причины летальности — ИМ, полиорганная недостаточность, дыхательные нарушения и инфекционные осложнения.

Предоперационная оценка больных и факторы риска

При анестезии необходимо знать и учитывать особенности физиологии лиц пожилого возраста. Снижение эластичности легочной ткани и коллапс небольших участков легкого сопровождаются увеличением остаточного объема и емкости закрытия. Эмфизематозные изменения, нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу сопровождаются снижением напряжения кислорода в артериальной крови. Именно поэтому у больных пожилого возраста следует увеличить фракцию кислорода во вдыхаемой смеси газов, создать небольшое положительное давление в конце выдоха и, самое главное, периодически проводить туалет трахеобронхиального дерева.

У лиц пожилого возраста снижаются почечный кровоток и масса почек (количество клубочков и длина канальцев). У этих больных часто отмечают повышение уровня креатинина и азота мочевины в крови. Нарушение регуляции натрия, концентрационной способности и емкости разведения способствует более быстрому развитию у пожилых больных гипо- или гиперволемии. В результате снижения общей воды в организме и увеличения вдвое жировых депо у пожилых больных отмечается нарушение распределения вводимых лекарственных средств. Распределение препарата в крови и его выделение в значительной степени зависят от связывания его с белками плазмы. Содержание в плазме альбумина, связываю-щего преимущественно кислые препараты (барбитураты, бензодиазепины, наркотические анальгетики), с возрастом обычно снижается. Таким образом, основное значение возрастных изменений фармакодинамики заключается в снижении необходимой для индукции дозы анестетиков, выражающейся в уменьшении МАК для ингаляционных анестетиков на 4% на каждые 10 лет больного после 40 лет. Так, МАК для фторотана" у пациента 80 лет должен быть 0,65. Эффект ингаляционных анестетиков при сниженном сердечном выбросе наступает быстрее, тогда как при существенном нарушении вентиляционно-перфузионных отношений, часто наблюдаемых у пожилых больных, действие их будет более медленным. Детальное обследование этой категории больных и коррекция выявленных нарушений облегчат проведение анестезии и обеспечат гладкое течение послеоперационного периода.

Методы анестезии

Методика общей анестезии не отличается от таковой у больных при операциях на торакоабдоминальном отделе аорты. Для анестезии чаще всего используют фторотан*, энфлюран и изофлуран. Ингаляционные анестетики защищают мозг и миокард от ишемии. Все они вызывают расширение периферических сосудов и могут использоваться также в качестве эффективных гипотензивных средств. Из внутривенных анестетиков для анестезии чаще всего используют пропофол, фентанил, мидазолам и кетамин. В исследованиях показано, что кетамин, применяемый для анестезии в небольших дозах, уменьшает послеоперационную боль и потребность в анальгетиках, оказывает противовоспалительное действие, особенно выгодное у больных во время искусственного кровообращения, при операциях по поводу аневризм (снижает выраженность гипотензивной реакции). Кроме того, кетамин уменьшает острые реперфузионные ишемические повреждения мышечной ткани.

В последнее время при этих операциях все большее распространение получает РА. Она обеспечивает нейроблокаду, предупреждает чрезмерную эндокринную/ метаболическую реакцию на операцию, повышение в крови во время операции уровня глюкозы, кортизола, катехоламинов. Сочетание эпидуральной анесте-зии с поверхностной общей анестезией способствует более ранней экстубации и активизации больного, уменьшает продолжительность пребывания больного в стационаре. Введение в перидуральный катетер местных анестетиков или наркотических анальгетиков позволяет обеспечить достаточное обезболивание больного в послеоперационном периоде. Эпидуральная анестезия оказывает благоприятное действие на исход операции, включающее снижение послеоперационного катаболизма, частоты легочных осложнений, снижение кровопотери во время операции, профилактику тромбоэмболических осложнений, а также сохранение функции кишечника. Однако не все авторы придерживаются этой точки зрения и считают, что эта методика не должна быть панацеей. Использование ее только во время операции не приводит к снижению осложнений в послеоперационном периоде и летальности. Кроме того, эта методика представляет определенные технические трудности, особенно для начинающего и малоопытного анестезиолога, при выполнении грудной эпидуральной блокады. Определенные сложности могут возникать при коррекции показателей гемодинамики во время снятия зажима с аорты, особенно при длительном пережатии ее выше чревного ствола. Важное значение в профилактике гипотонии и брадикардии, нередко наблюдающихся при эпидуральной блокаде, имеет дробное применение небольших доз 0,25% раствора бупивакаина (до суммарной дозы 40-50 мг). Поддержание анестезии осуществляют ингаляцией небольших концентраций фторотана* или изофлурана (<0.5 МАК) или инфузией пропофола. Подобная методика дробного введения местного анестетика позволяет обеспечить адекватную аналгезию, стабильность показателей гемодинамики на всех этапах операции и быстрое пробуждение и экстубацию больного на операционном столе. Некоторые авторы отмечают стабильность показателей гемодинамики при использовании грудной эпидуральной анестезии посредством инфузии 0,125% раствора бупивакаина со скоростью 0,25 мл/кг в час. Во время этих операций необходимо оценить возможность развития выраженной гипотонии, вызываемой самой методикой эпидуральной анестезии. Некоторые авторы указывают, что при эпидуральной анестезии в сочетании с поверхностной общей анестезией у больных с высоким операционным риском почти в 90% случаев требовалось применение вазопрессоров во время операции. Причиной гипотонии, возникающей при эпидуральной анестезии, является главным образом вазодилатация.

Анестезиологу всегда следует помнить о возможности развития эпидуральной гематомы. Частота ее возникновения после спинальной и эпидуральной анестезии составляет менее 1 на 4000 анестезий. Go и Browner при анализе всех предыдущих исследований не выявили каких-либо различий интраоперационной летальности и летальности в послеоперационном периоде у больных, оперированных в условиях перидуральной или общей анестезии.

Пережатие аорты и снятие зажима

Пережатие аорты сопровождается прерыванием кровотока к нижележащим тканям и органам, что вызывает развитие гипертензии выше уровня пережатия, перегрузку левого желудочка и сердечную недостаточность, особенно у больных с высоким операционным риском. Изменения гемодинамики при пережатии аорты ниже почечных артерий значительно менее выраженны, чем при операциях на нисходящем отделе аорты или при пережатии ее выше чревного ствола. Увеличение работы сердца, связанное с преодолением повышенного периферического сопротивления, и снижение его снабжения кислородом из-за расширения желудочков и повышения давления на стенки может привести к ишемии миокарда и сердечной недостаточности у больных с уже имеющейся патологией сердца. Выраженные изменения гемодинамики наблюдают при пережатии аорты выше чревного ствола. При чреспищеводной эхокардиографии нередко отмечают сегментарные нарушения подвижности стенок миокарда. Использование фторотана* или изофлурана позволяет легко корригировать АД при пережатии аорты и избежать использования НПН или НТГ. Для коррекции гипертензии с успехом можно использовать блокаторы медленных кальциевых каналов — нифедипин в дозе 0,35-0,7 мкг/кг в минуту, нимодипин в такой же дозе, инфузия которых вызывает быстрое снижение АД до желаемого уровня в зависимости от дозы. Наряду со снижением АД отмечаются уменьшение ОПС и увеличение сердечного выброса на 10-15%.

Снятие зажима с аорты и восстановление магистрального кровотока сопровождаются гипотонией, хотя и менее выраженной, чем при операциях на нисходя- щем отделе аорты или ее пережатии выше чревного ствола. Тем не менее снятие зажима с аорты у пожилых больных может сопровождаться выраженной гипотонией. Для профилактики снижения АД после снятия зажима уменьшают уровень анестезии, одновременно увеличивая темп переливания жидкости и крови, добиваясь повышения ЦВД на 2-3 мм рт.ст. выше исходного уровня.

Снятие зажима производят постепенно, в течение 30 с, а при включении подвздошных и бедренных артерий восстановление кровотока проводят поэтапно — сначала по одной бранше протеза, затем по другой.

Важное место в анестезиологическом обеспечении операций на крупных магистральных сосудах занимает инфузионная терапия. При ее проведении необходимо четко представлять физико-химические свойства переливаемых растворов и характер их распределения в организме. До настоящего времени остаются разногласия относительно преимуществ переливания растворов кристаллоидов или коллоидов и в оценке необходимого объема переливаемой жидкости.

Кристаллоиды разделяют на гипотонические (водный раствор глюкозы*), изотонические (Рингера ацетат*) и гипертонические (7,5% раствор натрия хлорида, маннитол). Кристаллоиды менее всего подходят для восполнения объема циркулирующей крови и поддержания гемодинамики у больных при операциях на крупных магистральных сосудах, поскольку кристаллоиды легко проходят через клеточные мембраны и распределяются в интерстициальном пространстве. Так, после внутривенного введения 1000 мл раствора кристаллоида в сосудистом пространстве задерживается только 180 мл. Лишь 25% переливаемых растворов кристаллоидов задерживается во внутрисосудистом пространстве, тогда как оставшиеся 75% перемещаются в интерстициальное и клеточное пространства. Оценка необходимого объема переливания — все еще спорный вопрос. Конечной целью выбранной тактики инфузионной терапии должен быть анализ как признаков улучшения тканевого кровотока и перфузии, а также стабильности показателей гемодинамики, так и ее возможные отрицательные последствия. Несмотря на данные исследований, показавших недостаточную информативность катетера в легочной артерии, во многих кардиологических центрах для определения адекватности инфузионной терапии все еще продолжают пользоваться этой методикой. В проведенных исследованиях не выявили какой-либо корреляции между ЦВД и конечно-диастолическом давлением (КДД) правого желудочка, подтверждающих, что фактор преднагрузки не имеет ничего общего с давлением. Неточность показаний, получаемых с помощью катетера в легочной артерии, и, соответственно, данных величины наполняющего давления, т.е. преднагрузки, объясняется производительностью сердца, податливостью сосудистого ложа и величиной внутри- грудного давления, а также изменениями податливости левого и правого желудочков, эластичности легких или ПДКВ, которое анестезиологи часто используют для улучшения оксигенации во время операции и в послеоперационном периоде. К этому следует добавить многочисленные случаи неточного измерения ДЗЛА или ЦВД с помощью легочного катетера, а следовательно, очевидна реальная возможность принятия неправильных терапевтических решений. Многие авторы утверждают, что применение легочного артериального катетера сопровождается большей стабильностью гемодинамики, но не оказывает влияния на частоту развития ИМ и летальности сердечной этиологии. Одновременно они подчеркивают, что частота осложнений, связанных с использованием катетера, составляет 4,4%. Однако другие авторы указывают, что применение катетера не влияет ни на частоту осложнений, ни на летальность. Именно поэтому при операциях на аорте вполне достаточным показателем адекватности инфузионной терапии может служить регистрация ЦВД, которое перед снятием зажима с аорты следует поддерживать на 2-3 мм рт.ст. выше исходного уровня. Более х/3 расчетного объема жидкости следует перелить перед снятием зажима с аорты.

Осложнения, летальность и их профилактика

Наиболее частые причины осложнений и летальности после операций на крупных магистральных сосудах вообще и при операциях по поводу аневризмы брюш-ной аорты в частности — сопутствующая ишемическая болезнь сердца и гипертония, которые встречаются у 60% больных. Летальность после резекции аневризмы брюшной аорты колеблется от 3 до 8%. Причины ее в 50-80% случаев — послеоперационный ИМ и сердечная недостаточность в результате гипертензии при пережатии аорты и гиперволемии. Увеличение частоты осложнений наблюдают после третьего послеоперационного дня. Так. по данным Mangano et al„ ишемию миокарда к третьему послеоперационному дню наблюдали в 47%, сердечной недостаточности — в 48% и желудочковой тахикардии — в 13% случаев (разумеется, в части случаев указанные осложнения могли сочетаться).

Довольно частое осложнение у больных после операций на брюшной аорте и периферических сосудах — послеоперационная гипоксемия, развивающаяся чаще в ночное время. Ее возникновению способствуют различные факторы: возраст больного, предоперационное состояние, место и продолжительность операции и применение наркотических анальгетиков. Не последнюю роль играет и тактика инфузионной терапии. Нарушение функции внешнего дыхания, снижение легочных объемов (форсированной жизненной емкости и функциональной остаточной емкости) сохраняются в течение нескольких дней после операции, что и приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемии. Выраженная гипоксемия (SaO,<85%) может сопровождаться ишемией миокарда. Ранняя активизация больных, физиотерапевтические процедуры, мониториро- вание с помощью пульсоксиметрии. оксигенотерапия в течение первых суток, а у больных с высоким риском нарушений функции внешнего дыхания — в течение первых трех дней позволят добиться положительных результатов и предупредить развитие серьезных осложнений.

Развитие стрессорных язв — широко распространенное осложнение после операций на сердце и крупных магистральных сосудах. Для профилактики этого осложнения используют блокаторы Нгрецепторов, такие как ранитидин, цимети- дин, фамотидин, а также препараты, повышающие устойчивость слизистых оболочек, такие как сукральфат (комплексная соль, образованная сульфатом сахарозы и гидроокисью алюминия).

Операции на брюшной аорте нередко сопровождаются повреждением нижней брыжеечной артерии, и коллатеральное кровоснабжение нисходящей, сигмовидной и прямой кишки осуществляется за счетa. colica media,ветвью верхней брыжеечной артерии, что нередко является причиной развития ишемических колитов, проявляющихся выраженным вздутием кишечника, иногда диареей с примесью крови. Частота этого осложнения доходит до 7%. Развитию этого осложнения может способствовать гипотония во время операции и в послеоперационном периоде.

Оптимально выбранная методика анестезии и адекватная инфузионная терапия позволяют избежать увеличения постнагрузки при пережатии аорты, предупредить снижение сократительной функции миокарда и добиться стабилизации показателей гемодинамики в течение всей операции, поддерживать адекватный диурез без использования мочегонных средств (при пережатии аорты ниже почечных артерий), обеспечить профилактику почечной недостаточности в послеоперационном периоде. Продолжение подобной тактики в отделении интенсивной терапии, обеспечение адекватной аналгезии, скорейшая экстубация и последующая активизация больного будут способствовать снижению частоты осложнений и послеоперационной летальности.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Акчурин Р.С., Беляев А.А., Ширяев А.А. и др. Минимально-инвазивные операции коронарного шунтирования // Хирургия. — № 1. — 2001. — С. 12-17.

Бокерия JI.A., Гудкова Р.Г. Здоровье населения РФ и хирургическое лечение болезней сердца и сосудов. — М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2000. — 54 с.

Бунятян А.А., Мизиков В.М. Рациональная фармакоанестезиология. — М.: Литтерра, 2006. - 800 с.

Бунятян А.А., Сандриков В.А., Яворовский А.Г. и др. Функциональное состояние правого и левого сердца на различных этапах анестезии у больных ИБС при операциях ревакуляри- зации миокарда // Анестез. и реаниматол. — 2000. — № 5. — С. 14-19.

Бунятян А.А., Трекова Н.А. Руководство по кардиоанестезиологии. — М.: МИА, 2005. — 688 с.

Дюк Д. Секреты анестезии. — М.: Медпресс-информ, 2005. — 552 с.

Корниенко А.Н., Немытин Ю.В., Корниенко Л.Ю. Эпидуральная анестезия в кардиохирургии. - М„ 2000. - 70 с.

Лоссен П.К., Уэссел Д.Л. Анестезия при врожденных заболеваниях сердца // Анестезия в педиатрии: Пер. с англ. / Грегори Д.А. — М.: Медицина, 2003. — С. 1192.

Морган Д. Клиническая анестезиология. Кн. II. — СПб.: Невский диалект; Бином, 2000. — 206 с.

Селезнев М.Н., Бабалян Г.В., Евдокимов М.Е. Тактика анестезиологического пособия при операциях на восходящем отделе и дуге аорты в условиях глубокой гипотермической перфузии и остановки кровообращения // Анест. и реаниматол. — 2002. — № 5. — С. 20-25.

Трекова Н.А., Соловова Л.Е.. Иванов В.А. Пути уменьшения донорской крови при операциях в условиях искусственного кровообращения // Анест. и реаниматол. — 2008. — № 5. — С. 15.

Шабалкин Б.В., Трекова Н.А., Яворовский А.Г. и др. Использование внутриаортальной баллонной контрпульсации для профилактики дисфункции миокарда у больных ИБС с исходно сниженными функциональными резервами сердечной мышцы при операциях аор- токоронарного шунтирования // Груд, и серд.-сосуд, хир. — 2001. — № 3. — С. 21-29.

Яворовский А.Г., Кротовский А.Г., Жбанов И.В. и др. Сравнительная оценка применения нитроглицерина, нифедипина и дилтиазема для профилактики спазма аутоартериальных трансплантатов и ишемии миокарда при операциях аортокоронарного шунтирования // Груд, и серд.-сосуд, хир. - 2001. - № 3. - С. 27-32.

Яворовский А.Г., Трекова Н.А., Гулешов В.А. и др. Анестезиологические аспекты ранней активизации больных после операций аортокоронарного шунтирования // Анест. и реаниматол. - 2002. - № 5. - С. 13-17.

Andropolos D.B.. Stayer S.A., Russell I.A. Anesthesia for Congenital Heart Disease. — Blackwell Futura. 2005 - P. 498.

Brain J. Pollard Hand Book of Clinical Anesthesia. — New York: Churchil Livingstone, 2004.

De Anda, Baker К . Roceff S. et al. Developing a blood conservation program in cardiac surgery // Am. J Med. Qual. - 2006. - Vol. 21. - P. 11-16.

Follath F., Cleland J.. Lust H. et al. Efficacy and safety of i/v levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure ' Lancet. — 2002. — Vol. 360. — N 9328. — P. 196-202.

Go A.S., Browner W.S. Cardiac outcomes after regional or general anesthesia. Do we have the answer? // Anesthesiology. -1996. — N 84. — P. 1-2.

Himmelseher S., Durieux M. Ketamine for perioperative pain management // Anesthesiology. — 2005. - N 102. - P. 211-220.

Lake C.L., Booker P.D. Pediatric cardiac anesthesia. 4th ed. — Lippincott Williams and Wilkins, 2005. - P. 786.

Mangano D., Tudor I., Dietrel C. The risk associated with aprotinin in cardiac surgery // N. Engl. J. Med. - 2006. - Jan. 26. - Vol. 354. — N 4. — P. 353-365.

Mojcik C., Levy J. Aprotinin and the systemic inflammatory response after СРВ // Ann. Thorac. Surg. - 2001. - Vol. 71. - P. 745-754.

Mythen M.G., Webb A.R. Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery // Ann. Surg. — 1995. — Vol. 130. — P. 423-429.

Salerno T.F., Ricci M. Myocardial Protection. — Blackwell Publishers, 2003. — P. 550. ?

<< | >>
Источник: A.A. Бунятян, В.М. Мизиков. Анестезиология : национальное руководство . - М. : ГЭОТАР-Медиа,2011. - 1104 с.. 2011

Еще по теме Анестезия при операциях на крупных магистральных сосудах:

  1. Анестезия при операциях на крупных магистральных сосудах
  2. Анестезиологическое обеспечение у пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями
  3. Глава 2Лабораторные и инструментальные методы исследования
  4. Глава 2СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ПРИ АНЕСТЕЗИИ, РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
  5. Глава 3ОСНОВНЫЕ ПРИЕМЫ И МАНИПУЛЯЦИИ ПРИ АНЕСТЕЗИИ, РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
  6. Глава 11ОСОБЕННОСТИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ В СПЕЦИАЛЬНЫХ ОБЛАСТЯХ ХИРУРГИИ
  7. СИМПТОМЫ, СИНДРОМЫ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕи прогноз позвоночноспинномозговых ПОВРЕЖДЕНИ
  8. Оглавление
  9. Уважаемые читатели!
  10. Глава 9. Гипотензивные средств
  11. Глава 18. Анестезия ори операциях на крупных магистральных сосудах
  12. Анестезия при операциях на торакоабдоминальном отделе аорты
  13. Анестезия при операциях по поводу аневризм брюшной аорты
  14. Гпава 28 Острая непроходимость магистральных артерий конечностей
  15. ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ИНСУЛЬТ